Patología Vascular

FICHA 33
Patología Vascular
Enfermedad vascular degenerativa:
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Ateroesclerosis
Aneurismas
HTA
Hipótesis de la lesión: dice que hay factores que
atraen células musculares.
Hipótesis monoclonal: se ha observado fibras
musculares monoclonales.
Morfología
1. Lesiones musculares de la ateroesclerosis.
ATEROESCLEROSIS
Líneas grasas:
Endurecimiento de las arterias
Lesiones aplanadas o ligeramente elevadas por masa
intracelular y extracelulares de lípidos en la intima,
se ven en niños y jóvenes / presentan acúmulos de
células espumosas ricas de lípidos / su localización
no coincide con lesiones de los adultos.
Incidencia
Es la primera causa de cardiopatía isquémica y de la
enfermedad vascular cerebral.
Estas dos son las principales causas de muerte en
países desarrollados.
Etiología
Deposito de lípidos complejos en la íntima causa
incierta, múltiples factores.
Factores de Riesgo
Más de 30 años, obesidad, inactividad, sexo
masculino, factores altamente significativos.
Historia familiar / alta lipidemia (principal factor
mayor de 45 años)
Tabaquismo 10 cigarrillos / día aumenta más de 10
veces el riesgo.
Diabetes: Doble riesgo.
Aterogénesis, hipótesis.
Hipótesis de insudación: dice que los lípidos del
plasma son los que originan la lesión.
Hipótesis de incrustación: sostiene que los pequeños
trombos murales son los iniciadores de la lesión (se
ha refutado).
Masa o placa celular de la intima:
Áreas blancas engrosadas situadas en las
ramificaciones del árbol arterial / contiene células
musculares lisas y tejido conjuntivo / no poseen
lípidos / se cree que sean signos de envejecimiento.
2. Lesiones características de la ateroesclerosis
Placa lípidica fibroinflamatoria:
Lesiones elevadas / amarillo pálidas / superficie lisa /
distribución en focos irregulares / bordes
Placa Fibroadiposa:
Lesión más avanzada / forma oval / diámetro 8-12
cm
Placa lipídica fibroinflamatoria:
Cubierta al inicio por endotelio / debajo está un
casquete fibroso /Célula musculares lisas,
macrófagos, linfocitos, célula espumosa, cristales de
colesterol)
Zona central necrótica
Detritus necróticos / cristales de colesterol.
Variedades:
 ATERO esclerosis – ateromas
 Esclerosis calcificada de la media: sin
relevancia médica
 ARTERIO esclerosis – afecta a las arterias
pequeñas, asociada con DM y HTA
Evolución de la placa:
 Neovascularización – vasos frágiles con
hemorragias intraplaca
 Calcificaciones del tejido necrótico
 Desarrollo de trombos en las zonas
ulceradas
Complicaciones:
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Oclusión
aguda
(trombosis)
/
estrechamiento prolongado: (isquemia
crónica)
Ulceración (sangrado y crecimiento de la
placa)
Embolismo (de trombo, de tejido de la
placa)
Aneurisma (adelgazamiento de la pared,
rupturas)
Benigna: Aumento moderado y estable
Maligna: Aumento rápido y brusco, evolución
desfavorable.
Cambios vasculares en la HTA
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La HTA acelera la arterioesclerosis
HTA Benigna – arterioesclerosis hialina
HTA maligna – ateroesclerosis hiperplasica
HTA Benigna:
-
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Se observa un mayor espesor de la pared
arterial igual ateroesclerosis hialina
Se cree que se debe a una entrada de los
componentes del plasma a través del
endotelio y un aumento de la producción de
matriz extracelular por las células
musculares
No tienen valor pronóstico.
Morfología – depósito de sustancias de la
membrana basal y acúmulo de proteínas del plasma
Aumento de las capas elásticas y del tejido
conjuntivo
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
HTA Maligna
Es la elevación sostenida de la P.A. / Definición
de la OMS: “presión sistólica mayor a 160 mmHg
y p. diastólica mayor 90 mmHg o ambas”
Frecuencia y distribución: 20% de la población
de los países industrializados.
Riesgos: cardiopatía isquémica, infartos, AVC,
ICC, I Renal.
Etiología:
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Primaria: 90 – 95% (idiopática o esencial)
Secundaria: 5 – 10% - la mayoría secundaria
a Insuficiencia Renal, estrechamiento de la
areteria renal, endocrinos (Sd. Cushing)
Clasificación de acuerdo al curso clínico:
-
Con elevaciones bruscas
Provoca compromiso vascular progresivo
Engrosamiento importante “ateroesclerosis
hiperplásica”
Se observa en TA mayor de 160/110, Hg
Mal pronostico
Morfología
– Engrosamiento laminado, concéntrico de la
pared arteriolar
-
Da el aspecto de tela de cebolla
Estrechamiento de la luz
Puede haber necrosis fibrinoide de la pared
ANEURISMAS
Son dilataciones localizadas de los vasos debido a
debilidad congénita o adquirida de la capa media
-
Su incidencia aumenta con la edad
-
Se encuentra hasta en 10% de las autopsias
Clasificación: de acuerdo a su localización – vena,
arteria, nombre del vaso (aorta)
Trombosis
-
De acuerdo a su morfología:
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Fusiforme (dilatación ovalada paralela al eje
longitudinal)
Sacular (evaginación ampollosa de la pared
por debilidad de la media)
Disecante (por disección de la pared)
Arteriovenoso (comunicación entre arteria y
vena)
Aneurisma de la aorta:
Dilatación de al menos 50% del diámetro de la aorta
son los más frecuentes
Después de los 50 años
Mayor en varones
-
Dolor abdominal
Complicaciones – ruptura 25 – 40% de los mayores
de 5 cm ulceración.
Embolismo.
ENFERMEDAD VASCULO – OCLUSIVA
-
Trombosis
Embolia
Infartos
Trastornos hemodinámicos
Hemostasia
Es el estado opuesto a la hemostasia, resulta
de una activación inmediata del proceso de
coagulación
Se forma un trombo en vasos no lesionados,
o se ocluye un vaso después de un daño
mínimo.
Etiología
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Lesión endotelial
Alteraciones del flujo
Aumento cuagulabilidad
Evolución del trombo
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Complicación de ateroesclerosis
C.C. – muchos asintomáticos o descubiertos por
masas palpable o rayos x
Estado normal de la sangre en los vasos
sanguíneos, mantener la sangre en estado
liquido.
Estar preparada para formar un tapón
hemostático donde haya daño vascular
Propagación (ocasiona obstrucción completa)
Embolias (desprendimiento)
Disolución (por fibrinólisis y permeabilidad)
Organización y re canalización (formación de
canales dentro del trombo)
Trombosis venosa profunda
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Afecta principalmente venas de las piernas.
No se asocia inflamaciones ni a infecciones
Localización – Venas profundas de las
piernas
Factores predisponentes Inmovilidad,
edad avanzada, ICC daño vascular, puerperio
y postparto, cancer
Complicaciones – Embolismo, embolismo pulmonar
– muerte súbita por embolismo importante.
Embolia
Desplazamiento con la sangre de cualquier material
sólido, líquido o gaseoso hasta un lugar distante al
punto de origen
Ejemplos
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Trombo – embolismo pulmonar
Embolismo General
Embolismo de líquido amniótico
Estado gaseoso
Infarto
Área de necrosis isquémica secundarios a –
obstrucción arterial o venosa
Obstrucción Arterial – 95% de los i. tisulares,
etiología más frecuente – embolia o trombosis,
otros: vaso espasmo, comprensión extrínseca de los
vasos por tumor etc.
Obstrucción venosa
-
Rara vez causa infarto, se presenta en los
órganos con sólo una vía de drenaje venoso
Etiología más frecuente: Torsión,
Ovario, testículo.
De acuerdo al color:
-
Rojos o hemorrágicos
Pálidos
Morfología:
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Rojos
Por oclusión venosa - ovario y testículo
Tejidos blandos - pulmón
Tejido con doble circulación - pulmón e
intestino
Tejido con drenaje venoso lento
En donde se produjo una oclusión anterior y
se restablece el flujo
Blancos
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En órganos macros
Corazón, bazo, riñones.
Órganos con circulación de
terminales
Órganos con pocas anastomosis
arterias