Parche sanguíneo epidural como tratamiento de un cuadro de

CASO CLÍNICO
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Rev. Soc. Esp. Dolor
10: 511-515, 2003
Parche sanguíneo epidural como tratamiento de un
cuadro de hipotensión intracraneal espontánea
F. López-Sánchez 1a, I. Asensio1a, I. Molina 1a, J. Barrio1a, R. Sánchez-Roy 1b y V. García-Ferrando2a
RESUMEN
López-Sánchez F, Asensio I, Molina I, Barrio J, Sánchez-Roy R, García-Ferrando V. Epidural blood patch
for the management of a patient with spontaneous
intracranial hypotension. Rev Soc Esp Dolor 2003;
10: 511-515.
SUMMARY
A 75-years-old patient with disabling postural headache
secondary to a condition of spontaneous intracranial hypotension (SIH), was referred for an epidural patch of autologous blood after failure of the initial standard therapy. While the etiology of SIH is still not fully clarified, the
involvement of an intracranial or spinal meningeal anatomical defect is suspected, through which leakage of cerebrospinal fluid (CSF) would take place in such amount so as
to cause the syndrome. Typically, this condition disappears
spontaneously or with symptomatic treatment. However, if
postural headache persists and in particular if it has neurological symptoms associated to it, epidural therapies would
be a good election, and among these, epidural blood patch
has shown to be the most effective. If epidural patches of
autologous blood fail, a surgical treatment shall be considered. Encouraging results have been obtained recently with
the epidural injection of fibrin glue. © 2003 Sociedad Española del Dolor. Published by Arán Ediciones, S.L.
Una paciente de 75 años con clínica de cefalea postural
incapacitante, secundaria a un cuadro hipotensión intracraneal espontánea (HIE), es remitida para la realización de
parche sanguíneo epidural autólogo, tras fracaso del tratamiento conservador inicial.
Aunque la etiología de la HIE no está suficientemente
aclarada, se sospecha la existencia de un defecto anatómico meníngeo intracraneal o espinal, a través del cual se
producirían pérdidas de líquido cefalorraquídeo (LCR) suficientes para provocar el síndrome.
Usualmente el cuadro se resuelve de manera espontánea o con tratamiento sintomático. Sin embargo, si la cefalea postural persiste y sobre todo si tiene síntomas neurológicos asociados, los tratamientos epidurales son de
elección, siendo el parche sanguíneo epidural el que ha demostrado ser más efectivo.
Si los parches epidurales de sangre autóloga fracasan se
considerará el tratamiento quirúrgico. Las inyecciones epidurales de pegamento de fibrina están teniendo últimamente unos resultados prometedores. © 2003 Sociedad Española del Dolor. Publicado por Arán Ediciones, S.L.
Palabras clave: Cefalea postural. Hipotensión intracraneal espontánea. Parche sanguíneo epidural.
Key words: Postural headache. Spontaneous intracranial
hypotension. Epidural blood patch.
INTRODUCCIÓN
Médico Adjunto
2
Jefe de Servicio
a
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor
b
Servicio de Neurología
Hospital Arnau de Vilanova. Valencia
1
Recibido: 01-07-03.
Aceptado: 22-08-03.
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La hipotensión intracraneal espontánea es una entidad poco conocida, descrita inicialmente por Schaltenbrand y cols. en 1938 (1), que se caracteriza por
la aparición aguda o subaguda de una cefalea frontal
y occipitocervical con clara relación postural, asociada a una baja presión del líquido cefalorraquídeo
(2).
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Rev. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 10, N.º 8, Noviembre-Diciembre 2003
El cuadro de HIE, por definición, no se asocia a
ningún traumatismo, punción dural o cirugía espinal,
aunque si se refieren factores precipitantes e inocuos
como estornudos, tos, coito, caídas menores o esfuerzos en relación a la práctica de deportes, etc. De
los casos publicados hasta la fecha, se puede deducir
que afecta más a mujeres, generalmente entre la tercera y cuarta década de la vida (3).
Presentamos el caso de una paciente diagnosticada
de HIE, tratada satisfactoriamente con un parche
sanguíneo epidural autólogo.
CASO CLÍNICO
Mujer de 75 años que consulta por cefalea postural holocraneal-occipital de dos años de evolución,
con episodios paroxísticos de diplopía e inestabilidad al caminar; no hay historia de traumatismos o cirugía previa a la aparición de la sintomatología, aunque la paciente refería la práctica de quiromasaje.
Como antecedentes patológicos destacan: HTA en
tratamiento, diabetes mellitus no insulin dependiente, anemia crónica y un trastorno por ansiedad. La
exploración neurológica y fondo de ojo eran normales. El diagnóstico de HIE se realizó a partir de la
clínica sugestiva y la presencia de una presión de
apertura de LCR de 46 mmH 20, con estudio cito-bioquímico normal. La resonancia magnética (RM) cerebral fue característica, mostrando un engrosamiento difuso de paquimeninges con intensa captación de
contraste y aumento de líquido subdural en la convexidad cerebral. Ni la cisternografía isotópica ni la
RM medular evidencian signos de fuga de LCR.
Con el diagnóstico de cefalea por hipotensión intracraneal espontánea se inicia en primer lugar tratamiento sintomático con reposo, hidratación, cafeína,
metilxantinas y esteroides. El cuadro no cede, por lo
que el Servicio de Neurología nos remite a la paciente para la realización de un parche epidural de sangre
autóloga, que se efectuó en el espacio epidural L 1-L 2
con 15 ml de sangre extraída de una vena antecubital
en condiciones asépticas. Todo el procedimiento
transcurrió sin incidencias. La paciente refirió un alivio de los síntomas, que se mantiene tras diez meses
de seguimiento.
DISCUSIÓN
La HIE se caracteriza clínicamente por cefalea
postural, asociada o no a uno o más de los siguientes
síntomas: náuseas, vómitos, dolor cervical o interes-
capular, diplopia, visión borrosa, defectos campimétricos, trastornos auditivos y síntomas radiculares
(4).
Las causas del denominado síndrome de hipotensión intracraneal o de LCR son varias: aquellas en
las que existe un antecedente traumático (anestesia
espinal, mielografía, drenajes de LCR, traumas craneales o cirugía) o aquellas que aparecen de una manera espontánea, sin una etiología clara, como en la
HIE (5). Esta última probablemente constituya la segunda causa en frecuencia de hipotensión intracraneal (6), después de la anestesia espinal.
De los tres posibles mecanismos causales de HIE
descritos inicialmente por Schaltenbrand (aumento
de la absorción del LCR, disminución de la producción y pérdida del LCR), en la actualidad se considera que prácticamente todos los casos son provocados
por pérdida espontánea de LCR a través de un defecto anatómico meníngeo (7, 8). Estas fístulas se producirían por ruptura de las vainas de las raíces de los
nervios espinales o pequeños defectos en las meninges como quistes epidurales o divertículos aracnoideos. La mayor parte de ellos se localizarían a nivel
lumbar, seguido de la unión cervicotorácica (3), y no
en la región torácica como se había publicado previamente (9,10).
Las fugas de LCR provocan que el cerebro descienda rostrocaudalmente y, por consiguiente, arrastre consigo estructuras sensibles al dolor, en especial
los nervios craneales y las primeras raíces cervicales,
así como meninges y vasos craneales (3), lo que explicaría la cefalea postural, las náuseas y los vómitos
(11). Las alteraciones visuales y los síntomas auditivos podrían atribuirse a compresión del quiasma,
nervio óptico o alteraciones de la irrigación de estas
estructuras (12) y a una disminución de presión del
laberinto interno (3), respectivamente. También es
necesario señalar que en este cuadro se observan con
frecuencia colecciones subdurales de fluido y descenso de las amígdalas cerebelosas (Chiari I), pero
son absolutamente secundarios a la “caída” del cerebro por la disminución de presión del LCR (13). Toda esta sintomatología cede con el tratamiento adecuado de la HIE.
El diagnóstico de sospecha de la HIE se basa en la
clínica sugestiva ante la ausencia de factor desencadenante (p. ej. punción lumbar) debiendo recurrir a
la realización de pruebas complementarias para confirmar el diagnóstico.
La punción lumbar frecuentemente revela una baja
presión de apertura del LCR en decúbito lateral (menor a 60 mmH 20). Sin embargo, hay pacientes que
pueden tener una presión de apertura normal y tener
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PARCHE SANGUÍNEO EPIDURAL COMO TRATAMIENTO DE UN CUADRO
DE HIPOTENSIÓN INTRACRANEAL ESPONTÁNEA
un síndrome característico desde el punto de vista
clínico-radiológico (3), lo cual puede deberse a una
pérdida intermitente de LCR. (14). Alrededor del
60% de los pacientes tienen pleocitosis, mientras la
proteinorraquia está presente en prácticamente todos
los pacientes.
En la RM el engrosamiento dural difuso con captación de gadolinio es el signo radiológico principal,
probablemente en relación a la hiperemia venosa, secundaria a la fuga de LCR (8,15,16). Según la teoría
de Monro-Kellie (17,18), la hipovolemia de LCR
produciría un incremento compensatorio en el volumen de sangre, fundamentalmente venoso.
En la cisternografía, los isótopos marcados introducidos en el LCR no llegan a las convexidades cerebrales y se produce una rápida eliminación del mismo, apareciendo precozmente en riñón y vejiga
urinaria (3,18,19). En algunos pacientes la cisternografía permitiría localizar el escape de LCR, aunque
la TC posmielografía es más sensible que esta para
detectar el sitio exacto de la fuga de LCR (9).
Usualmente este cuadro se resuelve de forma espontánea de dos semanas a varios meses aproximadamente de su inicio (20). Por lo tanto, el tratamiento
inicial es sintomático, y al igual que en las cefaleas
postpunción dural (CPPD), se han intentando varias
modalidades terapéuticas, incluyendo reposo en cama,
hidratación abundante, cafeína, y uso de analgésicos y
drogas esteroideas (21) con respuesta variable.
Sin embargo, si la cefalea postural persiste o es incapacitante, y sobre todo si tiene síntomas
neurológicos asociados los tratamientos epidurales
(sangre autóloga, suero fisiológico, dextranos, fibrina, etc.) son de elección.
La eficacia del parche sanguíneo epidural (PSE)
en el tratamiento de la HIE ya ha sido documentada
con anterioridad (3,8,22,31), siendo el tratamiento
más frecuentemente empleado. El mecanismo de acción del parche sanguíneo epidural podríamos dividirlo en inmediato (efecto de aumento de volumen
con elevación de la presión de LCR), y tardío, formación de un coágulo organizado que repararía el defecto dural e impediría la fuga de LCR. Por RM se
observa que entre 30 minutos y 3 horas, el PSE ejerce un efecto de masa que comprime la dura, que sería
responsable del aumento rápido de la presión del
LCR y desaparece tras 7 horas (23). La respuesta
sostenida del PSE se basa en el concepto de “tapar
un agujero” con la formación de un coágulo organizado que pueda impedir la fuga de LCR (24,25). La
actividad fibroblástica ocurre dentro de las primeras
48 horas, el depósito de colágeno en 2 semanas y la
formación de la cicatriz en tres meses (8).
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La cantidad de sangre necesaria para realizar un
parche eficaz es variable según los distintos trabajos.
Un estudio prospectivo evalúa la eficacia de diferentes volúmenes administrados (26). Se recomienda entre 10 y 15 ml como volumen suficiente para aumentar la presión de LCR y prevenir su fuga. Este
volumen se puede extender de 8 a 10 segmentos del
sitio de la colocación (un promedio de seis segmentos en dirección cefálica y tres caudales), con una
magnitud media de 1 segmento espinal por cada 1,6
ml de sangre. Cantidades mayores resultarían innecesarias y podrían estar relacionadas con una mayor
incidencia de complicaciones y volúmenes menores
de 10 ml con un mayor numero de fracasos y recurrencia de la cefalea (27). La inyección se hace a una
velocidad de 1 ml.3 seg -1 y debe terminar cuando el
paciente presenta “disconfort” en la espalda o las
piernas antes de alcanzar los 15 ml. Este dolor es secundario a la irritación o tracción de la raíz nerviosa
por el coágulo, puede durar entre 2 y 5 días y se evita si detenemos la inyección ante esos primeros signos de “disconfort”. Un estudio retrospectivo de 196
pacientes tratados con parche sanguíneo epidural no
mostró complicaciones mayores, siendo los efectos
secundarios más frecuentemente referidos el dolor de
espalda o extremidades inferiores, con alteraciones
sensitivas o debilidad en las mismas. Todos estos
síntomas fueron leves y transitorios (23). Son raras
otras complicaciones como la inyección intratecal,
que puede causar aracnoiditis o hidrocefalia, o la infección epidural.
En la HIE el parche epidural lumbar es efectivo en
el 90% de los casos (28), debiendo esperar al menos
24 horas para valorarlo. En caso de fallo del primer
PSE, o si tras un alivio inicial los síntomas reaparecen, se realizará un nuevo PSE, intentando localizar
el sitio de la fístula con cisternografía o mielografía
para realizar el parche lo más cercano posible a la lesión, lo cual ha demostrado tener una mayor efectividad en la resolución de los síntomas (26,29). Otros
autores recomiendan aplicar un parche en la región
lumbar y si no es efectivo realizar un segundo parche
sanguíneo en la zona torácica (22, 30), demostrando
que el parche sanguíneo epidural es un tratamiento
eficaz aún cuando no se localice la fuga (8,22).
Otra opción de tratamiento es mediante la infusión
epidural de suero fisiológico 0,9% de forma intermitente (bolus de 30-50 ml) o continua (25-30 ml.h -1
en 24 horas), con resultados variables (32,33,37).
Aportaría ciertas ventajas respecto al parche sanguíneo, sobre todo en determinados pacientes (rechazo
de la administración de productos sanguíneos o sepsis por ejemplo), evitando todas las complicaciones
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propias del PSE. Sin embargo, en la HIE la inyección
epidural de salino, produciría un incremento en la
presión de LCR que puede ser transitorio e insuficiente para corregir el defecto de base, siendo necesario en ocasiones realizar otro tratamiento para conseguir un alivio definitivo de los síntomas (6).
Dextranos epidurales (20-30 mg dextrano 40), que se
absorben lentamente en el espacio epidural, han mostrado buenos resultados en las series estudiadas con
un 64% de no recurrencias de la CPPD (23), aunque
no encontramos referencias de su uso en la HIE.
El parche epidural con sistema adhesivo de fibrina
puede ser una buena opción en aquellos casos refractarias al tratamiento con PSE. Ha aportado unos resultados prometedores, por lo que teóricamente puede representar una buena alternativa terapéutica de
futuro (34).
Una publicación reciente demuestra la eficacia de
la administración epidural de sangre o fibrina como
métodos más efectivos para mantener aumentada la
presión de LCR después de la CPPD en un modelo
animal, en contraste con otros métodos alternativos
(salino epidural, Hetastarch o dextrano 40) (35).
Por último, la indicación quirúrgica en la HIE
quedaría reducida a aquellos casos en donde falla la
aplicación de múltiples parches y en los que se ha logrado demostrar radiológicamente el sitio de la fístula (36).
6.
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8.
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10.
11.
12.
13.
14.
15.
CORRESPONDENCIA:
Felicidad López Sánchez
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del
Dolor
Hospital Arnau de Vilanova
C/ Sant Climent, 12
46015 Valencia
16.
17.
18.
19.
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