Arteriopatía Oclusiva Periférica

Arteriopatía oclusiva periférica
Las arteriopatías oclusivas: principal causa global de muerte.
Efectos: alteración en la circulación en órganos diana (cerebro, corazón, vísceras) o extremidades; consecuencias:
infarto al miocardio, accidente cerebrovascular, incapacidad.
Aterosclerosis
Proceso inflamatorio crónico que afecta a las arterias elásticas y musculares.
Las lesiones más tempranas (estrías grasas) se pueden detectar en la infancia en individuos susceptibles.
Factores de riesgo:
Muy establecidos
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Hipercolesterolemia (> 200 mg/dL); proporción relativa de lipoproteínas: LDL (aterógena), HDL (ateroprotector).
Hipertensión arterial
Tabaquismo (estrés oxidativo en endotelio vascular)
Diabetes Mellitus
Relativos
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Edad avanzada
Sexo masculino y estado posmenopáusico
Hipertrigliceridemia
Hiperhomocistinemia
Sedentarismo
Tipo de dieta
Antecedentes familiares
*Revisar tabla 66-2 Normas para la modificación de los factores de riesgo de la AHA. Pagina 1942.
Anatomía patológica y teorías de la aterogenia
Placa aterosclerótica: dato anatomopatológico clave. Lesión dinámica que experimentan progresión o regresión. La
dilatación arterial produce conservación relativa del área luminal hasta que el volumen de la placa alcanza un tamaño
umbral (40%) después progresa el estrechamiento de la luz. Atrofia de la media, asociado con enfermedad
aneurismática.
Componentes
 Células musculares lisas. La íntima experimenta cambio fenotípico a un estado secretor produciendo la matriz.
 Tejido conectivo (matriz)
 Lípidos : es lo que la distingue de otras ateropatías. Entrada y oxidación de lípidos (LDL) que potencian la
expresión de moléculas inflamatorias y procoagulantes.
 Células inflamatorias: reclutamiento de monocitos que una vez dentro de la pared vascular se convierten en
macrófagos y retiran lípidos. Degradan la matriz y remodelan la pared.
*Casquete fibroso: es variable, compuesto por células musculares lisas y tejido conectivo.
*Núcleo lipídico central: lípidos extracelulares, proteínas plasmáticas, factores hemostáticos; trombogénico.
*Tienden a concentrarse en bifurcaciones o en curvas: aorta abdominal infrarrenal, coronarias proximales, arterias
iliofemorales, bifurcación carotidea y arterias poplíteas.
Otras ateriopatías
Menos frecuentes:
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Enfermedad de Buerguer (tromboangeitis obliterante).
* Jóvenes
* Tabaquismo
* Prevalente en Asia y Oriente medio
* Vasos tibiales
* Dolor en reposo, gangrena y ulceración, tromboflebitis recurrente (migratoria).
* La angiografía muestra oclusión difusa de vasos distales de la extremidad.
* Remisión con abandono del tabaco
Arteritis de Takayasu (enfermedad sin pulso)
*mujeres en Europa y Asia
* Pródromo: inflamación sistémica
* Afecta aorta y sus ramas principales.
* hipoperfusión cerebral o claudicación.
*Tx: médico (el tx qx se centra sólo cuando existe isquemia, y solo de debe de realizar cuando se ha
controlado la inflamación activa)
Arteritis de células gigantes (temporal)
*>50 años, mujeres.
* Arteria temporal superficial, vertebral y cayado aórtico.
* Inflamación sistémica, claudicación de músculos faciales o extremidades o isquemia retiniana. Cefalea,
ceguera irreversible*Tx: corticoesteroides, la cx está indicada en casos de afectación de las ramas importantes de la aorta
con síntomas isquémicos.
Fenómeno de Raynaud
*Vasoespasmo desencadenado por frio o estrés emocional en manos.
* Palidez, cianosis, acompañado de dolor, parestesias, rubor por recalentamiento.
*espectro clínico: ulceración o pérdida tisular.
*Causas primarias: enfermedad de Raynaud; causas secundarias: fenómeno de Raynaud debido a
trastornos reumatológicos, hematológicos y traumáticos.
* Tx: reducir la exposición al estímulo, y tx. farmacológico (calcioantagonistas y simpaticolíticos),
simpatectomía.
Modalidades diagnósticas en la arteriopatía oclusivas periféricas.
*Evaluación hemodinámica no invasiva
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En combinación con la anamnesis y exploración física
Evaluación hemodinámica del trastorno circulatorio.
Vigilancia
Seguimiento
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Localización y cuantificación hemodinámica de las lesiones en extremidades inferiores, así como también el
grado global de deterioro circulatorio.
El índice aislado más útil es la presión en tobillo.
ITB normal: 1 a 1.2, claudicación: 0.5 a 0.7, isquemia crítica: <0.4. evaluación preoperatoria, seguimiento.
Fuente de error: calcificaciones vasculares extensas (DM e IRC, en estos casos están indicadas medidas de
perfusión distal).
Pletismografía de las extremidades mide las fluctuaciones del volumen de las extremidades durante el ciclo
cardíaco, es un complemento útil a las mediciones de presión segmentaria.
*Eco Doppler y dúplex
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Evaluación no invasora del árbol circulatorio excepto aorta torácica.
Se basa en el cambio de frecuencia medido, que se correlaciona con la velocidad del flujo.
Se puede utilizar una escala de colores para evaluar visualmente las localizaciones de baja velocidad, alta y
turbulencia.
Eco dúplex: aplicación más frecuente es la enfermedad de la bifurcación carotídea. La limitación es el gas
intestinal suprayacente.
Tiene máxima utilidad en la evaluación de la anatomía y la gravedad de las lesiones nativas en localizaciones
definidas dentro del arbolo vascular, particularmente en las bifurcaciones carotídeas, arterias renales y
femorales.
Aplicación crítica: evaluación posoperatoria de los injertos de derivaciones venosas de las extremidades
inferiores. Lesión hemodinámica crítica: velocidad focal >300 cm /s, velocidad global < 40 cm/s.
*Oximetría transcutánea
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Limitantes de la reproducibilidad: temperatura de piel, tono simpático, celulitis, edema.
Indicada en calcificaciones extensas vasculares.
[tcP02] en pie 50 a 60 mmHg, >40 mmHg predicen curación de lesión, < 10 mmHg predicen la imposibilidad de
sanar.
Contexto clínico.
*Arteriografía
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Localización anatómica de lesiones aneurismáticas y oclusivas.
Punción de arterias femorales y braquiales, seguida de colocación cable guía y la inserción de un catéter usando
la técnica de Seldinger. Se inyecta medio de contraste radiopaco con un inyector mecánico sincronizado.
Complicaciones
*Relacionadas con el punto de punción:
 Hemorragia/hematoma
 Seudoaneurisma
 Fístula arteriovenosa
 Ateroembolia
 Trombosis local
Prevención: selección adecuada del punto arterial para la canulación, inserción mínimamente traumática de la
aguja/cable guía/ catéter y tratamiento adecuado de la hemostasia después de la retirada del catéter.
En casos extremos el tx es cx temprana.
*Relacionadas con el medio de contraste:
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 Hipersensibilidad grave (anafilaxia) o leves (náuseas, urticaria, prurito)
 Vasodilatación/ hipotensión
 Nefrotoxicidad:
 Hipervolemia (carga osmótica)
TC + medio de contraste IV.
 Reconstrucciones 3D
 Utilidad en aorta toracoabdominal y la bifurcación carotidea.
RM
 No invasiva y evita exposición al contraste.
 Técnica utilizada es el tiempo de vuelo (TDV), en la que el brillo se relaciona directamente con la
velocidad de la sangre que entra al corte.
 Útil en pacientes con que tienen alto riesgo de nefropatías inducidas por el medio de contraste,
especialmente diabéticos ancianos.
Intervención terapéutica en la arteriopatía oclusiva
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Tx médico
Reducir la progresión de las lesiones
Tx de los factores de riesgo
Tx hipolipemiante: régimen dietético y farmacológico se ajusta a cadea individuo: en arteriopatía pulmonar LDL:
<100 mg/Dl, pacientes con alto riesgo de accidentes isquémicos LDL: <70 mg/dL.
 Tx con antiagregantes plaquetarios.
Técnicas básicas de cx arterial
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Incisiones se hacen en aéreas blandas libres de enfermedad.
Elección de orientación de l a incisión: en el caso de tromboembolectomía la incisión es transversal.
Técnica reconstructora que se utiliza.
Cierre primario: parche venoso o protésico, evitando los bordes en la pared arterial para evitar fugas. Suturas no
absorbibles, incorporar todas las capas del vaso, eversión ligera de los bordes.
Injerto de derivación qx, tx lesiones oclusivas arteriales. Vena safena mayor. Complicaciones: oclusión e infección,
el tx es desbridamiento qx de la herida, sustitución segmentaria del injerto si es necesaria y cobertura de tejidos
blandos.
Endarterectomía qx, desobstrucción directa. La más utilizada es el método abierto con ateriotomía longitudinal. Se
utiliza en obstrucción de grandes vasos: bifurcación carotídea, origen de las arterias viscerales y arteria femoral. La
ventaja es que hay reconstrucción autógena.
Angioplastia percutánea (angioplastia con balón), prótesis endovasculares.
Tx trombolítico: fibrinoliticos (urocinasa y activador tisular del plaminogeno).
Enfermedad tromboembólica aguda
Fisiopatología
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Cerebro sufre infarto de los 4 a 8 minutos después de isquemia.
Miocardio de 17 a 20 minutos.
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Extremidad inferior de 5 a 6 horas.
La piel y el hueso son relativamente resistentes a los efectos de la isquemia.
Musculo esquelético tiene una tasa metabólica en reposo lenta, supone el 90% de la actividad metabólica
del la extremidad superior. Recibe el 71% del flujo sanguíneo en reposo en miembro inferior.
Síndrome de reperfusión
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Efecto de la revascularización de la extremidad inferior isquémica, con liberación de: iones intracelulares,
proteínas estructurales, enzimas.
Resultado de lo anterior es el síndrome mionefropático, con su inestabilidad hemodinámica, acidosis láctica e
hiperpotasemia.
Liberación de mioglobina: orina oscura de duración de 2 a 4 días, nefrotoxicidad e IRA.
Aumento de creatinina sérica.
Depresión de contractilidad miocárdica o aumento de irritabilidad cardica (hiperpotasemia).
En extremidad inferior se produce disfunción de la membrana, aparición de edema intracelular e intersticial lo
que produce síndrome compartamental (>30 mmHg), si no se reconoce y trata con fasciotomía, se produce
isquemia.
Fuentes de émbolos periféricos
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Forma grave de isquemia aguda.
80% de los émbolos se originan en corazón: la mayoría debido a fibrilación auricular, seguida de infarto al
miocardio, válvulas cardíacas protésicas.
Embolización periférica: endocarditis bacteriana, producen complicaciones sépticas. El abuso de drogas IV es un
factor de riesgo.
Embolización paradójica: debido a defectos intracardíacos como persistencia de agujero oval, los émbolos
venosos llegan al corazón y pasan el defecto hacia la circulación arterial.
Ateroembolización se originan en aorta, lo que produce microembolización difusa, el síndrome de los dedos de
los pies azules. También puede afectar circulación renal y mesentérica.
70 a 90 % de los émbolos se localizan en aorta distal y extremidades inferiores.
10 al 15 % en bifurcaciones aórtica (émbolos en “silla de montar”).
La localización más frecuente en extremidad inferior es la bifurcación femoral.
10% en extremidad superior (arterial braquial).
10 al 15% cerebro.
5 % mesentérico y renal.
Trombosis
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Vasos afectados por arterosclerosis preexistente.
Vaso de extremidad inferior más afectado es: arteria femoral superficial.
Trombosis vascular distal de la extremidad puede aparecer en el contexto de una sepsis o hipercoagulabilidad.
Manifestaciones clínicas y evaluación
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5 P: pain, palidez, ausencia de pulso, parestesias y parálisis.
Dolor de comienzo brusco en paciente previamente asintomático: émbolo.
Claudicación o dolor de intensidad variable antes del episodio agudo: trombosis espontánea.
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Palidez depende del grado de isquemia: blanco y céreo, émbolo; oclusión parcial: retraso en llenado capilar y
rubor en posición dependiente.
Ausencia de pulsos: pulsos palpables por encima de la oclusión y ausencia completa por debajo en embolia; en
trombosis hay cierto grado de disminución simétrico del pulso.
Nervio periférico es el tejido más sensible a isquemia: parestesias.
La isquemia leve produce debilidad o rigidez de los dedos.
Isquemia prolongada: firmeza en músculos de la extremidad y rigidez. Tx es la amputación primaria.
Dx de émbolos: anamnesis y exploración; Rx de tórax, análisis de sangre, EKG, no hay necesidad de angiografía
preoperatoria, pues su tx es la extirpación por incisión arterial directa.
Cuando el dx de embolia es dudoso o cuando no esta clara la localización del émbolo, esta indicado un
arteriograma preoperatorio.
Tx de émbolos muy distales es trobolítico con catéter.
Posoperatorio: indicado un ecocardiografía tranesofagica para evaluar el origen.
Tx de trombosis arterial aguda es más complejo. Los px tienen ateroesclerosis difusa. Mejor manera de valuar es
con arteriografía completa para definir el abordaje de la revascularización. Raras veces produce una isquemia
tan profunda que se lleva inmediatamente al qx y se hace una arteriografía intraoperatoria.
Tratamiento
*Oclusión embólica
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OAA: anticoagular con bolo e infusión con heparina para prevenir trombosis. A corto y a largo plazo.
Amputación primaria: extremidad rígida.
Revascularización temprana, se debe de hacer una evaluación rápida y mínima y trasladar a qx.
Incisión femoral en émbolos iliacos y femorales. Sin aterosclerosis incisión transversal y con aterosclerosis
incisión longitudinal mas parche arterial.
Incisión media estándar: pulso poplíteo palpable y émbolos distales.
Incisiones bilaterales en arterias femorales: émbolo en silla de montar en la bifurcación aórtica.
*Oclusión trombótica
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Arteriografía inicial para perfilar anatomía y definir mejor la forma de revascularización.
Intervención de derivación qx:
 Revascularización aortofemoral directa,
 Derivación femoral distal con vena autógena (mejor tx de oclusiones infrainguinales),
 Segmentos cortos: infusión de un trombolítico.
 Trombolisis con catéter: cuando el arteriograma no muestra ninguna reconstitución arterial
adecuada para derivación.
*Sd. Compartimental
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Zona mas afectada es el compartimento anterior de pantorrilla, en muslo es cuádriceps anterior.
ES: compartimiento anterior o volar.
Mayor riesgo en extremidad en la que se revasculariza después de 4 a 6 horas. Está indicada una fasciotomía
profiláctica.
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Dolor grave, acorchamiento del espacio interdigital de dedo gordo.
Tx: elevación de extremidad, descompresión temprana.
Enfermedad oclusiva crónica de las extremidades inferiores
Manifestaciones clínicas y evolución natural
Los pacientes que tienen claudicación arterial experimentan dolor muscular isquémico reproducible que se debe a una
liberación inadecuada de oxigeno durante el ejercicio en contraposición a este paciente existe el que tiene dolor en
reposo debido a una isquemia critica más avanzada; pues hay una demanda inadecuada para satisfacer las demandas
metabólicas. Estos pacientes tienen cambios tróficos: pérdida de masa muscular, adelgazamiento de la piel,
engrosamiento de las uñas y perdida de pelo.
El dolor en reposo habitualmente necesita revascularización. Este paciente tiene riesgo de infección y gangrena. Los
pacientes diabéticos o con insuficiencia renal son más susceptibles a la aparición de úlceras isquémicas den los pies.
Pequeños traumatismos en antepié producen la formación de úlceras que no pueden curar. La simple fricción entre los
dedos isquémicos adyacentes produce úlceras en beso.
Evaluación
Laboratorio vascular
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Predecir la localización y la gravedad.
Estudio estándar: ITB mediante Doppler segmentario. ( falsamente elevados en diabetes e insuficiencia renal.
RVP metatarsianos y digitales pueden ser más útiles para evaluar la vasculopatía periférica.
Pruebas de esfuerzo en tapiz rodante para aumento de síntomas en claudicación.
Angiografía
Por cateterismo transfemoral: evaluar aorta, arterias iliacas, arterias femorales y arterias distales de ambas
extremidades.
La ARM y US dúplex: descripción de anatomía vascular central y periférica.
Evaluación del riesgo cardíaco
Los factores de riesgo son: tabaquismo, hipertensión, hipercolesterolemia, diabetes y sexo masculino. Muchos de estos
pacientes tienen riesgo cardiopatía, a estos se les debe de realizar una evaluación preoperatoria y una prueba de
esfuerzo, la optimización del tx médico (beta bloqueadores).
Tratamiento
Enfermedad oclusiva aortoilíaca
Conservadora con modificación de los factores de riesgo y régimen de de ambulación agresivo.
Solo considerar para angiografía e intervención cuando existen datos de claudicación incapacitante o isquemia:
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Angioplastia transluminal percutánea
Derivación aortofemoral
Derivación extraanatómica
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Derivación femorofemoral (en px con enfermedad oclusiva iliaca unilateral de la arteria femoral contralateral
puede ser la fuente de flujo de entrada.)
Derivación iliofemoral
Enfermedad oclusiva infrainguinal
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Es la manifestación más frecuente de arteriopatía oclusiva crónica a la que se enfrenta el cirujano vascular.
Claudicación de los músculos de la pantorrilla: oclusión de arteria femoral superficial. Más frecuente en
fumadores.
Diabéticos: oclusión distal de arterias poplíteas y tibial.
Tx de claudicación: conservador con modificación de los factores de riesgo y régimen agresivo de deambulación.
Tx en px con claudicación incapacitante: arteriografía e intervencionismo.
Tx en px con dolor en reposo úlceras: cx a fin de aliviar el dolor y rescatar el miembro.
A px en que se les considera candidatos para tx intervencionista: arteriograma para perfilar anatomía.
Mejor tx qx: conducto de vena autógena (safena mayor ipsolaterla).
La venas safena mayor contralateral, si está disponible, es el conducto ideal para la cx de derivación secundaria.
Isquemia visceral crónica
Enfermedad oclusiva renovascular
Cando se reduce más del 60% del diámetro del diámetro de la arteria renal principal los cambios de presión y flujo
producen aumento de la secreción de renina: HTA.
Cuando es bilateral: reducción del aclaramiento de creatinina.
La IR por disminución de la perfusión renal es una manifestación tardía que de la arteriopatía oclusiva avanzada que
afecta a los dos riñones.
La ateroesclerosis es responsable de casi el 90% de los casos de HT renovascular (varones).
La displasia fibromuscular, la más frecuente es la de la capa media (mujeres de 25 a 45 años). Afecta a la arteria
principal renal con una estenosis solitaria o multiples y dilataciones intermedias.
La fibroplasia de la intima constituye e l 5% de las lesiones displasias (niños y adultos jóvenes) las displasias son
autolimitadas y no progresan.
Dx
Manifestacones clínicas (ver tabla 66-10 p 1971)
Los px que responden mucho a los inhibidores de las ECA tienen más probabilidad de elevación de la renina en relación
con enfermedad renovascular.
Pruebas fisiológicas
Toma selectiva de muestras de sangre de cada vena renal y la comparación de cada una de ellas con muestras de de
vena cava infrarrenal y suprarrenal. Es necesario interrumpir los beta bloqueadores, reducción de ingesta de sodio y
administrar diuréticos varios días antes.
Pruebas anatómicas
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La ecografía renal: importante para determinar el tamaño diferencial de los riñones (en un adulto un riñón
menor de 10 cm es pequeño y su posible causa es la arteriopatía renal proximal)
La RM se está convirtiendo en método de elección.
Tx inicial: médico (beta bloqueadores, IECAS, diuréticos y vasodilatadores).
Tx más agresivo si el control de la presión precisa aumentar las dosis o si la función renal se deteriora. Se debe
de realizar un estudio no invasor de imagen (US o RM seguido de arteriografía con la intención de realizar un tx
endovascular percutáneo)
La angioplastia renal transluminal percutánea es una herramienta terapéutica importante.
Tx en px con displasia fibromuscular: dilatación con balón.
Ver figura 66-18p 1972.
Isquemia mesentérica
La anatomía de la art. mesentérica tiene un rico flujo colateral, por ello habitualmente se tolera bien la oclusión gradual.
La oclusión súbita de una rama principal se tolera mal, esta produce una lesión tisular con liberación de los contenidos
intracelulares y de los productos del metabolismo, la mucosa permite el flujo de entrada de materiales tóxicos desde la
luz del intestino. Si se necrosa la serosa se produce perforación intestinal y peritonitis.
La mayoría de la veces la oclusión aguda afecta a la AMI y es por un émbolo cardiogénico.
Gravedad de oclusión aguda: ausencia de colaterales.
La insuficiencia mesentérica no oclusiva aguda acompaña a enfermedades graves como sepsis y colapso cardiovascular
con la consiguiente vasoconstricción del lecho vascular mesentérico.
La oclusión venosa mesentérica produce compromiso vascular por reducción del drenaje venoso del intestino.
La insuficiencia mesentérica crónica es un problema exclusivo de la tercera edad que tiene arterioesclerosis difusa de
aorta y AM proximales.
Manifestaciones clínicas y tx
OA de AM
Causa más fx es embolismos de AMS.
Dolor grave e intenso que se centra en región periumbilical.
Conforme avanza: peritonitis.
Leucocitosis y acidosis metabólica.
Rx: edema en asa intestinales
Dx diferenciales: pancreatitis, perforación de víscera hueca, rotura de aneurisma y litiasis renal.
Tx: reposición de líquidos, antibióticos.
La arteriografía puede identificar la oclusión.
Cx: ofrece la mejor oportunidad de tx eficaz, laparotomía exploradora: si todo el intestino esta necrótico hay mínimas
posibilidades de supervivencia. Si hay una necrosis parcheada, se expone la AMS, se evalúa la pulsación y flujo utilizando
el Doppler intraoperatorio. El embolo casi siempre se encunetra en la primera bifurcación. Abrir longuitudinalmente y
realizar una trombelectomía realizando una angioplastia con parche.
Indicación de arteriotomía: px con arteriopatía crónica y en los que se ha producido trombosis. Derivación aortica o
iliaca. Después de restablecer el flujo se deben de resecar regiones necróticas.
Insuficiencia mesentérica no oclusiva
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Rx de abdomen, TC y eco.
Dx y tx: arteriografía (infusión selectiva de vasodilatadores como papaverina).
Tx: reponer líquidos, antibióticos, retirada de vasoconstrictores y monitorización de angiografica.
Cx: para px con deterioro clínico y con peritonitis.
Oclusión venosa mesentérica: ver tabla 66-14 p 1976.
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Dolor abdominal vago y la sensibilidad es leve o inequívoca.
TC: engrosamiento de pared vascular con retraso del medio de contraste IV hacia el sistema portal.
Arteriografía: congestión venosa y ausencia de relleno rápido del sistema portal.
Tx: soporte hemodinámico, anticoagulación y exploración seriada.
Cx (laparotomía): peritonitis.
Insuficiencia mesentérica crónica (ver tabla 66-16 p 1977)
Dolor posprandial de localización peiumbilical que se produce a los 30 minutos después de cada comida y se resuelve
gradualmente.
Dx: anamnesis cuidadosa y excluir neoplasias, pancreatitis crónica y ulceras gástricas.
Arteriografía***
Tx: revascularización mediante balón o endooprotesis. Endarterectomia transtoracica o injerto de derivación.
Compresión de arteria celíaca en px mas jóvenes por el ligamento arqueado medio del diafragma.
RM o angiografía: compresión extrínseca de arteria celíaca proximal con dilatación postestenótica. Tx: percutáneos, cx:
liberación del ligamento. Si hay engrosamiento fibroso en la arteria hay que hacer una derivación corta o agioplastía con
parche.