enf cardiovasculares.. - Facultad de Medicina UFRO

En Inglés
Cardiovascular Disease
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Definición de Enfermedades Cardiovasculares
Causas de Enfermedades Cardiovasculares
Síntomas Comunes de un Ataque del Corazón
Síntomas Comunes de un Derrame Cerebral
Prueba Acerca de Ejercicios Para un Corazón Saludable
Prevención de Enfermedades Cardiovasculares
Maneje sus Enfermedades Cardiovasculares
Enlaces Relacionados
Definición de Enfermedades Cardiovasculares
Las enfermedades cardiovasculares son enfermedades que afectan el corazón (cardio) y los
vasos sanguíneos (vascular) y son causadas frecuentemente por la acumulación de una
especie de sarro en el interior de los vasos sanguíneos. Esta acumulación causa que el
espacio en el interior de los vasos sanguíneos se ponga muy estrecho. El término
enfermedades cardiovasculares es un término general que incluye muchos tipos de
enfermedades del corazón incluyendo entre otros, ataques del corazón y derrames
cerebrales.
Ataques del corazón y derrames cerebrales son los componentes principales de las
enfermedades cardiovasculares. Son la primera y la tercera causa más común de muertes en
los Estados Unidos, causan aproximadamente el 40% de todas las muertes.
Causas de Enfermedades Cardiovasculares
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Inflamación de Cualquier Parte del Corazón o de Una Arteria Mayor
Coágulos de Sangre
Uso de Tabaco
Falta de Actividad Física
Mala Nutrición
Síntomas Comunes de un Ataque del Corazón
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Presión que causa incomodidad
Sensación de estar lleno o un dolor insoportable en el pecho que se siente también
en el cuello, quijada, hombros o brazos.
Mareos
Desmayos
Aumento en sudor
Falta de respiración
Náusea
El síntoma más común en hombres y mujeres es dolor en el pecho o malestar. Pero
probablemente las mujeres más que los hombres tienen otras señales de peligro, en
particular falta de respiración, náusea, vómitos y dolor en la espalda o quijada.
Para más información acerca de señales que advierten que hay posibilidad de un ataque al
corazón, derrame cerebral y paro cardiaco visite el sitio Web de la Asociación Americana del
Corazón (American Heart Association).
Síntomas Comunes de un Derrame Cerebral
Los síntomas de derrame cerebral son distintivos porque ocurren súbitamente:
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De repente se entumece o se siente debilidad en la cara, brazo o pierna
(especialmente en un solo lado del cuerpo)
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De repente está confuso y le da trabajo hablar o entender lo que le dicen
De repente se le hace difícil ver por uno o por los dos ojos
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De repente le da un dolor de cabeza severo sin causa aparente
De repente se le hace difícil caminar, se siente mareado, pierde el balance o
coordinación
Tome La Prueba de un Corazón Saludable
Prevención de Enfermedades Cardiovasculares
Aunque no puede controlar su edad, su historial familiar, o su género sexual, a continuación
le damos estrategias que pueden ayudarle a disminuir su riesgo de desarrollar enfermedades
cardiovasculares.
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Manténgase Activo. El estar activo todos los días es de mucha ayuda en reducir su
riesgo de enfermedades cardiovasculares. Comparadas con personas que se
mantienen físicamente activas las personas sedentarias doblegan su riesgo de
padecer de enfermedades del corazón. Para aprender más visite el sitio Web de

Actividad Física.
Coma alimentos saludables. De 20% a 30% de los adultos en la nación (unos 58
millones de personas) son obesos y como resultado tienen más alto riesgo de
desarrollar enfermedades del corazón, presión arterial alta, colesterol alto, y otras
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enfermedades crónicas. Para aprender más visite el sitio Web de Nutrición.
Deje de fumar. Comparadas con las que no fuman, los fumadores tienen doble el
riesgo de tener un ataque del corazón. Para aprender más visite el sitio Web de
Tabaco.
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Reduzca su presión arterial.
Reduzca el colesterol en su sangre.
Trate de mantener un peso saludable.
Maneje su diabetes. Para aprender más visite el sitio Web de Diabetes.
Enfermedades Cardiacas y Cardiovasculares
Preguntas Frecuentes
¿Qué son las enfermedades cardiacas y cardiovasculares?
Aunque con frecuencia se piensa que son el mismo padecimiento, las
enfermedades cardiacas y cardiovasculares son distintas e involucran a
diferentes partes del cuerpo.
La enfermedad cardiaca se refiere únicamente a las enfermedades del corazón
y del sistema de vasos sanguíneos del corazón.
La enfermedad cardiovascular se refiere a las enfermedades del corazón y a
las enfermedades del sistema de vasos sanguíneos (arterias, capilares, venas)
de todo el organismo, tales como el cerebro, las piernas y los pulmones.
"Cardio" se refiere al corazón y "vascular" al sistema de vasos sanguíneos.
El corazón es un músculo fuerte que actúa como bomba y es un poco más
grande que el puño. Bombea sangre continuamente a través del sistema
circulatorio, que es la red de tubos elásticos que permiten que la sangre fluya
por todo el organismo. El sistema circulatorio comprende dos órganos
principales, el corazón y los pulmones, así como los vasos sanguíneos
(arterias, capilares y venas.) Las arterias y capilares transportan la sangre, rica
en oxígeno y nutrientes, del corazón y los pulmones a todas las partes del
cuerpo. Las venas regresan la sangre, reducida en oxígeno y nutrientes, al
corazón y los pulmones. Los problemas del corazón y los vasos sanguíneos no
suceden rápidamente. Con el tiempo, las arterias que llevan la sangre al
corazón y al cerebro pueden obstruirse, debido a la acumulación de células,
grasa y colesterol (placa.) La disminución en el flujo de sangre al corazón
debido a obstrucciones en las arterias ocasiona ataques cardiacos. La falta de
flujo de sangre al cerebro ocasionada por un coágulo de sangre o una
hemorragia en el cerebro debido a la rotura de los vasos sanguíneos es lo que
ocasiona un derrame cerebral.
¿Realmente deben preocuparse las mujeres por las enfermedades
cardiacas y cardiovasculares?
Sí. Muchas mujeres piensan que las enfermedades cardiacas son un problema
de hombres, sin embargo, estas enfermedades afectan gravemente a las
mujeres. ¿Sabía que las enfermedades cardiacas son la primera causa de
mortandad de mujeres y hombres en los Estados Unidos? ¿Y que el derrame
cerebral ocupa el tercer lugar entre las causas de muerte de las mujeres de los
Estados Unidos (el cáncer ocupa el número dos)? Las enfermedades cardiacas
afectan a mujeres de todos los grupos étnicos, así como a mujeres que
padecen de otras enfermedades, como la diabetes. Las mujeres
afroamericanas tienen más probabilidades de morir a causa de una
enfermedad cardiaca que las mujeres blancas. La edad también es un factor de
riesgo en las enfermedades cardiacas y las personas de 65 años o más son el
grupo de más rápido crecimiento en los Estados Unidos. Las enfermedades
cardiacas se están volviendo un problema cada vez mayor para las mujeres.
El número de mujeres que mueren debido a enfermedades cardiovasculares,
es casi el doble en relación con todas las formas de cáncer combinadas. Los
hombres sufren de ataques cardiacos y derrames cerebrales con mayor
frecuencia que las mujeres. Pero, la tasa de mortandad de mujeres con
enfermedades cardiovasculares es mayor. Conforme envejecen las mujeres,
especialmente después de la menopausia, éstas se encuentran en mayor
riesgo de padecer de una enfermedad cardiovascular. Se cree que los menores
niveles de estrógeno durante y después de la menopausia aumentan este
riesgo. La menopausia temprana, natural o quirúrgica, puede duplicar el riesgo
de que la mujer desarrolle la enfermedad cardiaca coronaria (véase la siguiente
pregunta para su definición.) Las mujeres jóvenes también están en riesgo de
sufrir enfermedades cardiovasculares si fuman o tienen hipertensión
sanguínea, diabetes, niveles de colesterol altos y antecedentes familiares de
enfermedades cardiovasculares en edades tempranas. Las mujeres con
enfermedad cardiaca congénita (nacieron con una disfunción en el corazón)
tienen un riesgo mayor de tener un bebé con una disfunción en el corazón.
¿Cuáles son los diferentes tipos de enfermedades cardiacas y
cardiovasculares?
Hay muchos tipos de enfermedades cardiacas y cardiovasculares, y la
siguiente es una descripción de las más comunes. El Centro Nacional de
Información sobre la Salud de la Mujer (NWHIC por sus siglas en inglés) ha
proporcionado vínculos al inicio de estas preguntas frecuentes y, también al
final, para obtener información adicional.
Aterosclerosis. La aterosclerosis es un tipo de arteriosclerosis (o
adelgazamiento y endurecimiento de las arterias.) Conforme envejecemos,
podría ocurrir espontáneamente cierto endurecimiento de las arterias. Cuando
una persona padece de aterosclerosis, las paredes internas de las arterias se
estrechan más debido a la acumulación de placa. La placa es el resultado de
depósitos de grasa, colesterol y otras sustancias. Se forman coágulos de
sangre que obstruyen el flujo sanguíneo; esto puede provocar ataques
cardiacos y derrames cerebrales. El colesterol elevado en la sangre, fumar, la
hipertensión sanguínea, la diabetes, la obesidad y no ser físicamente activo, le
colocan en un riesgo mayor de padecer de aterosclerosis.
Enfermedad cardiaca coronaria (o enfermedad de las arterias coronarias.) La
enfermedad cardiaca coronaria, la forma más común de enfermedad cardiaca,
afecta los vasos sanguíneos (o las arterias coronarias) del corazón. Ocasiona
angina de pecho (dolor de pecho) y ataques cardiacos. Las mujeres mayores
de 40 años tienen más riesgo de sufrir esta enfermedad porque los problemas
relacionados con el corazón tienden a incrementarse con la edad. Y, las
mujeres afroamericanas tienen más probabilidades de morir a causa de una
enfermedad cardiaca que las mujeres blancas. La buena noticia es que usted
puede hacer algo al respecto para prevenir esta enfermedad. La hipertensión
sanguínea y el colesterol elevado, fumar, la obesidad y no ser físicamente
activo, le colocan en un riesgo mayor de sufrir una enfermedad cardiaca
coronaria.
Angina de pecho. Un dolor o molestia en el pecho que ocurre cuando alguna
parte del corazón no recibe suficiente sangre. Sensación de presión o dolor,
como si algo lo apretara, a menudo en el pecho, debajo del esternón, pero en
algunas ocasiones también ocurre en los hombros, brazos, cuello, mandíbula o
espalda. El factor más común que provoca la angina de pecho es el esfuerzo
físico. Otros factores pueden ser el estrés emocional, el frío o calor excesivo, el
alcohol y fumar. La angina de pecho raras veces ocasiona daños permanentes
en el corazón, tal como lo hace un ataque cardiaco. El ataque cardiaco ocurre
cuando el flujo sanguíneo que va a alguna parte del corazón se suspende
súbita y permanentemente.
Derrame cerebral. La falta de flujo de sangre al cerebro ocasionada por un
coágulo de sangre o una hemorragia en el cerebro debido a la rotura de los
vasos sanguíneos es lo que ocasiona un derrame cerebral. Sin un buen
suministro de sangre, las células cerebrales no pueden obtener suficiente
oxígeno y comienzan a morir. Usted también puede tener lo que algunas veces
se denomina"derrame cerebral de poca amplitud" o un ataque isquémico
transitorio (AIT), en el cual no resulta dañado el cerebro. Pero aun cuando
estos ataques no dañen el cerebro, los AIT son graves y pueden ponerlo en un
riesgo mayor de sufrir un derrame cerebral total. No controlar la hipertensión,
fumar y la diabetes incrementan el riesgo de sufrir un derrame cerebral.
Presión sanguínea elevada (o hipertensión.) Existen maneras para medir la
presión sanguínea y medicamentos para tratar la hipertensión (disminuyen esta
presión.) La lectura de la presión sanguínea mide la fuerza de la sangre
bombeada desde el corazón, contra las paredes de los vasos sanguíneos. Para
leer la presión sanguínea se usan dos números: un número más alto, la presión
sistólica, o la presión de la sangre en los vasos mientras el corazón late, y un
número más bajo, la presión diastólica, o la presión de la sangre entre cada
latido del corazón (cuando el corazón está en descanso.) Aunque la lectura
promedio de la presión sanguínea para los adultos es 120/80, una lectura
ligeramente mayor o menor (en cualquiera de los números) podría no ser un
problema. Se hace un diagnóstico de hipertensión sanguínea cuando la lectura
excede constantemente 140/90. Con frecuencia se le denomina asesina
"silenciosa" porque normalmente no hay señales o síntomas. La hipertensión
sanguínea puede ocasionar insuficiencia cardiaca en las mujeres, y también
puede provocar un derrame cerebral, insuficiencia renal y otros problemas de
salud. Más de la mitad de todas las mujeres mayores de 55 años padecen de
esta enfermedad grave. Y es más común y más grave en las mujeres
afroamericanas. Consulte a su médico y pida que le midan la presión
sanguínea con regularidad. Si usted tiene hipertensión sanguínea, la dieta, el
ejercicio y los medicamentos pueden ayudarle a disminuir y controlar su
presión sanguínea.
Insuficiencia cardiaca. La insuficiencia cardiaca significa que el corazón no es
capaz de bombear sangre al organismo tan bien como debería hacerlo. NO
significa que el corazón se detiene literalmente. La insuficiencia cardiaca se
desarrolla lentamente, y puede tener un impacto importante en la vida de la
persona y en su capacidad para realizar actividades cotidianas como vestirse,
bañarse y desplazarse.
Insuficiencia cardiaca congestiva es un término usado frecuentemente para
describir la insuficiencia cardiaca. Pero la congestión, o la acumulación de
líquidos, es solamente un síntoma de insuficiencia cardiaca y no la padecen
todas las personas que tienen la insuficiencia cardiaca. Existen dos categorías
principales de insuficiencia cardiaca, sistólica y diastólica, y dentro de cada
categoría, los síntomas pueden ser distintos de persona a persona. La
insuficiencia cardiaca sistólica ocurre cuando disminuye la capacidad del
corazón para bombear sangre. El corazón no puede enviar suficiente sangre al
sistema circulatorio, lo que ocasiona que la sangre que va al corazón desde los
pulmones regrese y gotee líquido en los pulmones (llamada congestión
pulmonar.) La insuficiencia cardiaca diastólica ocurre cuando el corazón tiene
dificultades para relajarse o descansar. El músculo del corazón se entumece y
no puede llenarse de sangre, lo que ocasiona que el líquido se acumule (con
más frecuencia en los pies, tobillos y piernas) y tenga lugar la congestión
pulmonar. Consulte a su médico de inmediato si experimenta alguno de los
síntomas de insuficiencia cardiaca. Existen medicamentos para tratar la
insuficiencia cardiaca. Llevar una dieta sana y hacer ejercicio con regularidad
puede disminuir el riesgo de padecer de una insuficiencia cardiaca.
¿Qué factores incrementan las probabilidades de que sufra enfermedades
cardiacas y cardiovasculares?
Muchos factores pueden poner a una mujer en riesgo de sufrir enfermedades
cardiacas y cardiovasculares. Mientras más factores de riesgo (o elementos
que incrementen el riesgo) tenga una mujer, mayores serán las probabilidades
de que desarrollará una enfermedad cardiaca o cardiovascular. Existen algunos
factores que usted no puede controlar, tales como la edad, los antecedentes
médicos familiares y el origen étnico. Pero usted puede hacer algo con
respecto a los tres principales factores de riesgo de las enfermedades
cardiacas y cardiovasculares: fumar, hipertensión sanguínea y nivel alto de
colesterol. Dejar de fumar reducirá el riesgo y usted puede obtener ayuda para
dejar de hacerlo a través de grupos de apoyo, programas especiales para
modificar el comportamiento y medicamentos. La hipertensión sanguínea y el
colesterol elevado en la sangre pueden controlarse con la dieta, el ejercicio y
los medicamentos. Consulte con su médico acerca de la elaboración de un plan
para la salud cardiaca y cardiovascular.
Los estudios han mostrado que la inactividad física aumenta el riesgo de las
personas de sufrir una enfermedad cardiaca o cardiovascular. Las personas
que no son activas tienen el doble de probabilidades de desarrollar
enfermedades cardiacas y cardiovasculares, en comparación con las que son
más activas. Se ha vinculado el sobrepeso en la mujer con enfermedades
cardiacas coronarias, el derrame cerebral, la insuficiencia cardiaca congestiva y
la muerte debido a causas relacionadas con el corazón. Entre más sobrepeso
tenga, mayor será su riesgo de sufrir una enfermedad cardiaca.
Diabetes, referida algunas veces como altos niveles de azúcar en la sangre, es
una condición grave que aumenta el riesgo de las mujeres de sufrir
enfermedades cardiacas y cardiovasculares. Las mujeres con diabetes tienen
un riesgo mayor de tener enfermedades cardiacas y derrame cerebral que las
mujeres sin diabetes. La diabetes, la hipertensión sanguínea, el colesterol
elevado y la obesidad, a menudo van de la mano y aumentan el riesgo de sufrir
enfermedades cardiacas. Además, se ha descubierto que la diabetes duplica el
riesgo de sufrir un ataque cardiaco en las mujeres, pero no en los hombres.
Respirar el humo del tabaco durante largos periodos de tiempo, o todo el
tiempo, puede incrementar el riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares,
aunque no fume. Las píldoras anticonceptivas de dosis reducidas de hoy en
día, conllevan un riesgo menor de sufrir enfermedades cardiacas y derrame
cerebral, del que conllevaron anteriormente las píldoras de altas dosis. Pero
este no es el caso para las mujeres que fuman o tienen hipertensión
sanguínea.
¿Cómo puedo reducir el riesgo de sufrir enfermedades cardiacas y
cardiovasculares?
La actividad física regular puede ayudarle a reducir el riesgo de sufrir estas
enfermedades. El ejercicio ayuda a las mujeres a eliminar el peso excesivo,
controlar la presión sanguínea, disminuir la necesidad de insulina de una
persona diabética y aumenta el nivel de colesterol "bueno." Algunos estudios
muestran que estar inactivo incrementa el riesgo de las enfermedades
cardiacas. Para reducir este riesgo:
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Deje de fumar, hable con su médico si necesita ayuda para dejar de
fumar.
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Reduzca el consumo de alimentos con un contenido alto de grasas
saturadas y colesterol.
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Revise los niveles de la presión sanguínea, el colesterol y de azúcar en
la sangre y manténgalos bajo control.
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Haga ejercicio físico al menos 30 minutos diarios, la mayor parte de los
días de la semana (o todos los días)

Baje de peso si tiene sobrepeso y mantenga un peso saludable.
La dieta y el ejercicio, ¿cuánta diferencia pueden tener realmente en la
salud de mi sistema cardiaco y cardiovascular?
Llevar una dieta baja en grasa saturada y colesterol, y hacer ejercicio con
regularidad son excelentes hábitos saludables que todas las mujeres deberían
seguir. Estos buenos hábitos reducirán la presión sanguínea y mantendrán
saludables los niveles de azúcar y colesterol en la sangre. Los estudios han
mostrado que la actividad física disminuye el riesgo de las enfermedades
cardiacas, la hipertensión sanguínea y la diabetes.
Las mujeres, al igual que la mayoría de los estadounidenses, se están
volviendo más y más inactivos. Aproximadamente el 60% de las mujeres
estadounidenses no realizan la actividad física necesaria para mantener la
salud. El Secretario de Salud recomienda 30 minutos de actividad moderada
casi todos los días de la semana, de preferencia todos, para proteger el
corazón y la salud en general. Entre estas actividades se encuentran caminar a
paso ligero, andar en bicicleta y la jardinería. Usted no tiene que realizar la
actividad durante 30 minutos seguidos; puede dividirla en periodos más cortos
de al menos 10 minutos cada uno. Las mujeres que han tenido ataques
cardiacos podrían estar preocupadas por hacer ejercicio después de su
recuperación. Los estudios han mostrado que las personas que después de
haber tenido un ataque cardiaco incluyen en su vida actividades físicas con
regularidad, mejoran sus probabilidades de supervivencia. Si usted ha tenido
un ataque cardiaco, hable con su médico acerca de la elaboración de un plan
de ejercicios.
¿Cómo afecta el colesterol elevado en la sangre el riesgo de las
enfermedades cardiacas y cardiovasculares?
Aproximadamente el 25 por ciento de las mujeres estadounidenses tienen
niveles de colesterol en la sangre lo suficientemente elevados para ponerlas en
riesgo de sufrir enfermedades cardiacas. El colesterol es una sustancia
parecida a la cera, que se encuentra en todas las partes del organismo. Crea
las membranas celulares, algunas hormonas y la vitamina D. El colesterol
proviene de dos fuentes: de su organismo y de los alimentos que consume. El
hígado produce todo el colesterol que el cuerpo necesita. Consumir demasiado
colesterol proveniente de alimentos de origen animal como la carne, productos
lácteos de leche entera, yema de huevo, aves y pescado puede ocasionar que
se eleve el colesterol. No obstante, la grasa saturada contenida en su dieta es
la principal responsable de que se eleve el colesterol.
El colesterol viaja a través de la sangre en paquetes llamados lipoproteínas. La
lipoproteína de baja densidad (LBD, o LDL pos sus siglas en inglés) y la
lipoproteína de alta densidad (LAD, o HDL por sus siglas en inglés) son dos
tipos de lipoproteínas. La LBD se llama con frecuencia el tipo de colesterol
"malo" porque puede causar que se presenten acumulaciones y obstrucciones
en las arterias que llevan la sangre al corazón. La LAD se conoce como el
colesterol "bueno" porque ayuda a eliminar el colesterol de la sangre, lo que
evita acumulaciones y obstrucciones en las arterias. Entre más elevado sea el
colesterol, mayor será el riesgo de sufrir una enfermedad cardiaca.
Cuando las mujeres cumplen 20 años, comienzan a elevarse sus niveles de
colesterol en la sangre. A partir de los 40 años, éstos aumentan
repentinamente y se incrementan hasta los 60 años. Tener sobrepeso y estar
inactivo físicamente también puede aumentar el nivel de colesterol malo (LBD)
y disminuir el nivel de colesterol bueno (LAD.) Los antecedentes familiares (los
genes) también pueden afectar la forma en que el organismo produce y maneja
el colesterol. Todas las mujeres de 20 años y más necesitan realizarse la
prueba del colesterol en la sangre. El colesterol elevado en la sangre es un
factor de riesgo importante para las enfermedades cardiacas que usted puede
ayudar a controlar con la dieta y el ejercicio (los cuales incrementarán la LAD y
disminuirán la LBD), así como dejar de fumar. En algunos casos, su médico
podría recetarle medicamentos para reducir el colesterol.
Me hice una prueba de colesterol pero no entiendo los resultados. ¿Qué
significan?
Hable con su médico acerca de los resultados de su prueba de colesterol. Las
siguientes pautas son del Programa Nacional Educativo sobre el Colesterol
(NCEP por sus siglas en inglés) del Instituto Nacional del Corazón, los
Pulmones y la Sangre, y de los Institutos Nacionales de Salud. Los niveles de
colesterol se miden en miligramos (mg) de colesterol por decilitro (dL) de
sangre.
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Nivel de colesterol total - es recomendable un nivel de menos de 200
mg/dL. Pero incluso niveles de 200-239 mg/dL (cercanos a los límites
elevados) pueden incrementar el riesgo de sufrir enfermedades
cardiacas.
Nivel de colesterol
total

Categoría
Menos de 200 mg/dL
Recomendable
200 - 239 mg/dL
Cercano a los límites
elevados
240 mg/dL y por arriba
Elevado
LBD o colesterol (malo) - un nivel de 160 mg/dL o más se considera
elevado. Trabaje con su médico para determinar el nivel de LBD que es
mejor para usted.
LBD Nivel de colesterol


Categoría
Menos de 100 mg/dL
Óptimo
100-129 mg/dL
Casi óptimo / por arriba
del óptimo
130-159 mg/dL
Cercano a los límites
elevados
160-189 mg/dL
Elevado
190 mg/dL y por arriba
Muy elevado
LAD o colesterol (bueno) - un nivel de 60 mg/dL o más es bueno y
ayuda a reducir el riesgo de sufrir una enfermedad cardiaca. Recuerde
que la LAD o colesterol (bueno) protege contra las enfermedades
cardiacas, por lo tanto, entre más LAD se tengan, mejor. Un nivel menor
a 40 mg/dL se considera bajo e incrementa el riesgo de desarrollar
enfermedades cardiacas.
Niveles de triglicéridos - también aumentan el riesgo de sufrir
enfermedades cardiacas. Los niveles cercanos a los límites elevados
(150-199 mg/dL) o superiores (200 mg/dL o más) podrían hacer
necesario un tratamiento en algunas personas.
También puede hablar con su médico acerca de medidas para ayudar a
controlar su colesterol, como:


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hacerse pruebas de colesterol y entender lo que significan los números;
controlar su peso;
seguir el programa de tratamiento que el médico indique (como tomar
medicamentos y reducir el consumo de alimentos altos en grasas
saturadas y colesterol);
hacer ejercicio con regularidad (durante 30 minutos, la mayor parte de
los días de la semana);
dejar de fumar.
¿Cómo verifico si tengo una enfermedad cardiaca o cardiovascular?
¿Existen pruebas para detectarla?
Con frecuencia, la enfermedad cardiaca no tiene síntomas, y por esta razón se
le denomina asesina "silenciosa." Sin embargo, existen algunos síntomas que
pueden alertarle sobre un posible problema. Sentir molestias en el pecho o
brazo, especialmente durante situaciones de estrés o actividad, es un síntoma
clásico de enfermedad cardiaca, y una señal de advertencia de un ataque
cardiaco. También puede tener fatiga (sin motivo), respiración entrecortada,
mareo, náusea o latidos del corazón anormales (palpitaciones.)
Consulte a su médico si cree que puede estar experimentando cualquier
síntoma de enfermedad cardiaca. Lo primero que hará su médico será un
historial médico completo y le practicará un examen físico. Existen muchas
pruebas para detectar las enfermedades cardiacas. La opción de qué prueba
se realizará (y cuántas) depende de los síntomas de la persona y los
antecedentes de problemas cardiacos. Con mucha frecuencia, el médico
comienza con pruebas sencillas, las cuales pueden llevar a pruebas más
complejas. Puede ser necesario realizar más de una prueba porque cada
prueba proporciona información diferente. Las pruebas pueden ser invasivas o
no invasivas. Las pruebas invasivas implican la introducción de agujas,
instrumentos o líquidos en el cuerpo; las no invasivas se llevan a cabo sin estos
métodos.
¿Cuáles son las señales de que ocurrirá un ataque cardiaco o derrame
cerebral?
Sepa que no todas las personas experimentan las siguientes señales de alerta
cuando sufren un ataque cardiaco o derrame cerebral. Además, algunas veces
estas señales pueden desaparecer y presentarse de nuevo. Los tratamientos
resultan más efectivos, si se administran durante la primera hora
inmediatamente posterior al comienzo del ataque. ¡Si tiene alguno de estos
síntomas, llame al 911 inmediatamente!
Entre las señales del ataque cardiaco, se encuentran las siguientes:
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
Sensación de malestar en el pecho, o de presión o dolor, como si algo lo
aplastara o estrujara o un dolor en el centro del pecho, que puede
prolongarse por espacio de varios minutos, o desaparecer y reanudarse.
El dolor puede extenderse a uno o ambos brazos, la espalda, la
mandíbula o el estómago.

Sudor frío y sensación de náusea.
Al igual que en los hombres, el síntoma de ataque cardiaco más común que
experimentan las mujeres, es un dolor o malestar en el pecho. No obstante, las
mujeres tienen un poco más de probabilidades que los hombres de
experimentar otras señales de alerta, en particular la respiración entrecortada,
náusea, vómito y dolor en la espalda o mandíbula.
Entre las señales del derrame cerebral, se encuentran las siguientes:
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Pérdida de sensibilidad repentina o parálisis del rostro, brazo o pierna,
especialmente en un solo lado del cuerpo.
Confusión repentina o dificultad para hablar o comprender frases.
Dificultad repentina para ver en uno o ambos ojos.
Dificultad repentina para caminar, mareo o falta de equilibrio o
coordinación.
Fuerte dolor de cabeza de aparición súbita y sin explicación aparente.
Visión nublada o doble visión, somnolencia y náusea o vómitos.
¿Qué son las palpitaciones o latidos del corazón "extra"? ¿Son
peligrosos?
Los latidos del corazón "extra", también llamados palpitaciones o contracciones
ventriculares prematuras (CVP), ocurren cuando existe irritación en la parte
inferior de las cámaras de bombeo del corazón. Las CVP interrumpen el ritmo
normal del corazón y ocasionan latidos irregulares que pueden sentirse como
un "latido perdido" o "flip-flop" en el pecho. Esto puede ser inofensivo o puede
resultar en problemas más graves.
Si una mujer experimenta palpitaciones y otros síntomas como mareo o
respiración entrecortada, deberá informárselo al médico de inmediato. El
médico hará un historial médico completo y le practicará un examen físico, y
puede ordenar que se lleven a cabo pruebas adicionales para determinar la
causa de las palpitaciones. Los productos con cafeína (el café, golosinas en
barra), el alcohol y el estrés pueden ocasionar palpitaciones en algunas
personas. Cuando una mujer está en la perimenopausia (el período antes de la
menopausia), los cambios en el nivel de las hormonas también pueden
ocasionar palpitaciones inofensivas.
¿Qué es una arritmia? ¿Se puede tener una arritmia cardiaca sin padecer
de una enfermedad cardiaca o cardiovascular?
La mayoría de las personas han sentido que los latidos de su corazón son muy
rápidos, palpitaciones en el pecho o notado que su corazón se salta un latido.
Casi todas también han experimentado mareos, vahídos, falta de aliento, o
dolor en el pecho, en algún momento. Aunque estas experiencias de arritmias
cardiacas (un cambio en el latido regular del corazón) pueden crear ansiedad,
para la mayoría de las personas son inofensivas. Conforme los adultos
envejecen, tienen más probabilidades de padecer de arritmias. Sólo muy pocas
personas tienen arritmias que son peligrosas. No se espante si tiene unas
cuantas palpitaciones o su corazón se acelera ocasionalmente. Si tiene
preguntas acerca de su ritmo cardiaco o los síntomas, hable con su médico.
¿Es seguro tomar una aspirina al día para prevenir las enfermedades
cardiacas?
Si ya ha tenido un ataque cardiaco, la aspirina le ayudará a reducir el riesgo de
tener otro. También ayuda a mantener abiertas las arterias en aquellos que se
han sometido a un revascularización del corazón (heart bypass) u otro
procedimiento para abrir las arterias, como la angioplastia coronaria. Pero,
debido a sus riesgos, la Administración de Drogas y Alimentos NO ha aprobado
la aspirina para prevenir los ataques cardiacos en personas sanas. Podría ser
incluso dañina para algunas personas, especialmente para aquellos sin riesgo
de enfermedades cardiacas. Consulte con su médico acerca de si tomar
aspirinas está bien para usted. Asegúrese de no confundir la aspirina con otros
productos comunes para aliviar el dolor, como el acetaminofén (Tylenol),
ibuprofeno (Advil, Motrin), o naproxeno sódico (Aleve.)
¿Las píldoras anticonceptivas y la terapia hormonal (TH) incrementan el
riesgo de la mujer de sufrir una enfermedad cardiaca?
Las píldoras anticonceptivas aumentan ligeramente el riesgo de las
enfermedades cardiacas en mujeres que no han experimentado la menopausia
(cuando cesan los períodos.) No obstante, pueden representar riesgos de
enfermedades cardiacas en algunas mujeres, particularmente en mujeres con
hipertensión sanguínea y que fuman. Consulte con su médico acerca de si las
píldoras anticonceptivas son lo mejor para usted.
Antiguamente se pensaba que tomar la terapia hormonal (TH) (estrógeno más
progestina) ayudaba a proteger a las mujeres contra las enfermedades
cardiacas. Pero recientes descubrimientos del estudio Iniciativa para la Salud
de la Mujer (WHI por sus siglas en inglés), patrocinado por el Instituto Nacional
del Corazón, los Pulmones y la Sangre, mostraron que tomar la TH representa
más riesgos que beneficios. El estudio encontró que la TH podría incrementar
el riesgo de la mujer de sufrir una enfermedad cardiaca, derrame cerebral y
embolia pulmonar (coágulo de sangre en el pulmón), así como cáncer de
mama. Debido a estos descubrimientos, el Grupo de Trabajo sobre Servicios
de Prevención de los Estados Unidos recomienda que no debería administrarse
la TH con el objeto de prevenir enfermedades cardiacas y otras condiciones
crónicas a mujeres que han experimentado la menopausia. Para obtener más
información sobre este estudio, vaya a http://www.nhlbi.nih.gov/ y pulse sobre
"Postmenopausal Hormone Therapy" o llame al número que aparece al final de
estas preguntas frecuentes, en la sección "Para información adicional." La WHI
también está estudiando los efectos de tomar estrógeno solo (que se
administra a las mujeres que han tenido una histerectomía, o a quienes se les
ha extirpado el útero o matriz) en personas que tienen enfermedades cardiacas
y otras condiciones; los resultados estarán disponibles en pocos años.)
También se ha mostrado en estudios anteriores, que las mujeres que han
experimentado la menopausia y que tienen una enfermedad cardiaca, pueden
tener un riesgo mayor de sufrir otro evento cardiaco (como un ataque cardiaco)
después de comenzar la TH, al menos en el corto plazo. En mujeres que han
tenido un derrame cerebral, el riesgo de tener otro derrame cerebral aumenta
cuando comienzan a tomar la TH. No se recomiendan las hormonas a mujeres
con enfermedades cardiacas o que han tenido un derrame cerebral. Si ha
experimentado la menopausia, hable con su médico acerca de si el uso de
hormonas está bien para usted. Y, continúe revisando la página de Internet de
NWHIC (http://www.womenshealth.gov/) para obtener información actualizada
sobre la terapia hormonal posmenopáusica.
Si está tomando píldoras anticonceptivas o una TH, esté atenta a señales de
complicaciones como hemorragia anormal, bultos en las mamas, respiración
entrecortada, mareo, fuertes dolores de cabeza, dolor en las pantorrillas o
pecho e infórmelas a su médico de inmediato. Además, pregúntele con qué
frecuencia debería hacerse un examen.
Hipertensión arterial pulmonar
Se define como hipertensión pulmonar o hipertensión arterial pulmonar (HTP) el
aumento de la presión en las arterias pulmonares (Presión en arteria pulmonar > 25 mmHg
en reposo o >30 mmHg al esfuerzo). Muchas veces puede estar asociado con patologías
en las cavidades derechas del corazón, que en algunas ocasiones, y de no mediar
tratamiento alguno, llevan a la aparición de insuficiencia cardíaca derecha. Puede clasificarse
en primaria (actualmente conocida como idiopática ) cuando se desconoce el origen de
la enfermedad o secundaria cuando hay enfermedad en otra parte del cuerpo y ésta
repercute en los fenómenos de vasoconstricción y vasodilatación arterial pulmonar.
Inicialmente descrita por Dr. Ernst von Romberg in 1891.1 Puede ser de cinco tipos
diferentes: arterial, venosa, hipoxémica, tromboembólica, o miscelánea.
Clasificación
Clasificación actual
Basada en el 3º Simposium Mundial sobre Hipertensión Arterial Pulmonar realizado en
el 2003 en Venecia. Se modificó la clasificación previa de 1998 (Evian Classication
System). Los factores de riesgo fueron puestos al día, se revisó la clasificacion de los
shunts congénitos. Una nueva clasificación de los factores genéticos fue recomendada
pero no implementada.
La Clasificación Venecia 2003 puede ser resumida de la siguiente forma:2



OMS Grupo I - Hipertensión arterial pulmonar (HAP)
OMS Grupo II - Hipertensión pulmonar asociada a enfermedad de ventrículo izquierdp
OMS Grupo III - Hipertensión pulmonar asociada con enfermedad pulmonar y/o
hipoxemia


OMSO Grupo IV - Hipertensión pulmonar debida a enfermedad tromboembólica
crónica
OMS Grupo V - Miscelánea
Signos
A la exploración física se encuentran los siguientes signos, que en conjunto conforman
el complejo de la pulmonar de Chávez






Levantamiento sistólico del segundo espacio intercostal izquierdo
Choque de cierre pulmonar palpable
Matidez mayor a 2.5 cmpor fuera del borde paraesternal izquierdo a nivel del segundo
espacio inercostal a la percusión
A la auscultación reforzamiento del componente pulmonar del segundo ruido; datos
de insuficiencia tricuspídea, cuarto ruido o ritmo de galope
A la palpación levantamiento sistólico sostenido a nivel del borde paraesternal
izquierdo bajo
hipertensión pulmonar - presión de la sangre demasiado alta en las arterias de los pulmones.
Hipertensión arterial
La hipertensión arterial es una condición médica caracterizada por un incremento
continuo de las cifras de presión arterial por encima de 140/90 mmHg y considerada una de
los problemas de salud pública en países desarrollados afectando a cerca de mil millones de
personas a nivel mundial.La hipertensión es una enfermedad asintomática y fácil de
detectar, sin embargo, cursa con complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo.
La hipertensión arterial, de manera silente, produce cambios hemodinámicos, macro y
microvasculares, causados a su vez por disfunción del mismo endotelio vascular y el
remodelado de la pared de las arteriolas de resistencia, responsables de mantener el tono
vascular periférico. Estos cambios, que anteceden en el tiempo a la elevación de la
presión, producen lesiones orgánicas específicas, algunas de ellas definidas
clínicamente.
En el 90% de los casos la causa es desconocida por lo cual se le ha denominado
"hipertensión arterial esencial", con una fuerte influencia hereditaria. Ese porcentaje
tan elevado no puede ser excusa para intentar buscar su etiología pues en 5 a 10% de los
casos existe una causa directamente responsable de la elevación de las cifras
tensionales. A esta forma de hipertensión se le denomina "hipertensión arterial
secundaria" que no solo puede en ocasiones ser tratada y desaparecer para siempre sin
requerir tratamiento crónico sino que además puede ser la alerta para localizar
enfermedades aún más graves de las que solo es una manifestación clínica.1 La
hipertensión es un factor de riesgo cardiovascular que no siempre se ha tenido en
cuenta. Además de que puede ser un factor para que exista un embarazo de alto riesgo.
Epidemiología
Datos recientes del Estudio Framingham del Corazón sugieren que aquellos individuos
normotensos mayores de 65 años de edad tienen un riesgo de por vida aproximado de
90% de tener hipertensión arterial. Desde los años 1980, el número de pacientes no
diagnosticados ha aumentado de 25% hasta casi un 33% en los años 1990, la prevalencia de
insuficiencia renal aumentó de menos de 100 por millón de habitantes hasta >250 por millón
y la prevalencia de insuficiencia cardíaca congestiva se duplicó.2
Umbral de hipertensión
Se ha propuesto definir la hipertensión arterial como el nivel de presión que sea capaz
de producir lesión cardiovascular en un paciente determinado. Este umbral está por
encima de 140/90 milímetros de mercurio (mmHg). Por otra parte es obligatorio hacer una
valoración global de riesgo para cada persona, enferma o no, para calcular las cifras de
presión que deberían considerarse “seguras” para ella.
En síntesis, para cada paciente existiría una cifra umbral para diagnosticar
“hipertensión”. Dicho nivel estará dado por la evidencia científica disponible con
relación a su perfil individual, en especial evidencia proveniente de estudios,
observacionales, epidemiológicos o de experimentos clínicos controlados.
Recientemente el JNC 7 (The Seventh Report of the Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure)3 ha definido
como prehipertensión a la presión arterial comprendida entre 120/80 mmHg y 139/89
mmHg. La prehipertensión no es una enfermedad, sino una categoría que permite
identficar personas con alto riesgo de desarrollar hipertensión. Esta cifra puede variar de
acuerdo al sexo y edad del paciente.
La lectura de la tensión sistólica tiene predominio sobre la diastólica después de los 50
años, siendo al revés previo a esa edad. Antes de los 50 años de edad la presión arterial
diastólica es un más potente factor de riesgo de cardiopatía, mientras que la presión
arterial sistólica lo es después de los 50 años de edad.3
Causas de hipertensión arterial
A pesar de que no se ha determinado cual es la causa específica en la mayoría de los
casos de hipertensión arterial, los factores contribuyentes más frecuentes incluyen:










Hipertensión esencial
Hipertensión esencial asociada al síndrome metabólico
Hipertensión sistólica aislada
Diabetes Avanzada
Hipertensión secundaria a enfermedad renal
o Glomerulonefritis aguda o crónica
o Glomeruloesclerosis focal o difusa
o Colagenopatías
o Nefritis intersticial
o Enfermedad poliquística renal
o Síndrome de Liddle
Hipertensión secundaria a enfermedad vascular renal.
o Estenosis de arteria renal, unilateral o bilateral
o
o
Esclerodermia
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
Síndrome de Cushing
Acromegalia
Hipertiroidismo
Feocromocitoma
Hipercalcemia
o
o
o
Hipertensión intracraneal
Enfermedad de Takayasu-Onishi
Hipertensión secundaria a coartación aórtica
HTA secundaria a endocrinopatías
Adenoma corticosuprarrenal
Deficiencia de 11-hidroxilasa
Deficiencia de 17-hidroxilasa
Hiperplasia suprarrenal
Síndrome de Geller
Exceso aparente de mineralocorticoides
Hiperaldosteronismo supresible por glucocorticoides
Hipertensión asociada al embarazo
Hipertensión asociada a enfermedades del sistema nervioso central.
o Trauma craneoencefálico o de médula espinal
Tumores encefálicos
Apnea del sueño
o
o
o


Porfiria aguda
Disautonomía
Síndrome de Guillain-Barré
Hipertensión secundaria al uso de fármacos
Hipertensión de bata blanca4
Ambiente
Algunos de los factores ambientales que contribuyen al desarrollo de la hipertensión
arterial incluyen la obesidad, el consumo de alcohol, el tamaño de la familia, circunstancias de
hacinamiento y las profesiones estresantes. Se ha notado que en sociedades
económicamente prósperas, estos factores aumentan la incidencia de hipertensión con la
edad.
Sodio
Aproximadamente un tercio de la población hipertensa se debe al consumo de sal,5
porque al aumentar la ingesta de sal se aumenta la presión osmótica sanguínea al retenerse
agua, aumentando la presión sanguínea. Los efectos del exceso de sal dietética depende
en la ingesta de sodio y a la función renal.
Renina
Se ha observado que la renina, secretada por el riñón y asociada a la aldosterona, tiende a
tener un rango de actividades más amplio en pacientes hipertensos. La hipertensión
arterial nero asociada a una baja de renina es frecuente en afroamericanos, probablemente
explicando la razón por la que los medicamentos que inhiben el sistema renina-angiotensina
son más eficaces en ese grupo de la población.
Resistencia a la insulina
En individuos normotensos, la insulina estimula la actividad del sistema nervioso simpático sin
elevar la presión arterial Sin embargo, en pacientes con condiciones patológicas de base,
como el síndrome metabólico, la aumentada actividad simpática puede sobreponerse a los
efectos vasodilatadores de la insulina. Esta resistencia a la insulina ha sido propuesta
como uno de los causantes del aumento en la presión arterial en ciertos pacientes con
enfermedades metabólicas.
Apnea durante el sueño
La apnea del sueño es un trastorno común y una posible causa de hipertensión arterial.6
El tratamiento de este trastorno por medio de presión aérea positiva continua u otros
manejos, mejora la hipertensión esencial.
Genética
La hipertensión arterial es uno de los trastornos más complejos con un componente
genético asociado a la aparición de la enfermedad. Se han estudiado a más de 50 genes
que podrian estar involucrados con la hipertensión.
Edad
Al transcurrir los años, el número de fibras de colágeno en las paredes arteriales aumenta,
haciendo que los vasos sanguíneos se vuelvan más rígidos. Al reducirse así la
elasticidad, el área seccional del vaso se reduce, creando resistencia al flujo sanguíneo y
como consecuencia compensadora, se aumenta la presión arterial.
Lesiones orgánicas causadas por la hipertensión arterial [editar]
Los órganos cuya estructura y función se ven alterados a consecuencia de la
hipertensión arterial no tratada o no controlada se denominan órganos blanco e incluyen
el sistema nervioso central, arterias periféricas, corazón y riñones, principalmente. La asociación
entre la presión arterial y el riesgo de cardiopatías, infarto agudo de miocardio, derrame cerebral y
enfermedades renales es independiente de otros factores de riesgo. Por ejemplo, en
individuos comprendidos entre las edades de 40 y 70 años de edad, cuando la presión
arterial se encuentra entre 115/75 a 185/115 mm Hg, cada incremento de 20 mmHg en
la presión sistólica o de 10 mmHg en presión diastólica duplica el riesgo de aparición de
alguna de estas enfermedades.3
Sistema nervioso central

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




Retinopatía hipertensiva: vasoespasmo, aumento del brillo arterial, cruces arteriovenosos patológicos (signo de Gunn), hemorragias, exudados, papiledema
Trombosis retinianas venosas y arteriales.
Leucaraiosis: lesiones microvasculares discretas a nivel periventricular cerebral
(valorables por tomografía axial computarizada o resonancia magnética nuclear.
Isquemia cerebral transitoria: déficit neurológico isquémico con recuperación ad
integrum antes de 24 h
Accidente cerebrovascular trombótico o embólico: lesión isquémica no reversible después
de una semana de inicio del déficit. Los infartos lacunares a menudo son silentes
Accidente cerebrovascular hemorrágico con hematoma intracerebral, con o sin
invasión del espacio subaracnoideo
Encefalopatía hipertensiva, deterioro de la alerta y cognición sin focalización
neurológica durante el curso de una urgencia hipertensiva
Demencia de origen vascular: como consecuencia de múltiples infartos del sistema
nervioso central
Arterias periféricas

Disfunción endotelial crónica, con vasoconstricción inapropiada, liberación de especies
reactivas de oxígeno, inflamación, aumento de actividad protrombótica y reducción de la
fibrinólisis



Remodelado parietal y estrechamiento luminal a expensas de redistribución de músculo
liso de la túnica media arterial
Arterioloesclerosis con engrosamiento de la túnica media (de Monckeberg)
Ateroesclerosis progresiva de grandes vasos, en especial de vasos cerebrales, aorta,
coronarias y arterias de los miembros inferiores, generando hipoperfusión crónica
subclínica o sintomática

Aneurismas, complicados eventualmente con disección y/o ruptura, especialmente a
nivel de aorta torácica
Corazón



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
Hipertrofia ventricular izquierda: en inicio hay engrosamiento parietal sin incremento de la
masa ventricular total (remodelado concéntrico); luego se desarrolla franca hipertrofia
concéntrica, que podría llegar a fase dilatada (hipertrofia excéntrica)
Fibrosis miocárdica, como parte del proceso de hipertrofia, con deterioro de la
distensibilidad parietal y de las propiedades viscoelásticas del miocardio contráctil
Isquemia microvascular coronaria, principalmente por rarefacción de la red capilar y
disfunción endotelial de los vasos remanentes.
Síndrome coronario agudo: angina inestable o infarto sin onda Q (también conocido como
infarto sin elevación de segmento S-T)
Infarto agudo miocárdico
Disfunción diastólica ventricular izquierda, a consecuencia de isquemia, hipertrofia y
fibrosis ventricular, que conducen a anomalías regionales y globales de la relajación y,
en fases más avanzadas, de la distensibilidad
Disfunción sistólica ventricular izquierda, con caída de la fracción de eyección
ventricular izquierda (FE, el porcentaje de toda la sangre que, habiendo llenado el
ventrículo en diástole, es bombeada de manera efectiva fuera de la cavidad).
Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) global; como consecuencia de la falla ventricular
izquierda hay además compromiso secundario del hemicardio derecho, con dilatación
de cámaras e hipertensión arterial pulmonar secundaria
Valvulopatías calcíficas degenerativas de hemicardio izquierdo, en especial de las
válvulas mitral (insuficiencia) y aórtica (estenosis y/o insuficiencia)
Arritmias ventriculares, como consecuencia de micro-reentrada por fibrosis, lesión o
isquemia
Ecocardiograma de paciente con hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo (Eje largo
paraesternal)
Riñones
Microalbuminuria, marcador temprano de nefropatía y factor independiente de riesgo
de morbimortalidad cardiovascular.






Fibrosis tubulointersticial del parénquima renal.
Glomeruloesclerosis focal y difusa con pérdida de nefronas, como consecuencia de
hipertensión intraglomerular crónica.
Isquemia renal crónica debida a ateroesclerosis acelerada de las arterias renales.
Infarto renal, por ateromatosis de arterias renales o embolia.
Reducción de la tasa de filtrado glomerular, por la pérdida de masa de nefronas
funcionales, proceso progresivo que se ve acelerado en hipertensos y más aún en
presencia de diabetes mellitus.
Insuficiencia renal crónica como evento terminal.
Valoración clínica del paciente hipertenso
Anamnesis
La historia clínica del paciente hipertenso debe ser recolectada al detalle y enriquecerse con
información provista por parientes cercanos, o por otros médicos o personal paramédico
que lo hayan atendido en el pasado, si aplica. La hipertensión es una enfermedad
asintomática por excelencia, tanto así que se le ha llamado "el asesino silencioso", por
lo que no resultaría extraño que no se recolecten muchos síntomas en la historia, o que
estos síntomas sean poco específicos (dolor de cabeza, mareo y trastornos visuales, por
ejemplo). Una vez bien definido el motivo de consulta y habiéndose documentado los
datos relevantes de la presente enfermedad, debe hacerse énfasis desde la primera
consulta sobre los siguientes datos:









Factores de riesgo cardiovascular, tradicionales y no tradicionales;
Antecedentes familiares de enfermedad, en especialidad si ha habido muerte de causa
cardíaca en consanguíneos menores de 50 años (de primer grado: padres, hermanos,
hijos);
Condición socioeconómica, cultural y laboral, estatus familiar, acceso a sistemas de
salud, nivel de educación, factores ambientales y/o situacionales causantes de estrés;
Listado exhaustivo de comorbilidades (generalmente interrogando antecedentes por
sistemas);
Hábitos higiénico-dietéticos: café, té, bebidas carbonatadas, alcohol, tabaco, sodio,
alimentación, actividad física;
Exposición a fármacos que puedan causar hipertensión (efedrina, metilfenidato,
ergotaminas, entre otras);
Alergias e intolerancias;
o Síntomas, cardiovasculares (disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna,
precordialgia, palpitaciones, síncope, edema, claudicación intermitente) o inespecíficos
(cefalea, mareo, acúfenos, trastornos visuales, deterioro cognitivo, fatiga,
cambios del estado de ánimo, disfunción eréctil, por ejemplo);
Eventos previos cardiovasculares: isquemia cerebral transitoria, accidentes
cerebrovasculares, angina de pecho, infarto miocárdico, insuficiencia cardíaca
congestiva, insuficiencia renal crónica entre otros;
Procedimientos quirúrgicos previos o planeados.
Esta información es vital para la valoración global de riesgo cardiovascular de cada
paciente hipertenso. Cada elemento de riesgo o diagnóstico clínico, resuelto o no
(tratado o no tratado), cada síntoma, cada antecedente debería ser incluido en una lista
de problemas. Esto ayudará a planear el tratamiento global sin olvidar puntos
importantes.
Procedimientos para la medición correcta de la presión arterial
La toma de la presión arterial en pacientes de alto riesgo debe efectuarse de manera
correcta con la finalidad de evadir los falsos negativos e incluso falsos positivos.






El individuo debe estar, de preferencia sentado, con la espalda recostada contra el
respaldo y el miembro superior deberá reposar sobre la superficie del escritorio, el
antebrazo en pronación, a la altura del corazón; las plantas de los pies deben estar
apoyadas sobre el piso sin cruzar las piernas.
Después de algunos minutos de reposo (de preferencia 5 minutos, quizás durante o al
final del interrogatorio) se coloca un manguito de tamaño apropiado (que cubra 2/3 de
la longitud del brazo) y en buenas condiciones en la parte media del brazo del
paciente; no debe haber ropa entre la piel y el manguito, que deberá estar bien
ajustado, pero no tanto que impida la introducción del dedo meñique entre el mismo y
la piel. Si al arremangar la camisa o la blusa la tela comprime el miembro, deberá
mejor retirarse la ropa y pedir al paciente que se vista con una bata para examen
físico. Precaución: en algunos pacientes no puede emplearse alguno de los brazos para
la toma de presión: amputación, historia de cirugía radical en axila, o presencia de una
fístula arteriovenosa, por ejemplo).
De preferencia emplear un tensiómetro de columna de mercurio, que deberá ser
revisado y calibrado periódicamente. La base del tensiómetro y el centro del manguito
deberán estar a la altura del corazón del paciente para evitar errores de la medición. Si
se dispone solo de esfigmomanómetro debe de verificarse que esté bien calibrado. Debe
disponerse de por lo menos tres tallas de manguitos, incluyendo uno para pacientes
obesos y otro pediátrico, que podría ser útil en personas muy ancianas con gran atrofia
muscular y/o escaso panículo adiposo.
El procedimiento de la toma de cifras tensionales no debe ser incómodo ni doloroso.
Se infla el manguito por lo menos 20-30 mmHg más arriba de la presión necesaria para
que desaparezca el pulso de la muñeca o del codo, o hasta que se haya superado una
presión de 220 mmHg. Luego, aplicando el estetoscopio sobre la arteria braquial, se
desinfla con lentitud hasta que sean audibles por primera vez los ruidos de Korotkoff
(presión sistólica). La desaparición precoz de los ruidos y su ulterior reaparición, el
llamado gap o brecha auscultatorio(a) es frecuente en personas de edad avanzada, por
lo que se deberá seguir desinflando el manguito con lentitud hasta que no haya duda
del cese definitivo de los ruidos (fase V de Korotkoff, presión diastólica). En algunos
pacientes los ruidos nunca desaparecen, por lo que se medirá la presión diastólica
cuando cambien de intensidad (Fase IV). En todo momento los ojos del observador
deberán estar al nivel de la columna de mercurio, para evitar errores de apreciación.
Al desinflar el manguito es de crítica importancia que el miembro del paciente se
encuentre inmóvil.
En la primera consulta sería ideal tomar la presión en ambos brazos y dejar definido en
cuál de ellos se encuentra más elevada, haciéndolo constar en el expediente, pues las
mediciones deberían seguirse realizando en ese mismo brazo. La medición de la PA
con el paciente de pie es muy aconsejable en el adulto mayor, deberá dejarse al
paciente de pie por lo menos durante 1 minuto antes de hacer la medición.



Si se hacen tomas sucesivas, como es aconsejable (incluso se puede hacer una
medición final, antes que el paciente abandone el consultorio), deberá dejarse un
intervalo de por lo menos un minuto entre medida y medida.
Las cifras de presión no deberán redondearse. Con buena técnica puede registrarse la
presión con un nivel de exactitud de 2 mm Hg.
Todos los conceptos arriba explicados aplican también para los tensiómetros
electrónicos disponibles en el mercado. Se buscarán marcas certificadas, por Food and
Drugs Administration (FDA) de los Estados Unidos de América, u otras instituciones
nacionales, de preferencia con manguito braquial. El médico debe enseñar
personalmente a sus pacientes el uso de estos aparatos y la secuencia correcta de
procedimientos para que las mediciones domiciliarias sean confiables. Se estima que
las cifras de presión en el hogar son en promedio 5 mm Hg menores que en el
consultorio, tanto para la presión sistólica como para la diastólica.
Exploración física
El médico hará un examen físico completo, que deberá incluir la siguiente información:
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Inspección del aspecto general, en especial de la facies, color de tegumentos, hábito
corporal, estado anímico, nivel de conciencia y orientación;
Antropometría: peso, talla, índice de masa corporal (IMC), perímetro de cintura (PC, medir a
la altura de las crestas ilíacas) y relación cintura/cadera (RCC);
Medición del pulso y de la presión arterial, en posición sentada y después de 5
minutos de reposo, por lo menos en tres ocasiones en la primera consulta. Se
considera a la media aritmética o a la mediana de dichas cifras como el valor representativo
para la visita. Es necesario medir la presión en ambos brazos, registrar el valor más
elevado y anotar en el expediente a qué brazo corresponde, para medirla en ese
miembro a futuro. Los procedimientos para la medición correcta se discutieron
previmente. Se recomienda la toma de presión en posición de pie si se trata de
pacientes adultos mayores para descartar ortostatismo, o en caso que se sospeche
disautonomía (diabéticos crónicos, por ejemplo).
Fondo de ojo: tener en cuenta la clasificación de Keith-Wagener de retinopatía
hipertensiva, si aplica, aunque los oftalmólogos no la aplican; se buscarán aumento del
brillo arterial, cruces arteriovenosos patológicos (signo de Gunn), pérdida de la
relación venoarterial, exudados, hemorragias y anomalías de disco óptico y retina
periférica. Debe recordarse que los signos de la retinopatía hipertensiva incipiente
(cambios en la relación arteriovenosa, por ejemplo) son inespecíficos, a excepción de
las hemorragias y exudados. Cada vez es menos frecuente ver papiledema en clínica.
Cuello: Inspección de venas yugulares, palpación y auscultación de arterias carótidas,
valoración de la glándula tiroides;
Exploración cardiopulmonar exhaustiva, describiendo aspecto y expansión del tórax,
ventilación pulmonar, punto de máximo impulso (PMI) del corazón, frémitos y ruidos
cardíacos, tanto los normales como los accesorios o patológicos;
Abdomen: panículo adiposo, presencia de pulsaciones visibles, circulación venosa
complementaria, visceromegalias, tumores;
Exploración de los pulsos periféricos (amplitud, onda de pulso, simetría), del llenado
capilar, temperatura de zonas acrales, redes venosas periféricas;
Exploración neurológica básica, que debería ser exhaustiva en caso de lesión previa o
actual del sistema nervioso central o periférico): pupilas, movimientos oculares,
simetría facial, audición, equilibrio, coordinación, lengua y paladar blando, fuerza de
los miembros, sensibilidad, reflejos osteotendinosos y músculocutáneos, normales o
patológicos.
Exámenes de laboratorio
Se recomiendan los siguientes estudios de laboratorio básicos para todo paciente
hipertenso:
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Hematocrito y/o hemoglobina: no es necesario realizar un hemograma completo si solo se
estudia la hipertensión arterial;
Creatinina sérica (nitrógeno ureico en sangre es opcional, pero es necesario en caso de
insuficiencia cardíaca aguda)
Potasio sérico (algunos expertos piden también sodio sérico, para la detección de
hiponatremia, si la clínica la sugiere);
Glicemia en ayunas y 2 horas postprandial. Un test de tolerancia oral a la glucosa (TTG)
podría ser necesario
Perfil lipídico: Colesterol total/HDL y triglicéridos (ayuno de 12-14 h), el colesterol LDL
puede calcularse por la fórmula de Friedewald si los triglicéridos son inferiores a 400
mg%: [(CT - C-HDL) – TG/5]
Ácido úrico en especial si se trata de paciente varón o mujeres embarazadas
Examen general de orina (la "biopsia renal del pobre", según un viejo aforismo)
Microalbúmina en orina si el examen general de orina no muestra proteinuria y se
sospecha lesión renal por la cantidad y el tipo de factores de riesgo presentes
(diabetes mellitus, por ejemplo).
Otras pruebas de laboratorio deberán indicarse en situaciones especiales.
Estudio de gabinete
Algunos procedimientos de diagnóstico de gabinete son útiles para el estudio de todo
hipertenso. Se busca confirmar el diagnóstico, descartar causas secundarias y determinar
la presencia (o hacer seguimiento) de lesiones de órgano blanco y de su grado de
severidad.

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
Electrocardiograma. Fundamental para el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda,
evaluación de arritmias, presencia de zonas de necrosis, corrientes de isquemia y/o
lesión, diagnóstico de trastornos electrolíticos;
Radiografía posteroanterior del tórax; podrán indicarse radiografías laterales en caso
necesario. Se valoran silueta cardíaca, aorta, hilios pulmonares, mediastino, tórax óseo y
el parénquima pulmonar;
Ergometría o test de electrocardiograma de esfuerzo. Ayuda a valorar la condición física,
la respuesta presora al ejercicio en pacientes ya tratados y la presencia o ausencia de
isquemia o arritmias inducibles. No es un estudio de primer nivel de atención pero
tiene aplicación en ciertos pacientes y debe ser tenido en cuenta si hay un elevado
riesgo coronario o en presencia de angina de pecho con ejercicio.
Monitoreo ambulatorio de presión arterial de 24 horas. Es un recurso a menudo
subutilizado.
Ecocardiograma Doppler-color. Estudio no invasivo de altísimo rendimiento diagnóstico.
No es un estudio de primer nivel porque requiere de equipo sofisticado y personal
altamente entrenado, por lo que su costo es relativamente alto. No se recomienda la
ecocardiografía de rutina en pacientes con hipertensión sin síntomas o evidencia
clínica de daño orgánico cardíaco.
Otros procedimientos (doppler de arterias renales, monitoreo de Holter, estudios de
función autonómica, pruebas de mecánica vascular y/o función endotelial, estudios de
medicina nuclear, tomografía axial computarizada, resonancia magnética nuclear) podrían
ser necesarios en ciertos pacientes, pero no se consideran mandatarios para los niveles
básicos de atención. Se deberá valorar, al indicarlos, la relación costo/beneficio para
cada individuo en particular, independientemente de los recursos disponibles.
Tratamiento
El tratamiento de la hipertensión arterial está asociado con una reducción de la
incidencia de derrame cerebral de un 35-40%, de infarto agudo de miocardio entre 20-25% y de
insuficiencia cardíaca en más de un 50%.3 Se indica tratamiento para la hipertensión a:



Pacientes con cifras tensionales diastólicas mayores de 90 mmHg o sistólica mayores
de 140 mmHg en mediciones repetidas;
Pacientes con una tensión diastólica <89 mmHg con una tensión sistólica mayor de 160
mmHg;
Pacientes con una tensión diastólica de 85 a 90 mmHg que tengan diabetes mellitus o
con arteroesclerosis vascular demostrada.
En pacientes prehipertensos o que no califiquen para recibir tratamiento específico
deben ajustar sus hábitos modificables, entre ellos:






Pérdida de peso en pacientes obesos;
Limitación del consumo de licor y bebidas alcohólicas;
Reducción de la ingesta de sal a no más de 2,4 gramos de sodio o 6 gramos de cloruro de
sodio;
Mantener una ingesta adecuada de potasio en la dieta;
Mantener una ingesta adecuada de calcio y magnesio;
Cesar el consumo de cigarrillos u otras formas de nicotina y cafeína.
El séptimo comité sugiere como línea inicial medicamentosa para la hipertensión las
siguientes estipulaciones:
1. Pacientes pre-hipertensos, es decir, con una presión arterial de 120-139/80-89: no se
indican medicamentos.
2. Hipertensión arterial estadío 1 (140-159/90-99): diuréticos tipo tiazida se recomiendan
para la mayoría de los pacientes. Los IECA, ARA-II, beta bloqueantes, bloqueante de los canales
de calcio o una combinación de éstos puede que sea considerada.
3. Hipertensión arterial estadío 2, con una presión arterial mayor de 160/100:
combinación de dos fármacos, usualmente un diurético tiazida con un IECA, ARA-II, beta
bloqueante o BCC.
Además del tratamiento medicamentoso, en todos los pacientes (independientemente del
estadio),se procurará ajustar los habitos modificables anteriormente señalados.
Prevención
Dentro de las acciones preventivas para disminuir la hipertensión encontramos la
incrementación de la actividad fisica aeróbica, mantener un peso normal, reducir al
minimo el consumo de alcohol. Consumir no más de 30ml de etanol que equivale a
720ml de cerveza (2 latas); 300ml de vino (dos copas); 60ml de whisky (un quinto del
vaso), por día en los hombres y en las mujeres la mitad. Reducir el consumo de sodio,
hacer la suplementación de potasio, consumir una dieta rica en frutas y vegetales;
lácteos bajos en grasa con reducido contenido de grasa saturada y total.
Cardiopatía isquémica
La cardiopatía isquémica es un conjunto de enfermedades del corazón o cardiopatías cuyo
origen radica en la incapacidad de las arterias coronarias (coronariopatía) para suministrar
el oxígeno necesario a un determinado territorio del músculo cardiaco, lo que dificulta el
funcionamiento de éste. Por ello, el corazón enferma debido a la mala función de las
arterias coronarias.
Causas de la cardiopatía isquémica
La causa más frecuente de la alteración de las arterias coronarias es la arterioesclerosis, es
decir el endurecimiento y engrosamiento anormal de la pared de las arterias, que tienden
a obstruirse o la aterosclerosis, un tipo de arterioesclerosis que se produce por el depósito
de sustancias en el interior del vaso sanguíneo en forma de placas de ateromas que reducen la luz
de la arteria, por lo que disminuyen el flujo de sangre que la arteria puede transportar al
miocardio.
Estas dos situaciones dificultan la llegada de la sangre a las células del corazón, que son
muy sensibles a la disminución del aporte de sangre. Así, la cantidad de oxígeno que
llega al corazón es insuficiente y se manifiesta la enfermedad coronaria o cardiopatía
isquémica.
Un estudio muestra que los pacientes con fibrosis pulmonar idiopática presentan un
mayor riesgo de síndrome coronario agudo y de trombosis venosa profunda, por lo que en
dichos pacientes debería determinarse la existencia de patología vascular.1
Consecuencias de la cardiopatía isquémica



Angina de pecho: el flujo sanguíneo coronario ha disminuido, produciendo una isquemia
miocárdica, que se traduce en dolor torácico, pero que si se restablece dicho flujo esta
situación es reversible.
Infarto agudo de miocardio: el flujo coronario ha disminuido totalmente, porque la
isquemia miocárdica es total y mueren las células miocárdicas, proceso llamado
necrosis, por lo que esta situación es irreversible y el tejido muerto o necrosado ya no se
recupera.
Muerte súbita.
Factores de riesgo de cardiopatía isquémica
Los factores de riesgo de la cardiopatía isquémica se pueden clasificar en modificables
o no modificables.
Factores de riesgo inmodificables
Son aquellos factores de riesgo que no se modifican cuando se interviene sobre ellos
como:


Edad: a mayor edad más riesgo de cardiopatía isquémica.
Sexo: los varones tienen más riesgo de cardiopatía isquémica que las mujeres.

Herencia: factores hereditarios
Factores de riesgo modificables
Son aquellos factores que actuando sobre ellos pueden modificar el curso de la
cardiopatía isquémica como:




Hipercolesterolemia: los niveles altos de colesterol en la sangre se pueden disminuir con
dieta, disminución de la obesidad, ejercicio físico y en la mayoría de los casos con fármacos.
Hipertensión arterial: se modifica prácticamente con las mismas medidas que para
disminuir el colesterol en sangre.
Tabaco: el abandono del hábito tabáquico siempre mejora el estado de salud.
Diabetes mellitus: controlando los niveles de glucemia en sangre, se puede mejorar la
evolución de la cardiopatía isquémica. Para algunos autores la diabetes es un factor de
riesgo inmodificable.
Tipos
Angina de pecho o angor pectoris
La angina de pecho, también conocida como angor o angor pectoris, es un dolor,
generalmente de carácter opresivo, localizado en el área retroesternal. El mismo es
ocasionado por insuficiente aporte de sangre (oxígeno) a las células del miocardio sin llegar
a provocar necrosis celular.
De acuerdo al comportamiento de la placa de ateroma, la afección pasa por diversos estados:



Angor de reciente comienzo. Entendiendo como tal a la que ha aparecido en los
últimos 30 días. Se corresponde con el crecimiento de una placa de ateroma que ha
obstruido alrededor del 50% de la luz arterial.
Angina estable. Es aquella que apareció hace más de 30 días y no ha tenido cambios en
su evolución. De acuerdo al esfuerzo que sea posible realizar sin desencadenar la
aparición del angor, se distinguen cuatro grados:
Angina inestable. Es aquella que ha variado su patrón habitual, haciéndose más
frecuente o apareciendo con esfuerzos menores.
Angina de Prinzmetal
La angina de Prinzmetal, es un trastorno cardíaco poco frecuente, caracterizado por
ciclos de angina (dolor de pecho), generalmente después de un evento estresante como la
abstinencia de bebidas alcohólicas o durante la exposición al frío. Fue descrita en 1959 por el
cardiólogo americano Myron Prinzmetal (1908-1987).2
Infarto agudo de miocardio, IAM, IMA, ataque al corazón, ataque cardíaco o infarto [
Infarto agudo de miocardio, IAM, IMA, ataque al corazón, ataque cardíaco o infarto,
hace referencia a una falta de riego sanguíneo (infarto) en una parte del corazón ("Agudo"
significa súbito, "mio" músculo, y "cardio" corazón), producido por una obstrucción en una
de las arterias coronarias. El infarto agudo de miocardio se ve en pacientes portadores de
cardiopatía isquémica, ya fuera que conocían tener esta enfermedad y estuvieran
tratados por ella, o como episodio de debut de la patología. Un infarto de miocardio es
una urgencia médica por definición y se debe buscar atención médica inmediata.
El infarto de miocardio puede ser transmural o subendocárdico:


Transmural: la necrosis isquémica afecta a todo o casi todo el espesor de la pared
ventricular;
Subendocárdico: la necrosis isquémica solo afecta el tercio o la mitad interna de la
pared del ventrículo cardíaco
Insuficiencia cardíaca
La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome fisiopatológico, que resulta de cualquier
trastorno, bien sea estructural o funcional del corazón, que cause la incapacidad de éste de
llenar o bombear sangre en los volúmenes adecuados para satisfacer las demandas del
metabolismo tisular o, si lo logra, lo hace a expensas de una elevación crónica de la presión
de llenado ventricular. No debe confundirse con la pérdida de latidos, lo cual se
denomina asístole, ni con un paro cardíaco, que es cuando la función normal del corazón cesa
con el subsecuente colapso hemodinámico que conlleva la muerte. Debido a que no
todos los pacientes cursan con sobrecarga de volumen en el momento de la evaluación inicial
o revaluaciones subsiguientes, se prefiere el término insuficiencia cardíaca por sobre el
más anticuado término insuficiencia cardíaca congestiva.
Con frecuencia, la insuficiencia cardíaca crónica se pasa por alto debido a la falta de una
definición universalmente aprobada y a las dificultades diagnósticas, en especial si la
condición se considera «leve». Aún con las mejores terapias, la insuficiencia cardíaca
está asociada a una tasa anual de mortalidad de un 10%.1 Es la principal causa de
hospitalización en personas mayores de 65 años.2
Clasificación
La clasificación funcional clásica de la insuficiencia cardíaca es producida por la New
York Heart Association (NYHA).3 Este sistema de puntuación documenta la severidad de los
síntomas en un paciente cualquiera con insuficiencia cardíaca, y puede ser usado para
evaluar la respuesta al tratamiento aplicado, de estar el paciente en una etapa
terapéutica. Aunque su uso es muy amplio, la puntuación de la NYHA no es fielmente
reproducible de un individuo a otro y no es útil para predecir con certeza la cantidad de
la limitación a la actividad física de cada paciente con insuficiencia cardíaca crónica
(ICC), es decir, la distancia de caminatas o el grado de tolerancia al ejercicio en las
evaluaciones formales.4 La NYHA define cuatro clases de IC, sobre la base de la
valoración subjetiva que hace el médico durante la anamnesis (interrogatorio),
fundamentado sobre la presencia y severidad de la disnea.

Grado I: no se experimenta limitación física al movimiento, no aparecen síntomas con
la actividad física rutinaria, a pesar de haber disfunción ventricular (confirmada por
ejemplo, por ecocardiografía);

Grado II: ligera limitación al ejercicio, aparecen los síntomas con la actividad física
diaria ordinaria (por ejemplo subir escaleras) resultando en fatiga, disnea, palpitaciones y
angina, entre otras. Desaparecen con el reposo o la actividad física mínima, momento
en que el paciente se está más cómodo.

Grado III: marcada limitación al ejercicio. Aparecen los síntomas con las actividades
físicas menores (como el caminar) y desaparecen con el reposo.

Grado IV: limitación muy severa, incapacidad para realizar cualquier actividad física.
Aparecen los síntomas aún en reposo.
Hay otras formas diferentes de categorizar la insuficiencia cardíaca, las que incluyen:


el lado del corazón afectado (IC derecha versus IC izquierda)
si la anormalidad es debido a la contracción o la relajación del corazón (IC sistólica
versus IC diastólica, respectivamente)
- Disfunción ventricular sistólica: debida a miocardiopatías dilatadas o a miocardiopatías
isquémicas idiopáticas; incapacidad del ventrículo de contraerse normalmente y expulsar
suficiente sangre; y se caracteriza por el agrandamiento y la dilatación de las cavidades
ventriculares.
- Disfunción ventricular diastólica: hipertensión a larga evolución, valvulopatía estenótica,
miocardiopatía hipertrófica primaria: incapacidad para relajar el ventrículo y llenarse
en forma normal; ocasiona engrosamiento y falta de adaptabilidad de las paredes
ventriculares con volúmenes ventriculares pequeños. Afecta a menudo más a mujeres
que a hombres (ancianas hipertensas).





si el trastorno se debe a un bajo gasto cardíaco o una elevada resistencia vascular
sistémica (IC con gasto elevado versus IC con gasto bajo)
el grado de deterioro funcional conferido por el trastorno (tales como la clasificación
funcional de la NYHA)
si la aparición es aguda o crónica
si son retrógrados o anterógrados
las causadas por retención de sodio y agua
Agrupación ACC/AHA
En sus lineamientos de 2001, el American College of Cardiology y el American Heart
Association, trabajando conjuntamente, presentaron cuatro estadios de la insuficiencia
cardíaca, relacionados con la evolución y progreso de la enfermedad:5




Estadio A: paciente con alto riesgo de IC en el futuro pero sin trastornos cardíacos
estructurales en el presente;
Estadio B: trastornos cardíacos estructurales sin síntomas de ningún grado;
Estadio C: síntomas de IC en el presente o en algún momento en el pasado, en el
contexto de un problema cardíaco estructural de base y tratado médicamente;
Estadio D: enfermedad en estado avanzado que requieren un apoyo hospitalario, un
trasplante de corazón o cuidados paliativos.
Epidemiología
La prevalencia de la insuficiencia cardíaca es elevada en países industrializados, debido
a la mayor edad de la población, la incidencia de hipertensión arterial y una mejoría en la
sobrevida de las enfermedades de la arteria coronaria, especialmente seguido de un infarto
de miocardio. La tasa total estimada gira entre 3 y 20 casos por cada mil habitantes. En
personas mayores de 65 años, sube entre 30 y 130 por cada mil personas de esa edad. La
tasa de mortalidad de la IC en un año del diagnóstico es de 35-45%.6
Etiología
La insuficiencia cardíaca es, en casi todos los casos, el resultado final de la mayoría de
las enfermedades cardíacas primarias y de deterioro del corazón.7
Causas primarias
Consecuencia de cardiopatías propias:


Cardiopatía isquémica (75%)
Las menos frecuentes: cardiopatía congénita, valvular e hipertensiva.
Causas desencadenantes
Alteraciones que imponen cargas adicionales al miocardio, el cual está generalmente ya
sobrecargado en exceso desde tiempo previo a:










Infección (fiebre, taquicardia, hipoxemia, aumento de necesidades metabólicas)
Arritmias (frecuentes)
Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales y emocionales
Infarto de miocardio (deterioran aún más la función cardíaca)
Embolia pulmonar (infartos pulmonares)
Anemia
Tirotoxicosis y embarazo (por elevación del gasto cardíaco)
Agravamiento de hipertensión
Miocarditis reumática , vírica y otras formas (fiebre reumática aguda, infecciones e
inflamaciones de miocardio)
Endocarditis infecciosa
Las causas o factores que contribuyen a la insuficiencia cardíaca pueden ser agrupadas
en función al lado del corazón que afecten, incluyendo:5
Causas de insuficiencia cardíaca
IC izquierda: hipertensión (presión sanguínea
elevada), valvulopatía aórtica, mitral, coartación
aórtica
IC derecha: hipertensión pulmonar (por ej: debida a
enfermedad pulmonar obstructiva crónica), valvulopatía
pulmonar o tricúspide
Puede afectar ambos lados: cardiopatía isquémica (debido a un suministro vascular insuficiente,
usualmente como resultado de coronariopatías); ésta puede ser crónica o debida a un infarto agudo
de miocardio (ataque al corazón), arritmias crónicas (por ej: fibrilación auricular), miocardiopatía de
cualquier causa, fibrosis cardíaca, anemia crónica severa, enfermedad de la tiroides (hipertiroidismo e
hipotiroidismo)
Existe una relación directa e importante entre el sistema renina: angiotensina y la
insuficiencia cardíaca. En estados fisiológicos, éste complejo hormonal provee un bosquejo
de balance metabólico. Sin embargo, su persistencia a largo plazo ejerce efectos muy
perjudiciales sobre la hemodinámica del corazón, causando un ciclo que, en pacientes
predispuestos, resulta irreversible sin tratamiento médico, provocando vasoconstricción,
retención de sodio y agua e hipertrofia ventricular, haciendo más difícil aún que el
corazón bombee sangre en los volúmenes adecuados para satisfacer las necesidades
metabólicas del cuerpo.7
Patogenia
"La IC progresa porque los sistemas neurohormonales activados por la injuria inicial al corazón
ejercen un efecto perjudicial sobre la circulación. El efecto se presenta porque la activación
neurohormonal incrementa las anormalidades hemodinámicas de la IC o porque tal activación
ejerce un efecto tóxico directo sobre el miocardio". M. Packer8
A pesar de que no hay un consenso sobre el orden en que aparecen los mecanismos de
compensación fisiológicos que, con el tiempo, causarán la incapacidad y alteración del
miocardio, se sabe que esta alteración orgánica-funcional es precedida por cambios
constantes en el esquema de diversos sistemas moleculares compensadores. La forma
clásica de IC produce reducción del volumen sistólico, vaciamiento ventricular (fracción
de eyección) inadecuado -disminuido más del 50%-, dilatación cardíaca y elevación de la
presión diastólica ventricular. Algunos de estos moduladores son:





Noradrenalina. Es un neurotransmisor del sistema nervioso vegetativo (autónomo),
específicamente del simpático cuyo efecto produce vasoconstricción y taquicardia. Ello
aumenta la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción del corazón y disminuye el flujo
coronario.9 También induce la liberación de renina por el riñón. La elevación de la
noradrenalina y su efecto sobre receptores adrenérgicos, se encuentran en pacientes
en los primeros estadios de la enfermedad (NYHA clases I y II).10 El efecto es una
reducción en el volumen minuto cardíaco (volumen sistólico) y a una intolerancia al
ejercicio.
Renina. La reducción del volumen sistólico, la aparición de la vasoconstricción y la
disminución de la presión arterial, además de otros mecanismos, influyen sobre el
aparato yuxtaglomerular del riñón, produciéndose renina. La renina y sus efectos estimulan
la vasoconstricción dependiente de la enzima convertidora de angiotensina, así como
también estimula a la aldosterona en la reabsorción de sodio desde los túbulos distales en
el riñón, lo cual, osmóticamente, arrastra al agua, aumentando el volumen circulante.11
Vasopresina. Con la reducción del volumen sistólico eyectado por el ventrículo izquierdo,
se estimula la producción de vasopresina, una hormona liberada principalmente en
respuesta a cambios en el volumen sanguíneo. Junto con la aldosterona, producen
vasoconstricción y aumento en el retorno venoso, además actúa sobre receptores en
el corazón, produciendo fibrosis micárdica.10 Ese aumento en el retorno venoso y su
consecuente aumento en el volumen de poscarga del ventrículo izquierdo, conduce a
la necesidad de un aumento en la contractilidad cardíaca y, con el tiempo, a la
hipertrofia ventricular.
Muerte celular. Las lesiones cardíacas primarias o secundarias, como la hipertensión arterial
descontrolada o una miocardiopatía, entre muchas otras etiologías, aumenta la carga
hemodinámica, activando sistemas que reducen la perfusión sistémica. El corazón,
sensible a ello, altera sus mecanismos metabólicos, tales como la reducción del aporte
de ATP, incremento de estrés oxidativo de radicales libres, reducción de la actividad de
la creatina-cinasa, todo lo cual induce la muerte celular o apoptosis.
Citocinas. Las citocinas que participan en la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca
incluyen, el factor de necrosis tumoral alfa, Interleucina-1, Interleucina - 6, la serotonina,
prostaciclina, bradicinina y tromboxano, que liderizan la respuesta inflamatoria de la IC.12 13 Las
citocinas producen remodelación ventricular, anormalidades del metabolismo (anorexia

y caquexia), desacople del receptor β de la adenilciclasa, disminuye el inotropismo
(regulación contractil) cardíaco e induce apoptosis.
Endotelina-1. La endotelina-1 es un péptido producido por células endoteliales y uno de
los más potentes vasoconstrictores estudiados en el presente. La sobreproducción de
endotelina-1 por el endotelio cardíaco produce vasoconstricción arterial y venosa y
proliferación del músculo liso.13 En el corazón aumenta la variación en la contractilidad
(inotropismo) y la hipertrofia.
Insuficiencia cardíaca izquierda
Los trastornos producidos por la congestión a nivel pulmonar se dividen en:

Bronquiales:
- El exceso de moco produce tos.
- Los vasos dilatados producen hemoptisis.
- El edema de la mucosa, produce asma cardíaca y disnea.

Alveolares:
- El edema intersticial y alveolar producen retardo del intercambio gaseoso, lo cual causa
disnea y cianosis.

Rigidez pulmonar y concomitante disnea refleja por resistencia mecánica a la
respiración.
La disminución en el gasto cardíaco ocasiona un aumento en la presión diastólica final
del ventrículo izquierdo (PDFVI) aumentando así la presión en la aurícula izquierda. Ello se
transmite hacia atrás como congestión de los vasos bronquiales que drenan en la
aurícula izquierda a través de las venas pulmonares causando edema de la mucosa bronquial,
obstrucción al paso del aire (disnea) y aumento de la secreción de moco bronquial, que
causa ruptura de pequeños vasos, extravasación de glóbulos rojos y expectoración sangrienta
(hemoptisis). Adicionalmente, el aumento en la presión en el territorio venocapilar
pulmonar trae como consecuencia el paso de líquido y células al espacio alveolar
empeorando la relación ventilación-perfusión.
Insuficiencia cardíaca derecha
El aumento en la presión del territorio venocapilar pulmonar se traducirá, con el tiempo,
en un aumento de la presión en la aurícula y ventrículo derecho causando falla ventricular
derecha, aumento de la PDFVD y de la presión venosa de retorno sistémico y los signos
de edema, hepato y esplenomegalia, congestión renal y gastrointestinal, etc.
Cuadro clínico
Los síntomas dependen grandemente del lado del corazón que esté predominantemente
afectado. Semiológicamente se puede clasificar la Insuficiencia Cardiaca (IC) como IC
izquierda o derecha (según la cámara afectada). Esta clasificación es teórica, ya que en
la clínica los síntomas, por lo general, se sobreponen.
Síntomas
En una IC Izquierda, el ventrículo izquierdo (VI) tiene dificultad para expulsar la sangre, lo
cual provoca un aumento de presión dentro del VI. Dado que el lado izquierdo del
corazón bombea sangre proveniente de los pulmones, cualquier falla en el movimiento
anterógrado de la sangre desde el ventrículo izquierdo, transmitirá «hacia atrás» y
provocará congestión pulmonar, y «hacia delante» provocando un disminuido flujo
sanguíneo a los tejidos. Los signos y síntomas predominantemente respiratorios,
característicos de este síndrome son: disnea de esfuerzo, disnea de reposo en casos más
severos, facilidad a la fatiga, ortopnea (el cual es disnea con el reclinarse en decúbito), Disnea
Paroxística Nocturna (ataques nocturnos de dificultad respiratoria) y en casos severos un
cuadro de edema pulmonar agudo. La pobre circulación de sangre por el cuerpo causa mareos,
confusión y diaforesis y extremidades frías en el reposo.
El lado derecho del corazón bombea sangre que proviene de los tejidos en dirección
hacia los pulmones con el fin de intercambiar CO2 por O2. El aumento de presión del lado
derecho provoca dificultad en el retorno venoso y congestión en los tejidos periféricos.
Ello causa edema de miembros inferiores, anasarca y nicturia (frecuentes idas nocturnas al
baño para orinar), taquicardia e ingurgitación yugular. En casos más severos, se provoca
hipertensión portal, con los síntomas asociados a ella: ascitis (acumulo de líquido en el
abdomen), hepatomegalia (aumento del tamaño del hígado), síntomas gastrointestinales, etc. La
IC Derecha raramente aparece sola, generalmente se asocia a una IC izquierda previa y
al aparecer causa una disminución de la disnea, debido a que se disminuye la precarga
del lado izquierdo, a costa del gasto cardiaco.
La insuficiencia cardíaca se descompensa con facilidad. Esto puede ocurrir como
resultado de una enfermedad concomitante, como la pulmonía, por anemia, hipertiroidismo,
trastornos del ritmo cardíaco o, en especial por un infarto. Estas condiciones añaden tensión al
corazón, lo que causará que los síntomas empeoren rápidamente. Un exceso en la
ingesta de líquidos o sal (incluyendo fluidos intravenosos por indicaciones no
relacionadas a la IC) y medicamentos que causen retención de líquidos (tales como los
AINES y las tiazolidinediona-TZD) pueden precipitar esta descompensación. Si no es posible
corregir la causa que provoca la insuficiencia cardíaca, ésta finalmente puede producir
la muerte del paciente.
Signos
Al examinar a un paciente con probable IC, el profesional de salud buscaría ciertos
signos que con frecuencia la acompañan. Aquellos signos generales que indican una IC
son una palpitación precordial desplazada durante la auscultación del tórax por agrandamiento del
corazón, y puede haber ritmo de galope por 3º ruido y arritmias cardíacas. Los soplos cardíacos
pueden indicar la presencia de una valvulopatía, por ejemplo, una estenosis aórtica, o bien una
insuficiencia mitral producto de la IC.
Los signos clínicos de una IC predominantemente izquierda, son los estertores crepitantes
en los pulmones, productos de la acumulación de líquido por el edema pulmonar, y
sibilancias bronquiales. Pueden haber evidencias de derrame pleural (especialmente del lado
derecho, debido a la compresión de las venas pulmonares derechas por el corazón
hipertrófico) y cianosis por la mala absorción de oxigeno por un pulmón inundado de
líquido extravasado.
La IC derecha puede acompañarse de un incremento en la presión venosa yugular y reflujo
hepatoyugular.14
Diagnóstico
Estudios de imagen
La ecografía es usada comúnmente para apoyar el diagnóstico clínico de la insuficiencia
cardíaca. Esta modalidad usa el ultrasonido para determinar la porción de sangre que entra
al corazón que es expulsada con cada latido, es decir, la fracción de eyección. La
ecocardiografía puede también identificar una anomalía en una válvula cardíaca y verificar
el estado del pericardio que rodea al corazón. Adicional a ello, la ecocardiografía puede
ayudar a determinar el curso de tratamiento a seguir para aliviar al paciente, tal como
medicamentos, la inserción de un desfibrilador implantable o la terapia de resincronización cardíaca.15
La radiografía de tórax con frecuencia puede asistir en el diagnóstico de una IC. En el
paciente compensado, puede mostrar cardiomegalia (agrandamiento visible del corazón),
cuantificada como la proporción del tamaño del corazón en el pecho. En la insuficiencia
cardíaca izquierda puede haber evidencia de redistribución vascular, lineas de Kerley,
pérdida de definición bronquial y edema intersticial.16
Electrofisiología
Se usa el electrocardiograma (ECG/EKG) para identificar posibles arritmias, cardiopatías
isquémicas, hipertrofia ventricular izquierda y derecha y la presencia de retrasos o anomalías en la
conducción eléctrica del corazón (por ejemplo y bloqueo de rama izquierda).
Exámenes de sangre
Los exámenes de sangre de rutina realizados ante la sospecha de una IC incluyen
electrolitos (sodio y potasio, por ejemplo), pruebas de función renal de la tiroides y hepática, conteo
sanguíneo y, ocasionalmente proteína reactiva-C cuando se sospecha una infección. Un examen
específico de insuficiencia cardíaca es el péptido natriurético tipo B (BNP), el cual se
encuentra elevado en la IC. El BNP puede ser usado para diferenciar entre las posibles
causas de disnea, en especial la IC. Si se sospecha un infarto, se puede apelar al uso de
varios marcadores cardíacos.
Angiografía
La insuficiencia cardíaca puede ser el resultado de una coronariopatía (enfermedad de las
arterias coronarias) y su pronóstico depende en parte de la habilidad de las coronarias de
llevar la sangre al miocardio. Como resultado, puede que sea necesario el uso de
cateterismo cardíaco para identificar la posibilidad de una revascularización por medio de un
bypass coronario o por intervención coronaria percutánea.17
Criterios diagnósticos
Aún no se acordado un criterio único para el diagnóstico de la insuficiencia cardíaca.
Los sistemas más comúnmente usados son los «criterios Framingham»18 (derivados del
estudio Framingham del corazón),
el «criterio Boston»,19 el «criterio Duke»,20 y (concomitante
con infarto agudo del miocardio) las clases Killip.21
Criterios de Framingham
Según los criterios de Framingham, para diagnosticar la insuficiencia cardiaca (IC) se
necesitan dos criterios mayores o uno mayor y 2 menores:22 23

Criterios mayores:
o
o
o
o
Disnea Paroxística Nocturna
Ingurgitación yugular
Estertores
Cardiomegalia radiográfica (incremento del tamaño cardiaco en la radiografía de
tórax)
o
o
o
o

Edema agudo de pulmón
Galope por tercer ruido
Reflujo hepato-yugular
Pérdida de peso > 4,5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento
Criterios menores (sólo válidos si no pueden ser atribuidos a otras condiciones
médicas, como la hipertensión pulmonar, EPOC, cirrosis, ascitis, o el síndrome nefrótico):
o Edema de los miembros inferiores
o Tos nocturna
o Disnea de esfuerzo
o
o
o
o
Hepatomegalia
Derrame pleural
Disminución de la capacidad vital a 1/3 de la máxima registrada
Taquicardia (frecuencia cardíaca > 120 latidos/minuto)
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la ICC debe adaptarse al proceso fisiopatológico
fundamental de cada sujeto. De existir una causa reversible de la IC (por ej: infección,
ingesta de licor, anemia, tirotoxicosis, arritmias, o hipertensión), deben ser atendidos por medio del
ejercicio, alimentos saludables, reducción de la ingesta de sal y abstinencia de licor y
cigarrillo. Adicional a ello, se debe enfocar en:




prevenir y enlentecer el progreso de la IC;
aliviar los síntomas y mejorar capacidad de ejercicio;
disminuir el número de ingresos hospitalarios;
mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia de pacientes diagnosticados.
Para alcanzar los objetivos terapéuticos, existen los siguientes recursos:
Tratamiento no farmacológico
Se les educa a pacientes con IC sobre las diversas medidas no-farmacológicas disponibles
para ellos y que pueden mejorar sus síntomas y su pronóstico. Tales medidas, entre
otras, incluyen:24







Restricción de líquidos: los pacientes con IC tienen una limitada capacidad de excretar
la sobrecarga de agua libre. Están además, a un mayor riesgo de hiponatremia debido a
la combinación de una disminución dietética de sodio y una posible terapia diurética. Por
ello, para evitar o minimizar la retención de líquidos, se aconseja limitar la ingesta de
agua a 1-2 L/día en pacientes con hiponatremia, aunque la restricción de fluidos es
beneficiosa para la mejora de los síntomas, sin importar la concentración de sodio en
estos pacientes.
Restricción de sal: el exceso de sodio en la ingesta tiende a precipitar o empeorar la IC,
de modo que se recomienda la dieta «sin sal» (60–100 mmol ingesta total) en pacientes
con IC (2-3 g por día resulta suficiente para controlar IC tipos II y III). En la IC más
avanzada o severa se requerirá tal vez el limitar la sal a 1g/día.
Control del peso corporal. Un aumento de 5 kilos o más se asocia a una mayor
frecuencia de hospitalizaciones por razón de una insuficiencia cardíaca.25 La obesidad
es un riesgo de IC e hipertrofia ventricular.
Eliminar hábito de fumar: resulta contraindicado por ser un factor de riesgo de
eventos cardiovasculares.
Evitar medicamentos que retengan sodio y agua: antiinflamatorios no esteroidales
(AINES) y esteroides.
Limitar la ingestión de alcohol (se aconseja no sobrepasar 30ml/día de alcohol).
Hacer ejercicios moderados (caminar, montar bicicleta, trote ligero) mejora la ansiedad, y la
depresión cuando los síntomas son leves o moderados. Se recomienda conservar cama
cuando la sintomatología sea más severa.
Tratamiento farmacológico
Existe un considerable margen de diferencia entre las evidencias y la práctica en
relación al tratamiento de la IC, en particular la subestimación de IECAs y β-bloqueantes y
los antagonistas de la aldosterona, el cual había demostrado tener un beneficio para la
mortalidad por IC.26
El tratamiento se enfoca a aliviar los síntomas y mantener un estado normal de volumen
sanguíneo total, y mejorar el pronóstico al retrasar el proceso de la insuficiencia
cardíaca y reducir el riesgo cardiovascular. Los medicamentos usados son: agentes
diuréticos, agentes vasodilatores, inotropos positivos, inhibidores de la IECAs, beta bloqueantes, y
antagonistas de la aldosterona (por ej: espironolactona). Aunque parezca intuitivo, se debe
notar que el aumentar la función cardíaca con ciertas drogas, como el inotropo positivo
mirinona, conlleva a una incrementada mortalidad.27 28
Agentes moduladores de la angiotensina
La terapia con inhibidores ECA se recomienda a todos los pacientes con una insuficiencia
cardíaca sistólica, sin tomar en cuenta la severidad sintomática o de la presión
sanguínea.29 5 30 Los inhibidores de la enzima convertidora angiotensina (IECAs), mejoran
los síntomas, reducen la mortalidad y la hipertrofia ventricular. El uso de antagonistas del
receptor de la Angiotensina II (también conocido como bloqueadores del receptor de
angiotensina), particularmente candesartan, es una alternativa aceptable si el paciente no
puede tolerar los IECA.31 32
Diuréticos
La terapia con diuréticos es indicada para el alivio de síntomas congestivos. Se usan varias
clases, con las combinaciones reservadas para la IC severa:24







Diuréticos de asa, como la furosemida, la clase más comúnmente usada en el tratamiento
de la IC, por lo general en grados moderados.33
Diuréticos tipo tiazida, como la hidroclorotiazida, útil en la IC leve.
Diuréticos ahorradores de potasio, por ejemplo, amilorida, usados para corregir la
hipopotasemia.
La espironolactona se debe utilizar para enfermos con grado III y IV de IC que no mejoran
con el tratamiento de IECAs y diuréticos. Por lo general son añadidos al tratamiento
con IECAs y diuréticos de asa. La eplerenona se indica específicamente para la reducción
de riesgos seguido un infarto.
Digoxina.
Vasodilatadores directos.
Antagonistas del receptor para la angiotensina.
El tratamiento estándar de la IC es la asociación de IECAs y diuréticos.
Beta bloqueantes
Hasta hace recientemente, los β-bloqueantes eran contraindicados en el tratamiento de
la IC, debido a su efecto inotrópico negativo y su habilidad de producir bradicardia, efectos
que empeoran la insuficiencia cardíaca. Sin embargo, lineamientos recientes
recomiendan el uso de los β-bloqueantes para pacientes con insuficiencia cardíaca
sistólico debido a la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo después de la
estabilización con diuréticos e IECAs, sin necesidad de tener en cuenta la severidad
sintomática o de la presión sanguínea.30 El añadir un β-bloqueante, tal como con los
IECAs, reduce la mortalidad y mejora la función ventricular. Varios β-bloqueantes son
específicamente indicados en la IC, incluyendo: bisoprolol, carvedilol, y el metoprolol de
liberación extendida. Los beta-bloqueadores deben añadirse al tratamiento estándar en
los grados II y III que se mantengan sintomáticos y estables por al menos un mes.
Inotropos positivos
La Digoxina, usada en el pasado como fármaco de elección, se reserva ahora principalmente
para controlar el ritmo ventricular en pacientes con fibrilación auricular, o como una
alternativa para pacientes que permanecen sintomáticos con tratamiento con IECAs, βbloqueadores y diuréticos de asa.30 34 No hay evidencias de que la digoxina reduzca la
mortalidad en la IC, aunque algunos estudios sugieren una disminución de la frecuencia
de hospitalizaciones.35
La digoxina está contraindicada en el tamponamiento cardíaco y en miocardiopatías restrictivas.
El agente ionotrópico dobutamina es recomendado solo para uso de corto plazo para
pacientes con insuficiencia cardíaca aguda descompensada, además de lo cual no tiene
otros usos.30 36
Vasodilatadores
La combinación de hydralazina es el único régimen vasodilatador, además de los IECA y
los antagonistas de receptores de la angiotensina II, con beneficios de supervivencia
demostradas. Esta combinación aparenta ser de beneficio peculiar para pacientes con IC
y de herencia afro-americana, quienes no responden con eficacia a los IECAs.37 38
Dispositivos y cirugía
Aquellos pacientes con una clase de la NYHA tipo III y IV, con una fracción de eyección
menor a 35% y un intervalo QRS igual o mayor a 120 ms pueden recibir beneficios de la
terapia de resincronización cardíaca (TRC), marcando el paso de ambos ventrículos, por
medio de la implantación de un marcapasos artificial o el remodelaje quirúrgico del corazón.
Estas modalidades mejoran los síntomas del paciente, mejoran su calidad de vida y, en
algunos estudios, se ha demostrado una reducción de la mortalidad.39
El estudio COMPANION demostró que la TRC mejoró la supervivencia en individuos
con una IC clase NYHA III o IV con un ensanchamiento del complejo QRS en el ECG.40 El
estudio CARE-HF demostró que los pacientes con resincronización y terapia médica
óptima, se beneficiaron con una reducción del 36% en mortalidad de todas las causas, y
una reducción en la hospitalización relacionada a razones cardiovasculares.41 39 Aquellos
con una IC clase NYHA II, III y IV, con una fracción de eyección del ventrículo
izquierdo de 35% (sin un requisito QRS), pueden también beneficiarse de un
desfibrilador implantable, un aparato que ha sido probado en la reducción de la
mortalidad por todas las causas en un 23% comparado con un placebo. Esta mejora en la
mortalidad se observó en pacientes quienes se encontraban óptimamente administrados
con una terapia farmacológica.42
Otro tratamiento reciente involucra el uso de un dispositivo de asistencia ventricular
izquierdo (LVAD).43 Estos son dispositivos mecánicos tipo bomba operados con baterías
que son implantados quirúrgicamente en la parte superior del abdomen. Toman sangre del
ventrículo izquierdo y la bombean por la aorta. Los LVAD se están volviendo más
comunes y son usados frecuentemente por pacientes en espera de un trasplante de corazón.
La opción final, si las otras medidas han fallado, es el trasplante de corazón, o la
implantación de un corazón artificial. Una operación nueva y radical, aún sin muchas
pruebas y en etapas iniciales de desarrollo, ha sido inventada por el médico brasileño
Randas Batista en 1994. Consiste en remover trozos del ventrículo izquierdo con el fin de
reducir el tamaño del ventrículo y hacer las contracciones más eficientes y prevenir el
reflujo de sangre a la aurícula izquierda a través de la válvula bicúspide.44
Cuidados paliativos y hospicio
El creciente número de pacientes en el estadio D de insuficiencia cardíaca (síntomas
incurables de fatiga, disnea o dolor de pecho en reposo a pesar de un óptimo tratamiento
médico) deben ser considerados para cuidados paliativos u hospicio.
Pronóstico
Las diversas reglas de predicción clínica para pronosticar la insuficiencia cardíaca
aguda, giran alrededor de los siguientes parámetros:


Aquellos con niveles de nitrógeno ureico en sangre (BUN) < 43 mg/dl combinado con
una presión sanguínea sistólica de al menos 115 mmHg tienen menos de un 10% de
probabilidad de sufrir complicaciones o de fallecer hospitalizados.
Los pacientes con una presión sistólica por encima de 90 mmHg, una frecuencia
respiratoria igual o menor de 30 respiraciones por minuto, una concentración de sodio en
la sangre por encima de 135 mmol/L y sin cambios en la onda ST-T tienen menos de un
10% de probabilidad de sufrir complicaciones o de fallecer hospitalizados.
Miocardiopatía
La miocardiopatía es un término médico que significa enfermedad del músculo cardíaco, es
decir, el deterioro de la función del miocardio por cualquier razón. Existen varias
enfermedades que afectan directamente al miocardio excluyendo aquellas que son
consecuencia de isquemia, valvulopatías o hipertensión arterial, y que carecen de infiltrado
inflamatorio al estudio microscópico. Aquellos con miocardiopatía, con frecuencia están en
riesgo de arritmias o paro cardíaco súbito o inesperado.1
Clasificación
Los parámetros de la Organización Mundial de la Salud clasifican a las miocardiopatías en dos
grupos generales: miocardiopatías extrínsecas e intrínsecas.2
Miocardiopatías extrínsecas
Las miocardiopatías extrínsecas son aquellas en el que la patología primaria se encuentra
por fuera del miocardio mismo. La mayoría de las miocardiopatías son extrínsecas,
porque la causa más común de miocardiopatías es la isquemia. La OMS define las
siguientes como miocardiopatías específicas":2





Miocardiopatía Hipertensiva
Miocardiopatía valvular
Miocardiopatía Inflamatoria
Miocardiopatía por enfermedad metabólica sistémica
Miocardiopatía alcohólica
Miocardiopatías intrínsecas
Una cardiopatía intrínseca es una debilidad en el músculo del corazón que no es causada
por una causa externa identificable. Para hacer el diagnóstico de una miocardiopatía
intrínseca, es necesario descartar coronariopatías significativas (entre otras
enfermedades). El término intrínseco no describe a una etiología específica de debilidad
del miocardio. Las miocardiopatías intrínsecas son un conjunto de estados patológicos,
cada uno con sus propias Las miocardiopatías intrínsecas pueden ser causadas por
toxicidad con drogas y alcohol, ciertas infecciones (incluyendo hepatitis C), y varias
condiciones genéticas e idiopáticos.
Las miocardiopatías intrínsecas se clasifican por lo general en cuatro tipos,2 3 pero otros
tipos son también reconocidas:

Miocardiopatía dilatada (MCD), es la antiguamente llamada «congestiva», es la forma más
común y una de las razones principales para un trasplante de corazón por el extenso
daño al miocardio. En la MCD, el corazón (en especial el ventrículo izquierdo) se encuentra
agrandado a tal punto que la función contráctil de bombeo está reducida, limitando la
capacidad del corazón de mantener un gasto cardíaco adecuado. Aproximadamente
40% de los casos son congénitos, pero la genética es poco clara, en comparación, por
ejemplo con la cardiomiopatía hipertrófica (CMH). En algunos casos se manifiesta
como una miocardiopatía periparto y en otros casos por alcoholismo.4





Miocardiopatía hipertrófica (MCH), una condición genética causada por varias mutaciones en
genes que codifican a proteínas del sarcómero. En la MCH, el músculo cardíaco está
hipertrofiado, lo cual puede obstruir el flujo de sangre y prevenir que el corazón funcione
apropiadamente. Estas miocardiopatías deben ser distinguidas de la hipertrofia
ventricular izquierda secundaria a hipertensión arterial o estenosis aórtica, por ejemplo.5
Cardiomiopatía o displasia arritmogénica ventricular derecha (CAVD o DAVD), aparece como un
trastorno eléctrico del corazón, en el que el músculo cardíaco es reemplazado por
tejido fibroso cicatrizante. El ventrículo derecho es por lo general el más afectado.
Miocardiopatía restrictiva (MCR), una condición inusual, en el que las paredes del
ventrículo se vuelven rígidos y pierden su distensibilidad, sin que necesariamente
estén hipertrofiados, resisitiendo el llenado sanguíneo normal (diastólico) del corazón.
Una rara forma de miocardiopatía restrictiva es la miocardiopatía obliterativa, vista en el
síndrome hipereosinofílico. En este tipo de cardiopatía, el miocardio en el ápice del
ventrículo derecho e izquierdo se vuelve más grueso y fibrótico, causando una
disminución de los volúmenes de los ventrículos y, por ende, una cardiopatía
restrictiva.
Miocardiopatía espongiforme, también llamada no-compacta, reconocida desde los años 80
como un tipo separado de miocardiopatía en el cual el ventrículo izquierdo no ha
crecido apropiadamente desde el nacimiento y tiene una apariencia esponjosa al
visualizar el ventrículo en un ecocardiograma.
Canalopatías iónicas, tales como el Síndrome del QT largo y de Brugada, la taquicardia
ventricular polimórfica y el Síndrome de QT corto.
La Cardiopatía Reumática
¿Qué es la cardiopatía reumática?
La cardiopatía reumática es una condición en la que la fiebre reumática daña en forma
permanente las válvulas del corazón. La válvula cardíaca resulta dañada por una
enfermedad que suele comenzar con una infección de la garganta causada por una
bacteria llamada estreptococo, que podría finalmente producir la fiebre reumática.
¿Quiénes corren el riesgo de contraer la fiebre reumática?
La fiebre reumática es poco común en EE.UU., excepto en los niños que han tenido
infecciones por estreptococos que no fueron tratadas correctamente. Los niños entre los
5 y 15 años de edad, particularmente si experimentan infecciones frecuentes en la
garganta por estreptococos, son los que corren mayor riesgo de desarrollar fiebre
reumática.
¿Por qué es un problema la fiebre reumática?
La fiebre reumática, una enfermedad inflamatoria, puede afectar muchos tejidos
conectivos, especialmente los del corazón, las articulaciones, la piel y el cerebro. La
infección a menudo ocasiona daño cardíaco, especialmente cicatrización de las válvulas
cardíacas, haciendo que el corazón se esfuerce más para bombear sangre. El daño
puede resolverse por sí mismo, o puede ser permanente, ocasionando finalmente una
insuficiencia cardíaca congestiva (una condición en la cual el corazón no puede bombear
hacia afuera toda la sangre que ingresa, lo cual lleva a una acumulación de sangre en
los vasos que llegan al corazón y de líquido en los tejidos del cuerpo).
¿Cuáles son los síntomas de la fiebre reumática?
Los síntomas de la fiebre reumática generalmente empiezan entre una y cinco semanas
después de que su hijo se ha infectado con estreptococos. A continuación, se enumeran
los síntomas más comunes de la fiebre reumática. Sin embargo, cada niño puede
experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir:

Inflamación de las articulaciones - incluyendo hinchazón, sensibilidad y
enrojecimiento en múltiples articulaciones. Las articulaciones afectadas son
comúnmente las articulaciones mayores de las rodillas o tobillos. La inflamación
"se mueve" de una articulación a otra durante varios días.

Pequeños nódulos o protuberancias redondeadas y duras debajo de la piel.

Un cambio en los movimientos neuromusculares de su hijo (esto generalmente
se nota por un cambio en la escritura manuscrita de su hijo y también puede
incluir movimientos bruscos).

Erupción (una erupción rosa con bordes extraños que normalmente se presenta
en el tronco del cuerpo o en brazos y piernas).

Fiebre.

Pérdida de peso.

Fatiga.

Dolor de estómago.
Los síntomas de la fiebre reumática pueden parecerse a los de otras condiciones o
problemas médicos. Siempre consulte al médico de su hijo para el diagnóstico.
Tratamiento de la cardiopatía reumática:
El tratamiento específico de la cardiopatía reumática será determinado por el médico de
su hijo basándose en lo siguiente:

El estado general de salud de su hijo y su historia médica.

Qué tan avanzada está la enfermedad.

La tolerancia de su hijo a determinados medicamentos, procedimientos o
terapias.

Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.

Su opinión o preferencia.
El mejor tratamiento para la cardiopatía reumática es la prevención. Los antibióticos
pueden tratar generalmente la infección de garganta (una infección bacteriana por
estreptococos) y evitar que se desarrolle la fiebre reumática aguda. El tratamiento con
antibióticos ha reducido muchísimo la incidencia y el índice de mortalidad de la fiebre
reumática y la cardiopatía reumática.
A los niños que han padecido con anterioridad fiebre reumática se les administran
antibióticos de forma continua (a diario o mensualmente), para evitar futuros ataques
de fiebre reumática y disminuir el riesgo de daño al corazón.
Si la inflamación del corazón se ha desarrollado, a los niños puede prescribírsele el
reposo en cama. Se recetan medicamentos para reducir la inflamación y antibióticos
para tratar la infección por estreptococos. Es posible que sean necesarios otros
medicamentos para controlar la insuficiencia cardíaca congestiva.
Si se dañan las válvulas del corazón, se puede considerar la reparación quirúrgica o el
reemplazo de la válvula.
¿Qué son las Cardiopatías Congénitas?
Las cardiopatías congénitas son lesiones anatómicas de una o varias de las cuatro
cámaras cardíacas, de los tabiques que las separan, o de las válvulas o tractos de salida
(zonas ventriculares por donde sale la sangre del corazón).
Las cardiopatías congénitas no son infrecuentes. Unos 8 de cada 1000 recién nacidos
padecen este problema. La noticia de que su hijo padece una lesión cardíaca congénita
es siempre motivo de gran preocupación para los padres. Y efectivamente una
cardiopatía congénita no diagnosticada, ni tratada, siempre es algo serio, y a diferencia
de lo que ocurre con otros órganos, con un corazón enfermo la situación clínica de los
niños pequeños, en especial los recién nacidos, cambia rápidamente pudiendo ser grave
en pocas horas o días.
En los niños mayores la lesión cardíaca no tratada puede condicionar su vida futura, ya
que impide que ese corazón se mantenga latiendo, y latiendo bien, los 80-90 años de
vida que posiblemente tendrán de media nuestros hijos.
Sin embargo hoy día la detección médica de las cardiopatías se lleva a cabo en los
primeros días, semanas o meses del nacimiento, de forma que muy precozmente se
puede planificar el correspondiente tratamiento médico o quirúrgico. La gran mayoría
de las cardiopatías congénitas son susceptibles de una corrección total y definitiva o casi
definitiva, permitiendo que el niño disfrute de una vida también completamente normal
o casi normal.
Hay más de 50 tipos diferentes de lesiones. Sin embargo con mucha frecuencia se
combinan varias lesiones en un mismo niño y ciertos nombres de cardiopatías engloban
realmente varias anomalías, como es el caso de la Tetralogía de Fallot. No existe, sin
embargo, necesariamente, una relación directa entre el número de lesiones asociadas y
la gravedad del caso.
Momento de su aparición
El niño dentro del seno materno tiene el corazón totalmente desarrollado en la 6ª
semana de embarazo y precisamente algunas cardiopatías congénitas que son
alteraciones o deficiencias en el desarrollo cardíaco, ya se hacen reales en esa 6ª
semana.
Sin embargo no todas las cardiopatías aunque sean congénitas, existen en el momento
de nacer. Algunas se manifiestan días, semanas, meses o incluso años después, y sin
embargo su origen es también congénito, pues al nacer existía ya la tendencia o
predisposición a que se generara posteriormente esa cardiopatía.
Así pues las cardiopatías congénitas no son fijas (existen o no al nacer) sino dinámicas
(pueden existir al nacer o no ) y las que existen al nacer pueden modificarse
rápidamente en los siguientes días, desapareciendo unas, agravándose otras, etc... Por
tanto requieren un seguimiento cercano en consulta durante los primeros meses de
vida.
Una de las preguntas que se hacen los padres es ¿si la cardiopatía podía haberse
diagnosticado durante el embarazo?
Nos referimos al diagnóstico fetal por ecocardiografía, que progresivamente se está
implantando en las consultas ginecológicas. Hay cardiopatías que no son detectables
como tal, pues incluso su existencia es normal y necesaria durante la vida fetal en el
embarazo y sólo se constituyen en cardiopatías si persisten después de nacer el niño.
Hay otras que existen, pero por su levedad no son detectables, manifestándose al nacer o
incluso meses después del nacimiento. Hay otras progresivas que no se manifiestan en
los estadios iniciales pero si finales. Hay finalmente otras que sí pueden detectarse a
partir de la 16 semana de embarazo pero no siempre es fácil pues el niño está dando
vueltas en el seno materno y no siempre tiene una adecuada posición para valorar el
corazón, por lo que habría que ir a buscar la cardiopatía específicamente, lo que no es
posible hacer de rutina en todas las embarazadas ya que el ginecólogo tendría que hacer
lo mismo con los demás órganos. Ver. (((DIAGNOSTICO FETAL)))
Sólo en casos con antecedentes de cardiopatía o en aquellas parejas con factores de
riesgo está justificada la búsqueda específica de la cardiopatía.
Causas de las cardiopatías
La medicina actual desconoce la verdadera causa de las anomalías o deficiencias del
desarrollo cardíaco y por tanto de las cardiopatías congénitas. Tal vez la conozcamos en
un futuro próximo.
Hoy día sólo conocemos factores de riesgo o circunstancias que favorecen tener un hijo
con cardiopatía: Padres de edad inferior a 18 y superior a 35 años; antecedentes
familiares de cardiopatías congénitas; niños con alteraciones cromosómicas (síndrome
de Down, etc); factores maternos de diabetes, alcoholismo, lupus, fenilquetonuria y
rubeola durante el embarazo; ingesta de drogas durante el embarazo como anfetaminas,
hidantoina, timetadiona, litium y talidomida.
De acuerdo a los conocimientos actuales, el factor herencia es poco importante en las
cardiopatías congénitas y en nuestra práctica médica es muy difícil que encontremos dos
hermanos con cardiopatía. En una familia actual, que habitualmente se compone de dos
hijos, sólo uno de los hermanos, tendría cardiopatía, al igual que podría ocurrir en las
familias de 6-7 hijos de hace años.
(((Ver Seccion Genetica)))
Así pues no está realmente justificada la preocupación, y tampoco el sentimiento de
culpabilidad por parte de los padres, sobre si el padre o la madre es el/la causante de la
enfermedad del hijo. En la práctica es cuestión del azar.
Una de las preguntas que frecuentemente se hacen los padres es si merece la pena
arriesgarse a tener otro hijo?
La respuesta llana y simple para la mayoría de los casos es SI, ya que el riesgo de tener
otro niño cardiópata si bien es algo mayor que el de la pareja sin hijos cardiópatas, es
sin embargo pequeño.
En esta situación, siempre es aconsejable recibir el consejo genético o cálculo
estadístico de las posibilidades de tener otro hijo cardiópata, cálculo que se hace en base
a múltiples factores específicos de cada pareja en cuestión.
Incidencia
Hay 8 cardiópatas por cada 1.000 nacidos vivos. Y en España nacen al año 5.000 niños
con algún tipo de cardiopatía. La mayoría tiene cardiopatías leves que desaparecen con
el tiempo. El soplo funcional o inocente es frecuente en los recién nacidos y aunque
exigen revisiones periódicas por su cardiólogo infantil, no se le considera cardiopatía.
Sin embargo alrededor de 2.000 niños son operados al año en nuestro país y al menos
6.500 niños en Europa.
Enfermedad cerebrovascular
La enfermedad cerebrovascular comprende un conjunto de trastornos en los que hay
un área cerebral afectada de forma transitoria o permanente por isquemia o hemorragia o
cuando el flujo sanguíneo uno o más vasos sanguíneos cerebrales están afectados por un proceso
patológico, sea un trastorno circulatorio, alteraciones hepáticas o de la estructura de los
vasos (arterias, venas o capilares). Por ello, la función cerebral está en riesgo de padecer una
alteración permanente o transitoria.
Epidemiología
Las enfermedades cerebrovasculares ocupan el tercer lugar como causa de muerte en el
mundo occidental, después de las cardiopatías y el cáncer y la primera causa de invalidez en
personas adultas mayores de 65 años.1 Cuando menos la mitad de todos los pacientes
neurológicos, en términos generales, tienen algún tipo de enfermedad de esta índole. De
todas las causas de enfermedad cerebrovascular, la isquemia cerebral es la entidad mas
incidente y prevalente entre todas las enfermedades cerebrovasculares.
Factores de riesgo

Modificables ... Es necesario tener en cuenta la prevención de éstas para su tratamiento
oportuno.
o
o
o
o
o
o

Hipertensión arterial
Diabetes
Hipercolesterolemia
Obesidad y sedentarismo
Consumo de licor, tabaquismo y drogas adictivas
Anticonceptivos orales
No modificables
o
o
o
o
Edad
Sexo
Raza
Elementos genéticos
Clasificación

Isquémica - según la evolución:2




Accidente isquémico transitorio (AIT).3 Es cuando los síntomas de la focalidad
neurológica se recupera en menos de 24 horas sin secuelas, de inicio súbito
que por lo general dura menos de 15 minutos.4
Déficit isquémico neurológico reversible (RIND).5 Es cuando la duración del
déficit persiste por más de 24 h, pero los síntomas desaparecen en un plazo de
7 - 21 días, sin secuelas.6
ACV establecido: el déficit neurológico de origen vascular persiste y no se
modifica por más de tres semanas desde su instauración y deja secuelas.7
ACV estable: el déficit neurológico persiste sin modificaciones por 24 horas (en
los casos de origen carotídeo) o 72 horas (en los casos de origen
vertebrobasilares), pudiendo luego evolucionar hacia un RIND o ACV
establecido.8

ACV en evolución o progresivo: la focalidad nurológica aumenta y el cuadro

empeora o aparece nueva clínica en 24-48 horas.9
ACV con tendencia a la mejoría o secuelas mínimas: son casos con un curso
regresivo de modo que la recuperación al cabo de 3 semanas es mayor al 80%.
Fisiopatología
El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es aproximadamente 15-20% del gasto cardíaco total,
de 550 - 750 ml de sangre por cada Kg de tejido por minuto. La disminución o interrupción
del flujo sanguíneo cerebral produce en el parénquima cerebral daño celular y funcional que
empeora con el transcurrir del tiempo.
Penumbra isquémica
En el tejido cerebral donde ocurre la isquemia resultado de la disminución del FSC, se
distinguen dos zonas:10

Un núcleo isquémico de isquemia intensa:





A los 10 s de isquemia se aprecia pérdida de la actividad eléctrica neuronal por
alteraciones en los potenciales de membrana notable en el EEG.
A los 30 s se observa fallo de la bomba de sodio y potasio con alteraciones en el
flujo iónico y desequilibrio osmótico con pérdida de la función neuronal y edema
citotóxico.
Al cabo de 1 min y por el predominio de la glucólisis anaeróbico, aumenta a
niveles letales la concentración de ácido láctico y los mediadores de la casacada
isquémica.
Después de 5 min se aprecian cambios irreversibles en los organelos intracelulares
y muerte neuronal.
Rodeando a este núcleo isquémico evoluciona la llamada penumbra isquémica donde
el efecto de la disminución en el FSC, el cual es menor del normal (22 - 50 mL/100
g/min), no ha afectado la viabilidad celular. La extensión del área de penumbra
depende del mejor o peor funcionamiento de la circulación colateral.
Vulnerabilidad celular
Las neuronas más sensibles a la isquemia son las células de la corteza cerebral, del hipocampo, el
cuerpo estriado y las células de Purkinje del cerebelo. De las neuroglías, se afecta primero los
oligodendrocitos, los astrocitos (gliosis reactiva) y por último la microglía. Las células del endotelio
vascular son las últimas en ser afectadas.11
Ciertos factores participan en el daño cerebral progresivo, como el calcio, acidosis láctica,
radicales libres, glutamato, el factor de adhesión plaquetaria y la descripción genética del
individuo.
Factores de influencia
El daño por isquemia cerebral se verá mayor o menor dependiendo de:










El estado del flujo sanguíneo cerebral regional;
El tiempo que dura la oclusión vascular;
El funcionamiento de la criculación colateral;
El grado de vulnerabilidad celular frente a la isquemia;
La presencia de sustancias vasoactivas como ácidos grasos y radicales libres en la zona
afectada;
La concentración de ácido láctico;
Hiperglicemia;
Hipertermia;
Los valores de la tensión arterial;
El grado de hipoxia
Tratamiento



Medidas generales de socorro vital y control de la homeostasis interna
Recanalización precoz de la arteria obstruida (ventana de reperfusión)
Recuperación del tejido cerebral metabólicamente comprometido (ventana de
neuroprotección)
Enfermedad vascular periférica (PVD) (Peripheral Vascular Disease [PVD])
Enfermedad en los vasos sanguíneos de los brazos, las piernas y los pies. Cuando la
diabetes es de larga duración podría presentarse esta enfermedad porque los diabéticos
no reciben sangre suficiente en los brazos, las piernas y los pies. Los síntomas son
dolores y molestias en los brazos, las piernas y los pies (al caminar en particular) y
llagas en los pies de lenta curación. Si bien los diabéticos no siempre pueden evitar la
enfermedad vascular periférica, según los médicos podrían reducir el riesgo de
contraerla cuidando con esmero de los pies, no fumando y manteniendo bajo control
tanto su presión arterial como su diabetes.
Enfermedad Vascular Periférica (PVD) o Enfermedad Arterial Periférica
(PAD)
¿Qué es la enfermedad vascular periférica (PVD)?
La enfermedad vascular periférica (PVD) es un trastorno de la circulación lento y
progresivo. Incluye todas las enfermedades en cualquiera de los vasos sanguíneos fuera
del corazón y las enfermedades de los vasos linfáticos (las arterias, las venas o los
vasos linfáticos). Los órganos que reciben el suministro de sangre a través de estos
vasos, como el cerebro, el corazón y las piernas, pueden dejar de recibir un flujo
sanguíneo adecuado para su funcionamiento normal. Pero las piernas y los pies son las
partes más frecuentemente afectadas, de ahí su nombre: enfermedad vascular
periférica.
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Los trastornos asociados con la PVD que afectan las venas incluyen trombosis venosa
profunda (DVT), venas varicosas e insuficiencia venosa crónica. El linfedema es un
ejemplo de una PVD que afecta los vasos linfáticos.
Cuando la PVD afecta las arterias fuera del corazón, recibe el nombre de enfermedad
arterial periférica (PAD). No obstante, los nombres "enfermedad vascular periférica" y
"enfermedad arterial periférica" suelen usarse indistintamente. En los EE.UU.,
aproximadamente 10 millones de personas tienen enfermedad arterial periférica. Ésta
es una patología frecuente en pacientes con enfermedad coronaria, ya que la
aterosclerosis ?causa de la enfermedad coronaria? es una enfermedad generalizada de
las arterias.
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Los trastornos asociados con la PAD pueden ser oclusivos (la arteria se obstruye) o
funcionales (la arteria se estrecha debido a un espasmo o se agranda). Algunos
ejemplos de PAD oclusiva incluyen la oclusión arterial periférica y la enfermedad de
Buerger (tromboangiitis obliterante). Algunos ejemplos de PAD funcional incluyen la
enfermedad y fenómeno de Raynaud y acrocianosis.
¿Cuáles son las causas de la enfermedad vascular periférica?
La PVD suele estar caracterizada por un estrechamiento de los vasos sanguíneos que
transportan sangre a los músculos de las piernas y los brazos. La causa más común es
la aterosclerosis (acumulación de placa en el interior de las paredes de las arterias). La
placa reduce la cantidad de sangre que fluye a las extremidades y, en consecuencia, el
oxígeno y los nutrientes disponibles para los tejidos. Pueden formarse coágulos en las
paredes de la arteria, lo que reduce aún más el tamaño interior del vaso y podría
obstruir arterias principales.
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Otras causas de la enfermedad vascular periférica incluyen traumatismos en los brazos
o las piernas, anatomía irregular en músculos o ligamentos, o infección. Generalmente,
las personas con enfermedad coronaria (las coronarias son las arterias que suministran
sangre al corazón) también padecen de enfermedad vascular periférica.
¿Qué trastornos médicos están asociados con la enfermedad vascular periférica?
El nombre "enfermedad vascular periférica" engloba varios trastornos diferentes. Entre
ellos se incluyen, aunque no de forma excluyente:

Aterosclerosis - acumulación de placa en el interior de la pared arterial. La placa
está formada por depósitos de sustancias grasas, colesterol, productos de
desechos de las células, calcio y fibrina. La pared de la arteria se engruesa y
pierde su elasticidad. Los síntomas de la aterosclerosis que aparecen a medida
que la placa se acumula en la arteria pueden desarrollarse gradualmente y
pueden no ser muchos. No obstante, cuando la obstrucción afecta a una arteria
principal, puede provocar ataque cardíaco, accidente cerebrovascular, aneurisma
o coágulos de sangre, según la localización de la obstrucción.


Enfermedad de Buerger (tromboangiitis obliterante) - enfermedad inflamatoria
crónica en las arterias periféricas de las extremidades que origina el desarrollo
de coágulos en las arterias pequeñas a medianas de los brazos o las piernas, con
la obstrucción de las arterias como consecuencia. Esta enfermedad es más
frecuente en los varones fumadores de cigarrillos de entre 20 y 40 años de
edad. Entre los síntomas se incluyen dolor en las piernas o los pies, piel fría y
húmeda, y una disminución de la sensibilidad al frío y al calor.
Insuficiencia venosa crónica - un trastorno prolongado en el que una o más
venas no transportan un retorno sanguíneo adecuado desde las extremidades al
corazón a causa de daños en las válvulas venosas. Algunos síntomas son
decoloración de la piel en la zona de los tobillos, piernas hinchadas y dolor
sordo, pesadez o calambres en las extremidades.
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



Trombosis venosa profunda (DVT) - formación de un coágulo en una vena
profunda, que puede desprenderse y ser transportado a los pulmones, obstruir
una arteria pulmonar (embolia pulmonar) y originar un cuadro potencialmente
fatal. Es más común en personas que han estado mucho tiempo inactivas, por
ejemplo, sentadas viajando o en un reposo prolongado después de una cirugía.
Puede ser asintomática o presentar síntomas leves; los síntomas incluyen
hinchazón y sensibilidad en la extremidad afectada, dolor en reposo y al
comprimir, y venas que sobresalen debajo de la piel.
Fenómeno de Raynaud - enfermedad en la que las arterias más pequeñas que
transportan la sangre a los dedos de las manos y de los pies se contraen (sufren
un espasmo) cuando se exponen al frío o como resultado de algún trastorno
emocional. Es más común en mujeres de entre 18 y 30 años. Algunos síntomas
son frío, dolor y palidez en los dedos de las manos o los pies.
Tromboflebitis - formación de un coágulo de sangre en una vena inflamada de
las piernas o los brazos, aunque mayormente se produce en las piernas. El
coágulo puede estar localizado cercano a la piel (tromboflebitis superficial) o en
un nivel más profundo del músculo (trombosis venosa profunda). Puede ser
consecuencia de una acumulación de sangre, una lesión en la pared venosa o
una alteración en la coagulación sanguínea. Los síntomas en la extremidad
afectada incluyen hinchazón, dolor, sensibilidad, enrojecimiento y calor.
Venas varicosas - venas dilatadas y torcidas a causa de válvulas incompetentes
(válvulas que permiten el retorno del flujo de sangre), por lo que se produce una
acumulación de sangre. Son más comunes en las piernas o en la región inferior
del tronco. Los síntomas incluyen moretones y sensación de ardor o dolor, y son
más intensos durante el embarazo, en personas obesas o en quienes
permanecen de pie durante períodos prolongados.
¿Cuáles son los factores de riesgo de la enfermedad vascular periférica?
Un factor de riesgo es todo aquello que puede aumentar la probabilidad que tiene una
persona de desarrollar una enfermedad. Puede ser una actividad, la alimentación, los
antecedentes familiares o muchas otras cosas. Ciertos factores de riesgo de la
enfermedad vascular periférica pueden modificarse o tratarse, mientras que otros no.
Entre estos últimos podemos mencionar:
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edad (en especial a partir de los 50 años)
antecedentes de enfermedad cardíaca
ser varón
diabetes mellitus (diabetes de tipo I)
postmenopausia
antecedentes familiares de dislipidemia (niveles altos de lípidos en la sangre,
como colesterol), hipertensión o enfermedad vascular periférica
Entre los factores de riesgo que pueden modificarse o tratarse podemos mencionar:
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enfermedad coronaria
disminución de la tolerancia a la glucosa
dislipidemia
hipertensión (presión sanguínea alta)
obesidad
inactividad física
fumar o consumir productos de tabaco
Las personas que fuman cigarrillos o tienen diabetes mellitus están expuestas a un
riesgo mayor de complicaciones relacionadas con la enfermedad vascular periférica
dado que estos factores de riesgo también reducen el flujo sanguíneo.
¿Cuáles son los síntomas de la enfermedad vascular periférica?
Aproximadamente la mitad de las personas diagnosticadas con enfermedad vascular
periférica son asintomáticas. En un caso sintomático, el primer síntoma más común es
la claudicación intermitente en la pantorrilla (un malestar en la pierna similar a un
calambre doloroso que se siente al ejercitar la pierna y se alivia al dejarla en reposo).
Durante el reposo, los músculos requieren un flujo sanguíneo menor, por eso el dolor
desaparece. Este síntoma puede manifestarse en una o ambas piernas, según la
ubicación de la arteria que tiene el coágulo o se ha estrechado.
Otros síntomas de la enfermedad vascular periférica pueden incluir:
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cambios en la piel por ejemplo, una temperatura más baja, o que la piel de las
piernas y los pies se torne delgada, débil y brillante
disminución de las pulsaciones en las piernas y los pies
gangrena (tejido muerto por falta de flujo sanguíneo)
pérdida del bello en las piernas
impotencia
heridas en puntos de presión que no cicatrizan, como talones o tobillos
adormecimiento, debilidad o pesadez en los músculos
dolor (con puntadas o ardor) en reposo, generalmente en los dedos de los pies
durante la noche al estar acostado
palidez al elevar las piernas
decoloraciones rojizas-azuladas en las extremidades
movilidad limitada
dolor intenso
uñas de los pies más gruesas y opacas
Los síntomas de la enfermedad vascular periférica pueden parecerse a los de otros
trastornos. Consulte a su médico para obtener un diagnóstico.
¿Cómo se diagnostica la enfermedad vascular periférica?
Además del examen físico y la historia clínica completa, los procedimientos para
diagnosticar la enfermedad vascular periférica pueden incluir uno o más de los
siguientes:
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Angiograma - rayos X de las arterias y las venas para detectar la obstrucción o
el estrechamiento de los vasos. Este procedimiento consiste en la inserción de
una sonda delgada y flexible en una arteria de la pierna, a través de la cual se
inyecta una solución de contraste. Gracias a la solución de contraste, las arterias
y las venas se ven en las imágenes de rayos X.
Índice tobillo-braquial (ABI) - comparación de la presión sanguínea del tobillo
con la presión sanguínea del brazo, para la cual se utiliza un manguito de
presión sanguínea común y una ultrasonografía Doppler. Para determinar el ABI,
se divide la presión sanguínea sistólica (el valor más alto de la medición de la
presión) del tobillo por la presión sanguínea sistólica del brazo.
Perfil lípido en sangre - análisis de sangre que mide los niveles de cada tipo de
grasa presente en la sangre: colesterol total, colesterol LDL, colesterol HDL,
triglicéridos y otros.
Examen del flujo mediante ultrasonografía Doppler - utiliza ondas sonoras de
alta frecuencia y una computadora para crear imágenes de vasos sanguíneos,
tejidos y órganos. La técnica Doppler se usa para medir y evaluar el flujo de
sangre. La debilidad o la ausencia de sonidos puede indicar obstrucciones en el
flujo sanguíneo.
Angiografía por resonancia magnética (MRA) - es un procedimiento diagnóstico,
que utiliza la combinación de imanes grandes, radiofrecuencias y una
computadora para producir imágenes detalladas de los órganos y las estructuras
internas del cuerpo. La MRA generalmente se usa para observar el corazón y
otras partes blandas con la finalidad de evaluar el flujo sanguíneo.
Prueba de esfuerzo en cinta rotativa - prueba que se realiza mientras el paciente
camina sobre una cinta, y cuyo objetivo es observar el corazón durante el
ejercicio.
Fotopletismografía (PPG) - prueba similar al índice tobillo-branquial, salvo que
en este caso se usa un manguito muy pequeño para medir la presión sanguínea
que se coloca alrededor del dedo del pie y un sensor PPG (luz infrarroja que
evalúa el flujo de sangre cercano a la superficie de la piel) para registrar formas
de ondas y mediciones de presión sanguínea. Posteriormente, estas mediciones
se comparan con la presión sanguínea sistólica del brazo.
Análisis de las formas de ondas del registro del volumen del pulso (PVR) técnica utilizada para calcular los cambios del volumen sanguíneo en las piernas
mediante un dispositivo que muestra los resultados como formas de ondas.
Prueba de hiperemia reactiva - examen similar a un ABI o a una prueba sobre
cinta rotativa que se usa en pacientes que no pueden caminar sobre una cinta.
Se le pide al paciente que se recueste boca arriba y se le mide la presión
sanguínea de los muslos y los tobillos con fines comparativos para determinar si
hay una disminución entre ambas zonas.
Mediciones de presión sanguínea segmental - procedimiento que permite
comparar mediciones de presión sanguínea mediante una ultrasonografía
Doppler en la zona superior del muslo, arriba y debajo de la rodilla, en el tobillo
y en el brazo para determinar si el flujo sanguíneo está obstruido.
¿En qué consiste el tratamiento de la enfermedad vascular periférica?
El tratamiento de la enfermedad vascular o arterial periférica tiene dos objetivos
principales: controlar los síntomas y detener el avance de la enfermedad para disminuir
el riesgo de ataque cardíaco, accidente cerebrovascular y demás complicaciones.
El tratamiento específico será determinado por su médico basándose en lo siguiente:

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su edad, su estado general de salud y sus antecedentes médicos
la gravedad de la enfermedad
sus signos y síntomas
su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias
sus expectativas para la evolución de la enfermedad
su opinión o preferencia
El tratamiento incluye lo siguiente:
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Modificaciones en el estilo de vida para controlar los factores de riesgo, incluidos
el ejercicio regular, una alimentación adecuada y dejar de fumar.
Tratamiento intensivo de patologías existentes que podrían agravar la PVD,
como diabetes, hipertensión o hiperlipidemia (nivel elevado de colesterol en
sangre).
Medicamentos para mejorar el flujo sanguíneo, como agentes antiplaquetarios
(anticoagulantes) y medicamentos para relajar las paredes de los vasos
sanguíneos.
Angioplastia - se usa un catéter (tubo hueco y largo) para crear una abertura
más grande en una arteria a fin de aumentar el flujo sanguíneo. La angioplastia
puede realizarse en muchas de las arterias del cuerpo. Existen varios tipos de
procedimientos de angioplastia, entre los que se incluyen:
o Angioplastia de globo - se infla un pequeño globo dentro de la arteria en
cuestión para abrir el área obstruida.
o Aterectomía - el área obstruida de una arteria se "rasura" con un
dispositivo minúsculo situado en la punta de un catéter.
o Angioplastia con láser - se utiliza un láser para "vaporizar" la obstrucción
de la arteria.
o Stent - un minúsculo dispositivo con forma de espiral se expande dentro
de la arteria obstruida para abrir el área bloqueada y se deja allí para
mantener la arteria abierta.
Cirugía vascular - se coloca un puente o by-pass hecho con un vaso sanguíneo
de otra parte del cuerpo o un tubo de material sintético en la zona obstruida o
estrecha de la arteria para redirigir el flujo sanguíneo.
Tanto para la angioplastia como para la cirugía vascular, generalmente se realiza un
angiograma antes del procedimiento.
¿Cuáles son las complicaciones de la enfermedad vascular periférica?
Las complicaciones de la enfermedad vascular periférica se producen mayormente
debido a una disminución o interrupción en el flujo sanguíneo. Las complicaciones
pueden incluir:
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
amputación (pérdida de una extremidad)
ataque al corazón
mala cicatrización
movilidad limitada debido al dolor o al malestar generado ante un esfuerzo
dolor intenso en la extremidad afectada
accidente cerebrovascular (las probabilidades son tres veces más altas en las
personas con PVD)
Si se sigue un plan de tratamiento intenso para la enfermedad vascular periférica,
puede evitarse este tipo de complicaciones.
Prevención de la enfermedad vascular periférica:
Principalmente, los pasos para prevenir la PVD apuntan al control de los factores de
riesgo de esta enfermedad. Un programa de prevención de la PVD podría incluir:
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
Dejar de fumar, lo que incluye evitar ser fumador pasivo y dejar los productos
de tabaco.
Modificaciones en la alimentación, que consisten en reducir las grasas, el
colesterol y los carbohidratos simples (como los dulces), y aumentar el consumo
de frutas y verduras.
Recibir tratamiento con medicamentos para la dislipidemia (niveles elevados de
colesterol en sangre), según indicaciones médicas.
Bajar de peso.
Moderar el consumo de alcohol.
Recibir medicamentos para reducir el riesgo de la formación de coágulos de
sangre, según indicaciones médicas.
Hacer ejercicios al menos 30 minutos por día.
Controlar la diabetes mellitus.
Controlar la hipertensión (presión sanguínea alta).
Un plan de prevención para la PVD también sirve para prevenir o retardar el avance de
la enfermedad aun después de su diagnóstico. Consulte a su médico para obtener
información sobre diagnóstico y tratamiento.
Síncope
Síncope, llamado también desmayo, y no se debe de confundir con la lipotimia, ya que
la lipotimia es un "desvanecimiento pero no una pérdida de la conciencia,el sincope es
la pérdida brusca de conciencia y de tono postural, de duración breve, con recuperación
espontánea sin necesidad de maniobras de reanimación.1 Presíncope es la sensación de
atenuación de conciencia, sin llegar a perderla.
Es un problema frecuente en la población general. Cerca de un 20% de la población
adulta ha padecido un episodio sincopal a lo largo de su vida. Con una prevalencia de
alrededor del 3% en hombres y 3,5% en mujeres.
La pérdida de conciencia puede ser corta o larga. Puede tener varias causas: golpes, falta
de oxígeno o simplemente por no alimentarse.
Antes de desmayarse, aparecen puntos luminosos o visión borrosa
Un desmayo es la pérdida temporal del conocimiento a consecuencia de una
disminución del flujo sanguíneo al cerebro. El episodio es breve (dura menos de un par
de minutos) y va seguido de una recuperación rápida y completa. Las personas afectadas
pueden quejarse de mareos o vértigo antes de presentarse el desmayo.
El estado de pérdida del conocimiento más prolongado y más profundo a menudo se
denomina Coma.
Consideraciones
Cuando una persona se desmaya, no solamente experimenta pérdida de conocimiento
sino también pérdida del tono muscular y palidez en su rostro. Igualmente, la persona
puede sentir debilidad o náuseas justo antes de desmayarse, y tener la sensación de que
los ruidos alrededor se van desvaneciendo en el fondo.
Causas comunes
Un desmayo puede ocurrir mientras la persona está orinando, defecando (especialmente
si hay esfuerzo), tosiendo vigorosamente o cuando la persona ha estado parada en un
lugar durante mucho tiempo. Los desmayos también pueden estar relacionados con el
miedo, el dolor intenso y el sufrimiento emocional.
Una bajada súbita en la presión sanguínea puede causar un desmayo, lo cual puede ocurrir si
se presenta sangrado o deshidratación severa. Asimismo, un desmayo puede ocurrir si la
persona se incorpora repentinamente desde una posición de acostado.
Ciertos medicamentos pueden llevar a que se presente desmayo debido a un descenso en
la presión sanguínea u otra razón. Los medicamentos comunes que contribuyen al
desmayo incluyen medicamentos contra la ansiedad, la presión sanguínea alta, la
congestión nasal y las alergias.
Otras razones por las cuales una persona se puede desmayar incluyen la
hiperventilación, el consumo de alcohol o de drogas o el azúcar bajo en la sangre.
Otras razones menos comunes pero más graves incluyen enfermedad cardíaca (como el
ritmo cardíaco anormal o ataque cardíaco) y accidente cerebrovascular.
Cuidados en el hogar
Si la persona tiene antecedentes de desmayos y ha sido sometida a una evaluación
médica, debe seguir las instrucciones sobre la forma de prevenir estos episodios. Por
ejemplo, si la persona conoce las situaciones que le causan los desmayos, debe evitarlas
o cambiarlas. Igualmente, se deben evitar los cambios súbitos en la postura y levantarse
lenta y gradualmente desde una posición de sentado o acostado. Cuando le sacan sangre
(si esto la hace desmayarse), se le debe comentar al técnico y asegurarse de estar
acostada.
Tratamiento inmediato para alguien que se ha desmayado incluye
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Inspeccionar las vías respiratorias y la respiración de la persona. De ser necesario, se
debe comenzar a dar respiración artificial y RCP y llamar al número local de
emergencias ( 911 en los Estados Unidos y Argentina, 112 en la Unión Europea, 123 en
Colombia, 120 en Guatemala, 066 en México, 131 en Chile, 102 en Ecuador, 116 en
Perú, 171 en Venezuela).
Aflojar las ropas apretadas alrededor del cuello.
Mantener a la persona afectada acostada durante al menos 10 a 15 minutos,
preferiblemente en un espacio fresco y calmado. Si la persona no se puede tender, se
debe hacer que se siente hacia adelante y bajarle la cabeza por debajo del nivel de los
hombros, entre las rodillas.
Si la persona ha vomitado, se le debe voltear hacia un lado para evitar el ahogamiento.
Elevar los pies por encima del nivel del corazón (más o menos 12 pulgadas o unos 30
cm).
Se debe llamar al servicio de emergencias si...
Se debe llamar al número local de emergencias (911 en los Estados Unidos y en Buenos
Aires y CABA, Argentina, el 107 en el resto de Argentina, el 112 en la comunidad
europea, 066 en México, 123 en Colombia, 131 en Chile, 171 en Venezuela) si la
persona que se ha desmayado:
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Cayó desde una altura, especialmente si está lesionada o sangrando.
No recupera el conocimiento rápidamente (en un par de minutos).
Está embarazada o tiene más de 50 años.
Tiene diabetes. (Se debe verificar los brazaletes de identificación médica.)
Siente dolor, presión o molestia en el pecho, latidos cardíacos fuertes o irregulares o
presenta pérdida del habla, trastornos visuales o incapacidad para mover una o más
extremidades.
Presenta convulsiones, trauma lingual o pérdida del control intestinal.
Incluso, si no se trata de una emergencia médica, las personas que nunca se han
desmayado antes deben ser evaluadas por un médico si se están desmayando con
frecuencia o presentan nuevos síntomas asociados con el desmayo. Se recomienda
solicitar una cita con el médico lo más pronto posible.
Lo que se puede esperar en el consultorio médico
Al visitar al médico, el foco de las preguntas será determinar si la persona se desmayó o
si sucedió algo más (como una convulsión) y explicar la causa del episodio de desmayo.
Las preguntas pueden ser, entre otras:
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¿Cómo describiría el vértigo que sintió antes de desmayarse? ¿Se sintió mareado, sin
equilibrio o como si el salón estuviera dando vueltas?
¿Estuvo el desmayo asociado con convulsiones (movimientos musculares convulsivos),
trauma lingual o pérdida del control intestinal? ( si se orino por ejemplo)
¿Cuando recuperó el conocimiento, estaba consciente de sus alrededores o estaba
confundido?
¿Experimentó dolor en el pecho o palpitaciones cardíacas cuando se desmayó?
¿Es la primera vez que se desmaya?
¿En qué momento se desmayó? ¿Qué estaba haciendo antes de que esto ocurriera?
Por ejemplo, iba hacia el baño, estaba tosiendo o parado durante mucho tiempo?
¿El desmayo ocurre cuando cambia de posiciones, por ejemplo, estar acostado y luego
pararse?
El examen físico se concentra en el corazón, los pulmones y el sistema nervioso. La
presión sanguínea se puede tomar en varias posiciones diferentes.
Cardiopatía coronaria
Es un estrechamiento de los pequeños vasos sanguíneos que suministran sangre y oxígeno al
corazón. Esta enfermedad también se denomina arteriopatía coronaria.
Nombres alternativos
Arteriopatía coronaria (CAD); Enfermedad de las arterias coronarias o coronariopatía;
Enfermedad coronaria (CHD); Cardiopatía o enfermedad cardíaca arterioesclerótica
Causas, incidencia y factores de riesgo
La cardiopatía coronaria general es causada por una afección llamada ateroesclerosis, que
ocurre cuando el material graso y una sustancia llamada placa se acumulan en las paredes
de las arterias, lo cual hace que éstas se estrechen. A medida que las arterias coronarias se
estrechan, el flujo de sangre hacia el corazón puede hacerse más lento o detenerse,
causando dolor en el pecho (angina estable), dificultad respiratoria, ataque cardíaco u otros
síntomas.
La cardiopatía coronaria constituye la causa principal de muerte de hombres y mujeres en los
Estados Unidos. De acuerdo con la Asociación Estadounidense del Corazón (American Heart
Association ), más de 15 millones de personas sufren alguna forma de esta enfermedad.
Los hombres a los 40 años tienen un riesgo mayor de padecer esta enfermedad que las
mujeres, pero a medida que las mujeres envejecen, el riesgo aumenta casi hasta igualar el
de los hombres. (Ver el artículo La cardiopatía y las mujeres.)
Muchas cosas incrementan el riesgo de cardiopatía coronaria. Los genes defectuosos
(herencia) pueden incrementar el riesgo. De hecho, una persona tiene mayor probabilidad de
desarrollar la enfermedad si alguien en la familia la ha padecido, especialmente si fue antes
de los 50 años. Este riesgo aumenta a medida que la persona envejece.
Los siguientes factores también aumentan el riesgo de cardiopatía coronaria:

Diabetes

Presión arterial alta

Colesterol "malo" LDL alto

Colesterol "bueno" HDL bajo

Menopausia

No realizar suficiente actividad física o ejercicio

Obesidad

Tabaquismo
Los niveles por encima de lo normal de sustancias relacionadas con inflamación también
pueden incrementar el riesgo de un ataque cardíaco. Tales sustancias comprenden proteína
C reactiva y fibrinógeno. Los niveles elevados de un químico llamado homocisteína, un
aminoácido, están asociados con un aumento del riesgo de ataque cardíaco.
Síntomas
Los síntomas pueden ser muy notorios, pero algunas veces la persona puede tener la
enfermedad y no presentar ningún síntoma.
El dolor o molestia en el pecho (angina) es el síntoma más común y se siente cuando el
corazón no está recibiendo suficiente sangre u oxígeno. La gravedad del dolor varía de una
persona a otra.
Existen dos tipos principales de dolor en el pecho:

El dolor en el pecho atípico que a menudo es agudo e intermitente y se puede sentir en el
lado izquierdo del tórax, el abdomen, la espalda o el brazo. Este tipo de dolor no tiene
relación con el ejercicio, no se alivia ni con reposo ni con nitroglicerina y es más común en
las mujeres.

El dolor en el pecho típico que se siente debajo del esternón y se caracteriza por una
sensación de pesadez o como si alguien estuviera comprimiendo a la persona. Este dolor
generalmente se presenta con actividad o emoción y desaparece con el reposo o con un
medicamento llamado nitroglicerina.
Los adultos con dolor en el pecho típico tienen un riesgo mayor de padecer cardiopatía
coronaria que los que presentan el dolor atípico.
Otros síntomas abarcan:

Dificultad para respirar.

Ataque cardíaco; en algunos casos, el primer signo de cardiopatía coronaria es un ataque
cardíaco.
Signos y exámenes
Existen muchos exámenes que ayudan a diagnosticar la cardiopatía coronaria y,
generalmente, el médico ordenará más de un examen antes de hacer un diagnóstico
definitivo.
Algunos de los exámenes son:

Electrocardiograma (ECG)

Prueba de esfuerzo

Ecocardiografía

Gammagrafía nuclear

Angiografía/arteriografía coronaria

Tomografía axial computarizada por haz de electrones (EBCT, por sus siglas en inglés)
para buscar calcio en el revestimiento de las arterias. Cuanto más calcio haya, más alta
será la probabilidad de padecer de cardiopatía coronaria.

Angiografía coronaria por TAC

Angiografía por resonancia magnética
Tratamiento
El tratamiento depende de los síntomas y de la gravedad de la enfermedad.
Si una persona tiene cardiopatía coronaria que no produce síntomas, se puede tratar ya sea
con medicamentos o angioplastia con stent, los cuales, de acuerdo con estudios recientes,
tienen iguales beneficios. La angioplastia con stent no ayuda a que la persona viva por más
tiempo, pero puede reducir la angina u otros síntomas de cardiopatía coronaria.
Sin embargo, la angioplastia con stent puede ser un procedimiento que le salve la vida a la
persona en caso de estar experimentando un ataque cardíaco.
Entre los medicamentos utilizados para tratar este tipo de cardiopatía se encuentran los
siguientes:

Los IECA (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) para disminuir la presión
arterial.

Anticoagulantes (medicamentos antiplaquetarios) para reducir el riesgo de coágulos
sanguíneos.

Beta bloqueadores para disminuir la frecuencia cardíaca, la presión arterial y el oxígeno
utilizado por el corazón.

Antagonistas del calcio para relajar las arterias, bajar la presión arterial y reducir la carga
de trabajo del corazón.

Diuréticos para disminuir la presión arterial.

Nitratos, como la nitroglicerina, para aliviar en el dolor en el pecho y mejorar el suministro
de sangre al corazón.

Estatinas para bajar el colesterol.
Los procedimientos para tratar y diagnosticar la cardiopatía coronaria se llaman
intervenciones coronarias percutáneas (PCI, por sus siglas en inglés), como la angioplastia y
la colocación de stents. Otros tipos abarcan:

Aterectomía coronaria

Implante de radiación coronaria o braquiterapia coronaria
La braquiterapia coronaria libera radiación dentro de las arterias coronarias. Este tratamiento
se reserva únicamente para pacientes que hayan tenido problemas relacionados con stents
(endoprótesis vasculares).
Los procedimientos quirúrgicos utilizados para tratar la cardiopatía coronaria abarcan:

Cirugía de derivación de arteria coronaria

Cirugía cardíaca mínimamente invasiva
Los cambios en estilo de vida son muy importantes. El médico puede solicitarle a la persona:

Evitar o reducir la cantidad de sal (sodio) que consume.

Consumir una dieta saludable para el corazón, baja en grasas saturadas, colesterol y
grasas trans

Hacer ejercicio regularmente y mantener un peso saludable

Mantener el azúcar en la sangre bajo estricto control, en caso de ser diabético

Dejar de fumar
Expectativas (pronóstico)
Cada persona se recupera de forma diferente. Algunas personas pueden mantener una vida
saludable cambiando de dieta, dejando de fumar y tomando medicamentos en la forma
exacta como lo indica el médico. Asimismo, es posible que otras personas requieran
procedimientos médicos, como angioplastia o cirugía.
Aunque cada persona es diferente, la detección temprana de la cardiopatía coronaria
generalmente produce un mejor pronóstico.
Complicaciones

Ataque cardíaco

Angina inestable

Muerte súbita

Insuficiencia cardíaca
Situaciones que requieren asistencia médica
Si una persona tiene cualquier factor de riesgo para la cardiopatía coronaria, debe solicitar
una cita con el médico para hablar de la prevención y del posible tratamiento.
Es necesario consultar con el médico, Llamar al 112 (en los España) o acudir a la sala de
emergencias de inmediato si se experimenta angina, dificultad para respirar o síntomas de
un ataque cardíaco.
Prevención
Se recomienda visitar al médico regularmente. Los consejos para prevenir la cardiopatía
coronaria o reducir el riesgo de la enfermedad son:

Evitar o reducir el estrés

No fumar

Comer alimentos bien balanceados que sean bajos en grasa y colesterol e incluir varias
porciones diarias de frutas y verduras

Hacer ejercicio regularmente. Si su peso se considera normal, hacer al menos 30 minutos
de ejercicio todos los días. Si una persona está obesa o con sobrepeso, los expertos dicen
que se deben hacer de 60 a 90 minutos de ejercicio diariamente.

Mantener la presión arterial, el azúcar en la sangre y el colesterol bajo control
Las cantidades moderadas de alcohol (1 vaso al día para las mujeres y 2 para los hombres)
pueden reducir el riesgo de problemas cardiovasculares. Sin embargo, beber cantidades
mayores hace más daño que provecho.
Si la persona tiene uno o más factores de riesgo para la cardiopatía coronaria, debe hablar
con el médico acerca de la posibilidad de tomar una aspirina al día para ayudar a prevenir un
ataque cardíaco o un accidente cerebrovascular. Se puede prescribir terapia con aspirina en
dosis bajas si el beneficio probablemente supere el riesgo de efectos secundarios
gastrointestinales.
Las nuevas pautas ya no recomiendan la terapia de reemplazo hormonal, las vitaminas E o
C, los antioxidantes o el ácido fólico para prevenir cardiopatías.