hipertension en el embarazo

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CONSULTAS FRECUENTES DURANTE EL EMBARAZO
El embarazo produce, en el organismo materno, una serie de cambios adaptativos
que comprometen a casi todos los órganos y sistemas ; estos cambios fisiológicos
tienden a lograr una mejor respuesta materna al aumento de la demanda
metabólica que impone el desarrollo y crecimiento fetal, y también logra que la
madre esté mejor preparada para afrontar el parto.
La mayoría de las embarazadas nota, casi desde el mismo momento de la
concepción, estos cambios psicofísicos y muchas veces los interpretan como
enfermedad originando la consulta médica ; es así que gran parte de las consultas
durante el control prenatal se refieren a las modificaciones fisiológicas propias de
la gestación. Otras veces cuando estos cambios adaptativos no se producen o lo
hacen
parcialmente
o
exageradamente
originan
patologías
vinculadas
directamente con la gravidez.
Por último, otro motivo común de consulta se refiere a los mitos y creencias
populares relacionadas con el embarazo, muy frecuentes en nuestro medio.
Creemos entonces conveniente realizar una reseña de las principales causas de
consulta (sin considerar el control prenatal específico) que, según nuestra
experiencia resultan las más frecuentes en la práctica obstétrica de consultorio
externo.
Actividad sexual:
La actividad sexual durante el embarazo constituye una preocupacion casi
constante en los futuros padres, sobre todo en el primer embarazo, por dos
motivos : el temor de causarle daño al feto y por los cambios que la gestación
suele imprimir al deseo sexual. Muchas mujeres relatan una disminución del
deseo sexual sobre todo durante el primer y último trimestre aunque otras admiten
que el embarazo incrementa y aún enriquece su actividad sexual.
Se han realizado numerosos estudios sobre la influencia del coito, y sobre todo
del orgasmo femenino, sobre la gestación. En general se admite que si la madre
no presenta antecedentes de abortos espontáneos previos, amenaza y/o partos
prematuros en embarazos anteriores y si la gestación en curso no tiene
complicaciones (hipercontractilidad, amenaza de parto prematuro, RPM, placenta
previa sangrante, estados que comprometan la oxigenación y crecimiento fetal,
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etc) la actividad sexual no implica aumento del riesgo. En los casos que existan
tales antecedentes se indicará evitar las relaciones sexuales.
Por lo general se recomienda la abstinencia sexual en las 4 semanas previas y
posteriores al parto pero lo más importante es, durante los controles prenatales y
el control del puerperio, abordar este tema con los padres ya que muchas veces
no se atreven a preguntarlo y llega a alterar el equilibrio emocional de la pareja.
Calambres:
Son contracturas musculares dolorosas que se presentan principalmente en cara
posterior de piernas y muslos ; aparecen con mayor frecuencia en la segunda
mitad del embarazo.
Su origen puede deberse a defecto y estasis en la circulación de miembros
inferiores, aunque también parecen ser responsables las alteraciones metabólicas
(déficit del ión magnesio y/o potasio).
El tratamiento consiste en medidas higiénico-dietéticas (consumo de alimentos
ricos en potasio y magnesio), medidas posturales y ejercicios. Se pueden
administrar compuestos con sales de magnesio.
Dolor lumbar:
A medida que aumenta el volumen uterino se modifica el centro de gravedad
materno produciéndose una retracción de la cabeza y tronco hacia atrás y
exagerándose la lordosis lumbosacra ; esta modificación postural, sumado a la
posible compresión del útero grávido sobre los nervios lumbosacros, es la
responsable de los “dolores de cintura” comunes en las embarazadas cercanas al
término. También puede intervenir una exagerada movilidad articular producida
por los estrógenos y la relaxina.
En muchas ocasiones la paciente atribuye estos dolores lumbares a trastornos
renales, originando la consulta. Una vez descartada la patología renal, se deberá
instruir a la paciente sobre medidas posturales, ejercicios de relajación y
elongación, fisioterapia y calor local.
En general no se utilizan analgésicos ni antiinflamatorios ; en caso de síntomas de
compromiso nervioso (neuralgia, neuritis) se puede indicar complejo vitamínico B.
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Edemas:
Muchos autores consideran un cierto grado de edema como un componente
normal del embarazo. Según estadísticas cerca del 40% de los embarazos
normotensos tienen edemas clinicamente evidentes.
Las causas de este “edema fisiológico” son:
* Acción de las hormonas esteroideas.
* Aumento de la presión venosa a nivel de los miembros inferiores.
* Reducción de la presión coloidosmótica del plasma.
Generalmente los edemas afectan los miembros inferiores, son vespertinos y más
frecuentes en verano.
Ante una embarazada con edemas, sobre todo si son contínuos y generalizados,
hay que evaluar los factores de riesgo para hipertensión arterial y realizar
controles periódicos de tensión arterial (TA)..
No se deben administrar diuréticos. Instruir a la paciente sobre medidas higiénicodietéticas y posturales.
Estreñimiento: (constipación)
Los cambios neuroendócrinos producidos por el embarazo ocasionan una
disminución de la actividad del músculo liso que se traduce, a nivel del aparato
digestivo, en un enlentecimiento del vaciado gástrico e intestinal. Esto explica que
la constipación sea un síntoma frecuente en la embarazada ; aquellas mujeres
con antecedentes de constipación presentarán una exacerbación de la
sintomatología.
La conducta para prevenir y tratar este cuadro es fundamentalmente dietética: se
recomendará una dieta rica en fibras, ingestión de jugos naturales (cítricos), y
vaselina líquida para facilitar el tránsito de las heces. No se aconseja el uso de
laxantes o purgas, sobre todo en embarazos avanzados.
Estrías:
Las estrías en la piel son desgarros de las fibras de colágeno de la dermis que se
producen por un fenómeno mecánico: el estiramiento ; no son exclusivas del
embarazo, se pueden ver en obesidad, ascitis, tumores abdominales, etc.
Si bien el estiramiento es la causa mecánica principal, existen factores
predisponentes : es así que se pueden observar mujeres con estrías ya en el 4to
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o 5to mes de embarazo mientras otras llegan al término (aún con embarazos
múltiples) sin presentar estría alguna.
Se localizan en las zonas que sufren mayor distensión: abdomen, mamas, nalgas
y muslos. Cuando aparecen son rosadas, a veces violáceas o pigmentadas ; con
el tiempo, después del embarazo, se van aclarando tornándose blanconacaradas.
Una vez formada, la estría no desaparece con ningún tratamiento ; no se ha
demostrado que las cremas o emulsiones con vitamina A puedan prevenir su
aparición.
Hemorroides:
La ingurgitación e inflamación del paquete venoso hemorroidal obedece a las
mismas causas etiopatogénicas que originan las várices de miembros inferiores y
genitales. En general aparecen o se intensifican sus síntomas en la segunda
mitad del embarazo. La paciente consulta por dolor en región anal que se
intensifica con la defecación ; en ocasiones pueden sangrar o prolapsarse. La
complicación más importante es la trombosis hemorroidal que se caracteriza por
un dolor agudo, muy intenso que requiere remoción quirúrgica del trombo.
Las medidas preventivas son fundamentalmente higienicodietéticas: se debe
indicar una dieta rica en fibras y jugos naturales, evitar los alimentos constipantes
(arroz, té, queso, polenta, banana, etc), ingestión diaria de 1 cucharada de
vaselina líquida. En caso de inflamación y dolor se indicarán baños de asiento con
té de malva y el uso de pomadas antihemorroidales.
Hipotensión:
La disminución de la resistencia periférica producida durante el embarazo
ocasiona una hipotensión, sobre todo a predominio de la tensión diastólica, que
se hace más manifiesta en el segundo trimestre.
Es común la consulta por hipotensión y muchas veces la paciente ya concurre
automedicada o solicitando la medicación hipertensora.
A menos que el descenso de la TA sea muy marcado y produzca síntomas que
impidan una actividad normal, no se debe medicar y se le explicará a la paciente
el porqué de su hipotensión y las medidas posturales que puede adoptar para
disminuir los síntomas.
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Leucorrea:
Los cambios endócrinos producidos por el embarazo llevan a un aumento de la
secreción vaginal que se traduce en una leucorrea blanquecina, más o menos
abundante, sin olor, que habitualmente no causa molestias a la paciente y que, en
ocasiones, puede plantear problemas en el diagnóstico diferencial con la pérdida
de líquido amniótico.
Pero también la embarazada puede sufrir la infección vaginal por gérmenes
endógenos y exógenos que producen vaginitis ; estos procesos, en general son
resistentes al tratamiento y tienen mayor predisposición a las recurrencias.
En el caso de infección por gérmenes exógenos, es decir aquellos que
habitualmente no son huéspedes de la vagina como es el caso de la Trichomona
Vaginalis y la Neisseria Gonorreae, el embarazo no aumenta la incidencia habitual
de estas vaginitis y el contagio se produce generalmente por transmisión sexual.
En las vaginitis causadas por gérmenes endógenos el embarazo actúa como un
factor predisponente. Los gérmenes endógenos más comunes capaces de
producir vaginitis son la Cándida Albicans y la Gardnerella Vaginalis ; muchas
mujeres asintomáticas tienen estos gérmenes en su flora vaginal.. Los cambios
hormonales de la gestación alteran el medio ambiente vaginal y crean las
condiciones propicias para el desarrollo de la vaginitis.
La moniliasis o vaginitis por Cándida es la más frecuente entre las
embarazadas. Más de la mitad de las leucorreas gestacionales son producidas
por este hongo. Se caracteriza por un flujo blanco-amarillento, grumoso, sobre
una mucosa habitualmente congestiva ; produce prurito intenso en región vulvar,
vaginal e inguinal.
El diagnóstico, al igual que en las demás leucorreas, se confirma por medio del
exudado vaginal.
Para el tratamiento, las drogas de elección son:
* Nistatina: en forma de óvulos y cremas vaginales. La dosis habitual es 100.000
UI (un óvulo o el contenido de un aplicador de crema) por día durante 10 a 14
días.
Con el uso de nistatina no se ha demostrado efectos adversos en el feto.
* Miconazol y Clotrimazol: estas drogas no son aconsejables durante el primer
trimestre del embarazo. Se administra un óvulo o tableta vaginal una vez por día
durante 7 días. La efectividad de estas drogas es mayor que la de la nistatina.
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El tratamiento antimicótico se extenderá a la pareja en caso de presentar
síntomas (ardor, prurito uretral, etc).
A diferencia de la moniliásica, la vaginitis trichomoniásica no está influída por el
embarazo, la incidencia en mujeres gestantes es similar a la de las no gestantes.
El flujo vaginal producido por la trichomona es espumoso, blanco-amarillento,
purulento y maloliente. Se acompaña de congestión y prurito perineo-vulvovaginal.
En casos no tratados, la infección neonatal es infrecuente.
El tratamiento debe ser extendido a la pareja. La droga de elección es el
metronidazol. No se aconseja su uso durante el primer trimestre y la lactancia. Se
emplean óvulos de 500 mg (1 óvulo por día) durante 7 días. En el hombre:
comprimidos de 500 mg cada 12 horas durante 7 días.
En la vaginitis por Gardnerellas ( antiguamente llamada “vaginitis inespecífica”
), el flujo vaginal es similar al anterior, con olor putrefacto y con menos signos de
inflamación y prurito. Para su tratamiento se emplea el metronidazol ; puede
usarse ampicilina aunque no ha demostrado mayor efectividad, se la utiliza
durante el primer trimestre.
La vaginitis gonocóccica , enfermedad de transmisión sexual, es producida por
la Neisseria Gonorreae, diplococo Gram negativo intracelular.
Es muy importante su identificación durante el embarazo porque puede provocar
abortos y en el recién nacido la oftalmía blenorrágica.
Para el diagnóstico se debe aclarar en el pedido de laboratorio la investigación del
gonococo. El tratamiento de elección es la penicilina.
Náuseas y vómitos:
Las náuseas y vómitos son frecuentes durante el primer trimestre del embarazo.
Los datos estadísticos concuerdan en que la incidencia es de aprox. 50%.
La etiología es controvertida y se la asocia a:
*
Aumento
de
las
gonadotrofinas
coriónicas:
esta
hormona
aumenta
progresivamente desde el momento de la concepción alcanzando su pico máximo
alrededor de la semana 12 de gestación y su posterior descenso coincide, en la
mayoría de los casos, con la atenuación o desaparición de los síntomas.
Esta etiología hormonal también explicaría la elevada frecuencia e intensidad de
las náuseas y vómitos en aquellos embarazos que cursan con niveles altos de
HCG: el embarazo múltiple y la mola.
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* Se han postulado factores psíquicos en la génesis de los vómitos del embarazo.
Generalmente son matutinos (pituitas) y no causan deterioro en el organismo
materno y fetal.
Cuando los vómitos, por su frecuencia e intensidad, alteran el equilibrio
hidroelectrolítico
materno
produciendo
pérdida
importante
de
peso,
deshidratación, cetosis, cetonuria, etc, el cuadro se transforma en una
hiperemesis gravídica que puede ocasionar alteraciones neurológicas y daño
hepático y renal.
Para los vómitos comunes del embarazo no se aconseja el empleo de
antieméticos (metroclopramidas) debido a que no se ha demostrado mejoría
evidente con su uso y por los posibles efectos adversos sobre la madre y el feto.
Es importante explicarle a la paciente la evolución natural de la sintomatología y el
porqué de la no medicación, prescribir dietas blandas y fraccionadas y mantener
un control periódico sobre el estado general y medio interno maternos.
Los casos de hiperemesis gravídica requieren internación, corrección del medio
interno, administración de sedantes, polivitamínicos (B y C), ACTH y apoyo
psicológico.
Pirosis:
La pirosis obedece a las mismas causas que originan la constipación: disminución
de la motilidad gastrointestinal con enlentecimiento del vaciado gástrico ; además
el aumento de la presión intraabdominal eleva la zona de alta presión de la
porción abdominal del esófago favoreciendo el reflujo gastroesofágico.
Aparece con mayor frecuencia en la segunda mitad del embarazo. Como
prevención se aconsejará a la paciente la ingestión de alimentos alcalinos (leche),
no acostarse inmediatamente luego de las comidas, dietas no abundantes y
fraccionadas, evitar los condimentos, salsas, café, alcohol, etc ; cuando el
síntoma es intenso: dormir en posición semisentada.
El tratamiento se basa en la administración de compuestos antiácidos con
hidróxido de magnesio y aluminio. Los compuestos con hidróxido de aluminio
pueden producir y/o exacerbar la constipación. No se aconseja el uso de
bloqueantes H2 (ranitidina).
Prurito:
El prurito del embarazo es la manifestación clínica más común de la llamada
“colestasis intrahepática idiopática del embarazo”. Esta enfermedad puede
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presentarse solamente con prurito leve o llegar a provocar un prurito intenso con
ictericia y alteraciones hepáticas detectables por laboratorio. La causa de la
colestasis se desconoce ; algunos autores sugieren que puede deberse a las
alteraciones hormonales que se producen en el embarazo ya que se han
observado casos de recurrencia en gestaciones posteriores. Generalmente
comienza después de las 20-22 semanas aunque se han visto casos a partir de la
6ta semana de gestación.
El prurito es originado por el depósito de sales biliares en la piel ; en ocasiones
puede llegar a ser tan intenso que impide conciliar el sueño y la paciente puede
presentar lesiones por rascado. Al agravarse el cuadro, el prurito se intensifica y
aparece la ictericia acompañada de orinas oscuras. Habitualmente no se observa
agrandamiento de hígado ni de bazo.
Los exámenes de laboratorio demuestran aumento de la fosfatasa alcalina, de
ácidos biliares y , en ocasiones, un leve aumento (menos de 5 veces) de las
enzimas hepáticas ; la bilirrubina puede estar algo aumentada a predominio de la
forma conjugada.
Esta enfermedad es potencialmente peligrosa para el feto ya que la mortalidad
perinatal supera el 10% en los casos de colestasis severa. Se cree que las
muertes fetales se producen por anoxia y no por desnutrición. También en estos
casos está aumentada la incidencia de prematurez.
El tratamiento es sintomático. Los antihistamínicos y la colestiramina a grandes
dosis ( 12 a 16 grs por día ) no han demostrado aliviar el prurito ; actualmente se
administran corticoides con mejores resultados.
Debido al riesgo fetal se aconseja, una vez alcanzada la madurez, la interrupción
del embarazo en los casos de colestasis severa.
Várices:
Las várices son una de las patologías más frecuente durante el embarazo, sobre
todo en multíparas. Además de la localización habitual en miembros inferiores, se
pueden formar grandes paquetes varicosos en vulva con deformación de los
labios mayores que pueden llegar a dificultar el parto.
Otra región comúnmente afectada es la anorrectal con las hemorroides internas y
externas.
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Si bien se reconocen factores predisponentes ( herencia, afecciones de la pared
venosa, etc ), el embarazo influye en la etiopatogenia de las várices por dos
mecanismos:
* Efecto mecánico: el útero grávido determina un aumento de la cantidad de
sangre que provoca sobrecarga en los territorios de las venas ilíacas externas y
femorales ; el retorno venoso está dificultado por el aumento de la presión
abdominal que produce el crecimiento uterino y por la menor actividad muscular
que generalmente desarrolla la embarazada.
* Efecto hormonal: la progesterona y la relaxina actuarían sobre la pared venosa,
disminuyendo su tono.
La paciente consulta por dolor en piernas, pesadez, parestesias, edemas y
muchas veces por el factor estético. Hay que prevenir y/o detectar las posibles
complicaciones: rotura con hemorragias o hematomas y las flebitis( infecciosas o
no ). Los procesos flebíticos más frecuentes en el embarazo involucran los vasos
superficiales y por lo tanto los episodios de trombosis y embolias son
excepcionales. En caso de estar comprometido el sistema venoso profundo hay
que considerar
el tratamiento anticoagulante con heparina. (no administrar
anticoagulantes orales pues están contraindicados).
En los casos no complicados, se aconsejará a la paciente:
* Evitar la prolongada estación de pié sin caminar.
* Mantener varias veces al día los miembros inferiores elevados.
* Si las várices son importantes: uso de medias o vendas elásticas.
* Se pueden utilizar medicamentos venotónicos aunque su eficacia es relativa y
no supera a los beneficios de las conductas posturales y ejercicios.
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INFECCIONES EN LA EMBARAZADA
Las infecciones durante el embarazo plantean problemas en el diagnóstico,
pronóstico y tratamiento por diversas circunstancias:
* Infecciones crónicas o recurrentes que, a pesar de no ser contraídas durante el
embarazo, pueden causar daño fetal.
* Existen infecciones que se adquieren durante el embarazo que producirán daño
fetal variable de acuerdo al momento de la gestación en que ellas se produzcan.
* Infecciones asintomáticas para la madre y que pueden causar daño fetal.
* Infecciones que causan daño materno y fetal.
* Muchas infecciones diagnosticadas durante el embarazo plantean problemas
terapéuticos por la toxicidad de las drogas en el feto.
* En algunas infecciones es difícil evaluar el daño fetal por métodos diagnósticos
insuficientes o potencialmente riesgosos.
* En ocasiones el diagnóstico es tardío (falta de control prenatal) por lo que ya se
ha establecido el daño fetal.
La mejor forma de disminuir los daños maternos y fetales
producidos por las infecciones durante el embarazo, es
comenzar la prevención en las consultas ginecológicas
previas al mismo y continuarla durante el control prenatal
Es importante conocer el grado de inmunidad en el embarazo en relación a
diferentes infecciones maternas previas:
Rubéola
a) Infección previa que deja inmunidad protectora
Toxoplasmosis
Varicela
Citomegalovirus
b) Infección previa que deja inmunidad relativa:
Herpes
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Sífilis
c) Infección previa que no deja inmunidad:
Tuberculosis
Chagas
d) Infección previa que constituye un riesgo:
Hepatitis B
e) Infección con alta morbimortalidad que constituye
contraindicación de embarazo:
SIDA
TOXOPLASMOSIS:
Es una enfermedad causada por un parásito unicelular, el toxoplasma Gondii ; El
huésped definitivo es el gato que al estar infectado elimina ooquistes en su
materia fecal contaminando alimentos que al ser ingeridos diseminan la infección.
Formas evolutivas:
Al adquirir la infección el parásito invade células nucleadas ; estas células se
denominan seudoquistes donde se reproducen, rompen la célula liberando
taquizoítos (forma proliferativa) que invaden nuevas células repitiendo el ciclo
hasta entrar en los vasos sanguíneos y producir una parasitemia que, en
condiciones inmunológicas normales, se produce solamente en la primoinfección.
Esta fase por lo general es asintomática o cursa con una clínica inespecífica
(adenopatías, decaimiento, fiebre baja, hepato-esplenomegalia, odinofagias, rash,
linfomonocitosis) ; los medicamentos habitualmente utilizados en el tratamiento de
la toxoplasmosis son eficaces solamente durante este período.
Pasada la parasitemia el parásito forma quistes tisulares con bradizoítos (forma
quiescente), que pueden persistir toda la vida. Estos quistes, estimulando el
sistema inmune, son los que otorgan la inmunidad protectora ; ante situaciones de
inmunodepresión (p. ej. SIDA) pueden reactivarse produciendo una nueva
parasitemia.
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Riesgo de infección fetal:
En la gestante que se infecta , durante el período de parasitemia, el parásito
puede llegar a la placenta produciendo una placentitis.
“El riesgo de infección fetal depende del momento de
adquisición durante la gestación, siendo menos frecuente
pero con secuelas más graves en el primer trimestre”
“Infectología”
Stamboulian - 1995
Si la infección ocurre en el primer trimestre puede causar muerte fetal y aborto ; si
ocurre en el tercer trimestre el 75 % de los recién nacidos infectados son
asintomáticos.
Diagnóstico:
Debido a que por lo general la toxoplasmosis es una enfermedad de curso
asintomático el diagnóstico es serológico. Las pruebas serológicas más utilizadas
son:
HAI (hemoaglutinación indirecta), TIF (inmunofluorescencia indirecta), reacción de
Sabin y Feldman, ELISA (enzimoinmunoensayo) : estas pruebas miden
inmunoglobulinas totales, IgM y/ó IgG.
La presencia de un título positivo indica que hubo infección pero no indica si ésta
es aguda o crónica.
La toxoplasmosis aguda se confirma por el aumento de
los títulos de IgG en “muestras pareadas”ó por
seroconversión ( de negativo a positivo )
Se considera “muestras pareadas”
a aquellas
donde se efectúan dos
extracciones sanguíneas separadas por 14 - 21 días y que son procesadas en
forma simultánea.
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En la práctica es conveniente aclarar en el pedido de laboratorio que el suero sea
guardado para ser procesado posteriormente con la segunda muestra.
En las pruebas serológicas para toxoplasmosis no existen
“valores normales”. Un título bajo puede corresponder tanto
a una infección crónica como a una infección que se inicia
Dado que la IgM puede persistir positiva un año o más no corrobora en forma
categórica la infección reciente, como así tampoco la excluye.
Títulos estables de IgG en muestras pareadas durante el
primer trimestre, deben interpretarse como toxoplasmosis
previa al embarazo
El hecho de confirmar la infección aguda materna no significa, necesariamente, la
infección fetal (depende del trimestre de adquisición de la enfermedad) ; además,
comprobada la infección intrauterina no se puede precisar
el grado de
compromiso fetal ; para descartar la infección intrauterina se recurren a métodos
directos que tratan de aislar al toxoplasma : cultivo de líquido amniótico y estudio
de sangre fetal por cordocentesis.
Prevención:
El riesgo de adquirir toxoplasmosis aguda durante el embarazo depende de 3
factores:
* Prevalencia de la infección en la comunidad
* Número de contactos con la fuente de infección
* Porcentaje de embarazadas susceptibles.
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SEROLOGIA PARA TOXOPLASMOSIS
(INMUNOFLUORESCENCIA, HEMOAGLUTINACION, SABIN Y FELDMAN)
+
SEROLOGIA ( + )
PREVIA AL EMB.
TOXOPLASMOSIS
PASADA
TITULOS
ESTABLES
EN 1ª TRIMESTRE
--
SEROLOGIA ( - )
PREVIA O DESCONOCIDA
PACIENTE
SUSCEPTIBLE
REPETIR EN 2-3 SEM
MUESTRAS PAREADAS
RECOMENDACIONES PARA
DISMINUIR EL RIESGO DE
CONTAGIO
REPETIR C/ 4-8 SEM
(DURANTE TODO EL EMB:)
TITULOS EN
AUMENTO
EN 2ª O 3ª TRIMESTRE
CONTROLES
( +)
TOXOPLASMOSIS
PASADA
CONTROLES
(-)
NO SE PUEDE DESCARTAR
POR MÉTODOS SEROLOGICOS
TOXOPLASMOSIS
AGUDA
EVALUAR ESTUDIO DE LIQ. AMNIOTICO
O SANGRE FETAL
TRATAMIENTO
Fuente: “Infectología” - Stamboulian, D .1995
Las mujeres con serología ( + ) para toxoplasmosis, debida a infección previa al
embarazo, de no existir estado de inmunodepresión es improbable que sufran
reactivación ó reinfección dada la inmunidad adquirida.
Las pacientes con serología ( - ) son las que tienen riesgo
de adquirir la toxoplasmosis durante el embarazo e infectar
al feto
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Estas pacientes sero ( - ) deben ser controladas mediante serología con una
periodicidad de acuerdo a sus factores de riesgo.
Recomendaciones a las pacientes sero ( - ) :
+ Comer carne bien cocida
* Lavado de manos y limpieza de utensilios utilizados luego de manipular carnes
crudas o vegetales frescos
* No consumir vegetales crudos si no hay seguridad sobre su previo lavado
* Usar guantes y lavado de manos en los trabajos de jardinería
* Evitar el contacto con gatos y sus excretas
Tratamiento:
El único período donde el tratamiento es efectivo es durante la parasitemia ; de
allí la importancia del diagnóstico precoz y el tratamiento oportunos.
Si bien el diagnóstico de infección aguda durante el
embarazo (detectado por serología) no implica siempre
enfermedad, se debe instituír tratamiento a toda mujer
embarazada con infección aguda para así disminuir el
riesgo fetal
Existen actualmente dos medicamentos utilizados para el tratamiento de esta
enfermedad:
* Espiramicina ( Rovamicina, NR ) comp. 1 g.
* Pirimetamina ( Daraprim, NR ) comp. 25 mg.
La espiramicina está indicada fundamentalmente en las primeras 20 semanas
(aunque se puede usar todo el embarazo) por no presentar efectos tóxicos para el
feto. Dosis: 3 g diarios repartidos en 3 tomas.
La pirimetamina ha demostrado ser más efectiva para el tratamiento de la
enfermedad ; se la utiliza asociada a sulfadiazina y al ácido fólínico.
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Existe un esquema de tratamiento que combina ambas drogas y que ha
demostrado mejores resultados :
Esquema de Thalhanner: (sólo en embarazos mayores de 20 semanas)
1er día: 75 mg de Pirimetamina
2do día: 50 mg de Pirimetamina
3er día: 25 mg de Pirimetamina + 2 g de Sulfadiazina (ataque) seguido de 1 g de
Sulfadiazina c/6 horas
4to día: 25 mg de Pirimetamina (1 comp./ día) + 1 g de Sulfadiazina c/6 horas
Este esquema se administra durante 4 semanas y se alterna con 4 semanas de
Espiramicina 3 g por día ; esta alternancia se continúa hasta el final de la
gestación.
Durante el tratamiento con Pirimetamina se debe administrar ácido fólínico
(Leucoborina, NR) 15 mg 3 veces por semana y solicitar periódicamente:
hemograma con recuento de plaquetas. Suspender la medicación cuando las
plaquetas son menores de 100.000 /mm3 , los leucocitos menores a 4.000 /mm3
y los granulocitos menores al 10 %.
RUBEOLA:
Es una enfermedad viral exantemática que cursa sin complicaciones, excepto
durante el embarazo.
Se calcula que el 10 - 15 % de la población adulta es susceptible de contraer la
enfermedad, a pesar de la existencia de la vacuna antirrubeólica.
Riesgo de infección fetal:
La infección fetal por el virus puede producir el “Sindrome de Rubeola Congénito”
(SRC) caracterizado por:
* Manifestaciones generales: prematurez, RCIU, aborto, muerte neonatal
* Manifestaciones de SNC: microcefalia, encefalitis, retardo mental, sordera
* Manifestaciones oftalmológicas: cataratas, coriorretinitis, glaucoma
* Manifestaciones hematológicas: anemia, plaquetopenia
* Manifestaciones cardíacas: cardiopatías congénitas, miocarditis
* Manifestaciones hepáticas: ictericia, hepatoesplenomegalia
El mayor riesgo para este síndrome se produce cuando la viremia materna ocurre
antes de las 20 semanas de gestación.
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“Cuando más precoz es la infección durante el embarazo,
resulta más frecuente y grave el daño fetal”
“Infectología” Stamboulian -
1995
Diagnóstico:
El 50 % de los adultos con rubeola presenta una forma asintomática. En caso de
existir síntomas pueden semejar a los de otras enfermedades exantemáticas y se
manifiestan luego de los 14 - 21 días posteriores al contagio. Esta posible similitud
de síntomas hace que, para el diagnóstico diferencial se recurra a las pruebas
serológicas y que el interrogatorio por sí solo no constituya un dato confiable.
Como la rubeola es una enfermedad que otorga inmunidad permanente es
importante conocer, en toda embarazada, la presencia o no de anticuerpos
antirrubeola. Dado que el interrogatorio no es confiable:
Se debería solicitar serología para rubeola, en el primer
control prenatal, a toda mujer embarazada que no haya
recibido vacunación previa
Se solicitarán muestras pareadas para determinar títulos de IgG específica:
* Títulos pareados negativos
susceptible de contraer la enfermedad
* Títulos pareados positivos estables
infección previa (cuando los títulos
son > 1/10 se consideran protectores)
* Títulos pareados con seroconversión (de - a + )
* Títulos pareados en aumento
enfermedad aguda
enfermedad aguda
La IgM aparece junto con la IgG, permanece estable por 4 semanas y pueden
dosarse títulos bajos durante 1 año por lo que no es confiable para detectar
infección aguda.
Las pruebas serológicas determinan la existencia o no de infección materna, que
no es sinónimo de infección fetal.
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Para determinar la existencia de infección fetal se debe recurrir a métodos de
diagnóstico intrauterinos:
* Cultivo de líquido amniótico
* Detección de IgM en sangre de cordón umbilical
Ninguno de estos métodos directos intrauterinos certifica el grado de daño fetal.
Prevención:
Como medida preventiva existe la vacuna antirrubeólica que, por ser una vacuna
a virus vivos, no se puede utilizar en el embarazo.
Es importante la vacunación a niñas y a mujeres en edad
fértil (no embarazadas) con serología negativa. Recomendar
evitar el embarazo en los tres primeros meses posteriores
a la vacunación
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EMBARAZO Y CONTACTO CON
PACIENTE CON RUBÉOLA (< 7 DÍAS)
SEROLOGIA PREVIA
PARA RUBEOLA HAI > 1/ 8
SIN SEROLOGIA
PREVIA P/ RUBEOLA
SOLICITAR HAI P/RUBEOLA
(GUARDAR SUERO)
PACIENTE INMUNE
SIN RIESGO DE SRC
<1/8
>1/8
SUSCEPTIBLE
A RUBEOLA
DESCARTAR INFECCION
AGUDA
REPETIR HAI EN 7 - 10 DIAS
<1/8
TITULOS EN
DE HAI
SE DESCARTA
RUBEOLA
VACUNACION AL
FINALIZAR EL
EMBARAZO
INFECCION AGUDA
ASESORAR SOBRE
RIESGO EN EL RN
TITULOS ESTABLES
DE HAI
RUBEOLA PREVIA
AL EMBARAZO
Fuente: “Infectología”
Stamboulian - 1995
20
RASH RUBEOLIFORME Y EMBARAZO
CON SEROLOGIA
PREVIA P/RUBEOLA
(+)
SIN SEROLOGIA
PREVIA P/RUBEOLA
SOLICITAR HAI O ELISA P/RUBEOLA
(GUARDAR SUERO)
PACIENTE INMUNE
SIN RIESGO DE SRC
(-)
(
SUSCEPTIBLE A
LA RUBEOLA
+)
DESCARTAR
INFECCION AGUDA
REPETIR HAI
EN 7 - 10 DIAS
(-)
TITULOS EN
DE HAI O ELISA
DESCARTA
RUBEOLA
INFECCION AGUDA
VACUNACION AL
FINALIZAR EL EMB.
ASESORAR SOBRE
RIESGO AL RN
TITULOS ESTABLES
DE HAI O ELISA
RUBEOLA PREVIA
AL EMBARAZO
Fuente: “Infectología”
Stamboulian - 1995
21
SIFILIS:
Es una enfermedad infecciosa de transmisión sexual producida por el treponema
pallidum que, a pesar de contar con un tratamiento efectivo, ha resurgido en los
últimos tiempos junto con otras ETS.
Debido a la importancia de la difusión de esta enfermedad dentro de las ETS es
primordial advertir sobre ciertos factores de riesgo:
* Promiscuidad sexual, falta de pareja estable
* Drogadicción
* Edad: adolescencia
* Falta de control prenatal
Estos factores de riesgo deben ser tenidos en cuenta para efectuar un control
estricto durante el embarazo para la detección precoz y el tratamiento oportuno de
esta enfermedad.
Riesgo de infección fetal:
Toda embarazada que cursa una sífilis previa o adquirida durante el embarazo, y
no tratada, puede infectar al feto produciendo el “Síndrome de Sífilis Congénita”
El grado de afectación fetal es mayor cuanto más
reciente sea la sífilis materna
El 50 % de los recién nacidos con sífilis congénita pueden ser asintomáticos ; la
clínica puede manifestarse semanas o meses posteriores al nacimiento.
Los signos clínicos principales son :
* Prematurez
* Patologías oftalmológicas
* Hepatoesplenomegalia
* Patologías óseas
* RCIU
* Adenomegalia
* Lesiones mucosas
* Mala curva pondoestatural
Diagnóstico:
El diagnóstico es serológico. Las pruebas más utilizadas son las no treponémicas:
VDRL, RPR ; estas pruebas son sensibles pero inespecíficas, es decir que tienen
falsos positivos. Por esta razón ante toda VDRL positiva se debe confirmar con
las pruebas treponémicas específicas: FTAbs.
22
En realidad, en la práctica cuando las pruebas no treponémicas (VDRL) resultan
positivas con títulos altos (> 1/8) no se realiza confirmación con pruebas
específicas y se instituye tratamiento. Por el contrario, si los títulos de VDRL son <
1/8 se confirma con FTAbs antes de efectuar el tratamiento.
Las pacientes tratadas por sífilis durante el embarazo deben ser controladas en
forma mensual con VDRL hasta el parto.
La FTAbs puede persistir positiva de por vida aún habiéndose curado la sífilis.
Para saber si el tratamiento fue efectivo o para descartar una reinfección los
títulos de VDRL deberán descender 4 veces en los primeros 3 meses y 8 veces a
los 6 meses.
VDRL
(-)
(+)
PACIENTE CON CONDUCTA
DE RIESGO PARA ETS
FTAbs
REPETIR VDRL
EN EL 3º TRIMESTRE
(+)
(-)
VDRL < 1/8
SIFILIS
< 1 AÑO DE
EVOLUCION
> 1 AÑO DE
EVOLUCION O
DESCONOCIDA
PENICILINA BENZATINICA
2.400.000 UI 3 DOSIS (1 POR SEMANA)
FALSO ( +)
Fuente: “Infectología”
Stamboulian - 1995
23
Tratamiento:
La droga de elección es la Penicilina G benzatínica : 3 dosis de 2.400.000 UI por
vía IM con intervalo de 1 semana entre dosis.
En las pacientes alérgicas a la penicilina se utiliza la eritromicina (500 mg c/8 hs
VO durante 14 días).
Estudios recientes proponen el uso de Ceftriaxona 250 mg por vía IM por día
durante 10 días ó 500 mg IM por día durante 5 días.
Debido a que la Ceftriaxona es un derivado beta-lactámico no se puede descartar
la posibilidad de reacción cruzada en los pacientes alérgicos a la penicilina.
Si el diagnóstico de sífilis se realiza en el último mes de embarazo se tratará con
penicilina G sódica a una dosis de 1.000.000 - 2.000.000 UI c/ 4 horas por vía EV
durante 10 días.
La VDRL se debe solicitar en la primera consulta prenatal
En los embarazos no controlados, no dar el alta médica a
la puérpera sin su control de VDRL
CHAGAS:
Es una enfermedad parasitaria producida por el Tripanosoma Cruzii. De gran
prevalencia en el norte argentino, la transmisión habitual es por picadura y
posterior defecación del vector: el triatoma infestans (vinchuca) ; además se
transmite a través de transfusiones sanguíneas, transplantes y por vía
transplacentaria originando el Chagas Congénito.
La infección fetal se produce por vía hematógena por pasaje transplacentario,
aunque la placenta constituye una barrera efectiva que dificulta la infección fetal..
La mayoría de los chagas congénitos se presentan en madres con chagas crónico
(1 al 4 % del total).
Para el screening se realiza la prueba de fijación del complemento(HAI),
considerándose positiva con título >1/8. Para confirmar el diagnóstico se utilizan:
test ELISA y el TIF para Chagas. Para confirmar el chagas crónico se necesitan
dos pruebas distintas positivas.
24
El tratamiento antiparasitario (Nifurtimox, NR) es para la forma aguda y para el
chagas congénito. Las drogas antichagásicas actuales están contraindicadas
durante el embarazo.
Ante toda embarazada con diagnóstico de chagas crónico
se debe notificar al neonatólogo para la búsqueda de
parasitemia en el recién nacido y su tratamiento precoz
SIDA:
El SIDA se ha convertido en los últimos años en uno de los más graves
problemas de la salud pública debido al constante aumento del número de casos
y a la falta de un tratamiento definitivo y de una vacuna específica.
Si bien aún predomina en el sexo masculino (1 mujer por cada 10 hombres
infectados), actualmente, y debido al incremento de la transmisión heterosexual,
el número de mujeres infectadas crece en forma porcentual más rápidamente que
los hombres infectados.
Las vías de transmisión más frecuentes son a través de : sangre, semen,
secreciones vaginales ; la transmisión madre a hijo se puede realizar por 3 vías: la
transplacentaria, a través del canal del parto y por la leche materna. El 80 % de
los niños HIV (+) son por transmisión perinatal, correspondiendo la mayoría a la
vía intraútero. El diagnóstico de infección materna se realiza por medio de
pruebas serológicas (ELISA, Western - Blot), y si bien debería hacerse de rutina a
toda embarazada, actualmente sólo se lo solicita a las pacientes con factores de
riesgo o aquellas que lo requieran voluntariamente.
25
CONSENTIMIENTO PARA EL TESTEO
SOLICITAR HIV (ELISA)
(+)
(-)
REPETIR EL TEST
(-)
PACIENTES CON CONDUCTAS
DE RIESGO
WESTERN - BLOT
EDUCACION PARA DISMINUIR
LOS RIESGOS
(+)
(+)
(-)
RETESTEO EN EL 3º TRIMESTRE
INFORMACION SOBRE
RIESGOS DEL RN
Fuente: “Infectología”
Stamboulian - 1995
Tratamiento:
Con el uso de AZT se ha demostrado que esta droga no produce efectos tóxicos
sobre el feto y que los efectos secundarios son similares en la embarazada y la no
embarazada.
26
El tratamiento con AZT durante el embarazo, el parto y en
el recién nacido durante las primeras 6 semanas de vida,
reducen el riesgo de transmisión (25% sin AZT, 8% con AZT)
Prevención del HIV perinatal :
Embarazada
AZT
* A partir de las 14 semanas
500 mg / día, 5 veces al día, VO
* Al comienzo del trabajo de
1º dosis: 2 mg / kg, en 1 hora, EV
parto y hasta el nacimiento
Luego: 1 mg / kg hora, EV
Recién nacido
* Desde el nacimiento y
8 mg / kg / día, cada 6 hs, VO
durante 6 semanas
INFECCION URINARIA :
A pesar de que la infección urinaria afecta a solamente el 3 % de los embarazos,
esta enfermedad es una de las primeras a descartar ante cuadros de dolor
abdominal, hipercontractilidad uterina, amenaza de parto prematuro, etc.
La infección urinaria adquiere, en la embarazada, características especiales:
* Las bacteriurias asintomáticas que en la mujer no gestante no implica mayor
riesgo, en la embarazada pueden evolucionar más frecuentemente hacia la
infección sintomática.
* Las pielonefritis agudas presentan mayor riesgo de complicaciones
* Los episodios de infección urinaria tienen más riesgo de evolucionar a la
pielonefritis debido a los cambios anatómicos (obstructivos) que ocurren durante
el embarazo
Se considera bacteriuria asintomática a la presencia en un urocultivo de un
recuento > 100.000 colonias por mm3 de orina, con un sedimento normal o
patológico, y sin síntomas clínicos.
27
A pesar de que la frecuencia de bacteriurias asintomáticas
no aumenta durante el embarazo, se la debe descartar con
urocultivos en el control prenatal para así disminuir el riesgo
de infecciones sintomáticas y pielonefritis
Tratamiento:
El tratamiento de la infección urinaria debe realizarse según el resultado del
urocultivo y antibiograma ; la elección del antibiótico será teniendo en cuenta
también el riesgo de toxicidad fetal de acuerdo a la edad gestacional.
Sin embargo existen situaciones en las cuales se hace necesario iniciar un
tratamiento empírico:
* Diagnóstico clínico de pielonefritis aguda
* Sintomatología con sospecha clínica de infección urinaria asociado a un cuadro
de hipercontractilidad uterina o amenaza de parto prematuro
* Sintomatología con sospecha de infección urinaria con sedimento de orina
patológico e imposibilidad de obtener resultado de urocultivo en el tiempo habitual
(48 hs)
* Pacientes con sintomatología de infección urinaria y con factores de riesgo
asociados: inf. urinarias previas, diabetes, urolitiasis, etc
* Imposibilidad de realizar urocultivo
Antes de iniciar el tratamiento antibiótico empírico, tomar
muestra de orina para el urocultivo y conservarla en la
heladera hasta su procesamiento
28
Se internarán las pacientes con clínica de pielonefritis aguda o infección urinaria
asociada con hipercontractilidad uterina y/o amenaza de parto prematuro.
Los antibióticos más frecuentemente utilizados para el tratamiento empírico son:
* Cefalexina: 500 mg c/ 6 hs, VO
* Nitrofurantoína: 100 mg c/ 8 hs, VO
* Amoxicilina: 500 mg c/ 8 hs, VO
* Ampicilina + Sulbactan: 500 mg c/ 8 hs, VO
En pielonefritis:
* Gentamicina 3 - 5 mg/ kg / día , EV o IM
* Ceftriaxona: 1 g c/ 24 hs EV o IM
Duración del tratamiento:
Bacteriuria asintomáticas o cistitis agudas: 5 días VO
Pielonefritis: 10 - 14 días vía parenteral.
29
HEMORRAGIAS DURANTE EL EMBARAZO
La consulta de una paciente con presunta genitorragia, plantea los siguientes
diagnósticos diferenciales:
* genitorragia propiamente dicha
* proctorragia (generalmente por hemorroides)
* hematuria
Genitorragia:
Es la pérdida de sangre por genitales. Ante toda genitorragia lo primero que se
debe investigar es si la sangre proviene de vulva, vagina, cuello o de la cavidad
uterina (metrorragia).
Observar genitales externos y realizar especuloscopía.
Las causas más frecuentes de hemorragia de origen vaginal son: traumatismos,
várices, colpitis; las de cuello son: cervicitis, pólipos, cáncer.
Ante toda genitorragia realizar especuloscopía
Si por especuloscopía constatamos la salida de sangre por el orificio cervical
externo, estamos en presencia de una metrorragia.
Las metrorragias que ocurren durante el embarazo se pueden clasificar en dos
grupos según la semana de gestación en que ocurren:
Metrorragias durante el embarazo
1ra mitad del embarazo
* Aborto
* Embarazo ectópico
* Mola hidatiforme
2da. mitad del embarazo
* Abruptio Placentae
* Placenta Previa
* Vasa Previa
* Rot. seno marginal
30
ABORTO
Definición:
Es la interrupción del embarazo antes de las 20 semanas de gestación con FUM
cierta, o la pérdida del embarazo con feto menor de 500 grs de peso.
Clasificación:
A) Según la causa:
Espontáneo: En la mayoría de los casos es difícil determinar la causa (origen
genético?).Entre las causas conocidas: trastornos hormonales (insuficiencia del
cuerpo
lúteo),
tóxicos,
infecciosos,
traumatismos,
radiaciones,
trastornos
metabólicos, incompetencia cervical.
Provocado: Son los realizados con intencionalidad. Se clasifican en: terapéuticos
o legales y criminales o ilegales.
B) Según la cantidad de material eliminado
Completo: sin evidencia de restos ovulares en cavidad uterina.
Incompleto: presencia de restos ovulares dentro de la cavidad uterina.
C) Según su evolución:
No complicado: sin signos de infección local o general.
Complicado:
con
signos
de
infección:
localizada
(aborto
infectado)
o
generalizada (aborto séptico).
Formas clínicas:
* Amenaza de aborto
* Aborto
El diagnóstico diferencial entre amenaza de aborto y aborto es fundamental para
decidir la conducta terapéutica.
Amenaza de aborto:
El cuadro clínico más frecuente es:
Dolor: de tipo cólico, localizado en hipogastrio, de intensidad variable.
Metrorragia: de intensidad variable, sangre roja con o sin coágulos.
31
Al TACTO VAGINAL la presencia del orificio cervical
interno (OCI) cerrado es lo que marca el diagnóstico
diferencial entre amenaza de aborto y aborto.
Aborto:
Presenta similar sintomatología que la amenaza de aborto pero al tacto vaginal el
canal y el OCI están permeables.
Se solicitará ecografía para determinar si se trata de un aborto completo o
incompleto. También hay que diferenciar si el aborto es no complicado o
complicado.
Localizado (fiebre, útero doloroso, secreción
purulenta).
Aborto complicado
Generalizado (con compromiso sistémico)
Diagnóstico:
* Interrogatorio: dolor, metrorragia.
* Examen físico: Signos vitales, tacto vaginal.
* Ecografía: presencia o no de restos ovulares.
Conducta:
Amenaza de aborto:
*
Internación: no existen criterios absolutos. Los criterios relativos son:
metrorragia abundante y descompensación hemodinámica, fiebre, imposibilidad
de realizar reposo absoluto en domicilio.
* Reposo absoluto en cama.
* Antiespasmódicos: vía oral o parenteral c/6-8 hs.
* Progesterona ( Prolutón 100, NR o Prolutón Depot, NR) 1 amp. c/7 días hasta
las 12 semana de edad gestacional.
* No se realiza tratamiento con isoxuprina, porque no existen receptores para la
misma hasta las 20 - 22 semanas de gestación.
32
Aborto no complicado incompleto:
*
Internar y solicitar: laboratorio (hematócrito, coagulograma, grupo y factor),
electrocardiograma y valoración cardiovascular.
* Colocar vía: dextrosa 5% + 15-20 U de ocitocina a goteo rápido (la ocitocina
permite la expulsión de los restos ovulares y mantener el útero contraído para
poder legrar y evitar la perforación y sangrado).
* Legrado uterino: se realiza bajo anestesia general. Enviar el material obtenido
para estudio anatomopatológico.
* Antibióticos: Ampicilina o Cefalosporina.
* Uteroconstrictores: Basofortina, NR c/8 hs vía oral o IM (1 día)
La pérdida hemorrágica dura 2 a 3 días y es escasa; si fuera mayor se debe
solicitar nueva ecografía para detectar posibles restos ovulares (legrado
incompleto)
Aborto complicado:
* Infectado (endometritis, endomiometritis)
* Séptico (endomiometritis + infección sistémica, Síndrome de Mondor)
* Internar y solicitar: laboratorio (hemograma, glucemia, uremia, creatininemia,
coagulograma, hepatograma, grupo y factor, orina, hemocultivo, urocultivo); ECG
y valoración cardiovascular; ecografía.
* Colocar vía: dextrosa 5% + 15-20 U de ocitocina.
* Legrado uterino
* Antibióticos: indicar doble o triple asociación según el caso:
Asociaciones frecuentes:
penicilina + gentamicina
ampicilina + gentamicina
ampicilina + gentamicina + cloranfenicol
ampicilina + gentamicina + metronidazol
cefotaxime + aminoglucósido
Aborto mayor de 12 semanas:
En estos casos se debe proceder de la siguiente manera:
* Internación
* Colocar vía: dextrosa 5% + 15-20 U de ocitocina (goteo rápido)
Si no se logra la evacuación:
* Favorecer la dilatación del cuello:
* Colocar espéculo y ubicar el cuello uterino
33
* Colocar sonda de Foley Nª 20-22 en la cavidad uterina: * inflar el balón con 3060 cc de agua para que se fije por encima del OCI, * realizar tracción contínua de
la sonda para que el cuello se dilate, sujetando la misma en su extremo distal y
agregando un peso de 500 mgrs (sachet de suero).
* Colocar ½ comprimido de prostaglandina (Oxaprost, NR o Citotex, NR) en el
canal cervical o en el fondo de saco vaginal posterior, favoreciendo así la mayor
dilatación del cuello y la salida del feto. Nunca se debe realizar el legrado antes
de la expulsión fetal porque la ruptura de los huesos fetales podrían producir
perforación uterina.
* En caso de que el feto no sea expulsado se puede realizar tracción contínua de
algunas de sus partes (miembros) colocando una tracción con peso.
* Legrado uterino
Se debe explicar a la paciente que comenzará a menstruar
a los 30 - 45 días posteriores al legrado. Deberá evitar
el embarazo los 3 primeros meses. Tener en cuenta el
antecedente de aborto espontáneo en el próximo embarazo.
Criterios de derivación:
En caso de no contar con la posibilidad de medios diagnósticos y/o terapéuticos
(ecografía, anestesia, etc) se deben derivar todos los casos de aborto.
Forma de derivación:
* Consignar en hoja de derivación datos del interrogatorio, examen físico
y
medidas terapéuticas instituidas.
* Enviar a la paciente con goteo de dextrosa + ocitocina.
* Antibióticoterapia.
En caso que la hemorragia comprometa la vida de la paciente y ésta no pueda ser
derivada, y no contando con anestesiólogo, se puede efectuar el legrado uterino
realizando una “ anestesia de emergencia “:
34
* Colocar vía con hidratación con dextrosa al 5% a goteo rápido.
* Meperidina 50 mg (1 amp.)
* Diazepan 10 mg ( 1 amp. ).
* Atropina 0.5 mg ( ½ amp)
Cargar una jeringa con las tres drogas anteriores y administrar por vía EV lenta.
* Control estricto de signos vitales.
35
EMBARAZO ECTOPICO
Definición:
Es la implantación del embarazo fuera de su localización intrauterina normal ; la
más frecuente es la localización tubaria.
Causas:
A) Obstrucción parcial de las trompas que dificultan el tránsito del huevo:
* Salpingitis
* Endometriosis
* Adherencias pelvianas
* Trompas excesivamente largas
* Trompas infantiles, accesorias
* Divertículos tubarios
B) Trastornos en el peristaltismo tubario:
Estos trastornos generalmente son causados por infecciones y/o divertículos
tubarios.
C) Causas ovulares:
Por migración lenta del huevo a través de la trompa.
Localización:
Trompas, 1/3 externo (98%)
Ovarios (ligamento tubo-ovárico o superficie del ovario)
Cuello uterino
Cavidad abdominal
Clínica:
*
Amenorrea: puede presentar amenorrea como ocurre en el embarazo
ortotópico, o existir metrorragia oscura, escasa, tipo “borra de café”.
* Síntomas generales: puede presentar náuseas, sialorrea, dolor mamario, etc.
*
En respuesta al estímulo estrogénico el útero aumenta discretamente su
tamaño, pero que no corresponde al tiempo de amenorrea.

Dolor pelviano: localizado en fosa ilíaca, de tipo cólico (por contracciones
espasmódicas tubaria o a la gran distensión tubaria)
* Tumor parauterino: anexo aumentado de tamaño.
36
Evolución:
La evolución clínica del embarazo ectópico, en general, transcurre en dos
períodos: no complicado y complicado.
1.- Embarazo ectópico no complicado:
Corresponde al período en que el embarazo crece en la luz tubaria sin provocar
su ruptura ( aprox. 1 ½ - 2 meses ). Carece prácticamente de síntomas y aparenta
un embarazo normal. Puede tener dolor pelviano y metrorragia “en borra de café”.
Diagnóstico:
* Pruebas de embarazo ( Gravindex) pueden ser positivas en el 40% de los casos.
Pedir sub-unidad beta de gonadotrofinas coriónicas (considerar resultados > 6500
U ).
* Tacto vaginal (tacto bimanual) anexo engrosado, doloroso y útero aumentado de
tamaño.
* Ecografía abdominal y transvaginal
Evolución:
El embarazo ectópico no complicado puede evolucionar hacia a) la resolución
espontánea: detención del crecimiento y posterior colicuefacción; b) complicación
(aborto o ruptura tubario).
Tratamiento:
* Médico: En caso de embarazo ectópico muy temprano se puede usar
Metotrexate 25 mg IM o EV por día durante 4 días (dosis total 100 mg). Con este
tratamiento se puede lograr la reabsorción del ectópico y la recanalización de la
trompa.
* Quirúrgico: En este caso se extrae el embarazo ectópico conservando la trompa.
2.- Embarazo ectópico complicado:
Se considera complicado cuando se produce la ruptura o estallido tubario, o el
aborto tubario.
Clínica y diagnóstico:
El cuadro clínico se presenta como un abdomen agudo (hemoperitoneo):
* Signos de hipovolemia: palidez, taquicardia, hipotensión, etc.
37
* Dolor localizado en hipogastrio o fosa ilíaca irradiado a hombro (homalgia).
Abdomen “empastado”, hemoperitoneo.
* Metrorragia: sangre oscura, de escasa cantidad y discontinua.
* Tamaño uterino: aumentado pero menor al tiempo de amenorrea.
* Fondo de saco de Douglas: libre u ocupado por sangre líquida o por coágulos,
doloroso. Se puede realizar punción del Douglas, es + cuando se obtiene sangre
con facilidad (color borravino), al verter una gota sobre una gasa se forma una
aureola más clara “signo de la escarapela”. Si la punción es negativa no descarta
la posibilidad de embarazo ectópico. Se puede realizar punción abdominal.
Diagnóstico diferencial:
* Abdomen agudo no ginecológico (apendicitis aguda)
* Salpingitis
* Quiste de ovario (torsión de pedículo).
Embarazo ectópico
No complicado
,
*Amenorrea
*Seudomenstruación
Complicado
*Aborto tubario
*Rotura tubaria
*Dolor (localizado)
*Utero agrandado
*Tumor parauterino
*Cuello doloroso a la
movilización
*Pruebas de emb. + (40%)
Dolor
Hemoperitoneo
Anemia - Shock
38
Realizar diagnóstico diferencial de embarazo ectópico
ante cualquier dolor abdominal bajo en toda mujer en
edad fértil
Tratamiento:
Quirúrgico: salpingectomía
Casos de derivación:
* Todo embarazo ectópico diagnosticado o sospechado debe ser derivado para
su tratamiento definitivo a un hospital de complejidad quirúrgica.
Forma de derivación:
* Aclaración en hoja de derivación: métodos diagnósticos efectuados y medidas
terapéuticas instituidas.
*
En ectópico complicado: compensar a la paciente, tratar la hipovolemia (vía
con Abbocath, reposición de líquidos según disponibilidad: Dextrán, Ringer, Sol.
fisiológica, Dextrosa ).
* Si es posible, avisar al centro de derivación.
39
MOLA HIDATIFORME
Definición:
Una mola verdadera es un aborto retenido de un huevo malformado con marcado
edema vellositario y diferentes grados de proliferación trofoblástica.
Es una degeneración hidrópica de la vellosidad corial, con desaparición de los
vasos sanguíneos, proliferación del sincicio y citotrofoblasto y, habitualmente,
ausencia de embrión.
Etiología:
Probablemente actúen en su génesis factores raciales, alimenticios (carencia
proteica o vitamínica), alteraciones cromosómicas y factores en el mecanismo
inmunológico.
Clínica:
Pueden presentarse 3 posibilidades:
* Que la paciente consulte con la mola in útero, en plena evolución.
* Que se esté produciendo el aborto molar.
* Que el mismo ya se haya producido.
Mola en evolución (in útero):
Puede presentar los síntomas de un embarazo normal, pero más acentuados. En
caso de vómitos, estos pueden llegar a constituir una hiperemesis gravídica. La
altura uterina es de crecimiento rápido, mayor a la correspondiente para la
amenorrea. Hay ausencia de movimientos y/o LCF (pueden presentarse, aunque
raras, molas embrionadas).
Metrorragias escasas, serosanguinolentas (por
compresión de las vesículas dentro del útero).
En ovarios pueden formarse “quistes tecoluteínicos” por acción del aumento en la
producción de las hormonas FSH y HCG.
Aborto molar:
En este caso la hemorragia es abundante, sangre roja, acompañada de pequeñas
vesículas en “racimos de uvas”. Puede comprometer el estado general de la
paciente (hipovolemia)
.Diagnóstico:

Dosaje de Sub-Unidad Beta de HCG: hay un aumento franco con valores
superiores a 100.000 UI.
40
* Ecografía : confirma el diagnóstico; se observa imagen típica “en panal de
abejas”. Ausencia de embrión.
Complicaciones:
* Hemorragia.
* Metástasis.
* Corioncarcinoma.
Toda mola diagnosticada, complicada o no complicada,
debe ser derivada a un centro especializado.
Tratamiento:
Evacuación uterina por aspiración o legrado
Condiciones para la evacuación:
* Preparar sangre para una posible transfusión.
* Colocar vía con dextrosa 5% + 20 U de ocitocina para favorecer la expresión de
la mola y realizar el legrado.
* En caso de cuello uterino cerrado: dilatar el cuello con balones (sonda Foley);
colocar prostaglandinas (Oxaprost, Citotex) ½ comprimido en canal cervical o
fondo de saco vaginal posterior.
* Puede producirse la evacuación espontánea, que se completará con legrado; se
prefiere que sea por aspiración.
* Enviar el material para estudio anatomopatológico.
* Se deja goteo con ocitocina.
* Antibioticoterapia.
Seguimiento clínico:
a.- Control de Sub-Unidad Beta de HCG: luego del legrado, los valores deben
disminuir hasta desaparecer. En caso contrario pensar en evacuación incompleta
o metástasis.
b.- Para descartar posibles metástasis se solicita:
* Rx de tórax para ver campos pulmonares
* Ecografía hepática. Hepatograma
* TAC de cerebro.
41
c.- El control se realiza cada . 7 días el primer mes
15 días el segundo mes
30 días durante 1 año
Siempre se deben indicar medidas anticonceptivas
durante el seguimiento de la enfermedad (1 año)
42
HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL
EMBARAZO
Las causas más frecuentes de hemorragias durante la segunda mitad del
embarazo son:
* Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta ( DPPNI)
* Placenta previa ( PP )
* Otras causas: Rotura del seno marginal de la placenta; Vasa previa.
DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA
NORMOINSERTA ( DPPNI - ABRUPTIO PLACENTAE )
Definición:
Se denomina abruptio placentae al desprendimiento de una placenta de
implantación normal después de la 20a semana de gestación y antes del cuarto
período del parto (alumbramiento).
Etiología:
* Hipertensión arterial
* Cordón umbilical corto
* Gran multiparidad
* Polihidramnios (evacuación brusca)
* Traumatismos
* Embarazo gemelar (tras la expulsión del 1er feto)
Clínica:
Los signos y síntomas más frecuentes son:
* Dolor: Es el síntoma principal; siempre está presente. Es repentino, contínuo,
intenso, en toda la superficie uterina (diferente al producido por las
contracciones).
* Metrorragia: puede o no estar presente y ser leve, moderada o severa
(depende del grado y localización del desprendimiento).
* Hipertonía uterina: se presenta en las formas más graves de desprendimiento.
Puede llegar al tétanos uterino.
* Aumento progresivo de la altura uterina.
* Aparición de signos de SFA.
43
* Compromiso materno: Por descompensación hemodinámica (palidez,
taquicardia, hipotensión, etc); puede llegar al shock hipovolémico.
* Coagulopatía de consumo: ocurre a nivel intravascular con fibrinolisis
secundaria.
Clasificación:
De acuerdo a la gravedad del desprendimiento, se clasifican en :
Leve:
* Hemorragia vaginal inexistente o mínima.
* Leve hipertonía uterina sin alteraciones de la FCF.
* No hay signos de shock ni coagulopatía.
Moderada:
* Hemorragia nula, leve o moderada.
* Alteraciones de la FCF
* Hipertonía uterina
* Puede haber ligero shock
Severa:
* Hemorragia moderada o intensa.
* Frecuente muerte fetal
* Hipertonía uterina o tétanos uterino.
* Frecuente coagulopatía
* Shock moderado o intenso.
Diagnóstico:
Debe ser lo más precoz posible por el compromiso de la vitalidad fetal y materna.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico: dolor, metrorragia, hipertonía uterina,
alteraciones de la FCF, etc. Se puede confirmar con ecografía donde se visualiza
el grado y localización del desprendimiento.
Tratamiento:
Ante el diagnóstico de desprendimiento se debe evacuar
el útero por la vía más rápida posible: parto vaginal o cesárea
Es conveniente realizar la amniotomía (RAM) para favorecer la dilatación (en caso
de parto vaginal), y para disminuir el pasaje de tromboplastina a la circulación.
Debe indicarse operación cesárea de inmediato en los siguientes casos:
* Aparición de signos de SFA y parto vaginal no inminente.
* Desprendimientos moderados o severos con feto viable.
44
* Hemorragias que ponen en peligro la vida de la madre.
Criterios de derivación:
Ante la sospecha o confirmación de desprendimiento normoplacentario, y si el
parto vaginal no es inminente, se debe derivar inmediatamente a la paciente a un
centro especializado con complejidad quirúrgica.
Forma de derivación:
* Compensar a la madre: colocar las vías que sean necesarias para la
compensación hemodinámica. Usar preferentemente Abbocath y transfundir
según disponibilidad: sangre, dextrán, Sol. Ringer, Sol. fisiológica, dextrosa al 5%.
* Si la paciente presenta contracciones colocar uteroinhibición (ver anexos)
*
Detallar en hoja de derivación el estado de la paciente y el tratamiento
instituido. De ser posible, avisar al centro de derivación sobre el traslado de la
paciente.
* La paciente debe ir acompañada por médico o enfermero entrenado.
45
PLACENTA PREVIA
Definición:
Es la placenta de inserción baja, sobre el segmento uterino inferior
Clasificación:
De acuerdo a su lugar de inserción, las placentas previas se clasifican en:
Lateral: ubicada en el segmento inferior, sin llegar al OCI
Marginal: llega al borde del OCI, sin cubrirlo.
Parcial: cubre parcialmente el OCI.
Oclusiva:
Total: cubre totalmente el OCI.
Factores asociados:
La mayor incidencia de placenta previa está asociada a los siguientes factores:
a) Edad materna: a mayor edad materna mayor es la posibilidad de placenta
previa.
b) Paridad: incidencia aumentada en multíparas.
c) Cicatrices uterinas previas.
Clínica:
Hemorragia: Es el signo principal, siempre presente. Generalmente es de sangre
roja, con o sin coágulos, de intensidad variable. Habitualmente nocturna.
Dolor: La hemorragia producida por la placenta previa generalmente es indolora,
pero a veces puede comenzar el sangrado con las contracciones uterinas.
A diferencia de la hemorragia producida por el
desprendimiento normoplacentario, la placenta previa
sangrante habitualmente no compromete la vitalidad
materna y fetal
Diagnóstico:
Actualmente el diagnóstico de placenta previa se realiza casi exclusivamente por
ecografía.
46
Ante una paciente con placenta previa sangrante,
sin trabajo de parto , no realizar tacto vaginal
Si el caso requiere realizar un tacto vaginal, éste debe hacerse con sumo cuidado
y en un centro con complejidad quirúrgica.
Tratamiento:
a) Internación.
b) Control y evaluación del estado materno: Solicitar hematócrito y dosaje de
hemoglobina. De ser necesario, compensar la hipovolemia.
c) Valorar la edad gestacional: (mientras la magnitud de la hemorragia no ponga
en riesgo la vida materna)
Feto inmaduro: Realizar uteroinhibición y maduración pulmonar fetal.
Feto maduro y pretérmino: Si la hemorragia es leve se puede mantener, previa
uteroinhibición, una conducta expectante. En caso de hemorragia moderada o
severa, terminación del embarazo (cesárea).
Feto maduro y de término: terminación del embarazo.
La vía de finalización del embarazo depende de la severidad de la hemorragia y
de la localización de la placenta previa:
Placenta previa lateral: puede finalizar mediante parto vaginal.
Placenta previa marginal: En ocasiones, la amniotomía puede cohibir la
hemorragia por compresión de la cabeza fetal; en este caso se puede intentar un
parto vaginal.
Placentas oclusivas (total o parcial): operación cesárea.
Criterio de derivación:
Todos los casos de placenta previa deben ser controlados y tratados en centros
con complejidad quirúrgica.
47
HIPERTENSION EN EL EMBARAZO
La hipertensión durante el embarazo es, en nuestro medio, una de las principales
causas de prematurez y mortalidad perinatal, como así también de mortalidad
materna. En nuestro país representa el 15% de la tasa de mortalidad materna
(media nacional) ; en algunas regiones (norte) esta cifra es aún mayor.
Esta patología ha tenido diversas denominaciones a lo largo del tiempo (toxemia,
gestosis, etc) ; actualmente se la reconoce como hipertensión inducida por el
embarazo si no está acompañada de proteinuria y preeclampsia si la proteinuria
está presente.
Factores de riesgo:
* Edad - Paridad.: primigestas, en especial las adolescentes y multíparas
mayores de 35 años.
* Hábito de fumar: aparentemente las pacientes fumadoras tendrían menor
tendencia a desarrollar hipertensión, sin embargo si la desarrollan la mortalidad
perinatal es mayor.
* Factores socioeconómicos: estadísticamente se demuestra que la mayor
incidencia de esta enfermedad se encuentra en los niveles socioeconómicos
bajos ; esto se explica por los factores de riesgo implícitos en la pobreza:
deficiencias nutricionales, falta de control prenatal, trabajo excesivo, etc.
* Dieta: hay estudios que parecen indicar que ciertos componentes de la dieta
ejercerían un factor preventivo para el desarrollo de la enfermedad : calcio,
vitaminas y aceites ricos en ácido araquidónico.
Fisiopatología:
Si bien no se ha demostrado un factor etiológico específico, numerosos estudios
en los últimos 25 años han descripto algunos factores que intervienen en la
fisiopatología de esta enfermedad.
En el embarazo normal (normotenso) existe una vasodilatación de las arterias
espiraladas que lleva a una disminución de la resistencia periférica ; esta
vasodilatación, a nivel del lecho uteroplacentario, está producida por la invasión
trofoblástica que, destruyendo la capa músculo-elástica vascular, evita la acción
de las sustancias vasopresoras.
48
También se ha demostrado (Gant 1970) que en el embarazo normotenso existe
una refractariedad vascular a los agentes presores. Estudios posteriores
evidenciaron la responsabilidad de las prostaglandinas en estos cambios.
Las dos prostaglandinas implicadas son las prostaciclinas y el tromboxano ; las
prostaciclinas, aumentadas en el embarazo normal, son las responsables del
efecto vasodilatador y antiagregante plaquetario.
A diferencia, en la paciente que desarrollará hipertensión, se altera la invasión
trofoblástica, no se destruye la capa músculo-elástica y las arterias espiraladas
disminuyen su calibre por un aumento de la sensibilidad a los agentes presores.
Se invierte la relación prostaciclina/tromboxano, aumentando este último que tiene
un efecto vasoconstrictor y agregante plaquetario.
Diagnóstico:
* Tensión Arterial: la medición de la TA debe ser realizada en cada control
prenatal, con la paciente sentada y luego de 5 minutos de descanso.
Se considera hipertensión cuando presente una tensión diastólica de 90 mmHg ó
mayor y una tensión sistólica de 140 mmHg ó mayor ; o bien que se registre un
incremento de 30 mmHg para la tensión sistólica o de 15 mmHg para la tensión
diastólica entre dos tomas separadas por un intervalo de 6 horas.
Teniendo en cuenta que la TA en el embarazo normal alcanza las cifras mínimas
en el 2do trimestre, algunos autores consideran, para este trimestre, el valor límite
de 130 mmHg para la tensión sistólica y de 80 mmHg para la tensión diastólica.
* Proteinuria: la detección de proteinuria es muy importante, aunque a veces un
signo tardío, para determinar daño glomerular renal. Su aparición permite
clasificar el cuadro como preeclampsia y hacer diagnóstico diferencial con
hipertensión previa al embarazo.
Dado que la pérdida de proteínas, en especial la albúmina, no es constante en la
preeclampsia, su detección debe realizarse en orina de 24 horas ; se considera
significativa cuando excede los 300 mg/lt.
* Edemas: no tiene la relevancia diagnóstica de la proteinuria ya que se puede
presentar en el embarazo normotenso. Sin embargo hay que tener en cuenta a la
paciente con edemas matinales y permanentes (luego del reposo) ó aquellas que
sufren un brusco aumento de peso.
49
* Otros métodos:
Uno de los problemas que se plantea ante una paciente que consulta tardíamente
(luego de las 20 semanas) y no conoce sus cifras tensionales previas, es el
diagnóstico diferencial con hipertensión previa al embarazo. Para ello solicitar:
* Examen cardiovascular: en caso de HTA previa puede presentar signos de
insuficiencia cardíaca y/o ECG con evidencias de hipertrofia de cavidades,
alteraciones que en la HTA inducida por el embarazo no se observan por el
escaso tiempo de evolución.
* Fondo de ojo: si bien existen alteraciones reversibles en el fondo de ojo de la
paciente
con
hipertensión
inducida
por
el
embarazo
(vasoespasmos,
estrechamientos, edemas ), la presencia de alteraciones crónicas puede ayudar al
diagnóstico diferencial con HTA previa.
* Función renal: el riñón es uno de los órganos que más sufre con esta patología
por lo que resulta prioritario su estudio funcional. Se debe solicitar:
- Creatininemia (VN = 0.8 - 1.2 mg/%)
- Uricemia (VN = 4-5 mg/%)
- Clearance de creatinina (VN = 120 ml/min)
- Proteinuria en orina de 24 horas (VN = negativo ó < 300 mg/lt)
- Urocultivo (para descartar proteinuria por infección.
Clasificación:
Según la Sociedad Internacional para el Estudio de la Hipertensión en el
Embarazo, los estados hipertensivos asociados al embarazo se clasifican en 4
grupos principales:
Grupo A :
hipertensión gestacional: comprende todos los estados de
hipertensión, proteinuria o la combinación de las dos que comienza y termina en
el embarazo.
Sin proteinuria
Hipertensión gest. no
HTA Gestacional
proteinúrica
leve
Con proteinuria
Preeclampsia
Severa
Grupo B: hipertensión crónica o previa al embarazo
50
Hipertensión crónica
HTA Crónica
Hipertensión crónica + Preeclampsia
Grupo C: hipertensión no clasificada. Incluye los casos en los que no se ha
llegado a un diagnóstico ( consulta tardía, falta de seguimiento adecuado)
Emergencia hipertensiva
Grupo D: estados de emergencia
Eclampsia
Hipertensión Gestacional Sin proteinuria:
Se considera hipertensión gestacional aquella que supera, después de las 20
semanas, los 140/90 mmHg en una embarazada sin antecedentes de hipertensión
crónica y que presenta exámenes de laboratorio normales (sin proteinuria) y sin
alteraciones en las pruebas de salud fetal.
Cuando las cifras tensionales superan los 160/100 mmHg, aún en ausencia de
proteinuria, se debe considerar y tratar como si fuera una preeclampsia severa.
Control y seguimiento: La paciente debe ser controlada cada 15 días
evaluando:
* Examen cardiológico: sólo en la 1ra consulta
* Fondo de ojo: sólo en la 1ra consulta
* Función renal:
Proteinuria en orina de 24 hora
Uricemia
Creatininemia
Clearance de creatinina
Urocultivo
* Hematócrito, recuento de plaquetas
* Vitalidad fetal:
Ecografía
Monitoreo electrónico fetal (después de las 30 semanas
Movimientos activos fetales
Velocimetría de flujo (Doppler)
51
Este seguimiento puede realizarse en forma ambulatoria si las condiciones socioeconómico-culturales de la paciente lo permiten.
Estudios comparativos han demostrado que la internación de estas pacientes no
reduce la mortalidad neonatal pero sí la aparición de formas severas.
Hipertensión Gestacional con Proteinuria - Preeclampsia:
Se considera preeclámptica toda paciente que iguale o supere cifras tensionales
de 140/90 mmHg y que presente proteinuria en orina de 24 horas > 300 mg/lt.
La preeclampsia puede ser pura o sobreimpuesta a una hipertensión crónica.
Si la TA supera los 160/100 mmHg se clasifica como preeclampsia severa
aunque, al ser una enfermedad con compromiso multisistémico, el daño endotelial
puede ser importante aún con cifras inferiores a los 160/100 mmHg y
comprometer a la madre y al feto. Es por ello que el control, seguimiento y
tratamiento de la preeclampsia está condicionado por las siguientes pautas:
* El reposo y la dieta probaron ser beneficiosos en todos los casos
* Para considerar el tratamiento farmacológico las cifras tensionales elevadas
deben ser persistentes (no medicar con una única medición tensional)
* Todas las pacientes con cifras tensionales iguales o superiores a 160 mmHg de
tensión sistólica y/o 100 mmHg de tensión diastólica deben ser medicadas con
antihipertensivos por el riesgo de complicaciones maternas.
El tratamiento farmacológico antihipertensivo en la
paciente preeclámptica tiene como objetivo el descenso
de la tensión arterial para prevenir las complicaciones
maternas (encefalopatías, etc) pero no logra mejorar
el flujo útero-placentario ni alterar el progreso de la
enfermedad
Control y seguimiento:
Controles maternos:
* Internación con reposo absoluto
52
* Control de TA cada 4 horas en posición sentada
* Control de peso diario para detectar edema oculto
* Control de proteinuria en orina de 24 horas 2 veces por semana
* Control de función renal (uricemia, creatininemia, clearance de creatinina) 2
veces por semana
* Control de hematócrito y recuento de plaquetas 1 vez por semana
* En los casos severos: control de la función hepática y de la coagulación
Controles fetales:
* Control del crecimiento fetal por ecografía (biometría fetal) y curva de altura
uterina
* Control de reactividad fetal: monitoreo electrónico fetal
* Control de líquido amniótico: por ecografía y para la detección precoz de
oligoamnios como signo de alteración del flujo uteroplacentario

Velocimetría de flujo en vasos uteroplacentarios, umbilicales y fetales

Conducta y tratamiento:
La toma de decisiones para la conducta y el tratamiento
de una paciente preeclámptica está condicionada por
dos premisas:
* El mejor tratamiento es la finalización del embarazo
* Tratar de evitar o disminuir el riesgo materno y a la vez
conseguir un niño que pueda sobrevivir sin secuelas
Es decir que para decidir el tratamiento a seguir se tendrá en cuenta:
* La severidad del cuadro
* El compromiso materno y fetal
* La madurez fetal
53
Si la preeclampsia es leve considerar la finalización del embarazo a las 37
semanas ; si es severa con feto > de 34 semanas se debe finalizar el embarazo.
El caso más difícil se plantea ante una preeclampsia severa con feto inmaduro
(<34 semanas) en donde la evaluación de riesgos materno y fetal deberá tener
como prioridad la integridad materna.
Tratamiento:
Reposo: es una de las medidas más efectivas ya que mejora el flujo
uteroplacentario:
* Aumenta la perfusión de útero y riñón
* Disminuye la actividad del sistema renina - angiotensina
Dieta: no hay estudios que demuestren que la dieta hiposódica previene o mejora
la enfermedad y, de acuerdo con las bases fisiopatológicas, un descenso del
sodio estimularía el sistema renina - angiotensina agravando la misma.
Hipotensores:
Se utilizan con cifras tensionales >160 mmHg para la tensión sistólica y >100
mmHg para la tensión diastólica. Es conveniente lograr un descenso gradual de la
TA ya que una caída brusca perjudicaría a la madre y al feto.
Las drogas más utilizadas son:
Alfa metil dopa
* Los agonistas de los receptores alfa 2
Clonidina
Propanolol
* Beta - bloqueantes
Atenolol
* Bloqueantes de los canales de calcio:
Nifedipina
Alfa metil dopa: (Aldomet, NR comp. 250 y 500 mg)
Tiene acción central estimulando los receptores alfa y produciendo una
disminución de la resistencia periférica sin afectar el gasto cardíaco, la frecuencia
cardíaca ni el flujo plasmático renal.
Atraviesa la placenta pero no tiene efectos nocivos sobre el feto.
Puede producir hipotensión ortostática y retención de líquidos.
La dosis varía de 500 a 2000 mg , de acuerdo a las cifras tensionales y a la
respuesta al tratamiento.
54
Clonidina: (Catapresán, NR comp. 0.15 mg y amp. 0.15 mg)
Es un alfa 2 agonista de acción central. En nuestro medio es generalmente
utilizado por vía parenteral en las emergencias hipertensivas (5 ampollas de
Catapresán diluídas en 500 cc de Sol. Dextrosa al 5% a infusión de 10 gotas por
minuto).
Inicialmente puede producir un aumento en la TA de unos minutos de duración
seguido de una hipotensión moderada. Al suprimir la administración puede ocurrir
un “efecto rebote”, por la liberación brusca de catecolaminas, y ocasionar una
crisis hipertensiva.
Beta - bloqueantes:
Actúan por competencia con los agonistas beta-adrenérgicos. Inhiben la liberación
de renina y disminuyen el gasto cardíaco y el volumen plasmático logrando así el
efecto antihipertensivo.
Se usan tanto en la hipertensión crónica como en la gestacional. Los más
utilizados son el propanolol y el atenolol.
Como efecto indeseable producen hipoglucemia en la madre y el feto que persiste
24-48 horas postparto ; también se describen bradicardias fetales con el uso de
estas drogas. Sin embargo existen trabajos publicados en donde se informan
resultados favorables en el tratamiento de la preeclampsia (sobre todo durante el
3er trimestre), sin reportar efectos indeseables en el feto y neonato.
La dosis usual varía de 50 a 250 mg/día.
Nifedipina: (Adalat, NR caps. 10 mg)
Es un vasodilatador arterial que actúa relajando el músculo liso por inhibición de
los canales lentos de calcio. En general su uso está limitado a las crisis
hipertensivas ya que produce un efecto antihipertensivo muy marcado que puede
llegar a comprometer la circulación uteroplacentaria.
Se lo administra por vía oral o sublingual. La administración sublingual debe
reservarse sólo para las crisis (algunos autores contraindican esta vía) y con un
control estricto de la paciente por la brusca hipotensión que puede producir.
No se debe asociar al sulfato de magnesio porque se potencia su acción.
Dosis: vía oral: 10-40 mg/día ; vía sublingual: ½ càpsula (sólo en emergencias)
55
Hipertensión Gestacional
Proteinuria ( - )
Proteinuria ( + )
Control c/15 días
Ambulatorio
Sintomatología estable
Proteinuria ( - )
Sintomatología inestable
Proteinuria ( + )
Parto a término
Preeclampsia
Internación
Reposo
Control de salud fetal
TA >160/100 mmHg
Ecografía
Aumento
Paulatino
Aumento
Brusco
Monitoreo fetal
Hipotensor
Oral
Emergencia hipertensiva
Sintomatología
Estable
Sintomatología
Evolutiva
Control hasta
interrupción del
embarazo
Finalización del
embarazo
Doppler
Mov. fetales
Fuente: “Hipertensión en el Embarazo”
L. Voto
- M. Margulies
-
1997
56
En el tratamiento de la hipertensión en el embarazo no se
deben utilizar diuréticos ya que, al existir una disminución
en el flujo uteroplacentario, su empleo producirá una
reducción en el volumen plasmático agravándolo aún más
Hipertensión crónica:
La hipertensión crónica o previa al embarazo puede ser:
a) Primaria o esencial
b)
Secundaria
(glomérulonefritis,
pielonefritis,
coartación
de
aorta,
feocromocitoma, hiperaldosteronismo, etc)
Cuando en el control prenatal se detecta hipertensión se plantea un diagnóstico
diferencial que va a condicionar el pronóstico y tratamiento futuros: si dicha
hipertensión es previa o si es inducida por el embarazo.
En algunos casos la paciente se sabe hipertensa y puede estar bajo control y
tratamiento previos a su embarazo ; en caso contrario algunas observaciones
clínicas y exámenes complementarios nos pueden ayudar a establecer el
diagnóstico de hipertensión crónica:
* Hipertensión detectada antes de las primeras 20 semanas del embarazo.
* ECG y fondo de ojo que muestren lesiones crónicas causadas por hipertensión.
* Estudios renales que demuestren lesión parenquimatosa.
* Hipertensión que se prolongue después del mes de puerperio.
Control y seguimiento:
La paciente hipertensa crónica embarazada debe tener un control prenatal más
frecuente (cada 15 días) para poder evaluar la evolución de su TA y realizar un
seguimiento de la curva de altura uterina ya que la hipertensión crónica (sobre
todo si se combina con una preeclampsia) es causa frecuente de retardo de
crecimiento fetal. Es importante realizar controles ecográficos mensuales para
detectar precozmente alteraciones en el crecimiento fetal.
57
El estudio Doppler de los vasos umbilicales y uterinos realizado precozmente es
útil para confirmar el diagnóstico de hipertensión crónica y también para valorar el
grado de compromiso vascular.
Debe realizarse monitoreo electrónico fetal (NST) a partir de las 30 semanas con
una frecuencia que dependerá de la severidad del cuadro.
Hipertensión crónica + preeclampsia:
Una paciente con hipertensión crónica puede desarrollar, en el curso del
embarazo, una preeclampsia sobreagregada ; en este caso al realizar los estudios
de control encontraremos:
* Aparición de proteinuria
* Aparición de hiperuricemia
* Elevación de la TA en 30 mmHg para la sistólica y de 15 mmHg para la tensión
diastólica.
Pronóstico:
Toda embarazada hipertensa crónica, con cifras tensionales
< 160/100 mmHg, un control prenatal adecuado y que no
desarrolle preeclampsia, tendrá un resultado perinatal similar
al de las pacientes normotensas
Tratamiento:
Se ha demostrado que la hipertensión crónica leve o moderada (TA < 160/100
mmHg), sin preeclampsia sobreimpuesta, no debe recibir tratamiento con drogas
antihipertensivas ya que su uso no mejora el curso de la enfermedad ni evita que
se agregue la preeclampsia.
Si la TA es > 160/100 mmHg (con o sin signos de preeclampsia) se comenzará
tratamiento antihipertensivo con esquemas similares al de la preeclampsia severa,
siendo las drogas de elección la alfa metil dopa ó los beta bloqueantes.
No se deben administrar diuréticos a menos que existan signos de insuficiencia
cardíaca.
58
Conducta obstétrica:
La conducta obstétrica ante todos los casos de
hipertensión en el embarazo se puede resumir en tres
premisas:
* Control materno adecuado vigilando la evolución del
cuadro hipertensivo y la aparición de posibles
complicaciones.
* Control de vitalidad y crecimiento fetal
* Decisión del momento oportuno de finalización del
embarazo
En conclusión: la decisión de interrupción del embarazo (Tratamiento definitivo de
la enfermedad) muchas veces no resulta fácil
ya que está condicionado al
compromiso materno y fetal, a la madurez fetal y a la complejidad de la atención
neonatológica con que se cuente.
En el esquema de la página siguiente se resumen las condiciones y vías posibles
para tal decisión.
Emergencia hipertensiva:
Se define como el aumento brusco de la tensión arterial (TA sistólica >160 mmHg
y TA diastólica >100 mmHg) acompañado de signos de irritabilidad del sistema
nervioso central (cefalea intensa, fotofobia), insuficiencia cardíaca congestiva o
insuficiencia renal (oliguria).
Si la emergencia hipertensiva se acompaña de convulsiones se transforma en una
eclampsia.
59
Hipertensión severa
no controlable
Feto inmaduro
+ sufrimiento fetal
Feto maduro
Interrupción del
embarazo
Vía de finalización
Hipertensión
no severa
Feto maduro
LA normal
sin sufr. fetal
Pretérmino
RCIU
Hipert. severa
no controlable
vitalidad fetal
alterada-SFA
Inducción del
T. de parto
Favorable
No favorable
Cesárea
Parto vaginal
Fuente: “Hipertensión en el Embarazo”
L. Voto - M: Margulies
1997
60
Cuando el aumento de la TA no es brusco sino gradual y paulatino generalmente
no se asocia con trastornos del SNC (encefalopatía) y el pronóstico materno y
fetal es mejor ; esta situación no es una emergencia hipertensiva sino una
urgencia hipertensiva y se da con mayor frecuencia en las mujeres con
hipertensión previa. Se ha demostrado que
cuando la hipertensión se eleva
lentamente a lo largo del tiempo se produce en los vasos cerebrales una
vasoconstricción, por autorregulación, que protege al cerebro del impacto de un
aumento brusco de la TA. Por el contrario, en las pacientes previamente
normotensas no existe dicho sistema de autorregulación y el aumento brusco de
TA produce los cuadros de encefalopatía (síndrome eclámptico).
Cuando se instala una emergencia hipertensiva el tratamiento debe ser instituido
en forma rápida para prevenir la complicación materna más severa como es el
accidente cerebrovascular, pero siempre teniendo en cuenta que:
Si a consecuencia del tratamiento antihipertensivo se
provoca una caída brusca de la TA el flujo uteroplacentario,
que ya estaba disminuido, puede llegar a niveles mínimos
provocando hipoxia y muerte fetal
Tratamiento:
Medidas generales:
* Control contínuo de la TA: cada 5 - 15 minutos durante la primer hora de
tratamiento
* Tomar muestra de sangre para dosaje de : hematócrito, uricemia
* Tomar muestra de orina para dosaje de proteinuria
* Colocar sonda vesical y controlar la diuresis horaria de la paciente
* Controlar frecuentemente la FCF (si es posible, con cardiotocografía externa)
Terapéutica farmacológica:
Ante una emergencia hipertensiva la terapéutica farmacológica comprende:
* Medicación antihipertensiva
* Medicación anticonvulsivante
61
Para la medicación antihipertensiva las drogas más usadas en nuestro medio son:
Clonidina: (Catapresán amp. 0.15 mg) . Se colocan 500 cc Dextrosa al 5% + 5
ampollas de Catapresán a
goteo de 10 gotas por minuto . Al mismo tiempo
comenzar con clonidina vía oral (0.15 mg) para continuar luego de pasada la
emergencia hipertensiva.
Nifedipina: (Adalat, NR càps 10 mg) . Se comienza con 10 mg por vía oral ; si al
cabo de 30 minutos no disminuyó la TA se repite la misma dosis. Controlar la
posible hipotensión brusca.
El diazóxido y el nitroprusiato de sodio son dos vasodilatadores potentes que
se deben usar con mucho cuidado ya que el diazóxido puede producir rápida
hipotensión e hiperglucemia y el nitroprusiato puede producir muerte fetal por
intoxicación cianhídrica.
Hidralazina: es una droga que no se comercializa en nuestro país pero es una de
las más usadas en el mundo en el tratamiento de la preeclampsia y las
emergencias hipertensivas.
Su mecanismo de acción es por
relajación del
músculo liso arteriolar. La dosis es de 5 mg EV, repetida cada 20 minutos (dosis
máxima: 40 mg). La dosis efectiva alcanzada se repite por vía IM cada 6 horas.
Medicación anticonvulsivante:
La medicación preventiva anticonvulsivante
en la emergencia hipertensiva
cuando no existen síntomas prodrómicos de convulsión (eclampsismo) es aún
discutido pero, ante el riesgo de una eclampsia sin aviso previo, debe
complementar el tratamiento antihipertensivo.
Sulfato de magnesio:
Es el anticonvulsivante más usado en nuestro país. Su mecanismo de acción es
desconocido pero se cree que actuaría, a nivel de la unión neuromuscular, por
bloqueo del impulso del nervio motor al músculo periférico. No se ha podido
demostrar experimentalmente su acción sobre el SNC lo que invalidaría su uso
preventivo, a pesar que algunos estudios le asignan acción vasodilatadora en la
vasculatura cerebral.
Efectos indeseables: puede producir depresión respiratoria al disminuir la función
pulmonar por sedación de los músculos respiratorios. Puede causar hipotensión
brusca al asociarlo a anestesia peridural o a la nifedipina.
62
Dosis y forma de administración: la dosis terapéutica se alcanza a una
concentración de 4 mg/100 ml.
En el tratamiento de la eclampsia se comienza con una dosis de ataque
continuando con dosis de mantenimiento ; cuando se lo usa como preventivo
(emergencia hipertensiva) sólo se administra la dosis de mantenimiento.
Dosis de ataque: 4 g de sulfato de magnesio diluidos en 100 ml de dextrosa al 5%
a goteo rápido (10 min).
Dosis de mantenimiento: 20 g de sulfato de magnesio diluidos en 500 cc dextrosa
al 5% a goteo de 7 gotas por minuto (1 g/hora).
El tratamiento debe continuar 24 horas después de que se haya logrado el efecto
terapéutico.
Cuando se administra sulfato de magnesio se debe controlar estrictamente a la
paciente por la posibilidad de aparición de efectos tóxicos por hipermagnesemia.
En caso de signos de toxicidad hay que suspender la medicación y administrar 1
g de gluconato de calcio (EV lento).
En toda paciente medicada con sulfato de magnesio se debe
controlar estrictamente:
* reflejo patelar: su pérdida es un signo precoz de toxicidad
* diuresis : como mínimo 100 ml/hora
* frecuencia respiratoria
Otras drogas anticonvulsivantes:
Diazepan: posee un efecto anticonvulsivante similar al del sulfato de magnesio
aunque en dosis mayores de 30 mg aumenta la morbilimortalidad fetal por
depresión respiratoria, hipotonía y apneas.
Estudios recientes comparando diazepan y sulfato de magnesio demostraron que
éste último es más útil para prevenir las recurrencias de convulsiones.
Se administra en bolo endovenoso de 10 mg y dosis de mantenimiento de 50-100
mg/24 horas.
63
Fenitoína: es una droga utilizada en el tratamiento de las convulsiones
epilépticas. La dosis usual es de 750 - 1250 mg por vía EV (a 25 mg/min). Puede
provocar nistagmo y zumbido de oídos.
Eclampsia:
Es una manifestación clínica de la severidad del síndrome preeclámptico
caracterizada
por
la
aparición
de
convulsiones
tónico-clónicas
en
una
embarazada preeclámptica. Las convulsiones pueden suceder con cambios
mínimos en la tensión arterial y ocurrir antes, durante o después del parto.
Las pacientes con más riesgo de sufrir eclampsia son las nulíparas, jóvenes y sin
control prenatal.
Clínica:
Hipertensión: si bien la eclampsia puede aparecer con cifras tensionales
moderadas, el 50% cursa una preeclampsia severa.
Edemas: es típica el edema generalizado, con facie abotagada (“facie
eclámptica”).
Proteinuria: frecuente en la mayoría de los casos.
Convulsiones: son de tipo tónico-clónicas y en su mayoría ocurren en el
anteparto (90%). Las convulsiones postparto se presentan en las primeras 48
horas del puerperio. Pueden aparecer sin aviso previo, pero frecuentemente
vienen precedidas de pródromos ( “eclampsismo” ) : cefalea intensa, dolor
epigástrico, trastornos visuales, etc.
Manejo de la paciente eclámptica:
* Mantener la vía aérea permeable. Aspirar secreciones faríngeas
* Evitar la mordedura de la lengua
* Administrar oxígeno
* Colocación de venopuntura y administración de anticonvulsivantes
* Administración de antihipertensivos (de acuerdo a las cifras tensionales)
* Colocar sonda vesical y medir diuresis
* Exámenes de laboratorio: hematócrito, proteinuria, coagulograma, ionograma,
uricemia, creatininemia
Pasado el período convulsivo y una vez compensada la paciente, interrupción del
embarazo.
64
Síndrome HELLP:
Los cuadros de preeclampsia severa y de eclampsia pueden ir acompañados de
una serie de trastornos multisistémicos que, reunidos por su sigla inglesa, se ha
dado en llamar “Síndrome HELLP” :
Hemólisis (Hemolisys)
Enzimas hepáticas (Liver) elevadas
H E L L P
Plaquetopenia ( Low Platelets)
Hemólisis: es de tipo intravascular, microangiopática, producida por lesión de los
eritrocitos (equinocitos) al pasar por vasos con endotelio dañado y con depósitos
de fibrina y microtrombos. La anemia puede ser severa.
Enzimas
hepáticas
elevadas:
la
microangiopatía
trombótica
produce
taponamiento y distensión de los sinusoides hepáticos que dañan los hepatocitos
y se traduce en un aumento de las enzimas (TGO-TGP) ; clínicamente se
manifiesta con dolor en el hipocondrio derecho o epigastrio y puede llevar a la
rotura hepática con hemorragias severas.
Plaquetopenia: como respuesta reparadora a la lesión endotelial se produce la
agregación plaquetaria lo que reduce sus valores en plasma ; además el daño
vascular disminuye la producción de prostaciclinas (con efecto antiagregante)
haciendo aumentar el tromboxano A2 (con efecto agregante plaquetario).
Tratamiento: dada la alta morbimortalidad materna y fetal que se observa en este
síndrome, y teniendo en cuenta que las manifestaciones de la enfermedad
hipertensiva revierten postparto, se debe plantear en estos casos la interrupción
del embarazo .
El
tratamiento
específico
(plasmaféresis,
transfusión
de
hemoderivados,
inmunosupresores, etc) se realizará siempre con la paciente internada en un
servicio de alta complejidad (terapia intensiva)
65
DIABETES GESTACIONAL
Definición:
La diabetes gestacional se define como el metabolismo anormal o intolerancia a
los hidratos de carbono, de evolución y severidad variables, diagnosticada por
primera vez durante la gestación.
Patogenia:
El metabolismo de los hidratos de carbono durante el embarazo está regulado por
las hormonas placentarias (HPL), estrógenos, progesterona y cortisol que
producen un estado de “resistencia a la insulina”. Así, esta mayor resistencia a la
insulina es compensada por la mayor liberación de insulina en respuesta a
aumentos del nivel de glucosa circulante.
Durante el curso del embarazo, los niveles de glucosa, los requerimientos de
insulina y la “resistencia” a la misma son variables ; es así que podemos
diferenciar distintos períodos:
1er Período (1er trimestre): hay tendencia a la hipoglucemia por un mayor
requerimiento fetal, con insulina normal o disminuida.
2do Período (2do y 3er trimestre): continúa el efecto diabetógeno de las
hormonas placentarias, con acción central y periférica, que supera la sustracción
de glucosa por el feto lo que incrementa las necesidades de insulina con
tendencia a la cetoacidosis.
Trabajo de parto: se produce un gran consumo de glucosa por la actividad
muscular tendiendo a la hipoglucemia y a la hipoinsulinemia.
Puerperio: al desaparecer la placenta y sus hormonas contrainsulares sobreviene
hipoglucemia e hipoinsulinemia.
De acuerdo a lo anterior, ¿se debe considerar al embarazo como un estado
diabetógeno? Si bien algunas mujeres desarrollan diabetes durante el embarazo
y requieren la continuación del tratamiento con insulina luego del parto y otras
cuya carga genética se pone de manifiesto a consecuencia del embarazo, la
incidencia de esta enfermedad no supera el 3-5 % del total de embarazadas.
66
Factores de riesgo:
Existe un grupo de embarazadas, sin diagnóstico de diabetes gestacional pero
que presentan factores de riesgo para desarrollarla y en las cuales la
morbimortalidad perinatal está aumentada. Son las antiguamente llamadas
“prediabéticas”.
* Antecedente de diabetes gestacional en embarazo anterior
* Antecedentes en familiares cercanos: padres, hermanos o hijos.
* Antecedente de hipertensión arterial crónica o inducida por el embarazo.
* Antecedente de mortalidad perinatal.
* Antecedente de macrosomía fetal.
* Antecedentes de abortos espontáneos precoces.
* Metabolopatías hiperglucemiantes: hipertiroidismo y obesidad.
DIABETES EN FAMILIARES CERCANOS
ANTECEDENTES DE MACROSOMÍA
DIABETES GESTACIONAL ?
ANTECEDENTES DE MORTALIDAD
PERINATAL
GLUCEMIA > 140 mg % LUEGO DE
INGERIR 50 g DE GLUCOSA
Clasificación:
Grupo A1: pacientes con prueba de tolerancia oral a la glucosa anormal y
glucemia plasmática en ayunas < 105 mg %
Grupo A2 : pacientes con glucemia plasmática en ayunas entre 105 y 129 mg %
Grupo B1 : pacientes con glucemia plasmática en ayunas > 130 mg %
Diagnóstico:
Clásicamente el diagnóstico de diabetes gestacional se realizaba solicitando la
prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) a las pacientes con glucemias
plasmáticas en ayunas elevadas o a aquellas con factores de riesgo. De este
modo no se detectaban numerosos casos que no respondían a las condiciones
anteriores.
Es así que surgió un método de screening para determinar a cuales pacientes se
le solicitará la PTOG.
67
El método consiste en la determinación de la glucemia postprandial realizada bajo
las siguientes pautas:
* Se realizará a todas las embarazadas
* Si no presenta factores de riesgo se hará entre las 24 y 28 semanas
* Si presenta factores de riesgo se hará en la primera consulta
* En cualquier momento del día, sin preparación ni ayuno previo
* Con 50 g de glucosa diluidos en 250 cc de agua acidulada con jugo de limón
* Se determina la glucosa plasmática 1 hora después de la ingestión
La prueba se considera positiva con valores > 140 mg %.
A estas pacientes se le debe solicitar PTOG
Condiciones para realizar la PTOG:
* Dieta rica en hidratos de carbono 3 días previos
* Sin patología infecciosa en los últimos 30 días
* No haber ingerido,
en los últimos 30 días, drogas deplesoras de potasio,
diuréticos, corticoides, hidantoínas o inhibidores de la monoaminooxidasa
* Ayuno previo entre 10 y 16 horas
* No fumar ni deambular durante la prueba
* Ingestión de 100 g de glucosa diluidos en 500 cc de agua acidulada con jugo de
limón
* Extracción de sangre para determinación de glucemia plasmática en : ayuno, 60,
120 y 180 minutos.
Valores normales de la PTOG (O´Sullivan y Mahan):
Ayuno: menor de 105 mg %
120 minutos: menor de 165 mg %
60 minutos: menor de 190 mg %
180 minutos: menor de 145 mg %
Se diagnostica diabetes gestacional con dos valores
anormales de la PTOG
68
EVALUACION DE LA TOLERANCIA A LOS
HIDRATOS DE CARBONO DURANTE EL EMBARAZO
50 G DE SOL. GLUCOSADA
GLUCEMIA PLASMÁTICA A LOS 60 MINUTOS
< 140 mg %
> 140 mg %
PTOG
NORMAL
UN VALOR ANORMAL
REPETIR PTOG A LAS 32 SEMANAS
ANORMAL
DIABETES GESTACIONAL
Control de la diabetes gestacional:
El control de la diabetes gestacional se basa en dos hechos fundamentales:
* Educación y concientización de la paciente y su grupo familiar sobre la
importancia de la dieta, ejercicios y controles metabólicos y obstétricos
* Control prenatal riguroso con dos objetivos prioritarios: mantener la glucemia
dentro de los límites de normalidad y prevenir en la madre y en el feto las posibles
complicaciones de esta enfermedad.
El control prenatal se hará en forma quincenal, a partir del diagnóstico, y semanal
después de las 32 semanas.
69
Se considera un control metabólico adecuado cuando se
logra mantener los niveles de glucemia en:
* Ayuno: < 105 mg %
* Postprandial (2 horas): < 120 mg %
El control de la glucemia lo puede realizar la paciente, debidamente entrenada,
(utilizando reflectómetro o tiras reactivas) o bien solicitando glucemia en ayunas y
postprandial (2 horas) en cada consulta.
Se solicitará urocultivo para descartar las bacteriurias asintomáticas . Se
realizarán regularmente controles para cuerpos cetónicos en orina ; de ser
persistentemente positivos se deberá ajustar la dieta aumentando los hidratos de
carbono.
La salud fetal se evaluará mediante la curva de altura uterina, ecografía,
monitoreo fetal anteparto (NST), perfil biofísico de Manning, ecocardiografía fetal,
etc.
Tratamiento:
Dieta:
La dietoterapia resulta fundamental en el tratamiento de la diabetes gestacional.
Se recomiendan entre 25 a 35 Kcal / Kg / día distribuidos de la siguiente manera:
* Hidratos de carbono: 60 %
* Proteinas: 20 - 25 %
* Lípidos: 15 - 20 %
No se debe exceder las 2400 calorías diarias. Es conveniente repartir el total de
calorías / día en 4 comidas y 2 colaciones.
Ejercicios:
Son útiles para controlar la hiperglucemia postprandial. De no existir
contraindicaciones obstétricas, recomendar caminatas después de las comidas
principales.
70
Insulinoterapia:
La insulinoterapia se indica cuando, luego de 1- 2 semanas
de tratamiento dietético, no se logra alcanzar el nivel óptimo
de glucemia.
Se utiliza la insulina humana por su menor antigenicidad.
Algunos autores sugieren el tratamiento con insulina a todas las diabéticas
gestacionales, aún a las del tipo A1, para reducir la incidencia de macrosomía
fetal pero esto es muy discutible ya que con un buen control metabólico la
posibilidad de macrosomía es baja.
La dosis de insulina a administrar es de 0.25 a 0.50 U/Kg peso/
día fraccionada de la siguiente manera:
* 2/3 antes del desayuno (2/3 insulina intermedia o NPH y 1/3
de insulina corriente o cristalina)
* 1/3 antes de la cena (1/2 de insulina NPH y ½ de corriente)
Las correcciones se realizan con insulina corriente . Los hipoglucemiantes orales
están contraindicados durante el embarazo y lactancia, ya que pueden producir
efectos teratogénicos.
La lactancia disminuye los requerimientos de insulina y es necesario ajustar las
dosis en forma individual ; parte de la energia empleada en la lactancia se obtiene
por la movilización de reservas de tejido adiposo acumulado durante el embarazo.
En este período los requerimientos insulínicos serán distintos según se pase de
lactancia exclusiva a lactancia mixta o de ésta al destete.
71
TIPOS DE INSULINA
TIPO
COMIENZO DE ACCION
EFECTO MAXIMO
DURACION
A RAPIDAS
(Corriente, Cristalina)
30 minutos
30 - 60 minutos
6 horas
8 - 12 horas
18 - 24 horas
Envase con letras rojas
B INTERMEDIAS
(NPH - Lenta )
Envase con letra azul
2 horas
C PROLONGADAS
(Insulina Zinc Protamina)
no se utilizan durante el embarazo
Consejos prácticos para el uso de la insulina:
* Leer cuidadosamente el envase de insulina (40, 80, 100 UI / ml)
* Las insulinas corrientes se mantienen por varios meses a temperatura ambiente,
las NPH se deben conservar en la heladera sin congelar
* Utilizar jeringas graduadas
* Inyectar en forma perpendicular a la piel, sosteniendo el pliegue con los dedos ;
rotar las zonas de inyección: muslo, nalga, abdomen, brazos
* Al mezclar insulinas: cargar primero las rápidas y luego las lentas
Criterios para la finalización del embarazo:
* Diabética gestacional tipo A1: con parámetros maternos y fetales óptimos, se
puede esperar al término de la gestación (40 semanas) y, según las condiciones
obstétricas, intentar un parto vaginal.
* Diabética gestacional A2 y B1: con parámetros maternos y fetales normales,
se aconseja la interrupción del embarazo a las 38 semanas de gestación, previa
determinación de madurez fetal.
* De realizarse una inducción o un parto normal, se deberá efectuar monitoreo
fetal contínuo de la FCF y dinámica uterina
* Se aconseja cesárea en caso de sospecha ecográfica de macrosomía fetal.
Control postparto:
72
Se deberá realizar una PTOG a las 6 semanas del puerperio
y otra post-lactancia para descartar la persistencia de
la diabetes
Dado la tendencia de las diabéticas gestacionales a desarrollar posteriormente
diabetes mellitus no insulino-dependiente se debe aconsejar a la paciente
continuar con una dieta adecuada después del parto. Además se tendrá en
cuenta y se discutirá con la paciente la planificación de futuros embarazos. Se
preferirán los métodos no hormonales o los preparados combinados que
contienen noretindrona (los preparados con levonorgestrel aumentan el riesgo de
diabetes mellitus).
73
ISOINMUNIZACION Rh:
Sistema Rh:
El sistema Rh consiste en una familia de antígenos heredados del grupo
sanguíneo. La estructura química de los antígenos Rh aparenta ser exclusiva de
los glóbulos rojos y no es encontrada en otros productos naturales. Es así que los
anticuerpos dirigidos contra los antígenos Rh no se hallan normalmente en el
suero humano a diferencia del sistema ABO que desarrolla espontáneamente
aglutininas (anticuerpos) específicos.
La presencia de antígenos Rh en los glóbulos rojos resulta de genes que han sido
heredados de los progenitores. Los genes Rh están separados y son heredados
independientemente de los genes ABO.
De acuerdo a la teoría de Fischer y Race, hay antígenos genéticamente
determinados agrupados en tres pares: Dd, Cc y Ee. La presencia o ausencia del
antígeno D determina si un individuo es Rh (+) o si es Rh (-). Según esta teoría,
los antígenos se heredan en dos grupos de a tres, contribuyendo cada padre con
un grupo
Un sujeto Rh (+) puede ser homocigota para D, habiendo heredado un grupo de
antígenos conteniendo D de ambos padres o heterocigota para D habiendo
heredado un grupo de antígenos conteniendo D de un padre y un grupo de
antígenos que no contienen D del otro. El fenotipo Rh (+) no puede ser
desglosado en genotipo DD o Dd dado que no existe el suero anti-d. Es decir que
la única posibilidad de asegurar la heterocigosidad de un hombre Rh (+) es en el
caso que tenga dos hijos que hayan heredado un grupo diferente de antígenos
Rh.
Los seis antígenos comunes (incluyendo el hipotético d) no constituyen todo el
sistema Rh. Se han descubierto otros 36 anticuerpos que indican otros antígenos
del sistema Rh.
Variantes de D - Du: No todos los glóbulos rojos pueden ser clasificados como D
(+) o D (-) mediante las pruebas de aglutinación directas. Los glóbulos de algunos
individuos reaccionan débil o lentamente con el reactivo anti-D o directamente no
son aglutinados por el suero anti-D pero sí cuando se aplica
74
suero anti-D incompleto. Estos glóbulos se llaman Du. Rara vez una madre D (-)
Du (+) con un feto D (+) produzca anticuerpos anti-D, e inversamente también es
raro que una madre D (-) con un feto Du (+) produzca anticuerpos anti-D.
Genéticamente la paciente Du es Rh (+), pero no es necesaria en ellas la
profilaxis con gammaglobulina anti-D.
Isoinmunización Rh:
El suero de individuos Rh (-) no contiene anti-D. No existen sustancias naturales
químicamente similares al antígeno D, puesto que, cuando un individuo Rh (-)
tiene anti-D ,casi invariablemente ha sido expuesto a hematíes Rh (+). Las dos
formas más probables para que hematíes Rh (+) pasen a la circulación de una
persona Rh (-) son:
* Paso de hematíes de un feto Rh (+) a través de la placenta, a madre Rh (-) ,casi
siempre en el momento del parto pero ocasionalmente en la última fase del
embarazo.
* Transfusión de sangre de un dador Rh (+) a un receptor Rh (-).
Requisitos para que se produzca la sensibilización:
* Incompatibilidad del sistema Rh.
* Hemorragia transplacentaria fetomaterna (HTFM)
* Capacidad inmunogénica del antígeno D
* Reactividad del sistema inmunocompetente materno
Existen factores que atenúan la posibilidad de sensibilización:
* La respuesta inmunológica está deprimida en la embarazada, y se necesitan
cantidades mayores del antígeno para producir respuesta.
* La presencia concomitante de incompatibilidad ABO podría provocar la rápida
hemólisis intravascular de los eritrocitos fetales antes de que estimulen el sistema
inmunocompetente materno.
* La tercera parte de la población Rh (-) está genéticamente determinada a no
responder al antígeno, cualquiera sea su concentración.
Pero también existen factores que incrementan el riesgo de sensibilización:
* Placenta previa
* Desprendimiento placentario
* Versión externa
* Operación cesárea
* Alumbramiento manual
* Aborto
* Embarazo extrauterino
75
Así, los anticuerpos anti-Rh (aglutininas o hemolisinas) son el resultado de una
sensibilización
y
son
anticuerpos
de
inmunidad
perteneciendo
a
la
gammaglobulina del suero.
Existen dos variedades de aglutininas:
* Completas o bivalentes que in vitro en dilución salina provocan aglutinación y
que in vivo, por su gran molécula, no pasan al feto sino durante el parto.
* Incompletas,bloqueadoras o univalentes de molécula más pequeña que se
adhieren a la parte externa de los glóbulos rojos revistiendo su superficie sin
aglutinarlos in vitro pero que in vivo sortean fácilmente la barrera placentaria para
bloquear primero y destruir después, por hemólisis, los eritrocitos fetales.
Mecanismo de la isoinmunización Rh:
Respuesta inmune primaria: Luego de una transfusión Rh incompatible
transcurren de 8 a 9 semanas para demostrar una respuesta inmune primaria. A
veces puede llegar a 6 meses.
Primeramente la respuesta es débil e involucra la IgM anti-D que por su elevado
peso molecular no atraviesa la placenta y no produce eritroblastosis fetal. Pero
rápidamente comienza a producirse IgG anti-D que sí atraviesa la placenta .
Respuesta inmune secundaria: Cuando una mujer Rh (-) que ha pasado por
una respuesta inmune primaria es expuesta nuevamente a eritrocitos Rh (+)
produce una respuesta inmune secundaria rápida y fuerte, con gran aumento de
los niveles de IgG anti-D. Cuanto más reiteradas sean las exposiciones mayor
será la producción de anticuerpos y mayor será la avidez o constante de unión
entre el anticuerpo con el antígeno Rh. Un anticuerpo Rh con una constate de
unión alta puede producir una enfermedad más severa que el mismo nivel de
anticuerpos Rh con una constante de unión baja.
Mecanismo de hemólisis:
El mecanismo de producción de la hemólisis de los glóbulos fetales por el
anticuerpo anti-D no está aún totalmente clarificado: parecería ser que el contacto
de las IgG con la célula roja y consecuente hemólisis, se produciría en el bazo a
través de la fagocitosis del sistema retículoendotelial.
76
Tipos de IgG presentes en la enfermedad hemolítica:
En la enfermedad hemolítica fetoneonatal pueden aparecer dos subclases de IgG:
las IgG1 y las IgG3.
Las IgG1 y las IgG3 pueden unirse a los fagocitos mononucleares ,monocitos y
macrófagos y causar la destrucción de los hematíes in vivo por un mecanismo
fagocitario, no ocurriendo lo mismo con las subclases IgG2 e IgG4.
Las IgG1 son transportadas a través de la placenta y aparecen en la circulación
fetal en forma temprana, entre las 18 y 20 semanas.
En cambio las IgG3 no alcanzan los valores maternos hasta las 28 a 32 semanas
de embarazo, y con frecuencia no los excede.
Las variaciones en la gravedad de la enfermedad
hemolítica neonatal podrían ser explicadas por las
diferencias en las subclases de IgG.
Determinación de anticuerpos anti-D
Cuando ocurre una reacción antígeno-anticuerpo en el tubo de ensayo, el
resultado es hemoaglutinación o hemólisis; cualquiera de estos fenómenos indica
de que la reacción ha ocurrido.
Las mezclas para las reacciones antígeno-anticuerpo pueden consistir en:
* suero y glóbulos rojos suspendidos en solución salina
* suero y glóbulos rojos suspendidos en solución albuminosa
Es decir que existen anticuerpos que causan efectos visibles cuando reaccionan
con antígenos en medios salinos (anticuerpos salinos), y anticuerpos que causan
efectos visibles únicamente cuando reaccionan con antígenos en medio
albuminoso
(anticuerpos
albuminosos).Luego
se
comprobó
que
existen
reacciones antígeno-anticuerpo que no pueden detectarse con las pruebas
salinas ni con las albuminosas.
Para este tipo de reacciones se descubrió un suero que se denomina suero de
Coombs y que se trata de una antiglobulina humana obtenida de sangre de
conejos inyectados con globulinas humanas. Dado que el anticuerpo anti-D es
una globulina
humana ,los eritrocitos cubiertos con anti-D se aglutinarán cuando sean
suspendidos en el suero de Coombs (prueba de Coombs indirecta).
77
La técnica de Coombs indirecta es un método de búsqueda y titulación más
sensible que el método con albúmina. Los títulos tienden a ser 2 o 3 diluciones
más altos que los títulos con albúmina.
Incidencia de la inmunización Rh:
El riesgo de inmunización Rh dentro de los 6 meses del parto de un 1er niño Rh
(+) y ABO compatible es de aprox. 8% a 9%. Es decir que en estos casos se
puede demostrar la presencia de anticuerpos anti-D.
Sin embargo, algunas mujeres se inmunizan en el primer embarazo pudiendo no
existir anticuerpos anti-Rh detectables hasta que se ponen de manifiesto en un
segundo estímulo inmune. Este fenómeno se llama sensibilización. El riesgo de
sensibilización después del 1er parto de un niño Rh (+) ABO compatible es de
aprox. 7% a 8%.
Por ende, el riesgo total de inmunización Rh como resultado de un solo embarazo
Rh (+) ABO compatible es de aprox. 16%.
Estos valores están influidos por el número de células fetales demostrables en la
circulación materna y el grado de respuesta inmune materna.
El número de células fetales en circulación materna (o tamaño de la HTFM) se
puede calcular por el método de Kleihauer- Betke que es un método de ácidoelución, en el cual se identifican los glóbulos fetales de los maternos por una
tinción diferencial.
Inmunización durante el embarazo:
La incidencia total de inmunización Rh durante el embarazo o dentro de los 3
días posteriores al parto, sin antecedentes de exposición a eritrocitos Rh (+) o
transfusiones de sangre incompatible, es del 8% al 13%
Inmunización post-aborto:
Dado que los hematíes fetales han sido encontrados en la circulación materna a
las 10 semanas de gestación, la mujer que ha tenido un aborto está en riesgo de
sensibilizarse. El riesgo se calcula en un 2% después de un aborto espontáneo, y
entre un 4% y 5% después de un aborto terapéutico. Se considera que la mujer
Rh
(-) que se inmuniza después de un aborto es una buena respondedora
inmunológica y pueden tener con posterioridad niños severamente afectados.
Patogenia de la eritroblastosis fetal:
78
La patogenia básica de la eritroblastosis fetal es la destrucción de los
eritrocitos fetales Rh (+) por IgG anti-D materna.
Los anticuerpos maternos dan lugar a la hemólisis y aunque el organismo fetal se
defiende enviando a la circulación formas de la serie roja poco desarrolladas e
inmaduras, la rápida destrucción disminuye la cantidad de glóbulos rojos llevando
a la anemia. Esta trae como consecuencia la anoxemia, por si misma y por la
poca capacidad de los glóbulos nucleados para el transporte de oxígeno, con las
consiguientes perturbaciones funcionales y degenerativas a nivel sobre todo de
los endotelios y del hígado.
La diseminación de la hematopoyesis extramedular es la respuesta del organismo
a la excesiva pèrdida de glóbulos rojos.
La anoxemia lesiona los endotelios vasculares y el hígado, y da lugar al edema y
la púrpura.
La hemoglobina liberada por la hemólisis se transforma en bilirrubina, que por vía
placentaria es eliminada por la madre. Por esta razón, durante el embarazo, el
feto sufre de anemia, y después del parto, de ictericia, ya que desde ese
momento los pigmentos biliares no son eliminados.
El edema se debe a la anoxemia, a la hipoproteinemia y a la disfunción hepática.
La insuficiencia cardíaca es la causa más probable de hidropesía fetal. Hay
hepatomegalia con hipertensión portal y umbilical. Se produce edema placentario
y disminuye la perfusiòn placentaria. Se produce hipoalbuminemia y sobreviene
anasarca; el edema se haca extremo. Se desarrolla derrame pleural con
hipoplasia pulmonar por compresión.
La muerte fetal intraútero es elevada.
Formas clínicas:
El grado de severidad de la eritroblastosis se determina por:
* Cantidad de anticuerpo Rh que la madre ha producido (título)
* Su avidez por el antígeno Rh (constante de unión)
* Capacidad del feto para reemplazar los eritrocitos destruídos sin desarrollar
severa lesión hepatocelular y obstrucción portal.
Forma leve: Aprox. el 50% de los niños con eritroblastosis están afectados tan
levemente que no requieren tratamiento.En el momento del nacimiento el niño
está sólo levemente anémico (Hb en sangre del cordón > de 13 gr/%) y sólo leve
79
o moderadamente hiperbilirrubinémico (bilirrubina en sangre del cordón < de 3 a
3,5 mg/100ml). La prueba de Coombs directa es positiva.
Los niños de este grupo no desarrollan anemia o hiperbilirrubinemia peligrosa.
Forma moderada: icterus gravis y kernicterus En el 25% al 30% de los casos
la hemólisis es más severa.En estos niños, la eritropoyesis es suficiente para
mantener un nivel adecuado de hemoglobina.El feto no muere in útero y nace
cerca o en término.
Mientras el feto se encuentra dentro del útero ,los productos de la destrucción de
eritrocitos atraviesan la placenta y son metabolizados por la madre.
Luego del nacimiento, el niño debe recurrir a sus propios recursos para
metabolizar estos productos.
Cuando se produce hemólisis se libera hemoglobina. La globina es separada de
la hemoglobina liberando el pigmento hemo, el cual es neurotóxico. El hemo es
convertido en bilirrubina "indirecta" la cual también es neurotóxica.
Al aumentar la hemólisis aumenta el tenor de bilirrubina indirecta en el niño, cuya
capacidad para metabolizarla es limitada.
La bilirrubina indirecta tóxica no es soluble en agua sino en lípidos y sólo circula
en el plasma unida a la albúmina. Cuando la cantidad de bilirrubina indirecta
excede la capacidad de unión a la albúmina difunde hacia los tejidos con alto
contenido lípido,sobre todo al tejido neuronal produciendo la tumefacción y
posterior destrucción de la célula (kernicterus).
El niño con kernicterus aparece profundamente ictérico.Los que sobreviven
(10%), sufren diversos grados de daño cerebral (sordera, espasticidad,
incapacidad neuromuscular,etc)
Forma severa: hidropesía fetal y feto muerto El restante 20% a 25% de los
fetos afectados a pesar de poner en juego toda su capacidad eritropoyética,
medular y extramedular, se torna más y más anémico. El tamaño del hígado es
enorme. Se produce ascitis y luego anasarca.El 50% de los niños puede
presentar el estado hidrópico entre las 22 y 34 semanas de gestación; el otro 50%
entre las semanas 34 y 40.La insuficiencia hepática más que la insuficiencia
cardíaca es la causa más probable de hidropesía fetal. Hay hepatomegalia con
hipertensión portal y umbilical. Se produce edema placentario y disminuye la
perfusiòn placentaria.Se produce hipoalbuminemia y sobreviene anasarca; el
80
edema se haca extremo.Se desarrolla derrame pleural con hipoplasia pulmonar
por compresión.
La muerte fetal intraútero es elevada.
SEGUIMIENTO DE LA PACIENTE RH (-)
En la primera consulta prenatal se debe solicitar examen de grupo sanguíneo y
factor Rh. Si el factor Rh resulta (-) se debe solicitar grupo sanguíneo y factor Rh
al esposo; de resultar éste Rh (-) la madre puede continuar su atención en el nivel
primario de atención.
Si el esposo resulta Rh (+) el embarazo debe ser controlado en consultorio de alto
riesgo.
La anamnesis :
Se orientará hacia los datos que se ofrecen relevantes:
* Número de partos previos
* Antecedentes de profilaxis anti-D
* Antecedente de morbimortalidad perinatal atribuible a hemólisis
*
Antecedentes
de
transfusiones
previas,
exsanguíneotransfusiones
o
luminoterapia en los recién nacidos anteriores.
A toda paciente embarazada Rh (-) se le debe solicitar, en
la primera consulta, una prueba de Coombs indirecta a fin
de conocer si ha producido anticuerpos anti-D
Prueba de Coombs indirecta :
Si ésta resulta (-) se repetirá en forma seriada cada 6-8 semanas hasta el parto.
Si resulta (+):
81
PRUEBA DE COOMBS ( + )
REPETIR C/21 DIAS
<1/32
ECOG.18-28 y 32 SEM.
MONITOREO FETAL 36 SEM
AMNIOCENTESIS + ECOG.
AL TERMINO
1/ 64-1/128
>1/128
ECOG.18-22 y 26 SEM.
28 SEM.
PARTO AL TERMINO
NO MAS DE 40 SEM.
ECOG. 18 y 22SEM..
24 - 25 SEM.
ESQUEMA DE LILEY
Fuente: “Clínicas Perinatológicas Argentinas - 1995
Amniocentesis - prueba espectrofotométrica - esquema de Liley:
En las pacientes con títulos de anticuerpos importantes se realiza una
amniocentesis para obtener líquido para el análisis de la bilirrubina. Este se
realiza por espectrofotometría del líquido amniótico en la región visible de la luz.
Si el líquido contiene bilirrubina , se detecta una absorbencia incrementada de la
luz entre 375 y 526 mu. El pico se encuentra en los 450 mu. Las unidades usadas
en el análisis del líquido amniótico son densidades ópticas y se expresan como
`DO450mu.
El aumento de DO450mu es proporcional a la severidad de la eritroblastosis fetal.
Liley diseñó un gráfico en el cual la DO450 mu se diagrama como una función de
la edad gestacional en semanas. Este gráfico se divide en tres zonas:
* Zona A: poco peligro fetal
* Zona B: zona intermedia que indica que el feto está comprometido por la
hemólisis. Se la subdivide en zona B1 y B2.
* Zona C: zona de peligro en la cual es imprescindible el parto o una transfusión
intrauterina.
82
ESQUEMA DE LILEY
ZONA A
ZONA B1
AMNIOCENTESIS
A LOS 28 DIAS
AMNIOCENTESIS
CADA 14-21 DIAS
ZONA B2
ZONA C
AMNIOCENTESIS
CADA 7-14 DIAS
CONFIRMAR
VALOR
FETO
INMADURO
FETO
MADURO
CONFIRMAR
VALOR
PARTO CON
MADUREZ FETAL
TIU
PARTO
INMEDIATO
PARTO
AL TERMINO
PARTO ENTRE
38 Y 40 SEM.
PARTO CON
MADUREZ PULMONAR
Fuente: “Clínicas Perinatológicas Argentinas” 1995
Profilaxis:
La profilaxis de la inmunización Rh se realiza con el uso de inmunoglobulina
(gammaglobulina) anti-D.
El mecanismo de acción consiste en un bloqueo antigénico por inhibición
competitiva, es decir los sitios antigénicos van a estar cubiertos o bloqueados
por el anticuerpo evitando así la acción de las células linfoideas.
La gammaglobulina va a prevenir la inmunización Rh siempre que se cumplan dos
premisas importantes:
* Debe ser aplicada en una cantidad adecuada
* Debe ser aplicada antes de que la inmunización Rh haya comenzado, ya que la
utilización de gammaglobulina IgG no va a suprimir la inmunización una vez que
esta haya comenzado.
Para conocer la cantidad adecuada de gammaglobulina a administrar se puede
usar el método de Kleihauer-Betke que nos demuestra el número de hematíes
fetales que pasan al compartimiento materno, y de acuerdo a esa cifra, se calcula
la cantidad de gammaglobulina que es necesario inyectar.
83
Una dosis de 300 microgramos aplicados después del
parto dentro de las primeras 72 horas, puede bloquear los
glóbulos rojos fetales en forma eficaz sin necesidad de
efectuar en forma sistemática la prueba de Kleihauer-Betke
En caso de aborto, la dosis a administrar puede ser menor:
50-100 mcg.
Con esta cantidad de gammaglobulina se pueden neutralizar hasta 25-30 ml de
sangre Rh (+) que pasan a la circulación materna.
En aquellos partos de gran riesgo en los cuales el pasaje transplacentario es
mayor de 30 ml de sangre (placenta previa, desprendimiento normoplacentario,
alumbramiento manual, feto hidrópico, etc) debe ser utilizado el método de
Kleihauer-Betke para calcular la dosis de gammaglobulina a inyectar. Por cada 25
ml de sangre fetal en la circulación materna se deben administrar 300
microgramos de inmunoglobulina.
La incidencia de inmunización en madres Rh (-) tratadas en el postparto con
gammaglobulina, al tener un niño Rh (+), es de el 2%. Esta incidencia puede ser
disminuida al 0.2% con la administración antenatal de inmunoglobulina
hiperinmune.
Tratamiento antenatal de la incompatibilidad Rh materno-fetal severa:
En 1963 Liley describió la transfusión intrauterina (TIU) como terapéutica para
evitar la muerte de los fetos Rh (+) severamente afectados.
Transfusión fetal intraperitoneal: Este procedimiento no debe indicarse antes
de la semana 24 dada la dificultad técnica que conlleva.
Se transfunde sangre grupo 0 factor Rh (negativo) y a una concentración no
inferior al 90% del hematócrito.
El procedimiento debe repetirse cada 10 días hasta alcanzar la viabilidad fetal.
84
Profilaxis con gammaglobulina anti-D
Se debe administrar 300 microgramos de gammaglobulina antiD a toda mujer Rh (-) con Coombs indirecta (-) en los siguientes
casos:
* 1. Si dio a luz un niño Rh (+) con prueba de Coombs directa (-),
entre las 24 y 72 horas del parto.
* 2. Si el esposo es Rh (+), administrarla a las 28 semanas de
gestación y repetirla entre las 24 y 72 horas del parto si, el niño
es Rh (+) con Coombs directa (-), independientemente de su
grupo ABO.
* 3. Si por alguna causa fortuita es omitida la aplicación de la
gammaglobulina 24-72 horas postparto, puede aún
administrarse hasta las 4 semanas después del parto, aunque la
profilaxis no fuera total.
* 4. Si tiene un aborto, o una amenaza de aborto, un embarazo
ectópico o mola hidatiforme, excepto que el marido fuera Rh (-).
5. Si se le practica amniocentesis o biopsia coriónica, excepto que el
marido fuera Rh (-). Debe repetirse ante cada nuevo procedimiento.
* 6. Si se produce una transfusión transplacentaria masiva, debe
calcularse la cantidad de sangre transfundida mediante el método de
Kleihauer- Betke y administrar 300 microgramos de gammaglobulina
por cada 25 ml de sangre fetal en la circulación materna.
* 7. Si existen hemorragias de la 2da mitad de la gestación, a menos
que el marido sea Rh (-), debe aplicarse la gammaglobulina.
Fuente: “Clínicas Perinatológicas Argentinas” - 1995
85
Transfusión fetal intravascular (cordocentesis) : Las indicaciones para utilizar
esta vía son:
* feto hidrópico
* placenta anterior
Esta técnica puede implementarse a partir de la semana 18 de embarazo y se
efectúa penetrando en la luz de un vaso umbilical en su inserción placentaria.
Actualmente, este procedimiento supera al anterior debido a que permite ejercer
una corrección inmediata de la anemia, y a que es posible obtener una
muestra
de sangre fetal y conocer el valor del hematócrito.
El hidrops remite más rápidamente con la transfusión intravascular.
Altas dosis de gammaglobulina: El uso de altas dosis de gammaglobulina en
los casos severos de enfermedad hemolítica perinatal (400 mg./kg./día durante 5
días) en series de tratamiento repetidas cada 15 a 21 días es una de las últimas
terapéuticas descriptas. Esta medicación está reservada a los casos de fetos no
hidrópicos, antes de las 28 semanas de gestación.
86
RETARDO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO - RCIU
El crecimiento embriofetal normal es definido como aquél que resulta de una
división y crecimiento celular sin interferencias y que da como producto final un
recién nacido de término en el cual se ha expresado totalmente su potencial
genético.
El diagnóstico del crecimiento fetal normal se basa en la comparación de las
medidas antropométricas del recién nacido problema con los estándares
obtenidos de neonatos que se consideran “sanos” por provenir de embarazos sin
patología conocida.
Un feto presenta RCIU cuando se estima que su peso se
encuentra por debajo del límite inferior (percentilo 10) del correspondiente para su
edad gestacional.
Si bien en la mayoría de los casos la definición de RCIU coincide con la de PEG
(pequeño para la edad gestacional), el concepto de retardo en el crecimiento es
más dinámico: un feto que desacelere su curva de crecimiento es un RCIU
aunque su peso al nacer esté por encima del percentilo 10 y un feto que tenga
una curva de crecimiento normal (pero por debajo del percentilo mínimo) y que
nazca con un peso menor al del percentilo 10 será un PEG pero no será un RCIU.
Es decir que:
El retardo de crecimiento intrauterino (RCIU) se expresa por
una desaceleración de la curva de crecimiento que, en la
mayoría de los casos, da como resultado un recién nacido
“pequeño para la edad gestacional” ( PEG ), es decir con
un peso menor al percentilo 10 para su edad gestacional
En los casos de RCIU la mortalidad perinatal está 8 veces aumentada con
respecto a la de los niños con peso adecuado para su edad gestacional.
87
* MENOS DE 18 Y MAS DE 40 AÑOS
* SIN GESTACION PREVIA
PRECONCEPCIONALES
* BAJA TALLA Y/O BAJO PESO
* HIPERTENSION, DIABETES, NEFROPATIAS
* ANTECEDENTES DE RECIEN NACIDO PEG
* BAJO NIVEL SOCIO-ECONOMICO-EDUCACIONAL
FACTORES DE RIESGO QUE AFECTAN
EL CRECIMIENTO FETAL
CONCEPCIONALES
* EMBARAZO MULTIPLE
AMBIENTALES Y DEL
COMPORTAMIENTO
* HABITO DE FUMAR
* INTERVALO INTERGENESICO < DE 12 MESES
* DROGADICCION
* AUMENTO DE PESO MATERNO < DE 8 KG
* CONSUMO DE ALCOHOL
* HIPERTENSION INDUCIDA POR EL EMBARAZO
* SIN CONTROL PRENATAL
* HEMORRAGIAS Y ANEMIAS
* ESTRES
* INFECCIONES
* ELEVADA ALTITUD SOBRE
* MALFORMACIONES CONGENITAS
*
EL NIVEL DEL MAR
Fisiopatogenia del RCIU:
Se describen 2 tipos de retardo de crecimiento:
* Simétricos: que presentan reducción de todas sus medidas (perímetro cefálicotalla-peso). En general responden a noxas que actúan en épocas precoces de la
gestación (Ej.: cromosopatías, rubeola, etc)
* Asimétricos: disminuye sólo el peso siendo la talla y el perímetro cefálico
normales. Responden a noxas que hacen su aparición en la segunda mitad del
embarazo (Ej.: hipertensión inducida por el embarazo).
Estas diferentes alteraciones en las medidas antropométricas se debe a que los
distintos tejidos alcanzan su mayor velocidad de crecimiento en diferentes
88
períodos y a que son más sensibles a la noxa cuando están en su momento de
mayor crecimiento (período crítico).
Por ejemplo: si la noxa es precoz, afectará a los tejidos que tengan su mayor
velocidad de crecimiento tempranos como son el tejido neuronal y los huesos
largos (período crítico: alrededor de las 22 semanas de gestación) y, en
consecuencia, alterará la talla y el perímetro cefálico ; el retardo resultante será
de tipo simétrico o armónico. Si por el contrario, la noxa actúa tardíamente
afectará al tejido adiposo que tiene su período crítico a las 34-35 semanas y dará
como resultado una alteración en el peso y un retardo de tipo disarmónico o
asimétrico.
Diagnóstico:
Las probabilidades de diagnosticar RCIU, y los métodos a utilizar para lograrlo,
dependen fundamentalmente del conocimiento preciso e indudable de la FUM.
Diagnóstico de RCIU con FUM cierta:
* Rara vez se detecta clinicamente antes de las 30-32 semanas de gestación
* Se asocia con oligoamnios, disminución de los movimientos fetales y escaso
aumento de peso materno.
* Disminución o detención del aumento uterino :
Una correcta medición de la altura uterina en todos
los controles prenatales, y la confección de la curva
correspondiente, permite detectar la alteración en el
crecimiento uterino
89
EDAD GESTACIONAL CONOCIDA
SI
NO
MEDIDAS SERIADAS
* ALTURA UTERINA (AU)
* PESO MATERNO (PM)
* VOLUMEN LIQ. AMNIOTICO
* INVEST. FACT. DE RIESGO
* VALORES DE AU Y P M < DEL
LIMITE INFERIOR
* FACTORES DE RIESGO ( + )
* OLIGOAMNIOS
NO
CAPTACION PRECOZ ANTES
DE LAS 20 SEMANAS
SI
* ESTIMAR EDAD GEST.
POR ECOGRAFIA
* SEGUN LONG. CEFALO
CAUDAL 8 - 13 SEM
* SEGUN DBP A PARTIR
DE 12 SEM.
* SEGUN LONG. FEMUR A
PARTIR DE 13 SEM.
SI
NO
ECOG. A PARTIR DEL 3ER
TRIM. UTILIZANDO INDICADORES DE CRECIMIENTO
INDEPENDIENTES DE LA
EDAD GESTACIONAL .
*
* RELACION:
PER. ABD / LONG. FEMUR
VELOCIDAD DE CRECIMIENTO SEGUN VALOR
PREVIO DEL PERIMETRO
ABDOMINAL FETAL
* ECOG. DE CONFIRMACION USANDO
INDICADORES DE CRECIMIENTO
DEPENDIENTE DE EDAD GESTACIONAL
* CURVA A DISTANCIA DE PERIMETRO
ABD. Y CRANEANO SEGUN EDAD GEST.
RECHAZADO
FETO DE CRECIMIENTO
ADECUADO
DIAGNOSTICO
CONFIRMADO
DIAG. DIFERENCIAL ENTRE
RCIU SIMÉTRICO O ASIMETRICO
Fuente: “Vigilancia del Crecimiento Fetal” - Fescina, R
Diagnóstico de RCIU con FUM incierta y captación tardía de la embarazada:
90
La captación tardía de la paciente determina que la estimación ecográfica de edad
gestacional pierda confiabilidad. En este caso se deben usar indicadores de
crecimiento independientes de la edad gestacional que son :
* Velocidad de crecimiento según valor previo: de todas las variables fetales
estudiadas, el crecimiento del perímetro abdominal según un valor previo es el de
mayor eficacia diagnóstica.
* La relación perímetro abdominal / longitud del fémur fetal: esta razón se
mantiene constante entre las semanas 20 y 40. Todo valor menor a 4.25 indica
alta probabilidad de presentar RCIU asimétrico. Si el valor es mayor o igual a 4.25
corresponde a un feto normal o a un RCIU simétrico, es decir que para el retardo
armónico la sensibilidad es muy baja. ( ver cuadro pág. sig.)
Conducta obstétrica ante el RCIU:
Prenatal:
* Medidas generales: prohibir el cigarrillo y el café, calmar la ansiedad y mejorar la
nutrición ; controlar el incremento de peso materno.
* Tratar la patología materna: hipertensión inducida por el embarazo, anemia,
hemorragia, etc.
* Mejorar el flujo útero-placentario: aumentar los períodos de reposo en decúbito
dorsal o lateral.
Actualmente el tratamiento antenatal de mayor eficacia en madres con factor de
riesgo de RCIU o hipertensas es la administración de 80 mg de ácido
acetilsalicílico por día. Esta dosis baja de aspirina disminuye la producción de
tromboxano ; como las prostaciclinas disminuyen menos, predominan sobre el
tromboxano favoreciendo la vasodilatación y produciendo un mayor flujo úteroplacentario con el consiguiente beneficio fetal.
Finalización del embarazo:
Ante un RCIU se presenta siempre la disyuntiva de cuándo y cómo finalizar el
embarazo. Si se interrumpe la gestación en forma prematura se corre el riesgo de
una muerte fetal por inmadurez ; si no se lo hace el RCIU también implica un
grave riesgo para la vida fetal.
91
EDAD GESTACIONAL CONOCIDA
SI
NO
CURVA A DISTANCIA DEL PERIMETRO
ABDOMINAL FETAL
ENTRE P5 Y P95
PERIMETRO ABDOMINAL FETAL
LONGITUD DEL FEMUR
MENOR QUE P5
CURVA A DISTANCIA DEL PERIMETRO
CRANEANO Y LONG. DEL FEMUR
ENTRE P5 Y P95
> 4.25
< 4.25
CRECIMIENTO NORMAL O
RCIU SIMETRICO
MENOR QUE P5
CURVA DE VELOCIDAD DE CRECIMIENTO
DE PERIMETRO ABDOMINAL SEGUN
VALOR PREVIO
FETO NORMAL
INCREMENTO MENOR
QUE EL ESPERADO
RCIU ASIMETRICO
RCIU SIMETRICO
INCREMENTO IGUAL
QUE EL ESPERADO
FETO NORMAL
La respuesta a estos interrogantes variará según los recursos disponibles y a la
complejidad del servicio donde se asista a la paciente.
Antes de las 28 semanas de edad gestacional conviene que el feto permanezca
“in útero”, a pesar del RCIU, porque las posibilidades de sobrevida son mínimas.
92
Cuando un feto con RCIU alcanza las 34 semanas de gestación, el riesgo de
muerte fetal comienza a aumentar y, teniendo en cuenta que a dicha edad
gestacional la mayoría de los fetos ha alcanzado la madurez pulmonar, a partir de
esa fecha se debe considerar la interrupción del embarazo.
El período de difícil resolución es el comprendido entre las 28 y 34 semanas:
Si se cuenta con recursos especiales para vigilar la salud fetal, además de la
causa que provoca el RCIU, se debe estudiar minuciosamente el estado de
vitalidad fetal, la madurez pulmonar fetal y su posible aceleración y la evolución
del crecimiento especialmente una vez instauradas las medidas correctoras.
En embarazos de pretérmino, si el estudio de la vitalidad fetal indica un feto en
buenas condiciones y la ecografía demuestra que hay crecimiento fetal, se debe
continuar la gestación. en caso contrario y si existe madurez pulmonar fetal se
interrumpirá el embarazo.
El parámetro más fiel para decidir la interrupción del
embarazo es la detención del crecimiento comprobada
por ecografía. Si el feto deja de crecer, la demora en la
terminación del embarazo se asocia con aumento de la
morbimortalidad fetal. La interrupción de la gestación
no empeora el pronóstico fetal
93
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
Definición:
Es toda pérdida de líquido amniótico por vía vaginal que acontece por lo menos 1
hora antes del comienzo del trabajo de parto, independientemente de la edad
gestacional.
Etiología:
Generalmente es desconocida aunque se han demostrado factores
predisponentes:
RPM
FACTORES PREDISPONENTES
INTRAMNIOTICA
INFECCION
CERVICO-VAGINAL
FACTORES CLINICOS
ASOCIADOS
ALTERACION DE LAS PROPIEDADES
FISICAS DE LAS MEMBRANAS
*
* EMBARAZO MULTIPLE
* POLIHIDRAMNIOS
* MALFORMACIONES UTERINAS
* INCOMPETENCIA CERVICAL
* DESEQUILIBRIO ENTRE LA ACTIVIDAD
ENZIMATICA PROTEASA Y ANTIPROTEASA
* DEFICITS DE COBRE, ZINC Y VIT. C
Diagnóstico:
1.- Interrogatorio: la paciente refiere pérdida de líquido en forma brusca y
contínua. Preguntar las características del líquido:
* Olor: normalmente es olor a lavandina o esperma.
* Color: habitualmente claro, puede contener unto y/o lanugo,
o ser meconial
(teñido de verde).
* Cantidad: es relativo, puede ser abundante o escasa.
2.- Especuloscopía: la paciente debe estar en posición ginecológica, buena
asepsia y observar: puede salir líquido espontáneamente confirmando el
diagnóstico; en caso contrario realizamos maniobras:
94
Maniobra de Tarnier: Consiste en ejercer presión sobre el fondo uterino y
simultáneamente elevar la presentación constatando la salida de líquido
amniótico.
Tomar muestra de líquido para análisis físico-químicos y para cultivos.
3.- Métodos Auxiliares: Cuando las características y/o cantidad de material
obtenido plantean dudas, se recurre a las siguientes pruebas para confirmar la
presencia de líquido amniótico y realizar el diagnóstico diferencial con flujo y
orina.
*
Prueba de la Cristalización: Previa colocación del espéculo y sin utilizar
ninguna sustancia antiséptica intravaginal, se toma una muestra de material
(generalmente a nivel del fondo de saco posterior) utilizando espátula de Ayre,
hisopo, etc. Con el material obtenido se realiza un extendido sobre un portaobjeto, se flamea a la llama y se lleva al microscopio. En caso de ser líquido
amniótico cristalizará en forma de “hoja de helecho”.
* Prueba con papel de nitracina: Consiste en sumergir la tira reactiva en el
material obtenido. Como el pH del LA es superior al pH vaginal, en caso de ser
líquido amniótico se observará el viraje del color (de rosa a azul).
* Investigar células naranjas y fosfatidilglicerol.
* Ecografía: en caso de R.P.M. se observará disminución y/o ausencia de líquido
amniótico.
Ante una presunta RPM hacer diagnóstico diferencial con:
* Incontinencia de orina
* Leucorrea
* Expulsión del tapón mucoso
Conducta ante la confirmación de RPM:
* Internación.
* Evitar el tacto vaginal
* Descartar o confirmar infección ovular:
- Control de signos vitales maternos (Tª > 38º y taquicardia )
95
- Características del líquido amniótico: purulento y/o con fetidez.
- Análisis de laboratorio: recuento de blancos (> 15.000), fórmula, VSG
(comparar con valores previos o realizar en forma seriada).
- LCF: taquicardia fetal
- Dolor a la palpación uterina
- Cultivo de LA
Las complicaciones fundamentales de la RPM son:
* La prematurez
* La infección ( materna y / o fetal )
La RPM se asocia más frecuentemente con infección ovular en las siguientes
situaciones:
* Con períodos de latencia mayores a 72 horas
* Cuando se hayan practicado tactos vaginales
* En trabajos de parto prolongados
* En embarazadas primigestas
Para confirmar la madurez pulmonar fetal, obtener LA para determinar:
* Test de Clements
* Relación lecitina / esfingomielina
* Presencia de fosfatidil-glicerol
Casos de derivación:
* RPM con infección ovular (sin importar la edad gestacional)
* RPM sin infección ovular y feto maduro que no inició el trabajo de parto y no
responde a la inducción.
* RPM en embarazos < de 26 semanas.
* RPM con feto inmaduro que inicia el trabajo de parto.
96
RPM
INTERNACION
INFECCION OVULAR
SIN INFECCION OVULAR
ANTIBIOTICOTERAPIA
FETO MADURO
FETO INMADURO
< 26 SEM
FINALIZAR EL EMBARAZO
>26 SEM
ATB
ESPERAR 24-48 HS
PARA INICIO ESPONTANEO
DEL TRABAJO DE PARTO
ATB
CONDUCTA
EXPECTANTE
ATB
MAD. PULMONAR
UTEROINHIBICION
si es necesario hasta
completar maduración
FINALIZAR EL EMBARAZO
Forma de derivación:
* Aclaración detallada en hoja de derivación de los procedimientos efectuados
para el diagnóstico de RPM. Si el diagnóstico es dudoso, consignarlo. Detalle de
las medidas terapéuticas efectuadas.
* Traslado: cobertura ATB
uteroinhibir
maduración pulmonar ( si es necesario )
apósitos estériles
97
Ejemplos:
* Paciente con RPM, embarazo de 37 semanas, sin signos de infección.
Conducta: * ATB
* no uteroinhibir ni madurar
* esperar 24-48 hs
* inducción (si no hay inicio espontáneo del t. de parto)
* Paciente con RPM, embarazo de 23 sem., sin signos de infección.
Conducta: * ATB
* no uteroinhibición ni maduración, conducta expectante
* Paciente con RPM, con signos de infección, feto viable o no viable
Conducta: ATB y evacuación (inducción de trabajo de parto o cesárea
98
AMENAZA DE PARTO PRETERMINO
Definición:
Presencia de contracciones uterinas que producen modificaciones cervicales
entre las 20 y 36.6 semanas de gestación.
Se debe diferenciar de la hipercontractilidad uterina que se caracteriza por
contracciones no habituales (aumentadas en intensidad y frecuencia) pero que no
llegan a producir modificaciones en el cuello uterino ( “útero irritable” )
Causas: se pueden dividir en 3 subgrupos:
PARTO PRETERMINO
CAUSAS
IATROGENICAS
IDIOPATICAS
EMBARAZOS INTERRUMPIDOS POR
* INFECCION INTRAAMNIOTICA
INDICACION MATERNA O FETAL :
* ISQUEMIA UTERO-PLACENTARIA
* HIPERTENSION ARTERIAL
* MALFORMACIONES FETALES
* DIABETES
* SOBREDISTENSION UTERINA
* HEMORRAGIAS
* FACTORES INMUNOLOGICOS
* ERITROBLASTOSIS FETAL
* ESTRES
RPM EN EMBARAZOS DE PRETERMINO
Ultimamente se han publicado trabajos de investigación en los cuales se le asigna
a la infección intraamniótica un rol trascendente en la iniciación del trabajo de
parto pretérmino: ante la infección el huésped reaccionaría produciendo
interleukina 1, factor de necrosis tumoral y factor activador de plaquetas
que activarían la síntesis de prostaglandinas por las membranas ovulares y
decidua.
Diagnóstico:
El diagnóstico se basa en la presencia de contracciones uterinas en un embarazo
menor de 37 semanas, que inducen modificaciones en el cuello uterino. Si bien en
la mayoría de los libros de texto se cuantifican estos cambios cervicales
99
elaborándose “scores” para determinar cuándo comienza una amenaza de parto
pretérmino, en la práctica no siempre se corresponden. Algunas pacientes que
consultan por contracciones con cuello cerrado terminan en un parto prematuro (a
pesar del tratamiento) y otras pacientes con 1 o 2 cm de dilatación cervical llegan
al término o prolongan el embarazo varias semanas.
Muchas veces resulta difícil, en el momento de la consulta, diferenciar una
hipercontractilidad de una verdadera amenaza de parto y sólo la evolución del
cuadro clínico establecerá el diagnóstico.
Clínica:
Durante el embarazo pueden presentarse contracciones normales que se
hacen
manifiestas después de las 30-32 semanas, estas son escasas en
número,
generalmente
indoloras,
con
frecuencia
irregular,
cediendo
espontáneamente con el reposo. En la amenaza de parto pretérmino las
contracciones
que
se
presentan
son
dolorosas,
frecuentes,
regulares,
generalmente no ceden con el reposo y producen modificaciones cervicales
(borramiento y dilatación). Cuando estas contracciones y modificaciones son de
tal magnitud que no pueden detenerse mediante el tratamiento, estamos en
presencia de un trabajo de parto pretérmino.
Para el diagnóstico diferencial entre hipercontractilidad,
amenaza de parto pretérmino y trabajo de parto pretérmino,
se deben tener en cuenta: las características de las
contracciones, las modificaciones cervicales que ellas
producen, la paridad de la paciente y la respuesta al
tratamiento instituído
* Interrogatorio: característica de las contracciones (comienzo, frecuencia, dolor,
etc); presencia de síntomas urinarios; pérdida del tapón mucoso y/o líquido
amniótico.
* Examen físico: Evaluar: dinámica uterina (frecuencia, intensidad, duración de las
contracciones); tacto vaginal (borramiento, dilatación, formación de bolsa, plano
de encaje); vitalidad fetal (LCF).
100
* Laboratorio: recuento de blancos c/fórmula, sedimento urinario y urocultivo.
Conducta:
Hipercontractilidad:
* Paciente que no se interna, pero que permanece en observación 2 o 3 horas.
* Reposo absoluto.
* Antiespasmódico IM o EV.
* Si el sedimento urinario resulta patológico, se tomará muestra para urocultivo y
se efectuará tratamiento antibiótico.
* Si al cabo de 1 o 2 horas de observación y con el tratamiento anterior ceden las
contracciones y no se producen modificaciones cervicales, se indica tratamiento
ambulatorio: reposo y antiespasmódico VO, con control por consultorio externo.
Amenaza de parto pretérmino:
* Internación: reposo absoluto.
* Uteroinhibición (ver anexo).
* Maduración pulmonar: se realizará en toda amenaza de parto prematuro
comprendidas entre las 26 y 34 semanas de gestación (ver anexo)
* Tratamiento de la infección (intraamniótica o urinaria) si existieran evidencias
clínicas y/o de laboratorio.
Criterios de derivación:
En caso de no contar con estructura neonatológica adecuada, en todos los casos
de amenaza de parto pretérmino considerar la derivación.
Forma de derivación:
* Consignar en hoja de derivación: datos positivos del interrogatorio, del examen
físico (dinámica uterina, tacto vaginal) y detallar el tratamiento instituido. Adjuntar
laboratorio solicitado.
* Si se tratara de un trabajo de parto pretérmino, avisar al centro de derivación.
La paciente debe ir acompañada por médico o personal entrenado.
* Uteroinhibición.
101
EMBARAZO ENTRE 20 Y 37 SEMANAS
CONTRACCIONES UTERINAS
SIN MODIFICACIONES CERVICALES
REPOSO EN
CAMA
SOLICITAR:
RTO BLANCOS C/ FORMULA
ERITROSEDIMENTACION
SEDIMENTO URINARIO
UROCULTIVO
PROTEINA C REACTIVA
ANTIESPASMODICOS
EVALUACION EN 1-2 HS
CEDE
CON MODIFICACIONES CERVICALES
SUGERENCIA
DE INFECCION
ATB
NO CEDE
AMENAZA DE PARTO
PREMATURO
INTERNACION
UTEROINHIBICION
MADURACION PULMONAR
(ENTRE 26 Y 34 SEM)
HIPERCONTRACTILIDAD
UTERINA
TRATAMIENTO
AMBULATORIO
102
Ejemplos:
Caso 1: Paciente con diagnóstico de APP, 23 semanas de gestación
Conducta: * Internación: reposo absoluto
* Uteroinhibición
Caso 2: Paciente con diagnóstico de APP, 29 semanas de gestación, con
evidencia de infección urinaria.
Conducta: * Internación: reposo absoluto
* Uteroinhibición
* Maduración pulmonar
* Tratamiento de la infección urinaria
Caso 3: Paciente con diagnóstico de APP, 36 semanas de gestación.
Conducta: * Internación: reposo absoluto
* Antiespasmódico
* Conducta expectante
* No se realiza uteroinhibición, ni maduración pulmonar
por tratarse de un feto de 36 semanas que se considera
maduro.
103
DISTOCIAS DINAMICAS
Uno de los principales factores para el progreso del trabajo de parto con una
velocidad normal es una correcta dinámica uterina. Cuando esta dinámica resulta
insuficiente para hacer progresar el trabajo de parto dentro de los límites
considerados normales, se establece una distocia dinámica.
Antes de tratar estas distocias es importante definir el concepto de dinámica
uterina normal ( “buena dinámica”): para que las contracciones uterinas logren
iniciar el trabajo de parto, inducir las modificaciones cervicales, el progreso de las
mismas, el descenso y expulsión de la presentación, deben reunir ciertas
características:
* Frecuencia: es el número de contracciones que ocurren en un período de tiempo
predeterminado (10 minutos).
* Duración: se refiere a la duración clínica de la contracción, percibida y medida
por palpación.
* Intensidad: es el grado de contracción uterina por encima del tono basal , en la
práctica se cuantifica por palpación uterina y se expresa en cruces ( de + a +++ )
de acuerdo a la dureza que adquiere el útero y la posibilidad o no de reconocer
las partes fetales.
* Ritmo: se refiere a la regularidad de las contracciones.
La dinámica uterina es el equilibrio de todas estas
características ; cuando una o algunas de ellas falla,
el resultado es una “mala dinámica” que lleva a un
enlentecimiento o falta de progresión del trabajo de parto
Habitualmente cada una de las características de la dinámica uterina se
cuantifican con valores promedio de acuerdo a los distintos períodos del trabajo
de parto estableciendo en forma teórica si la dinámica resultante es “ buena o
mala” ; si bien esta cuantificación teórica sirve básicamente para el control y
manejo del trabajo de parto, el progreso del mismo es, en definitiva, lo que indica
si una dinámica es o no efectiva.
104
Distocias dinámicas:
En las clasificaciones clásicas de las distocias se tiene en cuenta si se respeta o
no el “triple gradiente descendente” ; dado que en la práctica diaria las distocias
dinámicas más frecuentes son las que conservan el triple gradiente, se detallarán
solamente estas últimas: hipodinamias e hiperdinamias.
Hipodinamias:
Disminución de una o algunas de las características de la dinámica uterina que
tiene por resultado un enlentecimiento o detención del trabajo de parto.
Básicamente la dinámica uterina es la resultante de: la secreción de ocitocina y la
respuesta adecuada del miometrio a la misma. De acuerdo a este concepto,
cuando se comprueba una alteración en el trabajo de parto, y una vez
descartadas las causas óseas, fetales, etc. se planteará la falla en algunos de los
factores antes mencionados.
Si bien la mayoría de los diagnósticos de hipodinamia son seguidos de una
estimulación con ocitocina exógena, existen diversos factores que hay que tener
en cuenta porque pueden ser responsables directos o indirectos de la falla
dinámica:
* Falta de apoyo de la presentación: ante esta situación evaluar la utilidad de la
rotura artificial de membranas.
* Falta de formación de la bolsa : se puede intentar realizar la maniobra de
Hamilton que consiste en el “despegamiento” digital de las membranas alrededor
del cuello.
* Hiperdistensión de la fibra uterina: polihidramnios, embarazo gemelar,
macrosomía fetal, etc.
* Alteraciones intrínsecas de la fibra uterina: diabetes, obesidad, multiparidad.
* Grado de depleción de recto y vejiga: procurar el transcurso del trabajo de parto
con vejiga y recto desocupados.
* Estado postural de la madre: el decúbito dorsal disminuye la intensidad de las
contracciones y comprime los grandes vasos reduciendo el flujo útero-placentario.
* Estado emocional materno: es común observar en sala de partos hipodinamias
por estrés.
Comprobada la existencia de algunas de estas alteraciones, y una vez corregidas,
si la dinámica continúa deficiente, se colocará goteo de estimulación con ocitocina
(ver anexos).
105
La estimulación con ocitocina exógena debe ser indicada
solamente ante una hipodinamia y no para “apurar” el parto
Hiperdinamias:
Aumento, fuera de los límites normales, de una o algunas de las características
de la dinámica uterina. La consecuencia directa de una hiperdinamia es la
instalación de un sufrimiento fetal agudo, por lo que deben ser diagnosticadas y
corregidas precozmente.
En la producción de las hiperdinamias pueden intervenir causas:
* Fetales: defecto de posición de la presentación (falta de flexión y/o rotación),
desproporción céfalo-pélvica, etc.
* Maternas: estrechez pélvica ósea o de tejidos blandos.
En estos casos el útero “lucha” contra el obstáculo aumentando la dinámica que,
además del sufrimiento fetal agudo, puede ocasionar rotura uterina o atonía
uterina (“útero vencido”).
A pesar de la existencia de las causas anteriores, en la práctica diaria:
La causa más frecuente de hiperdinamia es iatrogénica:
por empleo de ocitocina mal indicado o mal controlado
En caso de hiperdinamia iatrogénica la suspensión o disminución del goteo de
ocitocina soluciona el cuadro ; en las demás causas evaluar la posibilidad de la
interrupción del embarazo mediante operación cesárea.
Distocias de cuello:
Cuello activo: si bien esta alteración no corresponde a las distocias dinámicas,
se incluye por ser, junto con las hipodinamias, una causa frecuente de falta de
progresión del trabajo de parto.
106
Se denomina “cuello activo” a aquél que durante la contracción se pone tenso y
con tendencia a cerrarse, en lugar del comportamiento pasivo que debería tener.
Ante esta situación se pueden tomar las siguientes medidas:
* Ruptura artificial de membranas: muchas veces la RAM, al permitir el apoyo de
la presentación, logra revertir el cuadro ; esta medida se tomará teniendo en
cuenta la dilatación cervical y el período del trabajo de parto.
* Administración de antiespasmódicos: habitualmente se utiliza el bromuro de
hioscina ( Buscapina, NR ).
* Anestesia peridural: la administración de anestesia peridural se puede utilizar
tanto para revertir el cuello activo como así también las distocias del canal blando
del parto.
107
EMBARAZO PROLONGADO
Se considera prolongado al embarazo cuya duración supera las 42 semanas
completas, ó los 294 días contados desde el primer día de la última menstruación.
Es fundamental para establecer el diagnóstico de embarazo cronológicamente
prolongado tener en cuenta ciertas condiciones que hacen confiable a la FUM:
* Ciclos menstruales regulares
* Sin antecedentes de anticoncepción hormonal en los últimos ciclos previos a la
FUM considerada
* FUM cierta (no dudosa): fiabilidad en los datos proporcionados por la paciente
La mayoría de los presuntos embarazos cronológicamente
prolongados son en realidad errores en la FUM
Existen datos que, relacionándolos, pueden ayudar a la credibilidad de la FUM:
* Test de embarazo positivo precoz
* Ecografía temprana (antes de las 20 semanas) que coincida, según biometría
fetal, con la amenorrea calculada por la FUM
* Curva de altura uterina de acuerdo a la edad gestacional según FUM
Causas:
Si bien no se conoce una causa específica para la prolongación del embarazo, se
cree que existirían alteraciones en los mecanismos responsables del inicio del
trabajo de parto.
Se describen algunos factores como predisponentes: primiparidad, multiparidad,
anencefalia, reposo, cesárea anterior, uteroinhibición prolongada, etc.
108
Diagnóstico:
No existe ningún método diagnóstico que confirme
absolutamente el embarazo prolongado
A pesar de no contar con un método diagnóstico certero, algunos elementos
pueden ayudar a establecerlo:
* Disminución en la curva de crecimiento de la altura uterina y la circunferencia
abdominal debido a detención del crecimiento fetal y a la disminución del líquido
amniótico.
* Ecografía: para determinar grado de madurez placentaria ( calcificaciones,
imagen de “queso Gruyère”), cantidad de líquido amniótico (oligoamnios), vitalidad
fetal (movimientos activos fetales, movimientos respiratorios), puntos de
osificación de los huesos largos.
* Amniocentesis y/o amnioscopía: para ver las características del líquido
amniótico (celularidad, presencia de meconio), pruebas de madurez fetal
* Estriol urinario: su descenso sugiere insuficiencia feto-placentaria
* Monitoreo fetal: se debe realizar en todo embarazo prolongado para evaluar
vitalidad fetal y así decidir el momento y la vía para finalizar el embarazo.
Pronóstico:
La morbimortalidad fetal se eleva significativamente cuando el embarazo supera
las 41 semanas (insuficiencia feto-placentaria)
Conducta:
Si cumplida la fecha probable de parto (40 semanas), éste no se produce, se
debe evaluar el estado materno-fetal ; solicitar:
* Monitoreo fetal
* Ecografía
109
* CICLOS MENSTRUALES REGULARES
* TEST DE EMBARAZO PRECOZ (+)
* ECOGRAFIA TEMPRANA (< 20 SEM)
FUM CONFIABLE
COINCIDENTE CON AMENORREA
* CURVA DE ALTURA UTERINA
COINCIDENTE CON FUM
FPP CUMPLIDA (40 SEM)
ECOGRAFIA
OLIGOAMNIOS
LA
NORMAL
MONITOREO FETAL
(NST)
REACTIVO NO REAC.
MOV. ACT.
FETALES
NORMAL
ESTRIOL
URINARIO
NORMAL
PTC
--
41 SEMANAS
+
AMNIOCENTESIS Y/O
AMNIOSCOPIA
LA CLARO
LA MECONIAL
NST REACTIVO
MAF NORMALES
LA NORMAL
ESTRIOL URIN. NORMAL
FINALIZAR EL EMBARAZO
42 SEMANAS
* Control de movimientos fetales (instrucción a la paciente)
110
Si el resultado de los estudios anteriores son satisfactorios, se espera hasta las
41 semanas.
Cumplidas las 41 semanas se realiza amnioscopía o amniocentesis para valorar
el líquido amniótico:
* Líquido amniótico meconial: finalizar el embarazo
* Líquido amniótico claro: solicitar monitoreo fetal, ecografía, control de
movimientos fetales. Esperar hasta las 42 semanas y finalizar el embarazo.
Para finalizar el embarazo se prefiere la inducción, aún con cuello inmaduro, a
menos que existan contraindicaciones ; en tal caso realizar cesárea.
Casos de derivación:
De no contar con la tecnología adecuada (ecografía,
monitoreo, amnioscopía, etc), derivar a un centro
especializado a toda paciente con FUM cierta que
haya cumplido la fecha probable de parto (40 sem).
111
EMBARAZO MULTIPLE
Según las estadìsticas el embarazo múltiple representa entre el 1 y 2 % del total
de embarazos, pero son responsables de un 10 % de la mortalidad neonatal.
En general, la duración del embarazo múltiple es menor que el de feto único ; esta
reducción en el tiempo de gestación se acentúa con el número de fetos. A su vez
se ha observado que los gemelos monocoriónicos tienden a nacer más temprano
y con una mortalidad más alta que los gemelos dicoriónicos.
Causas de mortalidad perinatal:
La causa de mortalidad más importante de los embarazos múltiples es la
prematurez
;
frecuentemente:
pero
además
anemia
existen
ferropénica,
otras
patologías
hipertensión
que
arterial
se
asocian
(preeclampsia),
polihidramnios, etc.
‘
La gestación múltiple debe considerarse un embarazo de
alto riesgo y por lo tanto el control prenatal debe ser precoz
y riguroso tratando de prevenir las posibles complicaciones
Tipos de embarazo múltiple (gemelar):
* Embarazo gemelar monocigota: es el resultado de la división de un óvulo
fertilizado al comienzo de la gestación. De acuerdo al momento de esta división el
embarazo puede ser monoamniótico-monocorial ó biamniótico-bicorial.
Se trata de un fenómeno casual donde no intervienen los factores hereditarios. En
este tipo de embarazo gemelar se observa frecuentemente mayor incidencia de
accidentes del cordón y el fenómeno transfusional ocasionando un feto anémico
(gemelar transfusor) y otro pletórico (transfundido).

Embarazo
gemelar
bicigótico:
se
produce
cuando
dos
óvulos
independientes son fertilizados por dos espermatozoides ; siempre son
biamnióticos-bicoriales.
112
En la etiología de este tipo de embarazo intervienen factores hereditarios y
también están asociados a multiparidad y edad materna avanzada.
Diagnóstico:
Durante el control prenatal se debe sospechar la posibilidad de embarazo gemelar
cuando exista:
* Historia familiar de gemelaridad
* Hiperemesis
* Altura uterina mayor a la correspondiente por amenorrea
* Palpación de más de dos polos fetales o palpación de dos polos iguales
* Auscultación de más de un foco de LCF de distinta frecuencia
La confirmación diagnóstica se realiza mediante:
* Ecografía
* Rx de abdomen con contenido uterino ; este estudio se puede solicitar en caso
de sospecha clínica durante el trabajo de parto, en pacientes sin controles
prenatales ni diagnóstico previo y siempre que no se cuente con la posibilidad de
realizar una ecografía.
Conducta frente al embarazo gemelar:
Control prenatal: Debido a la posibilidad de complicaciones variadas que se
pueden asociar al embarazo gemelar, éste debe recibir un control prenatal precoz
y minucioso. Es muy importante que la embarazada y su familia sean informados
sobre las características especiales del embarazo a fin de lograr su colaboración
para el cumplimiento de las medidas prescritas.
* Dado que el parto prematuro es la más frecuente complicación, se aconseja
reposo a partir de las 30 semanas. La mayoría de los estudios realizados con
respecto al reposo en el embarazo gemelar concluyen que tiene un efecto
beneficioso, no por aumentar en forma significativa la duración del embarazo, sino
porque disminuye notablemente la morbimortalidad neonatal y favorece el
crecimiento intrauterino.
* Ante la presencia de contracciones uterinas
en reposo
se debe iniciar
tratamiento uteroinhibidor y maduración pulmonar fetales ( la dosis de maduración
son similares a la del embarazo único).
* Asesoramiento nutricional y aporte adecuado de hierro y vitaminas.
113
* En cada control prenatal asegurar el registro de peso, TA, altura uterina, control
de edemas, etc.
* Seguimiento ecográfico en forma periódica, a partir de las 30 semanas, para
determinar la situación, posición y presentación fetales.
* Los métodos habitualmente utilizados para valorar salud fetal son, en el
embarazo gemelar, de difícil interpretación ; es así que por ejemplo realizar un
monitoreo fetal implica la dificultad técnica de monitorear dos fetos al mismo
tiempo ; la evaluación materna de los movimientos activos fetales plantea la
misma dificultad.
Estos problemas diagnósticos, sumado al hecho de que estadísticamente se ha
demostrado que la mortalidad perinatal más baja se sitúa entre las 36-38
semanas, y que a partir de allí la mortalidad aumenta considerablemente, se
prefiere la finalización del embarazo antes de las 38 semanas.
Finalización del embarazo: En forma similar a lo que ocurre en el embarazo con
presentación de nalgas, el parto por vía vaginal en el embarazo gemelar plantea
posibles complicaciones que hay que tener en cuenta y valorar, en cada caso en
particular, para decidir la forma de terminación.
* Durante el trabajo de parto es posible que se establezca una hipodinamia debido
a la hiperdistensión de la fibra uterina ; también puede instalarse una hipodinamia
luego de la expulsión del primer gemelar.
* Son frecuentes las distocias funiculares (prolapso, procúbito de cordón) debido a
las anormalidades de presentación.
* Luego de la expulsión del primer gemelar se puede producir un desprendimiento
placentario por la brusca disminución del volumen uterino.
* La situación y presentación de ambos gemelos es, en gran medida, lo que
decide la vía a utilizar:
* Según las estadísticas, la presentación cefálica en ambos fetos es de aprox.
45% ; un feto en podálica y el otro en cefálica se da en un 37%, ambos fetos de
nalgas en un 10% y el resto corresponde a uno o ambos fetos en situación
transversa.
* La situación más favorable para el parto vaginal se da con los dos fetos en
situación longitudinal y ambos en presentación de vértice.
114
* Si el primer gemelar se presenta de nalgas caben las mismas consideraciones
que para el parto de nalgas con feto único ; pero si el segundo gemelar se
presenta en cefálica se puede producir los “gemelos trabados”.
* Si el primer gemelar se encuentra en situación longitudinal y el segundo en
situación transversa cabe la posibilidad que, luego de la expulsión del primer
gemelar, se produzca la acomodación espontánea o mediante versión externa,
del segundo feto. En este caso debe intentarse el parto vaginal sólo si se cuenta
con complejidad quirúrgica.
* En el puerperio inmediato hay que realizar un control estricto de la retracción
uterina y las pérdidas hemáticas ya que puede instalarse una falla retráctil dando
origen a una hemorragia que descompense a la paciente.
Criterios de derivación:
Ante el diagnóstico de embarazo gemelar el médico que
se encuentra trabajando en centros de baja complejidad
debe concientizarse y concientizar a la paciente y sus
familiares sobre la importancia de la atención en un centro
especializado. Por tal motivo deberá evaluar, de acuerdo
a cada caso en particular, el momento oportuno para la
derivación
115
PRESENTACION PELVIANA
Definición:
Es aquella en la que el feto ofrece su polo caudal al estrecho superior de la pelvis
materna. La incidencia de la presentación pelviana a término es del 2 - 4 %.
La rotación natural del feto desde la presentación podálica a cefálica ocurre entre
las 29 y 32 semanas. En la semana 32 el porcentaje de podálicas es del 7 % y va
disminuyendo a medida que se acerca al término.
Factores asociados:
MALFORMACIONES
HIDROCEFALIA
PREMATUREZ
PRIMIPARIDAD
EDAD MATERNA
PRESENTACION PELVIANA
DIABETES
BREVEDAD DEL CORDON
MAL CONTROL PRENATAL
BAJO PESO
Clasificación:
Dentro de la presentación pelviana existen diferentes variedades:
* Nalgas francas o manifiestas
extremidades inferiores flexionadas a nivel
de caderas y extendidas a nivel de rodillas
* Nalgas completas
extremidades inferiores flexionadas a nivel de cadera
y rodilla
* Nalgas incompletas
una ó ambas extremidades inferiores extendidas y
se presentan uno ó ambos pies
Diagnóstico:El diagnóstico de presentación pelviana, durante el control prenatal,
puede sospecharse al realizar las maniobras de Leopold: palpando el polo
cefálico a nivel del fondo uterino ; los LCF se auscultan por encima del ombligo.
La ecografía confirma el diagnóstico ; en caso de no contar con ecografía se
puede solicitar un estudio radiológico (Rx de abdomen de pié - contenido uterino).
Durante el trabajo de parto el tacto vaginal orientará sobre la variedad de
presentación pelviana.
116
Conducta:
En la mayoría de la literatura obstétrica clásica se afirma que el parto vaginal en
presentación pelviana está asociado a un mayor índice de morbimortalidad fetal
debidos a :
* Problemas asfícticos (procidencia de cordón, aspiración de LA, etc)
* Traumatismos obstétricos (fracturas, luxaciones, lesiones nerviosas periféricas).
Este concepto, sumado al temor creciente a un problema médico- legal, ha
condicionado que la operación cesárea sea la vía de elección casi exclusiva en la
actualidad.
Sin
embargo
estudios
recientes
(metaanálisis)
demostraron
resultados
controvertidos al respecto ; en algunos de ellos se confirma lo dicho por la
literatura clásica: el parto en presentación pelviana por vía vaginal aumenta la
morbimortalidad fetal ; por el contrario otros investigadores afirman que la vía
abdominal no está exenta de riesgos y que, haciendo una cuidadosa selección de
los casos en base a varios parámetros maternos y fetales, más del 50% de los
casos podrían resolverse por vía vaginal con resultados perinatales iguales o
superiores a los obtenidos empleando la vía abdominal.
Antes de decidir la vía vaginal, además de evaluar si las
condiciones materno-fetales son favorables, hay que tener
en cuenta dos factores muy importantes:
* Información y consentimiento expreso de los padres
* Entrenamiento del operador: un parto vaginal conducido
sin experiencia tiene más riesgo de complicaciones
Condiciones materno-fetales s considerar para la elección de la vía vaginal:
* Peso fetal : óptimo en menores de 3.000 g.
117
* Grado de flexión cefálica: la extensión de la cabeza aumenta el riesgo de
atrapamiento o de lesiones neurológicas fetales.
* Presentación franca de nalgas: las presentaciones completas y de pié
comportan un mayor riesgo de procidencia del cordón.
* Progresión normal del trabajo de parto: dilatación cervical y descenso.
* Antecedente de partos en pelviana.
* Paridad: hay consenso en contraindicarlo en nulíparas.
* Ausencia de alteraciones de la FCF.
* Edad gestacional del feto: entre 36 y 42 semanas.
*
Servicio de neonatología adecuado para el tratamiento de posibles
complicaciones.
En conclusión:
La elección de la vía de terminación de un parto en
presentación pelviana surgirá de la correcta evaluación
de varios factores:
* Condiciones materno-fetales favorables
* Consentimiento de los padres
* Complejidad obstétrica y neonatológica adecuadas
* Experiencia del operador
En caso de decidir la vía vaginal hay que tener en cuenta:
* Presencia de un ayudante experimentado para acompañar la flexión de la
cabeza fetal durante el descenso.
* Presencia en sala de partos del neonatólogo.

Anestesiólogo y quirófano disponibles ante cualquier complicación.
* Paciente canalizada para poder administrar ocitocina en forma rápida en caso
de necesidad.
118
* Disponer de compresas tibias para cubrir y sujetar al feto durante las maniobras
de extracción.
* Tener a mano un fórceps ante la eventual retención de cabeza última.
Casos de derivación:
A pesar de la discusión semántica sobre si el parto de nalgas es eutócico,
paraeutócico o distócico se lo debe considerar como un parto de alto riesgo ; por
lo tanto, si no se cuenta con las condiciones antes expuestas, se deben derivar
las pacientes de término a las que se les diagnostica presentación pelviana.
Si la paciente concurre en trabajo de parto, evaluar la posibilidad de derivar a un
centro de mayor complejidad ; de ser necesario, trasladar con goteo
uteroinhibidor.
Si la paciente se encuentra en período expulsivo o si por cualquier otra causa es
imposible su derivación, recordar durante la asistencia del parto:
* Asegurar una buena dinámica uterina. Paciente en sala de partos canalizada
* No tocar al feto hasta la visualización de las escápulas
* Realizar episiotomía
* Recordar realizar el asa del cordón y aplicar , de ser necesarias, las maniobras
de Bracht y Moriceau.
119
SUFRIMIENTO FETAL
Definición:
Es un estado de hipoxia fetal producido, en la mayoría de los casos, por
disminución del flujo úteroplacentario. Altera el medio interno fetal produciendo:
* Disminución del pH
* Disminución de la pO2
* Aumento de la PCO2
Causas:
Las más frecuentes son aquellas que determinan una disminución del flujo
úteroplacentario:
* Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPN)
* Hipertensión arterial
* Causas funiculares: circular de cordón, nudo real, etc.
* Hiperdinamia por uso incorrecto de ocitocina: hipercontractilidad iatrogénica
* Insuficiencia placentaria
* Decúbito dorsal materno: por compresión de los grandes vasos.
* Otras causas: expulsivo prolongado, ayuno materno, insuf. respiratoria materna,
anemia, cardiopatías congénitas fetales.
Clínica
Ante una disminución del aporte de oxígeno, el feto
responde con:
* Redistribución del flujo sanguíneo hacia los órganos vitales
* Alteraciones de la FCF ( taquicardia y bradicardia)
* Glicólisis anaeróbica con disminución del pH y aumento
de PCO2
* Disminución de los movimientos activos fetales
A) Alteración de la frecuencia cardíaca fetal (FCF)
120
La FCF normal es de 120 - 160 latidos por minuto. Cuando se produce
Sufrimiento Fetal Agudo (SFA) lo primero que se presenta es la taquicardia (LCF>
160 lat/min); tiene corta duración, para luego instalarse la bradicardia.
Se deben descartar otras causas de taquicardia fetal para recién considerarla
como primera manifestación de SFA: fiebre materna, uso de uteroinhibidores.
Ante la presencia de bradicardia (LCF< 120 lat/min), se harán los diagnósticos
diferenciales entre:
* Dips 1 (desaceleración temprana): disminución de los LCF o bradicardia que
ocurre durante las contracciones. No indica sufrimiento fetal: Se produce por
compresión cefálica que desencadena un estímulo vagal.
* Dips 2 (desaceleración tardía): Se caracteriza porque la bradicardia se presenta
inmediatamente después de las contracciones uterinas. Es la traducción de una
disminución de la oxigenación fetal (sufrimiento fetal).
*
Dips3
(desaceleraciones
variables):
puede
o
no
indicar
SFA.
Son
desaceleraciones que pueden estar relacionadas o no con las contracciones
uterinas. En general manifiesta trastornos a nivel del cordón umbilical (circular,
nudos, procidencia).
B) Modificación del líquido amniótico:
Otro signo importante del SFA es la característica del líquido amniótico (LA) el
cual normalmente es claro, blanquecino, con olor a lavandina.
Si bien la presencia de líquido meconial , en ausencia de
alteraciones de la FCF, no siempre implica un sufrimiento
fetal, su aparición durante el trabajo de parto impone un
control estricto de los latidos cardíacos fetales
Se distinguen 2 tipos de LA en el sufrimiento fetal:
* Líquido meconial nuevo o espeso: indica SFA, es de color verde claro, espeso
como “puré de arvejas”. Generalmente se acompaña de bradicardia fetal.
* Líquido meconial viejo o de sufrimiento fetal crónico: es de color verde oscuro,
como “mate cocido”, líquido (no espeso), generalmente no se acompaña de
bradicardia fetal a menos que se asocie a un SFA.
121
El sufrimiento fetal crónico (sin trabajo de parto) se evidencia porque el feto crece
y se mueve poco. Generalmente no se conocen las causas que lo producen. La
mayoría de las veces, sólo se constata observando el líquido meconial viejo luego
de la rotura de la bolsa.
Tratamiento:
Medidas de Reanimación Fetal Intraútero
* Decúbito lateral izquierdo de la madre: para mejorar el flujo úteroplacentario.
* Oxígenoterapia con máscara: el oxígeno ayuda a mejorar la hipoxia fetal.
* Cerrar el goteo de ocitocina.
* Uteroinhibición: en ciertas situaciones, cuando las contracciones son numerosas
y persistentes.(ver anexos).
*
Administrar solución glucosada hipertónica: para contrarrestar la hipoglucemia
materna por ayuno prolongado.
* Control de LCF. si los latidos no mejoran luego de realizar los primeros pasos
se debe indicar la finalización inmediata del embarazo; en cambio si la bradicardia
desaparece, se prosigue con el trabajo de parto bajo vigilancia estricta.
Criterios de derivación:
Se deben derivar todos los casos de sufrimiento fetal que no respondan al
tratamiento instituido, o cuando no pueda ser solucionada la causa que lo produjo
(por ejemplo DPN).
Forma de derivación:
* La paciente debe ir acompañada por el médico ó por un personal entrenado.
* Paciente en decúbito lateral izquierdo.
* Oxígenoterapia con máscara.
*
Colocar una vía con úteroinhibición (en caso de que el SFA se produzca
durante el trabajo de parto).
* De ser posible, comunicar al centro de derivación a fin de que se tomen las
medidas necesarias para la atención inmediata del caso derivado.
122
DISTOCIA FUNICULAR
El cordón umbilical puede adoptar distintas posiciones con respecto a la
presentación que ponen en riesgo la circulación feto-placentaria.
Procúbito: es cuando el cordón se coloca delante de la presentación estando la
bolsa sana.
Procidencia: el cordón se encuentra delante de la presentación con bolsa rota.
Laterocidencia: es cuando el cordón desciende y se coloca a un lado de la
presentación, sin sobrepasarla.
Existen causas que predisponen a las distocias funiculares:
* Presentación pelviana
* Presentación móvil
* Polihidramnios
* Cordón largo
Ante la presencia de algunos de estos factores tratar de
evitar la amniotomía. En caso que esté absolutamente
indicada, realizarla con extremo cuidado por la posibilidad
de procidencia de cordón
Ejemplo: en caso de polihidramnios, éste puede condicionar una hipodinamia que
hace necesaria su evacuación o reducción. Realizar la amniotomía con
instrumento puntiforme (aguja), preferentemente en la parte superior de la bolsa
(horas 12) y dejar que el líquido amniótico fluya lentamente sin sacar los dedos de
la vagina hasta sentir que la presentación apoya sobre el cuello y haber
descartado la procidencia o laterocidencia del cordón. Esta maniobra debe ser
realizada en un lugar con complejidad quirúrgica, ante la posible complicación.
Procúbito: Ante la presencia de un procúbito de cordón se debe:
* Tratar de reducirlo: colocar a la paciente en posición de Trendelembourg y
mediante el tacto vaginal, con maniobras suaves para no romper la bolsa, tratar
123
de deslizar el cordón por detrás de la presentación, asegurándose que no quede
laterocidente.
* Si se logra reducir el cordón, realizar amniotomía para que la presentación
apoye y así evitar la recidiva.
* Si no se logra la reducción del cordón realizar cesárea inmediata ante el peligro
de procidencia si ocurriera ruptura espontánea de membranas.
* Una vez finalizadas las maniobras controlar siempre los LCF.
Procidencia: Es una emergencia obstétrica ya que la compresión del cordón por
la
presentación
disminuye
o
interrumpe
la
circulación
feto-placentaria
ocasionando sufrimiento fetal y/o muerte.
Ante toda ruptura espontánea de membranas con cuello
dilatado, realizar tacto vaginal y auscultación de LCF
para descartar la procidencia o laterocidencia del cordón
Conducta ante el diagnóstico de procidencia del cordón:
* Colocar a la paciente en posición de Trendelembourg
* Tratar de reducir la procidencia ; si no se logra :
* Mantener elevada la presentación mediante el tacto vaginal hasta la extracción
del feto por cesárea
* En caso de contracciones uterinas colocar goteo uteroinhibidor
* Si aparecen signos de sufrimiento fetal: oxigenoterapia, cambio de decúbito
materno, sol. glucosada
Casos de derivación:
Si no se cuenta con complejidad quirúrgica se deben derivar los procúbitos y
evitar la amniotomía en todos los casos que existan factores de riesgo para
procidencia de cordón.
En caso de producida la procidencia, dar aviso de inmediato al centro de
derivación mientras se toman las medidas antes descriptas.
124
PERIODO PLACENTARIO - ALUMBRAMIENTO
Es el último período del parto , tiene lugar después del nacimiento y consiste en el
desprendimiento, descenso y expulsión de la placenta y membranas ovulares por
el conducto genital.
El desprendimiento placentario se produce por la acción de las contracciones
uterinas y la formación del hematoma retroplacentario. La placenta puede
comenzar a desprenderse desde el centro hacia la periferia ( en este caso se
exteriorizará por su cara fetal ) ; o desde la periferia hacia el centro por lo que se
produce la salida del hematoma previamente a la expulsión placentaria ( que se
realiza por su cara materna ).
El tiempo transcurrido desde la expulsión fetal hasta la expulsión placentaria es
variable ; se considera normal cuando no sobrepasa los 30 minutos.
Transcurridos 30 minutos sin desprendimiento hay que pensar en la posibilidad de
una retención placentaria.
Signos de desprendimiento placentario:
Existen algunos signos que pueden ayudar al diagnóstico de desprendimiento; los
más utilizados son:
* Colocando una pinza de Kocher en el cordón a nivel de la vulva, se observará
su descenso a medida que progresa el desprendimiento.
* Exteriorización de la hemorragia: indica desprendimiento aunque éste puede
ser parcial.
* Signo del pescador: colocando una mano a nivel del fondo uterino y con la otra
efectuando una leve tracción sobre el cordón, en caso de desprendimiento no se
palpará la tracción sobre el fondo.
No realizar ningún tipo de tracción sobre el cordón
umbilical mientras no se hayan producido signos de
desprendimiento y verificado la salida de la placenta
través del cuello uterino
Producido el alumbramiento se deben examinar la placenta y las membranas para
comprobar su integridad.
125
Una vez expulsada la placenta el útero se retrae formando el llamado “globo de
seguridad de Pinard” que asegura la hemostasia.
Patología del alumbramiento:
Las complicaciones más frecuentes de este período son:
a) Retención placentaria
b) Retención de membranas ovulares
c) Inversión uterina
d) Hemorragias post-alumbramiento ( consideradas en “puerperio patológico” )
Retención placentaria:
Se considera que una placenta está retenida cuando, transcurridos 30 - 60
minutos desde la expulsión fetal, no se produce su exteriorización.
En la mayoría de los casos en que se produce una retención es debido a falta de
desprendimiento por los distintos grados de acretismo placentario (inserción
anómala de la placenta que llega a invadir miometrio). Otras veces la retención
ocurre con la placenta desprendida pero que no se exterioriza por espasmos
cervicales que impiden su salida.
Si bien se describen factores alimentarios como predisponentes para el acretismo
placentario, las cicatrices uterinas ( post-legrados, cesáreas, perforaciones, etc)
son los factores de riesgo más comprobables.
Clinicamente puede no producirse ningún signo de desprendimiento o, en caso de
que éste sea parcial, presentarse algunos de ellos pero sin la salida de la placenta
a través del cuello uterino.
La conducta a seguir frente a una retención placentaria es el Alumbramiento
Manual :
* Debe ser realizada , de ser posible, con anestesia general.
* Efectuar antisepsia local y regional.
* Colocar una mano sobre el abdomen sujetando el fondo uterino.
* Con la mano hábil, siguiendo el cordón umbilical, llegar a cavidad uterina hasta
el borde de la placenta ; deslizar los dedos entre la placenta y las paredes con
movimientos lentos, comenzando por el borde lateral, cara anterior y el otro borde
lateral, finalizando por la cara posterior.
* Una vez desprendida totalmente, se retira la mano con la placenta.
126
Esta maniobra se puede completar, sobre todo en los casos de duda sobre la
integridad de la placenta y/o membranas, con un legrado digital que consiste en
recorrer la cavidad uterina con los dedos índice y medio envueltos en una gasa.
De ser necesario realizar un legrado instrumental en el
post- parto inmediato, hacerlo con mucho cuidado por el
riesgo de perforación uterina
Luego de extraída la placenta se indicará medicación uteroconstrictora: goteo de
dextrosa al 5% + 20 U de ocitocina o Basofortina, NR c/ 8 hs, vía oral o
intramuscular y antibioticoterapia.
Es conveniente realizar, antes del alta médica de la paciente, una ecografía para
confirmar la ausencia de restos ; en caso contrario se completará con un legrado
instrumental.
Retención de membranas ovulares:
La causa más frecuente de esta complicación es por mala técnica en la extracción
(tracción excesiva y brusca), o por friabilidad y adherencia anormal de las
membranas. Para evitar la retención es conveniente utilizar la maniobra de Dublin
que consiste en rotar reiteradamente la “torta placentaria” que se acompañará de
un “enrollamiento” de las membranas sobre ellas mismas favoreciendo su
desprendimiento y caída.
La persistencia de membranas ovulares en la cavidad uterina puede ser causa de
hemorragias e infecciones ; por tal motivo ante la sospecha se realizará un
legrado digital o instrumental.
Inversión uterina:
Es el descenso del fondo uterino que avanza en la cavidad e invierte el útero
como “en dedo de guante” y puede llegar a exteriorizarse por vulva. Se produce
en el período placentario en forma aguda . Generalmente esta complicación se
asocia a factores predisponentes: hipotonía uterina, acretismo, miomatosis.
Puede ocurrir en partos “en avalancha” con brevedad de cordón, pero la causa
más frecuente es iatrogénica: tracción excesiva del cordón en placentas total o
parcialmente adheridas.
127
La mejor forma de prevenir la inversión uterina es evitar la
tracción del cordón umbilical hasta no tener la seguridad
del desprendimiento completo de la placenta
Existen diferentes grados de inversión uterina de acuerdo al descenso del fondo
uterino en relación al cuello.
La clínica presenta un cuadro agudo de dolor abdominal intenso, hemorragia que
puede llegar a ser intensa, shock materno asociado a estimulación vagal muchas
veces desproporcionado al grado de hemorragia. En el examen físico, a la
palpación abdominal, se constata una depresión del fondo uterino que puede
llegar hasta la desaparición del campo abdominal. En el tacto vaginal se puede
tocar un tumor blando y depresible (fondo uterino) que protruye a través del cuello
y puede llegar a vulva.
Las medidas terapéuticas deben tomarse de inmediato ya que la inversión uterina
compromete la vida de la paciente.
* Compensación hemodinámica de la paciente
* Anestesia general para tratar el shock neurogénico y favorecer las maniobras a
efectuarse sobre el útero.
* Reposición manual del fondo uterino: con los dedos o el puño de la mano hábil
se empuja el fondo uterino tratando de colocarlo en su posición normal. Si la
placenta se encuentra adherida no desprenderla hasta que se haya logrado la
reducción del útero para evitar hemorragias.
* Colocado el útero en su posición normal, administrar 20 U de ocitocina por
goteo rápido y Basofortina, NR cada 8 horas vía oral o intramuscular.

Si el ùtero queda mal retraído, y ante la posibilidad de una recidiva, se puede
“rellenar” a presión la cavidad uterina con apósitos estériles (taponamiento
uterino).

128
Derivación:
Si no se cuenta con la posibilidad de efectuar anestesia general o realizar un
legrado, frente a algunas de estas complicaciones del alumbramiento, se debe
derivar a la paciente a un centro especializado.
Si la urgencia del caso compromete la vida de la paciente y no se cuenta con
anestesiólogo para realizar un legrado o alumbramiento manual, ver en “aborto” :
“anestesia para casos de emergencia”.
129
PUERPERIO NORMAL
Definición:
Es el período comprendido entre el parto y los 45-60 días posteriores, en el cual
se produce en el organismo materno la involución progresiva de las
modificaciones gravídicas. El puerperio se puede dividir en:
a) Puerperio inmediato: Comprende las primeras 24 horas del posparto.
b) Puerperio mediato: Abarca desde el fin del inmediato hasta los primeros 7 a
10 días del puerperio.
c) Puerperio tardío: Desde los 7-10 días hasta los 45-60 días posparto.
Esta división resulta útil para evaluar y prevenir, en los diferentes períodos
considerados, las complicaciones puerperales más frecuentes
Antes de comenzar a describir los distintos períodos puerperales, resulta
importante definir algunos conceptos a utilizar:
Retracción uterina: Es el “grado de dureza” progresivo que adquiere el útero y
que comienza inmediatamente post-alumbramiento formando el “globo de
seguridad de Pinard” y continúa durante todo el puerperio.
Involución uterina: Es el “grado de descenso” progresivo que experimenta el
útero midiendo desde el pubis hasta el fondo uterino. En un puerperio normal el
útero desciende aproximadamente 1-2 cms cada 24 horas.
Loquios: Se denominan loquios a las secreciones puerperales constituídas por:
sangre, lanugo, células de descamación, etc.
Hemáticos o Rojos: En su constitución predomiina la
sangre. Presentes en el puerperio inmediato.
Serohemáticos o Rosados: Constituídos por sangre y
Loquios
secreción serosa con predominio de una u otra.
Presentes en el puerperio mediato.
Serosos o Blancos: A predominio de secreción
serosa. Presentes en el puerperio tardío.
Entuertos: Son contracciones uterinas dolorosas que se
producen en los
primeros días del puerperio. Son más frecuentes en las multíparas y se exacerban
durante las mamadas.
130
Control clínico del puerperio normal:
Se
considerarán
en
los
distintos
períodos:
modificaciones
generales,
modificaciones locales y controles auxiliares.
Puerperio inmediato:
a) Modificaciones generales:
Signos vitales:
Pulso: normalmente durante el puerperio tiende a descender (50-60 l.p.m)
Tensión Arterial: en condiciones normales la TA no sufre modificaciones.
Temperatura: normalmente no hay modificaciones aunque puede observarse un
leve aumento (37-37.5º)
Diuresis y catarsis: sin modificaciones relevantes.
En el puerperio inmediato el control del pulso y la
tensión arterial es muy importante ya que se modifican
rápidamente ante la complicación más frecuente de este
período: la hemorragia.
b) Modificaciones locales:
Utero: lo más importante en este período es controlar la retracción uterina
(globo de seguridad de Pinard). En cuanto a la involución uterina, en las primeras
24 horas el fondo uterino generalmente se sitúa a nivel o 1-2 traveses de dedo
por encima del ombligo y puede estar lateralizado.
Loquios: hemáticos, pueden continuar así hasta las 48-72 horas. Controlar la
cantidad; en caso de loquios abundantes correlacionar con la retracción e
involución uterinas.
Episiotomía: controlar y descartar: hematomas, edemas, hemorragias.
Mamas: puede o no presentar secreción de calostro (ver Lactancia).
c) Laboratorio: en condiciones normales y con una paciente que haya realizado
un correcto control prenatal no es necesario efectuar controles de laboratorio.
131
En caso de madre Rh (-) no sensibilizada solicitar al recién nacido: grupo
sanguíneo, factor Rh y prueba de Coombs directa.
Puerperio mediato:
a) Modificaciones generales:
Signos vitales:
Pulso: normalmente sin modificaciones o continúa con bradicardia leve.
Tensión Arterial: en ausencia de complicaciones, la TA no sufre modificaciones.
Temperatura: en condiciones normales no sufre modificaciones. Sin embargo,
entre el 2do y el 3er día puede registrarse un leve aumento de la temperatura
relacionada con la lactancia.
En el puerperio mediato el control de la temperatura y el
pulso es muy importante ya que se modifican rápidamente
ante la complicación más frecuente de este período: la
infección
Diuresis: puede presentarse una poliuria fisiológica por reabsorción de edemas.
Catarsis: si bien la evacuación intestinal puede demorarse 2 o 3 días, no es
necesario realizar enemas evacuantes.
Miembros inferiores: es necesario el exámen de los miembros inferiores para
detectar edemas y trastornos venosos (superficiales y profundos).
b) Modificaciones locales:
Utero: lo más importante en este período es controlar la involución uterina :
normalmente presentará un descenso de 1-2 cms diarios, encontrándose al 3er
día aproximadamente a mitad de distancia puboumbilical y al finalizar el período
se localiza en región intrapélvica. Junto con la progresiva involución el útero
mantiene su retracción.
Loquios:
los
loquios
son
hematoserosos
(a
predominio
hemático),
transformándose posteriormente en serohemáticos (a predominio seroso). El olor
es similar al de la menstruación, aunque en ocasiones (como consecuencia de
132
falta de higiene) se pueden tornar con olor “fuerte o intenso”. Es importante, en
este caso, hacer diagnóstico diferencial con loquios fétidos (característicos en la
infección puerperal).
Periné:
Episiotomía: controlar y descartar: signos de infección y/o dehiscencia de la
sutura. Al finalizar este período se puede constatar la “caída” de los nudos de la
episiotomía.
Ano: descartar procesos hemorroidales.
Mamas: la salida de la leche puede demorarse 48-72 horas iniciándose con la
secreción de calostro.
c) Laboratorio: si no se presentan complicaciones, y si la paciente hubo
realizado controles prenatales, no son necesarios controles de laboratorio.
No dar de alta a una paciente que no cuente con
hematócrito, VDRL, grupo sanguíneo y factor Rh
Puerperio tardío:
En general no se realizan controles en el puerperio tardío de evolución normal.
Las consultas más frecuentes en este período son como consecuencia de
complicaciones. (ver puerperio patológico).
El restablecimiento de la menstruación puede ocurrir al final de este período (3045-60 días). En caso de lactancia el reestablecimiento menstrual puede
prolongarse.
Recomendaciones a la paciente puérpera de alta médica:
1.- Higiene: durante el puerperio inmediato se debe realizar higiene perineal con
cambio de apósitos según la cantidad de loquios emitidos. Posteriormente se
realizará la higiene corporal en forma habitual (baño de ducha, lavado de cabeza,
etc).
2.- Alimentación: De no mediar contraindicación, la dieta será normal con
agregado de fibras (verduras) para ayudar la evacuación intestinal.
133
Recomendar una buena hidratación para favorecer la lactancia.
3.- Control de la episiotomía: En condiciones normales, no es necesario realizar
curaciones especiales; solamente bastará con la higiene perineal frecuente
y
mantener la zona lo más seca posible. Los hilos (nudos) de la sutura caerán
espontáneamente entre el 4to y el 10mo día.
4.- Lactancia: Ver capítulo sobre lactancia materna.
5.- Actividad sexual: Debe evitarse hasta el completo cierre del OCI (aprox. el
12mo día). La sutura de la episiotomía y la persistencia de los loquios hacen que,
en general, se espere hasta los 20-30 días para el reinicio de la actividad sexual.
6.- Anticoncepción: Se debe citar a la pareja antes del reinicio de la actividad
sexual a fin de informarla sobre medidas anticonceptivas.
134
PUERPERIO PATOLOGICO
Las complicaciones puerperales más frecuentes se pueden considerar de acuerdo
al período del puerperio en que se presentan :
Puerperio inmediato:
Durante las primeras 24 horas postparto las complicaciones a tener en cuenta
son:
a) Hemorragias
b) Hematoma de la episiotomía
c) Trastornos hemorroidales
d) Embolia de líquido amniótico
Hemorragias:
Es la complicación más frecuente del puerperio inmediato. Pueden ser debidas a
* Falla en la retracción uterina
* Desgarros cervicales o vaginales
* Hemorragias de la episiotomía
La mayoría de las hemorragias del puerperio inmediato
ocurren generalmente en las primeras 2 horas post-parto,
por lo que en este período los controles deben ser
frecuentes
* Falla en la retracción uterina: es el cuadro en el cual no se forma el “globo de
seguridad de Pinard” ocasionando una mala retracción uterina (útero blando).
Puede deberse a alteraciones de la fibra miometral (multiparidad, obesidad,
diabetes, distensión excesiva : embarazo gemelar, polihidramnios, macrosomía
fetal) o por la presencia de restos ovulares y/o coágulos que impiden la adecuada
retracción uterina.
* Desgarros: pueden ser cervicales: provocados por pujos con dilatación
incompleta, maniobras digitales sobre cuello, aplicación de fórceps ; vaginales:
por prolongación de la episiotomía, aplicación de fórceps, mucosa vaginal friable
135
por tactos excesivos ;
parauretrales: en casos de canal vaginal estrecho y
ausencia de episiotomía.
* Hemorragias de la episiotomía: si bien la complicación más frecuente de la
episiotomía es el hematoma, en ocasiones puede exteriorizarse como hemorragia
contínua o pulsátil en caso de vaso sangrante.
Conducta ante el cuadro hemorrágico:
* Control de signos vitales: controlar pulso y tensión arterial que se modifican
precozmente.
* Reposición de líquidos: colocar vía con Abbocath Nº 20 e iniciar expansión
con (según disponibilidad): Dextrán, Ringer lactato, sol. fisiológica, sol. dextrosa al
5% a goteo rápido.
* Colocar a la paciente en posición de Trendelembourg: sin almohada y con
los miembros inferiores sobreelevados.
* Masaje uterino: en caso de falla de retracción se palpará un útero blando que
se contrae al masaje ; en algunos casos esta maniobra logra una retracción
permanente ; cuando existen restos ovulares y/o coágulos la retracción cede al
suspender el masaje.
* Uteroconstrictores: para favorecer y mantener la retracción uterina colocar
goteo con sol. dextrosa al 5% + 20 U. de ocitocina a goteo rápido.
* Bolsa de arena: se coloca a nivel del fondo uterino para ayudar a mantener la
retracción.
* Legrado uterino: si a pesar de las medidas anteriores el útero continúa mal
retraído hay que pensar en la posible presencia de restos ovulares y efectuar un
legrado evacuador y hemostático.
En casos en que no se logra retraer el útero y la hemorragia compromete la vida
de la paciente se debe realizar la histerectomía.
Si no se cuenta con infraestructura adecuada : compensar hemodinámicamente a
la paciente, realizar un “taponaje uterino” y derivar a centro especializado.
* Si la hemorragia persiste a pesar de una buena retracción uterina se debe
realizar especuloscopía y descartar desgarros o hemorragias de la episiotomía.
136
HEMORRAGIA PUERPERAL
CONTROL DE: PULSO, TA., EST. CONCIENCIA
POSICION DE TRENDELEMBOURG
COMPENSACIÓN HEMODINÁMICA
MALA RETRACCION
MASAJE UTERINO
UTEROCONSTRICTORES
BOLSA DE ARENA
BUENA RETRACCION
ESPECULOSCOPIA
DESGARROS
CERV- VAG
CEDE
HEMORRAGIA
EPISIOTOMIA
NO CEDE
SUTURA
CONTROL
RESTOS OVULARES?
COAGULOS?
LEGRADO DIGITAL O
CEDE
INSTRUMENTAL
NO CEDE
CONTROL
HISTERECTOMIA
Hematoma de la episiotomía:
Se produce por acúmulo de sangre en los tejidos (generalmente por un vaso no
ligado), el cual se manifiesta como un tumor doloroso en la zona externa de la
137
episiotomía o a nivel intravaginal. En ocasiones puede extenderse e ir disecando
planos vecinos. Si el hematoma es muy grande o se constata que crece se deben
retirar los puntos de sutura, drenar el mismo, localizar y ligar el vaso sangrante y
dejar drenaje. Indicar cobertura antibiótica.
Hemorroides:
La ingurgitación de las venas del plexo hemorroidal es una complicación frecuente
en el puerperio (inmediato y mediato) debido al aumento de la presión intrapélvica
durante el período expulsivo.
La sintomatología clínica puede manifestarse con: dolor intenso, sangre roja y
brillante con la defecación, protrusión externa del paquete hemorroidal, sensación
de tensión, prurito.
El tratamiento se basa en: corrección del estreñimiento mediante el aumento de
las fibras en la dieta (verduras) y el agregado de lubricantes (ingestión de vaselina
líquida), reducción de la inflamación (baños “de asiento” con té de malva y
pomadas antihemorroidales).
En caso de trombosis del plexo debe realizarse la enucleación quirúrgica.
Embolia de líquido amniótico:
Es una complicación poco frecuente pero mortal en la mayoría de los casos. La
clínica es similar a la del tromboembolismo pulmonar.
Puerperio mediato:
Las complicaciones más frecuentes de este período son:
endometritis puerperal
infección de la episiotomía
* Infecciosas
infección urinaria
tromboflebitis
mastitis
* Ingurgitación mamaria
Complicaciones infecciosas:
Endometritis:
Cuadro infeccioso producido por la colonización de gérmenes dentro de la
cavidad uterina , generalmente asociado a la presencia de restos ovulares,
138
aunque puede ocurrir con la cavidad libre de restos sobre todo en partos
prolongados con numerosos tactos vaginales.
La infección puede limitarse a endometrio (endometritis), extenderse a miometrio
(endomiometritis), o diseminarse por vía sistémica y producir una sepsis (sepsis
puerperal).
Cuadro clínico:
Alteración de signos vitales:
Pulso: la bradicardia habitual que se presenta en el puerperio es reemplazada por
una taquicardia que en ocasiones es el primer signo de endometritis.
Temperatura: elevada, con cifras superiores a 38º C.
Utero: doloroso a la palpación, con mala retracción (útero blando) y
subinvolucionado.
Loquios: fétidos, brillantes, “achocolatados”.
Diagnóstico:
* Cuadro clínico
* Laboratorio: leucocitosis con neutrofilia.
* Cultivo de loquios
* Ecografía: para descartar o confirmar la presencia de restos ovulares.
Ante la presencia de loquios fétidos en una paciente con
signos vitales normales y útero con buena retracción e
involución, descartar cuerpo extraño en vagina (apósito)
Tratamiento: se basa en dos conductas importantes:
*
Antibioticoterapia: según la severidad del cuadro clínico y resultados de
cultivos efectuados, se utilizará una doble o triple asociación antibiótica.
*
Legrado uterino evacuador: se debe realizar, bajo anestesia general, en
todos los casos en que la ecografía informe la presencia de restos ovulares. En
algunos centros se aconseja legrar a todas las pacientes con endometritis (con o
sin restos) aduciendo que se favorece la retracción uterina y aumenta la
efectividad antibiótica.
139
Derivación:
En caso de no contar con la posibilidad de realizar ecografía y legrado, se deben
derivar todas las pacientes con diagnóstico de endometritis puerperal.
* detallar en hoja de derivación signos y síntomas relevantes.
* detallar tratamiento antibiótico instituido.
Infección de la episiotomía:
Habitualmente cuando ocurre una infección de la episiotomía, ésta se circunscribe
a la zona de sutura aunque en ocasiones puede extenderse hacia todo el piso
perineal.
A nivel local se observa: proceso inflamatorio con dolor, tumefacción, calor, rubor,
con la presencia o no de secreción purulenta a través de la sutura ; o ésta
encontrarse dehiscente con un lecho purulento y posibles zonas de necrosis.
Tratamiento:
* Desinfección local, remoción de tejidos necróticos y secreciones purulentas ; en
general no se realiza una nueva sutura y se deja que cicatrice por segunda
intención ; las curaciones deben ser frecuentes de acuerdo con la evolución y
severidad del cuadro.
* Antibioticoterapia: de acuerdo con cada caso en particular se puede utilizar un
esquema simple o asociación antibiótica.
Puerperio tardío:
En este período, las complicaciones son similares a las del puerperio mediato
aunque con menor frecuencia.
Las consultas son generalmente por afecciones mamarias (ingurgitación, mastitis)
o por trastornos del sistema venoso ( hemorroides, flebitis, etc).
Entre los 14 -21 días del puerperio puede ocurrir la caída de la escara placentaria
ocasionando una hemorragia (“pequeño retorno”) que puede ser leve, en cuyo
caso cede con el empleo de medicación uteroconstrictora, o de mayor magnitud
pudiendo llegar a ser necesario efectuar legrado hemostático.
DROGAS Y EMBARAZO
“Aunque las investigaciones han adquirido un ritmo rápido en la medicina para
adultos, los avances en la terapéutica con drogas durante el embarazo, el período
perinatal y en el neonatal han quedado muy rezagadas con respecto a las otras
disciplinas. Esto se debe a que las investigaciones en humanos durante el
embarazo se encuentran limitadas por consideraciones éticas y prácticas. Por lo
140
tanto, el uso actual de drogas en el embarazo se basa en un empirismo cauteloso,
con fracasos terapéuticos que actúan como señales de peligro.” (Gleicher, N)
Conceptos de farmacología clínica y la paciente embarazada:
“Para que una droga sea terapéuticamente efectiva, debe alcanzar el lugar en que
se intenta producir su actividad farmacológica dentro del cuerpo a una velocidad
suficiente y en las cantidades necesarias para lograr una concentración efectiva.
La mayoría de las drogas actúa en lugares receptores específicos afectando, de
este modo, los procesos bioquímicos o fisiológicos.. No se ha evaluado
suficientemente aún si el embarazo, con sus marcados cambios fisiológicos,
influye sobre la conjugación y afinidad de las drogas con los receptores,
modificando así las respuestas maternas.
Los factores importantes en la concentración de drogas logradas en el suero y,
eventualmente en los sitios receptores, incluyen la absorción, distribución,
biotransformación, eliminación, factores genéticos e interacciones de las drogas.
Absorción:
Las medicaciones orales constituyen la mayoría de todas las drogas prescriptas.
De este modo, la absorción en el tracto gastrointestinal se convierte en un factor
crítico para la determinación de la concentración de una droga en el plasma y su
efecto terapéutico
posterior. La absorción de una droga en el tracto
gastrointestinal está influída por las propiedades fisicoquímicas de la droga, las
técnicas de fabricación y por los factores fisiológicos de la paciente tales como la
velocidad de vaciado gástrico, motilidad gastrointestinal e ingestión alimenticia.
El término biodisponibilidad describe la extensión y el ritmo en el que una dosis
de droga administrada alcanza la circulación sistémica sin alterarse. La
biodisponibilidad de una droga administrada en forma intravenosa es igual a la
unidad, mientras que la de un compuesto administrado por vía oral, intramuscular
o subcutánea es estimado en relación con una droga intravenosa.
Las fisiologías materna y fetal, progresivamente cambiantes durante el embarazo,
pueden ejercer una influencia compleja sobre la disposición de la droga y, por lo
tanto, sobre la respuesta materna a la terapia.
Durante el embarazo pueden alterarse la motilidad gastrointestinal y la
composición de las secreciones intestinales. Las concentraciones elevadas de
progesterona en plasma disminuyen la velocidad de vaciado gástrico e intestinal
en un 30-50% en la mujer embarazada. También se produce una reducción en la
141
secreción ácida gástrica, especialmente en el 1er y 2do trimestre que puede
alcanzar un 40% menos que el correspondiente al estado no grávido.
La consecuencia de un vaciado gástrico más lento puede ser una reducción en el
ritmo de absorción de la droga relacionada con el retardo en el ingreso en el
intestino delgado. El pasaje más lento de las drogas a través del intestino delgado
puede, sin embargo, aumentar la absorción de ciertas drogas.
En la mayoría de los agentes terapéuticos no ha sido estimada la
biodisponibilidad en la paciente embarazada.
También puede alterarse durante el embarazo la absorción pulmonar de los
agentes terapéuticos. Como el volumen minuto cardíaco aumenta durante el
embarazo, un flujo sanguíneo pulmonar más elevado favorecerá la captación
alveolar de la droga.
Distribución:
Una vez que se ha completado la absorción, las drogas se distribuyen dentro de
los tejidos y de los fluidos corporales. La velocidad a la que se alcanza el
equilibrio entre las concentraciones en tejido y plasma depende de tres factores
principales: velocidad de perfusión sanguínea hacia los órganos, liposolubilidad
de la droga y conjugación de la droga con proteínas o tejido.
La expansión progresiva de los volúmenes de líquidos intravasculares y
extravasculares maternos así como la de los volúmenes tisulares que acompañan
al crecimiento del útero, placenta y feto afecta probablemente la distribución de la
droga. Entre las semanas 30 y 40 de la gestación, el volumen plasmático
circulatorio se ha incrementado aprox. un 50%, con el volumen minuto cardíaco
elevado en aprox. un 30%. Los flujos sanguíneos renal, uterino y pulmonar
aumentan de acuerdo con el incremento del volumen minuto cardíaco.
Otro factor importante en la determinación del volumen de distribución así como
en la actividad biológica de una droga es la conjugación con proteinas del plasma.
Durante el embarazo disminuye la capacidad de conjugación con proteinas
plasmáticas. Asimismo las concentraciones en plasma de proteinas, tales como la
albúmina, tienden a disminuir durante la gravidez debido a la mayor expansión
del volumen extracelular. Además de los cambios en la concentración de
proteinas, se ha postulado que la reducción observada en la capacidad de
conjugación puede ser atribuida a un aumento gradual en los inhibidores
endógenos de la conjugación de la droga en plasma.
142
Con respecto a las drogas sujetas a la eliminación dependiente del flujo, una
reducción en la capacidad de conjugación en plasma puede disminuir la
depuración y elevar la concentración de droga libre, lo que ocasiona el aumento
de la respuesta farmacológica.
Eliminación:
Las drogas son eliminadas del cuerpo por vías excretoras metabólicas o renales.
Las drogas hidrosolubles son secretadas en su mayor parte sin alteraciones por
los riñones, mientras que las liposolubles son metabolizadas en compuestos más
polares antes de ser excretadas en la orina.
En la mayoría de las drogas, la velocidad de eliminación es directamente
proporcional a la concentración de la misma en plasma (proceso de 1er orden).
El embarazo altera la fisiología renal y puede, por lo tanto, influir sobre la
eliminación de la droga. El ritmo de filtración glomerular (RFG) aumenta entre un
30 y un 50% y el flujo plasmático renal efectivo (FPRE) en un 25%. Por esta
razón, las drogas o sus metabolitos eliminados principalmente por la excreción
renal deben ser depurados más rápidamente durante el embarazo, posibilitando
concentraciones subterapéuticas en plasma con los regímenes normales de
dosis.
Transferencia placentaria de las drogas:
El movimiento de las moléculas de la droga a través de las membranas biológicas
se produce por medio de diferentes procesos, varios de los cuales son relevantes
para la transferencia de la droga a través de la placenta.
Difusión pasiva:
La mayoría de las drogas atraviesa la placenta por medio de simple difusión que
depende del peso molecular, grado de ionización y liposolubilidad. El movimiento
neto es proporcional a un gradiente de concentración materno-fetal.
Transporte activo:
Las drogas que son transportadas a través de la placenta, que requieren un gasto
de energía metabólica y que pueden moverse contra un gradiente de
concentración cumplen con los criterios de un proceso de transporte activo. Son
pocas las drogas transportadas por este mecanismo ( vit. B12, creatinina, ciertos
aminoácidos.)
Difusión facilitada:
143
Los procesos en los cuales la velocidad del movimiento de una molécula de droga
a través de la placenta es mayor que la que se alcanza por medio de la difusión
sola representa la difusión facilitada. La transferencia de glucosa entre las
circulaciones materna y fetal se realiza por este mecanismo.
Propiedades que determinan la transferencia transplacentaria de drogas:
La capacidad de los compuestos para atravesar la placenta depende de su carga
molecular, tamaño molecular y liposolubilidad.
Los compuestos pequeños, liposolubles, eléctricamente neutros y no ligados a
proteinas, se difunden más rápidamente a través de la placenta.
Metabolismo fetal de la droga:
El hígado fetal posee algunas de las capacidades metabólicas del hígado adulto
aunque la capacidad oxidativa es sustancialmente menor que en la etapa postnatal. Se han observado procesos metabólicos oxidativos en el feto a la 8va
semana de la gestación aumentando rápidamente hasta alcanzar niveles
constantes durante el resto del embarazo.
Se supone que el metabolismo fetal de la droga no alterará, habitualmente, las
concentraciones en plasma de las drogas o sus metabolitos en la madre.
Teratogenicidad:
Se consideran drogas con potencial teratogénico aquellas que tienen la capacidad
de producir anormalidades morfológicas abiertas y también anormalidades
funcionales y de comportamiento.
Se estima que del 1 al 5% de los defectos congénitos pueden estar relacionados
con drogas o agentes químicos
La manifestación de los efectos nocivos para el feto incluye muerte prematura,
aborto y nacimiento de un feto muerto; defectos anatómicos tales como
malformaciones, desviaciones menores y daños fetales; trastornos en el
crecimiento, defectos en el desarrollo post-natal y oncogénesis.
La susceptibilidad a los agentes teratogénicos varia con la etapa de desarrollo en
el momento de la exposición. Los factores que pueden determinar el efecto de
una droga incluyen el dosaje, la duración de la exposición. el modo de
administración, el uso concurrente de otras drogas, la generación y acumulación
de metabolitos tóxicos y la susceptibilidad genética.” (Gleicher, N)
144
En el humano, el período crítico de desarrollo embrionario
se extiende desde la 3ra semana hasta fines del 3er mes
de embarazo. Los compuestos ingeridos antes de las
primeras tres semanas de gestación pueden no producir
efectos o resultar en aborto antes de que pueda producirse
la diferenciación.
En este período precoz, el diagnóstico de embarazo a menudo aún no se ha
establecido, por lo que muchas mujeres pueden automedicarse sin saber que se
encuentran embarazadas ; además el médico deberá tener en cuenta esta
posibilidad al prescribir medicamentos a mujeres en edad fértil.
En Estados Unidos, la Food And Drugs Administration (FDA) ha establecido cinco
categorías (A; B; C; D; X) que indican el potencial de una droga para causar
defectos fetales.
145
AGENTES TERAPEUTICOS
CATEGORIAS
CATEGORIA A
CATEGORIA B
CATEGORIA C
CATEGORIA D
CATEGORIA X
Penicilina G
Acetaminofeno
Amilorida
Carbenicilina
Cefalosporinas
Clindamicina
Digital
Eritromicina
Fenacetina
Fenobarbital
Hidralazina
Ibuprofreno
Insulina
Lincomicina
Meperidina
Morfina
Naproxeno
Nistatina
Nitrofurantoína
Sulfato de Mg
Amikacina
Aminofilina
Amoxicilina
Ampicilina
Aspirina
Amitriptilina
Betametasona
Carbamacepina
Cloranfenicol
Diazepam
Efedrina
Etambutol
Furosemida
Gentamicina
Isoniazida
Metildopa
Prednisona
Propanolol
Rifampicina
Sulfametoxazol
Teofilina
Cumarínicos
Fenitoína
Heparina
Hidroclorotiazida
Indometacina
Litio
Tetraciclinas
Tobramicina
Warfarina
Fuente: “Medicina Clínica en Obstetricia” - N. Gleicher
146
Categoría A:
Se aplica a las drogas para las que los estudios bien controlados efectuados en
mujeres no mostraron un riesgo para el feto. Puede presumirse que cuando tales
drogas son empleadas durante el embarazo , la posibilidad de un daño fetal es
remota.
Categoría B:
* Los estudios realizados en animales no han demostrado un riego fetal pero que
no se han efectuado estudios en mujeres .
* Los estudios en animales han descubierto ciertos riesgos que no fueron
confirmados en estudios de control en humanos.
Categoría C:
* Los estudios efectuados en animales han revelado efectos adversos en el feto y
no se han realizado estudios de control en mujeres.
* No se han llevado a cabo estudios en mujeres y animales.
Categoría D:
* Drogas que en los experimentos con humanos han demostrado asociación con
defectos en el nacimiento , pero que los beneficios potenciales de la droga
pueden ser aceptables a pesar de su riesgo conocido. Una droga de esta
categoría debe ser usada solamente en una situación con riesgo de muerte o en
una enfermedad grave para la cual no se disponga de otras drogas. Debe
informarse a la madre sobre el riesgo potencial para el feto.
Categoría X:
* Drogas sobre las que se han demostrado anormalidades fetales en animales o
humanos y cuyo riesgo potencial supera visiblemente los beneficios potenciales.
Dichas drogas están definitivamente contraindicadas durante el embarazo.
Independientemente de la clasificación anterior, y desde el punto de vista de la
obstetricia práctica diaria, existe un grupo de drogas que a pesar de encontrarse
en la categoría B o C se utilizan con bastante frecuencia durante el embarazo sin
que se hayan reportado efectos tóxicos o teratogénicos ; tal es el caso de la
ampicilina, cefalosporinas, metil dopa, insulina, betametasona, etc.
Existe otro grupo de drogas que, según la literatura, sólo se pueden utilizar en
determinados períodos del embarazo pero que, a menos que sea absolutamente
necesario y que no se pueda reemplazar por otras drogas, es preferible no
usarlas durante toda la gestación ( Ej. tetraciclinas, antiparasitarios, etc)
147
Medicamentos que no se deben usar durante todo
el embarazo:
* Antidiabéticos orales
* Alopurinol
* Benzodiacepinas
* Clomifeno
* Clorambucilo
* Cloroquina
* Ciclofosfamidas
* Danazol
* Ergonovina
* Etambutol
* Haloperidol
* Ketoconazol
* Melfalano
* Primaquina
* Quinina
* Tetraciclina
* Warfarina
* Antiparasitarios
148
LACTANCIA MATERNA
A pesar de ser ampliamente conocidos los beneficios de la lactancia natural, es
conveniente insistir en ellos y hacer constante promoción a fin de instalar en
nuestra sociedad el concepto de que la lactancia materna debe ser la primera
opción para la alimentación del recién nacido.
* Se ha demostrado que el crecimiento de los niños alimentados a pecho hasta
los 6 meses, se encuentran dentro de las curvas normales de crecimiento.
* La leche humana contiene todos los elementos esenciales para una
alimentación adecuada (hidratos de carbono, proteínas, lípidos, minerales, etc.).
* La leche humana provee todas las vitaminas que necesita el niño para su
crecimiento, excepto la vitamina D (el déficit de esta vitamina se suple con la
acción del sol).
* El contenido de anticuerpos (IgA secretora), linfocitos, macrófagos, lizosimas,
lactoferrinas y factor bifidogénico aportan las defensas necesarias para el niño
hasta el desarrollo de su propio sistema inmune.
* El aporte de agua que requiere el niño es cubierto por la leche.
* La lactancia materna no requiere el uso de utensilios, cocina, etc y es más
económico.
* El vínculo afectivo madre-hijo se refuerza a través de la lactancia materna.
La promoción de la lactancia materna debe comenzar en el
control prenatal con el exámen mamario, la detección de
alteraciones en los pezones y el asesoramiento higiénicodietético
Una de las anomalías que más influye en el abandono de la lactancia son los
pezones planos, retráctiles o umbilicados. En este caso se debe explicar a la
madre la realización de masajes diarios, desde el comienzo del embarazo,
consistentes en tomar el pezón entre los dedos índice y pulgar y estirar el mismo
149
hacia afuera, ejerciendo movimientos de rotación. Otra maniobra es colocar un
dedo a cada lado del pezón y estirar la aréola hacia afuera, repitiendo el
movimiento en varias direcciones.
Para evitar las grietas de los pezones y aréolas se debe aconsejar:
* Limpieza diaria con agua ; no usar jabones ni alcohol.
* Lubricación con calostro o leche y/o aceite.
* Airear los pezones, exponerlos al sol periódicamente.
* Uso de ropa interior adecuada: evitar telas sintéticas y ajustadas.
Problemas mamarios que alteran la lactancia:
Pezones dolorosos:
Los pezones dolorosos pueden obedecer a varias causas:
* Succión del bebé con los conductillos mamarios vacíos.
* Mala posición al amamantar.
* Dermatitis por Cándidas.
Las medidas a adoptar son:
* Comprimir la mama desde la base antes de colocar el bebé al pecho.
* Variar las posiciones de amamantamiento.
* Evitar el vacío al retirar el bebé del pecho.
* En caso de candidiasis y después de cada mamada, limpiar los pezones y
aréolas con agua bicarbonatada ( 1 cucharada de bicarbonato de sodio en 100 cc
de agua).
Grietas del pezón:
Son resquebrajamientos de la piel del pezón y aréolas que se pueden localizar en
la punta o en la base del mismo. Suelen ser muy dolorosos y en ocasiones
pueden sangrar.
Las medidas de prevención son similares a las del pezón doloroso: evitar el vacío
al retirar el pecho y variar las posiciones de amamantamiento.
El tratamiento consiste en:
* Hielo local como analgésico.
* Remover las costras con agua tibia.
* Lubricar los pezones con la propia leche luego de cada mamada ; la leche posee
propiedades cicatrizantes por las vitaminas A y E y un factor de crecimiento
epidérmico.
150
Unicamente se indica la suspensión de la lactancia del pecho afectado cuando
exista dolor excesivo o sangrado importante.
Ingurgitación mamaria:
Es una de las complicaciones y motivos de consulta más frecuentes en el
puerperio ; se produce por taponamiento de los conductos que originan un éxtasis
de la leche. La mama se vuelve turgente, dolorosa y con durezas lineales en
algunas zonas.
El tratamiento se basa en:
* Aplicación de calor local.
* Mamadas frecuentes o extracción mecánica (sacaleche).
* Colocar al bebé en posición adecuada y con rotaciones frecuentes.
Mastitis:
Cuando una mama ingurgitada es invadida por un germen de la piel,
generalmente a partir de una grieta del pezón, se produce un cuadro infeccioso
local con repercusión general.
La mama presenta una zona bien delimitada de color rojo, caliente y muy
dolorosa. La evolución, tratamiento mediante, puede ser hacia la resolución o a la
formación de un absceso mamario , si no es drenado quirúrgicamente, lo hará en
forma espontánea por piel o pezón.
El tratamiento específico es la antibioticoterapia: Cefalexina 500 mg cada 6 horas
* Drenar la mama frecuentemente por succión o extracción mecánica.
* Suspender la lactancia solamente en caso de absceso mamario.
151
PROCREACION RESPONSABLE
Se entiende como procreación responsable el conjunto de actividades que
permite ejercer el derecho que asiste a las personas a decidir conscientemente
sobre sus pautas reproductivas. Mediante su ejercicio se logra mejorar la salud de
la madre, el niño y la familia.
“Fomentar la reproducción en edades adecuadas, favorecer
intervalos intergenésicos óptimos y evitar embarazos no
deseados o en situaciones de riesgo, contribuye al
mejoramiento de la calidad de vida del grupo poblacional
más expuesto a riesgos evitables, que aún hoy sigue
pagando tributo a la improvisación, el desconocimiento y
la incomprensión”
Propuesta Normativa Perinatal - Programa Materno Infantil y Adolescencia - Salta
El derecho a la procreación responsable debería poder ser ejercido libremente y
en cualquier momento por todos los sectores de la sociedad, sin diferencias
económicas.
METODOS ANTICONCEPTIVOS
Cuando una mujer o pareja consulta sobre métodos anticonceptivos el acto
médico deberá centrarse en brindar la más completa información, evaluar la
efectividad, inocuidad y tolerancia de cada método y determinar si existe o no
una contraindicación específica.
En la mayoría de los casos, salvo contraindicación médica:
La elección del método anticonceptivo corresponde a la
pareja debidamente informada.
152
Indice de Pearl: es un índice para valorar la efectividad de cada método y se
obtiene calculando el número de embarazos no deseados cada 1200 meses de
uso ( 100 “años mujer” ). Cuanto menor resulta el índice de Pearl mayor es la
efectividad del método en cuestión.
Clasificación:
Métodos naturales
Métodos de
barrera
Métodos hormonales
METODOS
ANTICONCEPTIVOS
Métodos intrauterinos
Métodos
quirúrgicos
Métodos químicos
METODOS NATURALES
Según la OMS son “aquellos con los cuales se evitan voluntariamente las
relaciones sexuales de la pareja, durante la fase fértil del ciclo menstrual, con el
propósito de evitar los riesgos de embarazos no deseados”.
Se considerarán los siguientes métodos:
a) Lactancia materna
b) Coitus interruptus
c) Abstinencia periódica: * Método del ritmo ( Ogino - Knauss )
* Método de la temperatura basal
* Método del moco cervical
a) Lactancia materna:
El método se basa en el concepto de inhibición de la ovulación
producido,
durante el embarazo por los niveles elevados de estrógenos y progesterona, y en
el período de lactancia por los niveles altos de prolactina.
153
La infertilidad natural producida por la lactancia es variable en el tiempo de mujer
a mujer y depende principalmente de una lactancia única o exclusiva.
Durante las 3 primeras semanas posteriores al parto la infertilidad es absoluta;
luego, en caso de lactancia parcial, la ovulación puede ocurrir precozmente
(acompañada o no de menstruación), a diferencia de la lactancia exclusiva donde
la ovulación se produce generalmente posterior al destete.
La lactancia no debe ser considerada como un método
anticonceptivo absolutamente confiable por lo que debe
combinarse con otros métodos
b) Coitus interruptus:
Es el método por el cual se retira el pene antes del orgasmo masculino,
produciéndose la eyaculación fuera de la vagina.
Antes del orgasmo masculino se produce la emisión insensible de líquido seminal
con espermatozoides suficientes para producir la fecundación ; esto explica el
elevado índice de fracasos (15-40%) al emplear este método.
Otra desventaja que se asocia es la repercusión emocional que conlleva, no
permitiendo, en muchos casos, el goce pleno del acto sexual.
c) Abstinencia periódica:
Método del ritmo o calendario (Ogino-Knauss):
El cálculo del período fértil se basa en:
* La ovulación ocurre en el día 14 +- 2 días antes de la aparición de la próxima
menstruación.
* El espermatozoide permanece viable por 2-3 días.
* El óvulo sobrevive 24 horas.
La fase se calcula:
* Definiendo el ciclo menstrual menor y el mayor a lo largo de los 12 meses
previos.
* Restando 18 al ciclo menor para obtener el 1er día fértil.
* Restando 11 al ciclo mayor para obtener el último día fértil.
Primer día fértil = ciclo más corto - 18
154
Ultimo día fértil = ciclo más largo - 11
Ejemplo:
Intervalos de 26 a 30 días:
26 - 18 = 8 (8vo día del ciclo)
Fase fértil :
30 - 11 = 19 (19no día del ciclo)
Del 8vo al 19no día del ciclo (abstinencia).
Desventajas:
* Poca aceptabilidad por el prolongado período de abstinencia
* Dificultad en su aprendizaje
* Necesidad de ciclos menstruales regulares
La tasa de fracasos oscila entre 14 y 40 embarazos x 100 años/mujer.
Método de la temperatura basal:
La temperatura basal es la temperatura corporal en descanso, medida después
del sueño o de un período de inactividad física, incluyendo la ingestión de
alimentos. Puede ser tomada por vía oral (5 min), vaginal (3 min) o rectal (3 min).
La fase fértil se determina por un aumento sostenido de la temperatura (de 0.5 0.8 ºC) durante 3 días.
Es un método poco aceptado y se lo usa combinado con otros métodos naturales
( calendario, del moco cervical, etc)
Métodos basados en cambios del moco cervical:
La producción y características del moco cervical están relacionados con los
niveles de estrógenos y progesterona en cada fase del ciclo ; es decir que
conociendo los cambios en el moco se pueden identificar las fases fértil e infértil
del ciclo y así evitar el embarazo o, por el contrario, lograr la concepción.
Los métodos basados en los cambios del moco cervical tienen en cuenta las
siguientes características:
a) la filancia ( Spinnbarkeit )
b) la humedad ( Billings )
c) la cristalización ( Rydberg )
Ciclo de fertilidad: Ocurrida la menstruación, los niveles de estrógeno y
progesterona están bajos y la producción de moco es escasa, éste es pegajoso y
de color turbio. Este es un período infértil ; la mujer siente sequedad en su vulva
155
y, de poder obtener algo de moco, sosteniéndolo entre los dedos índice y pulgar,
éste se rompe rápidamente (poca filancia).
A medida que madura el folículo, aumentan los niveles estrogénicos y el moco se
hace abundante, claro y poco pegajoso (aguado). Es el comienzo de la fase fértil
y la mujer notará una sensación de humedad y pegajosidad en su vulva.
Separando el moco entre los dedos, éste se estira varios milímetros sin romperse.
Si se coloca en un porta-objeto moco de esta fase, cristalizará en forma de “hoja
de helecho”.
El máximo de fertilidad (día de moco máximo) corresponde al último día de moco
fértil y precede a la ovulación en +- 3 días. Si consideramos la viabilidad del óvulo
en 24 horas, la fase fértil termina en el cuarto día posterior al moco máximo.
Luego de la ovulación el moco cambia debido a la caída estrogénica haciéndose
espeso, turbio y pegajoso. Es la 2da fase infértil.
En conclusión: este método requiere del conocimiento y familiaridad por parte de
la mujer de las modificaciones del moco cervical en las distintas etapas del ciclo.
Métodos naturales combinados:
A pesar de que la efectividad de los métodos de abstinencia periódica es baja,
ésta se puede mejorar usándolos en forma combinada. Combinaciones posibles:
a) Mét. calendario + Mét. de la temperatura basal + Mét. del moco cervical
b) Mét. de la temperatura basal + Mét. del moco cervical.
Conclusión:
“La prevención de la fertilidad por ambos miembros de la
pareja es una contribución positiva importante para la
relación sexual completa valorando así que el uso de los
métodos naturales es mas bien un sistema de desarrollo
educacional que tecnológico.”
Procreación Responsable “. Programa Materno Infantil Y Adolescencia. Salta
METODOS DE BARRERA
Son aquellos que se basan en interponer un obstáculo que impida a los
espermatozoides su ingreso a la cavidad uterina.
Los más frecuentemente usados son:
156
* Preservativos ( masculino y femenino )
* Diafragma
Preservativos ( profiláctico - condón - “forro” )
El preservativo es una funda de látex que se coloca en el pene en erección
impidiendo que el semen alcance la cavidad uterina.
El preservativo masculino es una de las formas de anticoncepción más difundidas
por su bajo costo y accesibilidad.
Actualmente su uso se ha acrecentado por su utilidad en la prevención del SIDA y
otras enfermedades de transmisión sexual.
Si se lo utiliza asociado a sustancias espermaticidas su efectividad es alta ; los
fracasos oscilan entre el 3 - 30% embarazos año/mujer y están más relacionados
a fallas en la técnica de utilización que a fallas de calidad del condón.
Recomendaciones para el uso de preservativos:
* Usar un condón en cada coito. No reutilizarlo
* Colocarlo cuando ocurre la erección, antes de la primera penetración
* Dejar un espacio en el extremo superior del condón para contener el semen
eyaculado. La mayoría de los condones tienen en su extremo un receptáculo a tal
efecto
* Ocurrida la eyaculación, retirar el pene inmediatamente de la vagina,
sosteniendo el preservativo por su base para que éste no se salga y tratando de
no derramar esperma
* No usar lubricantes de base oleosa (aceites, vaselina) porque deterioran el látex

Debe usarse en todas las relaciones sexuales, independientemente del día
del ciclo en que se encuentre
Diafragma:
Es una semiesfera de goma con un aro circundante que se coloca en la cúpula
vaginal cubriendo el cérvix y, de este modo, impidiendo la entrada del semen al
cuello uterino.
157
Existen varias medidas de diafragma de acuerdo a las diferentes estructuras
anatómicas por lo que debe ser prescrito por el médico previo examen
ginecológico.
Su colocación requiere un adiestramiento previo de la mujer ; se debe colocar
antes del coito y ser retirado 6-8 horas posterior al mismo. Siempre se usa
asociado a cremas o jaleas espermaticidas.
Los fracasos con el uso del diafragma oscilan entre el 10-20% embarazos
años/mujer.
METODOS QUIMICOS - ESPERMATICIDAS
Son agentes surfactantes que actúan alterando la integridad de la membrana
espermática. Generalmente son usados asociados a métodos de barrera.
Se comercializan en forma de óvulos, cremas, espumas, jaleas, etc.
Deben introducirse en la vagina antes del coito (15 minutos) y no realizar higiene
vaginal durante 6 horas post-coito.
METODOS INTRAUTERINOS
Dispositivos intrauterinos ( DIU - “espiral” )
Son elementos que, colocados dentro de la cavidad uterina, tienen efecto
contraceptivo.
A través del tiempo se fueron perfeccionando tanto en los materiales de
fabricación (los primeros fueron de metal, los actuales son de material plástico) ,
sus formas y tamaños y la combinación con otras sustancias ( hormonas,
espermaticidas).
Mecanismo de acción:
A pesar de las múltiples teorías y estudios realizados no se ha demostrado en
forma absoluta un único mecanismo de acción. Se postula la combinación de
varios mecanismos posibles:
* Cambios endometriales que dificultan la implantación del huevo fertilizado
* Reducción del número y motilidad de los espermatozoides en la entrada de las
trompas
* Cambios en la fisiología tubárica lo que afectaría el transporte del óvulo
158
* En los DIUs con cobre se agrega efecto contraceptivo por la constante
disociación de los iones de cobre que actuarían a nivel enzimático endometrial
* Con los nuevos DIUs liberadores de hormonas, se combina el efecto mecánico
con la acción contraceptiva característica de la anticoncepción oral. Las hormonas
que se liberan son gestágenos con una acción similar a la “minipíldora”.
Clasificación:
a) Inertes
b) Liberadores de iones
c) Liberadores de hormonas
Ventajas:
* No produce alteraciones hormonales
* Protección a largo plazo (recambio c/ 3-4 años)
* No hay “equivocaciones” de la paciente
* No requiere motivación ni preparativos previos al coito
* Uso sin inconvenientes durante la lactancia
* Reversibilidad
Desventajas:
* Menor efecto contraceptivo que los métodos hormonales
* Aumenta el riesgo de enfermedad inflamatoria pélvica
* Aumento en la hemorragia menstrual
* Riesgo de perforación uterina durante su colocación
* Mayor riesgo de embarazo ectópico
* Poca aceptabilidad y prejuicios (“miedo al cáncer”) por amplios sectores de la
población
159
CONTRAINDICACIONES PARA EL USO DEL DIU
ABSOLUTAS
RELATIVAS
* Cáncer genital
* Nuliparidad
* Embarazo
* Antec. de emb. ectópico
* Utero miomatoso
* Enf. valvular cardíaca
* Infección pélvica aguda
* Dismenorrea marcada
* Meno-metrorragias de origen desconocido
Condiciones para la colocación del DIU:
* Descartar embarazo
* Que no exista contraindicación
* Efectuar previamente un examen clínico y ginecológico
* Control de Papanicolaou y colposcopía actualizados
* Ausencia de flujo vaginal (si existe, tratarlo previamente)
Complicaciones en la colocación y el uso del DIU:
Perforación uterina: para disminuir los riesgos de esta complicación se debe
colocarlo, preferentemente, durante el período menstrual, respetar la técnica de
inserción y efectuar histerometría previa.
Expulsión: disminuye esta complicación cuando se selecciona el DIU de acuerdo
al examen ginecológico e histerometría previos y se coloca según técnica.
Hemorragias: pueden ser de 3 tipos:
* Aumento de la cantidad de flujo menstrual
* Aumento de la duración del flujo menstrual
* Metrorragia intermenstrual
Según el caso se tratará con antifibrinolíticos, inhibidores de las prostaglandinas,
gestágenos (norderivados).
Cuando la hemorragia persiste a pesar del tratamiento hay que extraer el DIU.
Enfermedad pélvica inflamatoria: extraer inmediatamente el DIU e iniciar el
tratamiento correspondiente.
160
Embarazo con DIU
Cuando una mujer portadora de DIU se embaraza hay que descartar en primer
término la posibilidad de embarazo ectópico (3-9% de los casos).
En caso de embarazo intrauterino los riesgos de aborto, complicaciones sépticas
y ruptura de membranas son mayores por lo que se aconseja la extracción del
DIU, siempre que los hilos del mismo estén visibles.
Se debe informar a la paciente que la posibilidad de aborto tras la extracción del
DIU es elevada. Es útil realizar una ecografía previa para conocer la relación
espacial entre el DIU y el saco gestacional y así poder evaluar el riesgo de
producir el aborto durante la extracción.
METODOS HORMONALES
Se basan en el empleo de hormonas sintéticas o semisintéticas (estrógenos y
progestágenos) para prevenir el embarazo en forma temporaria y reversible.
Se clasifican en:
Anovulatorios orales
Minipíldora
Inyección mensual
Métodos
hormonales
Píldora mensual
Implantes
Inyección trimestral
Anovulatorios orales:
Son preparados que combinan estrógenos y progestágenos. El principal
mecanismo de acción de estos fármacos es la inhibición de la ovulación actuando
sobre la hipófisis, el hipotálamo y el SNC ; también tienen efecto sobre el moco
cervical disminuyendo sus cambios preovulatorios.
Existen 3 tipos de anovulatorios:
a) Monofásicos o combinados: (Mercilón, NR , Minulet, NR , Marvelón, NR,
Gynovin, NR )
Son los más utilizados ; combinan en todos los comprimidos un estrógeno con un
progestágeno que varían en tipo y dosis según los distintos preparados
comerciales.
161
La efectividad anticonceptiva es alta, tasa de fracasos : 0.1-1% emb. años/mujer.
b) Secuenciales y bifásicos: (Evelea, NR)
Se denominan secuenciales a los preparados en los que la primera tanda de
comprimidos contienen únicamente estrógenos y sólo los últimos contienen
progestágenos. En los preparados bifásicos ya los primeros comprimidos
contienen dosis bajas de gestágenos.
Su acción anticonceptiva está únicamente producida por las altas dosis de
estrógenos que contienen, mientras que el gestágeno induce la secreción cíclica
del endometrio produciendo una pseudomenstruación.
Su efectividad anticonceptiva es un poco menor que los preparados monofásicos,
tasa de fracasos: 2-4% emb. años/mujer.
c) Trifásicos: (Triquilar, NR , Ginelea T, NR)
Los preparados trifásicos tratan de combinar las ventajas de las píldoras con bajo
contenido hormonal y las ventajas de los preparados de varias etapas.
Están constituidos por una fase postmenstrual con dosis bajas de estrógenos y
gestágeno, una 2da fase periovulatoria con dosis más elevadas de estrógeno y
progesterona y una 3ra fase lútea con disminución del contenido de estrógenos y
aumento de gestágenos.
Se utilizan en mujeres mayores de 35-40 años.
Administración: Los anovulatorios orales se administran en 21 comprimidos de
toma diaria durante 3 semanas, comenzando el 1er ó 5to día del ciclo (según el
tipo de preparado), y descansando 1 semana entre cada ciclo.
Minipíldora: (Exlutón, NR , Norgeal, NR)
Estos preparados contienen dosis bajas de gestágenos y no contienen
estrógenos. Son utilizados durante la lactancia.
No son inhibidores de la ovulación y su mecanismo de acción se basa en impedir
los cambios preovulatorios del moco cervical. Su administración es diaria y
contínua, sin descanso semanal. Pueden inducir trastornos en el ciclo y
hemorragias intermenstruales que tienden a disminuir con el uso prolongado.
Su efectividad anticonceptiva es menor que la de los anovulatorios, tasa de
fracasos: 1-4% embarazos año/mujer.
162
Píldora mensual: (Soluna, NR)
Contiene un estrógeno de depósito y un gestágeno para provocar menstruaciones
a fecha fija. Su tasa de hemorragias es alta.
Inyección mensual: (Perlutal, NR , Cyclofem, NR , Mesigyna, NR)
Los más utilizados son estrógenos y gestágenos de depósito administrados en
una inyección mensual. Inhiben la ovulación con una tasa de fracasos de 0.1-1%
emb. años/mujer.
Administración:
Perlutal, NR: se aplica al 8vo día del ciclo.
Cyclofem, NR y Mesigyna, NR: se aplica del 1ro al 5to día del ciclo y se continúa
con una inyección cada 30 días.
Luego de la primera inyección ocurrirá un sangrado entre los 10 y 15 días.
El efecto anticonceptivo se alcanza en el 2do ciclo por lo que se aconseja adoptar
un método adicional durante el primer mes de uso.
En general, las alteraciones menstruales y las metrorragias son superiores que
con los anovulatorios orales, aunque tienden a disminuir con el uso.
Ventajas de los anovulatorios:
* Máxima seguridad
* Reversibilidad
* No inhibe la fertilidad futura
* Buena aceptabilidad
Desventajas de los anovulatorios:
* Requiere toma diaria
* Tendencia a colpitis micótica o trichomoniásica
* Pueden producir trastornos cíclicos (hemorragias repentinas, hipermenorreas)
* Existen contraindicaciones
Contraindicaciones:
Absolutas:
* Embarazo: a pesar de estar descripta la posible virilización del feto femenino con
la administración de anovulatorios conteniendo noretisterona, en la práctica no es
frecuente esta complicación.
* Antecedentes de enfermedad tromboembólica
163
* Antecedentes de arteriopatías o flebopatías inflamatorias
* Hipertensión arterial
* Diabetes
* Cardiopatías y nefropatías graves
* Hepatopatías agudas y progresivas. Insuficiencia hepática
* Fumadoras mayores de 35 años
* Glaucoma Otoesclerosis
* Tumores malignos hormonodependientes
* Depresiones graves
Relativas:
* Obesidad , dislipemias
* Epilepsia
* Uso de psicofármacos, antibióticos, anticonvulsivantes
* Várices: en caso de dilatación venosa importante, considerarla como
contraindicación absoluta
* Candidiasis vaginal frecuente
Toda
mujer
que
utilice
anticonceptivos
hormonales
debe realizar controles periódicos que incluyan: examen
clínico y ginecológico, examen mamario y Papanicolau.
METODOS QUIRURGICOS
Son métodos que se basan en la interrupción
quirúrgica de las trompas de
Falopio (oclusión o ligadura tubaria) impidiendo así la unión del óvulo con el
espermatozoide ó de la interrupción del conducto deferente (vasectomía)
impidiendo la salida de los espermatozoides.
Si bien son métodos potencialmente reversibles quirúrgicamente por medio de
una repermeabilización, se deben realizar solamente cuando la decisión de la
pareja sea definitiva y asumida como irreversible.
164
La efectividad de estos métodos es absoluta aunque se han notificado casos de
repermeabilización espontánea.
Anticoncepción en edades y circunstancias especiales:
Si bien el método anticonceptivo debe ser elegido, previa información, libremente
por la mujer y/o pareja, existen etapas en la vida de la mujer que requieren
medidas anticonceptivas peculiares.
Adolescencia:
A pesar que en la actualidad los jóvenes tienen, aparentemente, mayor
“información” sobre la sexualidad, las enfermedades de transmisión sexual, el
aborto y los embarazos no deseados continúan teniendo altos índices en la
población adolescente. Varios factores contribuyen a ello:
* Una gran parte de la “información sexual” proviene de fuentes informales
(amigos, medios) que muchas veces sostienen y acrecientan los “mitos sexuales”
* La educación sexual en las escuelas no constituye un programa contínuo y
universal
* El adolescente muchas veces tiene dificultades para asumir responsabilidades
y no valora la importancia del acto anticonceptivo.
Los métodos naturales no son demasiado efectivos en esta etapa ya que
requieren relaciones estables, alta motivación y ciclos menstruales regulares,
poco frecuentes en las adolescentes.
El uso de DIU no es aconsejable por la posibilidad de complicaciones que
comprometerían la fertilidad futura ; sin embargo en algunos casos especiales
puede ser indicado: imposibilidad de usar otros métodos, discapacidad mental (a
pedido de padres o juez).
Los métodos de barrera (preservativos, diafragma) asociados a métodos químicos
son ùtiles y con la ventaja adicional de la protección de las ETS.
La anticoncepción hormonal , utilizando preparados con dosis bajas, ofrece
seguridad y pocos efectos colaterales. No se recomienda a las adolescentes que
mantienen relaciones sexuales esporádicas. En caso de parejas no estables o
relaciones ocasionales es aconsejable asociarlo a un método de barrera.
165
Puerperio y lactancia:
El puerperio ofrece seguridad anticonceptiva solamente hasta la 3ra o 4ta
semana, exceptuando los casos de lactancia exclusiva en los que se prolonga
un poco más.
Los métodos naturales de abstinencia periódica generalmente no se pueden usar
debido a la amenorrea inducida por la lactancia.
Los anticonceptivos anovulatorios están contraindicados durante la lactancia por
su pasaje a la leche. Puede usarse la minipíldora.
El DIU puede ser colocado una vez completada la involución uterina, lo que
ocurre aproximadamente a los 30 días post-parto.
Premenopausia:
La elección del método anticonceptivo en la mujer preclimatérica ofrece
características especiales debido a los cambios hormonales que se comienzan a
producir, la frecuente aparición de miomatosis uterina, la posibilidad de
dislipemias, hipertensión arterial, etc.
Los anovulatorios pueden, en algunos casos, incrementar los desequilibrios
hormonales. Se prefieren los de bajas dosis o los trifásicos.
El DIU resulta útil en esta etapa pero se deben descartar patologías uterinas
propias de esta edad.
166
ANEXOS
167
DROGAS UTEROINHIBIDORAS
Los agentes uteroinhibidores o tocolíticos son sustancias farmacológicas que se
utilizan para inhibir las contracciones uterinas.
Clasificación:
BETA ADRENERGICOS
O BETA MIMETICOS
* CLORHIDRATO DE ISOXUPRINA
*ORCIPRENALINA
* RITODRINE
* ETIL-ADRIANOIL
* FENOTEROL
* SALBUTAMOL
* TERBUTALINA
UTEROINHIBIDORES O
TOCOLITICOS
OTROS
* PROGESTERONA
* SALES DE MAGNESIO
* BLOQUEANTES CALCICOS
* ALCOHOL ETILICO
AGENTES ANTIPROSTAGLANDINAS
* ACIDO ACETIL-SALICILICO
* INDOMETACINA
Indicaciones de uteroinhibición:
* Amenaza de parto prematura
* Hemorragias leves
* Hipercontractilidad uterina
* Cirugías durante la gestación
* Sufrimiento fetal agudo intraparto
* En algunos casos de derivación
Beta adrenérgicos:
Producen inhibición de las contracciones uterinas por modificar la concentración
de calcio intracelular en el miometrio.
* Clorhidrato de isoxuprina: Duvadilán, NR ampollas de 10 mg y comp. de 1020 mg. El efecto uteroinhibidor por vía endovenosa se obtiene entre los 10 a 20
minutos ; luego de la suspensión de la administración, la desaparición del efecto
se produce entre los 30 y 60 minutos.
168
Dosis de ataque: 5 ampollas en 500 cc. de dextrosa al 5%. Pasar a 20 gotas por
minuto. No extender la vía endovenosa más de 24 horas.
Dosis de mantenimiento: 1 comprimido de 10 mg cada 6 horas o 1 comp. de 20
mg cada 12 horas.
* Orciprenalina: Alupent, NR ampollas 0.5 mg y comp. de 20 mg.
Dosis de ataque: 10 ampollas en 500 cc. de dextrosa al 5%. Pasar a 20 gotas por
minuto.
Dosis de mantenimiento: ½ o 1 comp. cada 6 o 12 horas.
* Fenoterol: Partusisten, NR ampollas de 0.5 mg y comp. de 5 mg
Dosis de ataque: 3 amp. en 500 cc. de dextrosa 5%. Pasar a 10 gotas por minuto.
Dosis de mantenimiento: ½ a 1 comp. cada 6 o 12 horas.
* Ritodrine: Ritopar, NR ampolla de 50 mg y cápsulas de 10 mg.
Dosis de ataque: 2 ampollas en 500 cc. de dextrosa al 5% a 20 gotas por minuto.
Dosis de mantenimiento: 1 cápsula cada 6 horas.
En todos estos compuestos la vía oral es menos potente y rápida que la vía
parenteral, pero es más segura ; se debe asesorar a la paciente tratada por esta
vía sobre el control de la frecuencia cardíaca e indicar la suspensión de la dosis si
la misma supera los 100 latidos por minuto.
Durante la administración endovenosa de agentes betaadrenérgicos, se debe realizar un control estricto de la
respuesta uterina, frecuencia cardíaca y presión arterial
materna
Entre los efectos adversos se contemplan:
* Taquicardia y palpitaciones
* Hiperglucemia
* Hipotensión arterial
* Insuficiencia cardíaca
* Vasodilatación y rash
* Edema agudo de pulmón
Contraindicaciones de los beta adrenérgicos:
* Cardiopatía materna sintomática
* Diabetes
* Arritmia materna
* Glaucoma
* Hipertiroidismo materno
* Contraindicaciones generales
169
Antiprostaglandinas:
Actúan inhibiendo la síntesis y liberación de las prostaglandinas.
* Indometacina: IM 75, NR Indocid, NR : Dosis 100 mg cada 8 horas por vía
rectal.
Se usa en gestaciones menores de 31 semanas, en pacientes con
contraindicaciones para el uso de beta-miméticos. En gestaciones mayores a 31
semanas producen: oligoamnios, cierre precoz del ductus arterioso, aumento de
la frecuencia de hemorragias intraventricular, hipertensión pulmonar
y
enterocolitis necrotizante en el recién nacido.
El uso por vía rectal no debe extenderse por más de 7 días ( produce proctitis ), y
se continuará el tratamiento por vía oral .
* Aspirina: Dosis: 4 grs por día. Contraindicada en la úlcera gastroduodenal y
discrasias sanguíneas.
170
DROGAS UTEROCONSTRICTORAS
Las drogas uteroconstrictoras u ocitócicas son aquellas que estimulan la
contractilidad uterina en forma selectiva.
Los movimientos del útero son de naturaleza miógena y poco influidos por los
impulsos del sistema nervioso autónomo ; por lo tanto, las principales drogas
ocitócicas son los agentes musculotrópicos directos:
* Ocitocina
* Alcaloides del cornezuelo de centeno.
Ocitocina: Syntocinon, NR ampollas de 1ml (letras rojas - 5 UI) y de 1 ml (letras
blancas - 10 UI).
Es una hormona extraída de un extracto del lóbulo posterior de la hipófisis. Actúa
sobre receptores específicos determinando, en el miometrio la contracción
muscular y en la glándula mamaria la eyección de la leche.
A las dosis usadas habitualmente no produce efectos adversos salvo el
iatrogénico (hipercontractilidad uterina, sufrimiento fetal, rotura uterina) cuando
está mal indicada o mal controlada.
Indicaciones de medicación con ocitocina:
* Estimulación durante el trabajo de parto: ver capítulo Distocias Dinámicas.
* Inducción del trabajo de parto: en todos aquellos casos en que se desee
interrumpir el embarazo y se intente la vía vaginal.
* Atonía o hipotonía uterina en el post-alumbramiento o en el puerperio inmediato.
* Previo y durante la realización de legrado uterino para favorecer la retracción y
disminuir el riesgo de perforación uterina.
* Durante la lactancia, en casos de ingurgitación mamaria, para favorecer la
expulsión de la leche (vía inhalatoria).
Inducción y/o estimulación del trabajo de parto con ocitocina:
Aunque existen varios planes de administración de ocitocina por goteo
endovenoso, mencionaremos el más utilizado en nuestro medio:
* Diluir 1 ampolla de ocitocina de 5 UI en 500 cc de dextrosa al 5%. A esta
dilución, cada macrogota de la preparación contiene 0.5 miliunidades de ocitocina.
171
Se comienza la infusión a 4 miliunidades por minuto ( 8 gotas ) y se va
aumentando la dosis ( 2 a 3 miliunidades por vez - 4 a 6 gotas) cada 30 minutos
según la respuesta contráctil.
La ocitocina comienza su efecto a los 15-20 minutos de administrada.
Uso de ocitocina en atonía o hipotonía uterina:
En estos casos se utiliza el goteo endovenoso con grandes dosis de ocitocina.
Habitualmente se diluyen 15 a 20 UI de ocitocina en 500cc de dextrosa al 5% y
se pasan por goteo rápido.
Alcaloides del cornezuelo de centeno:
El cornezuelo de centeno es el micelio desecado del hongo Claviceps Purpúrea,
parásito que crece en las espigas del centeno y otros cereales. Contiene gran
variedad de sustancias activas entre las que se encuentran los alcaloides
específicos, responsables de la actividad farmacológica del mismo. Estas drogas
actúan por acción directa sobre el miometrio.
Los alcaloides más conocidos y utilizados son:
Maleato de ergobasina: Ergotrate, NR amp. de 0.2 mg y comp. de 0.2 mg
Metilergonovina: Basofortina, NR ampollas de 1ml con 0.5 mg y comp. 0.125
mg.
Los derivados del grupo de la ergonovina tienen mayor poder ocitócico que el
resto.
Las indicaciones para el uso de los derivados del cornezuelo de centeno son:
* Una vez producido el alumbramiento, para favorecer la retracción uterina.
* En las hemorragias post-alumbramiento o del puerperio inmediato debidas a
atonía o hipotonía uterina.
* En la operación cesárea, una vez extraído el feto.
Las contraindicaciones para el uso de estas drogas son:
* Enfermedad coronaria o hipertensión arterial
* Enfermedades vasculares periféricas
172
MADURACION PULMONAR FETAL
Embriológicamente, la madurez pulmonar fetal se va adquiriendo, en forma
progresiva, desde la semana 24 hasta la semana 35. Es decir que se desarrollan
las enzimas (fosfolípidos, lípidos neutros y proteínas) que componen el
surfactante pulmonar. Este surfactante pulmonar, con potente efecto tensioactivo,
logra la disminución de la tensión superficial en la pared alveolar y su estabilidad
impidiendo el colapso alveolar y la atelectasia pulmonar.
El déficit de surfactante aumenta el trabajo respiratorio en el recién nacido,
aparece el quejido espiratorio y el edema pulmonar constituyendo el Sindrome de
Dificultad Respiratoria (SDR) o Enfermedad de la Membrana Hialina (EMH).
Existen varias situaciones en la práctica obstétrica en donde resulta importante y
muchas veces decisorio conocer la madurez pulmonar fetal:
* Amenaza o parto prematuro.
* Indicaciones maternas o fetales de interrupción del embarazo: hipertensión,
diabetes, RCIU, eritroblastosis, RPM, etc
Diagnóstico de madurez pulmonar:
Todas las pruebas diagnósticas para determinar madurez pulmonar fetal se basan
en el estudio del líquido amniótico:
* Relación lecitina / esfingomielina: la concentración de lecitina en el líquido
amniótico es baja hasta la semana 32 , a partir de allí comienza a aumentar
gradualmente con el progreso de la gestación. La concentración de esfingomielina
sigue el camino inverso , aumenta hasta las 32 semanas y luego comienza a
descender..
Una relación lecitina / esfingomielina (L/E) con un valor de 2 representa la
finalización de la maduración pulmonar. Con un índice L / E menor a 1.5 hay gran
posibilidad de desarrollo de la Enfermedad de la Membrana Hialina.

Test de Clements o test de la agitación: es también llamado “prueba de la
estabilidad de las burbujas” porque se basa en la capacidad del surfactante
para formar burbujas estables (espuma).
173
La principal ventaja de esta prueba
es la facilidad de su realización,
especialmente cuando no se pueden determinar índice L/E o fosfatidilglicerol.
Un test de Clements positivo descarta la Enfermedad de la Membrana Hialina.
Existen muchas pruebas falsos negativos.
* Determinación de fosfatidilglicerol: el fosfatidilglicerol comienza a aparecer y
a aumentar progresivamente su concentración en el líquido amniótico cuando la
relación L / E alcanza el valor de 2. Es decir que su presencia es sinónimo de
madurez pulmonar. Es particularmente útil cuando la muestra de
líquido
amniótico es escasa o se halla contaminada con sangre o flujo vaginal.
LIQUIDO AMNIOTICO
CLARO
CONTAMINADO
TEST DE CLEMENTS
( - ) O DUDOSO
(+)
LECITINA / ESFINGOMIELINA
FOSFATIDILGLICEROL
L/E<2
FG AUSENTE
L/E>2
FG PRESENTE
FOSFATIDILGLICEROL
PRESENTE
AUSENTE
MADURO
INMADURO
174
Inducción de la maduración pulmonar:
La inducción de la maduración pulmonar ha demostrado efectos beneficiosos
disminuyendo la incidencia y la severidad de la Enfermedad de la Membrana
Hialina y de otras complicaciones neonatales asociadas a la prematurez: ductus
arterioso
permeable,
hemorragias
peri
o
intraventriculares,
enterocolitis
necrotizante, como así también mejora la respuesta al surfactante exógeno y
disminuye su requerimiento en el recién nacido.
Como inductores de la maduración pulmonar fetal se utilizan:
* Glucocorticoides
* TRH ( hormona liberadora de tirotrofina ).
La inducción de la maduración pulmonar fetal se realiza
entre las semanas 26 y 34 de la gestación
En la práctica diaria los más utilizados son los glucocorticoides, aunque los
efectos benéficos con la administración combinada a la TRH han sido
ampliamente difundidos.
Glucocorticoides:
* Dexametasona: Decadrón, NR fcos amp. con 2 ml ( 8mg )
Dosis total 24 mg : 1 ampolla por vía IM cada 8 horas (3 dosis)
* Betametasona: Celestone, NR 12 mg por vía IM por día durante 2 días. Dosis
total: 24 mg.
* Hidrocortisona: 300 a 400 mg por vía IM (dosis única).
La terapia con corticoides, a las mismas dosis, debe continuarse con
administraciones semanales (repiques) hasta alcanzar la madurez pulmonar.
Se han descripto EMH residuales con la administración en edades gestacionales
muy precoces y menores beneficios en neonatos de sexo masculino.
175
El máximo beneficio se logra luego de las 48 - 72 horas de
la administración y antes de los 7 - 21 días posteriores a la
primera dosis
No usar glucocorticoides ante evidencia de madurez pulmonar o infecciones
maternas graves.
TRH:
El TRH estimula la secreción de prolactina (PRL) y T3 y, cuando se administra
con corticoides, acelera la madurez pulmonar fetal.
La dosis utilizada es de 400 UG repartidas en 4 dosis administradas por vía EV
cada 8-12 horas.
No se administra más allá de las 31 semanas de gestación.
176
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