Facultad de Medicina – Sede Puerto Montt Caso Clínico 1 BCM II

Facultad de Medicina –
Sede Puerto Montt
Caso Clínico 1 BCM II
Grupo 7
Docente: Dr. L Maggi
Fecha: 31/08/2010
Alumnos: Cristian Hornig
Daniela Rodriguez
Andrés Seguel
Caso clínico 7 “Patología Gastro esofágica”
Un hombre de 45 años, alcohólico con historia de tabaquismo, HTA y síntomas de
Reflujo gastroesofágico, no estudiado. Presenta episodio de dolor abdominal
epigástrico acompañado de vómitos con abundante sangre (hematemesis). Es
ingresado a servicio de urgencia por hipotensión y persistencia del sangrado. Durante
el estudio fallece. Se realiza la autopsia pocas horas después del fallecimiento.
Alternativas
diagnosticas:
Varices
Esofagicas
sangrantes,
Varices
gástricas
sangrantes, ulcera esofágica sangrante, ulcera gástrica sangrante y desgarro de
Mallory-Weiss
Introducción
El síntoma predominante del reflujo gastroesofágico es la pirosis (dolor epigástrico
urente) ocasionado por lesión recurrente de la mucosa por causa de regurgitación del
jugo gástrico con pepsina a través de un período prolongado.
El esfínter esofágico inferior (EEI) regula el flujo del alimento desde el esófago hacia
el estómago. La función antirreflujo de este esfínter está controlada por mecanismos
internos y externos; siendo los músculos circulares del esófago distal y la porción del
diafragma que rodea al esófago respectivamente. Además los músculos oblicuos del
estómago ubicados bajo el EEI forman una solapa que contribuye a la función
antirreflujo del esfínter interno. La relajación del esfínter EEI es un reflejo del tronco
encefálico mediado por el nervio vago en respuesta de estímulos aferentes. En
condiciones normales, las sustancias que refluyen retornan al estómago por ondas
peristálticas secundarias del esófago y la saliva de la deglución neutraliza y lava el
ácido refluido gracias a su contenido de bicarbonato.
Las causas más comunes de la esofagitis por reflujo son aquellas condiciones que
causan exposición repetitiva al ácido de la mucosa esofágica. Estas incluyen los
trastornos que aumentan la frecuencia de las relajaciones espontáneas transitorias del
esfínter esofágico inferior (grasa, chocolate, etanol, cafeína, tabaquismo, embarazo,
entre otros) o reflejos deteriorados que normalmente siguen a las relajaciones
transitorias del esfínter esofágico inferior con una onda secundaria de peristalsis
esofágica. Otros factores que pueden influir, son las enfermedades que aumentan el
volumen gástrico o la presión, lesión alcalina (como lo es el reflujo del jugo
pancreático a través de un esfínter pilórico incompetente y dilatación del EEI), hernia
hiatal de gran tamaño, retraso del vaciamiento y aumento del volumen del contenido
gástrico, que elevan la cantidad de material refluido.
El reflujo persistente produce un ciclo de daño en la mucosa que causa hiperemia,
edema y erosión de la superficie de la luz esofágica. Las consecuencias potenciales
de la esofagitis por reflujo intensa incluyen hemorragia, ulceración, ronquera, tos o
sibilancias, neumonía debido a la aspiración de contenido gástrico en los pulmones,
desarrollo de estenosis y tendencia al desarrollo de esófago de Barret. Este último se
caracteriza por un proceso de reparación en el que la mucosa del epitelio pavimentoso
que tapiza el esófago es reemplazada en forma gradual por epitelio cilíndrico similar al
del estómago y el de los intestinos. Se asocia con un mayor riesgo de cáncer de
esófago denominado adenocarcinoma esofágico. Se deben establecer 2 criterios para
establecer el diagnóstico de esófago de Barret:
1. Demostración endoscópica de tapizado epitelial columnar por encima de la
unión gastroesofágica.
2. Demostración histológica de mataplasia intestinal en las biopsias del epitelio
columnar.
Los estudios epidemiológicos sugieren que el tabaquismo y el abuso de alcohol se
asocian con reflujo recurrente que origina el cambio de epitelio de escamoso a
columnar.
1. Indique que hallazgos macroscópicos puede encontrar en el estudio
del estomago y esófago.
El reflujo persistente produce un ciclo de daño a la mucosa que causa
hiperemia, edema y erosión de la superficie de la luz esofágica. El daño recurrente
de la mucosa causa además de los cambios histológicos, manifestaciones
macroscópicas como desarrollo de ulceras friables, sangrantes y exudados sobre
la superficie de la mucosa. Estos cambios patológicos determinan la etapa para la
incompetencia del esfínter y formación de cicactrices. Esto último, combinado con
espasmos y edema contribuyen a la existencia de estenosis.
Otra de las consecuencias potenciales de la ERGE intensa incluye el desarrollo
del esófago de Barret el cual tiene características macroscópicas entre las que se
reconoce; mucosa roja, aterciopelada entre la mucosa esofágica lisa, de color
rosado pálido, y la mucosa gástrica de color pardo claro, más lustrosa. Puede
adoptar la forma de lenguetas o parches (islotes) que se extienden hacia arriba
desde la unión gastroesofágica, como una banda circunferencial irregular, ancha
que desplaza la línea Z varios centímetros hacia arriba; es por esto que se
clasifica en:

Esófago de Barret de segmento largo: corresponde al desplazamiento
de la línea Z sobre los 3 cm hacia proximal.

Esófago de Barret de segmento corto: se denomina así cuando la unión
línea Z no se desplaza más allá de 3 cm hacia proximal.
Según
las
características
mencionadas,
la
esofagitis
puede
clasificarse en diferentes grados; los cuales se muestran en la tabla
siguiente:
Grado
I
Irregularidad de la línea Z, edema y congestión de la
mucosa y erosiones aisladas.
II
Erosiones, ascenso de digitaciones de mucosa gástrica
metaplásica que ocupan 1 ó 2 cuadrantes de la
circunferencia esofágica.
III
Erosiones o ulceraciones, ascenso de digitaciones de
mucosa gástrica metaplásica
pero que ocupan más de dos cuadrantes de la
circunferencia esofágica.
IV
Erosiones o ulceraciones confluentes en toda la
circunferencia esofágica, presencia de complicaciones
secundarias.
V
Comprobación histológica de epitelio de Barret.
Si hubiera presencia de várices esofágicas, se observarían como venas dilatadas
y tortuosas, situadas especialmente en la submucosa del esófago distal y
estómago proximal. El efecto neto es la protrusión irregular hacia la luz, de la
mucosa, que esta inmediatamente por encima
-variz no rota: la mucosa peude ser normal o erosionada e inflamada.
-
Variz rota: Mucosa ulcerada y necrótica
Sindrome de Mallory-Weiss (desgarro gastroesofágico)
Se observan desgarros irregulares, lineales, orientados paralelos al eje de
la luz esofágica, con longitud variable de milímetros hasta varios centímetros. Se
suelen encontrar a horcajadas de la unión esófago gástrica o en la mucosa
gástrica proximal.
Los desgarros pueden afectar solo la mucosa o bien perforar la pared.
2. ¿Cuáles son los hallazgos microscópicos posibles de encontrar en el esófago?
En presencia de reflujo gastroesofágico, el epitelio normal del esófago
(epitelio escamoso estratificado), presenta una hiperplasia de las células de la
capa basal (con pleomorfismo nuclear, hipercromatismo e índices de mitosis
aumentados), una manifestación precoz es la presencia de eosinofilos
intraepiteliales, al avanzar la lesión se encuentran además neutrófilos, los que
indican daño más grave (ulceración), e infiltrado linfocitario. Además podemos
observar una elongación papilar de la lámina propia con congestión de sus
capilares; si la noxa continua, ésta hiperplasia puede avanzar a metaplasia por
epitelio de tipo columnar con glándulas mucosas y células caliciformes, lo que le
confiere una mayor velocidad de recambio; a esta alteración del epitelio se le llama
esófago de Barret.
En los casos de varices esofágicas podemos ver una dilatación venosa en
la capa submucosa del esófago. Si la variz no está rota las mucosa puede tener un
aspecto normal, o bien esta erosionada o inflamada, si por el contrario la variz está
rota la mucosa esta ulcerada y necrótica.
3.¿Cuáles serían las causas más probables del cuadro de hematemesis?
Dado los antecedentes de alcoholismo, tabaquismo, hipertensión arterial y reflujo
gastroesofágico las causas más probables de hematemesis serian.
a. Varices esofágicas Sangrantes
b. Ulcera esofágica Sangrante
c. Varices gástricas sangrantes
d. Ulcera gástrica sangrante
e. Desgarro de mallory weiss
Las varices tanto esofágicas como gástricas son consecuencia de la formación de
canales de derivación venosa dadas por la hipertensión portal que ocurre
generalmente como consecuencia del aumento de la resistencia al paso de la
sangre en le hígado, esto dado por fibrosis que puede ser producida por cirrosis
alcohólica, la rotura varicosa produce hemorragia masiva en la luz, así como
sufusión de sangre dentro de la pared esofágica.
Cabe destacar que para que ocurra hematemesis el sangrado debe ser alto
anatómicamente se hace referencia sobre el ángulo de Drietz o duodenoyeyunal,
ya que si el contenido asciende será expulsado como hematemesis y si este
desciende se manifestara como melena. Para que pueda ocurrir sangrado debe
por obligación existir un paso desde la submucosa donde se ubican los vasos
sanguíneos hacia la luz.
El desagarro de Mallory-Weiss se produce como consecuencia de náuseas y
vomito intenso. se encuentra con mayor frecuencia en relación a individuos
alcohólicos y se traduce en desgarro de la pared esofágica, estos son
responsables del 5% – 10% de los episodios de hemorragias del tracto gastro
intestinal superior, generalmente el sangrado cesa sin intervención, sin embargo,
cabe la posibilidad de hematemesis masiva.