Footrot ovino-Bennet trad

Footrot ovino: nuevos enfoques para una vieja enfermedad
G.N.Bennett, J.G.. Hickford. (Departman of Agricultural Sciences. Faculty of Agriculture and Life
Sciences. PO Box. 84 Lincoln Uiversity Lincoln 7647 Canterbury N,.Zealand
Veterinary Microbiology Volume 148, Issue 1, 24 February 2011, Pages 1–7
Tr. Jorge Romero. CEDIVE- FCV. UNLP.
Las referencias bibliograficas intercaladas
en el texto deben buscarse en la versión original
El footrot1, es una enfermedad contagiosa de la pezuña de los ovinos y otros animales ungulados,
y deviene en una dermatitis interdigital, que es segunda por la formación de lesiones en la pared
interdigital del la pezuña con la subsecuente separación del cuerno duro del pié. El agente
transmisible esencial de la enfermedad es la bacteria Dichelobacter nodosus (D.nodosus), aunque
no es del todo comprendido el rol de otros agentes infecciosos en el comienzo de la enfermedad.
El footrot ha sido históricamente prevalente entre las ovejas inglesas en el siglo XVIII, y en Francia
se reconoció como enfermedad contagiosa durante el siglo XIX. Se identificó en granjas de Estados
Unidos de América, Australia, Italia, Alemania y Australia principios del Siglo XIX. En algunas
granjas australianas el impacto del footrot fue severo, registrándose elevada mortalidad. Creemos
que el trabajo fundacional “footrot y foot Abscess of ruminats” de Egerton en 1989, reúne la
historia de la enfermedad.
El footrot puede resultar en una pobre alimentación, pérdidas en la producción y reducción en la
resistencia de la lana, y en los peores casos, muerte por una combinación de hambre, sed y otras
infecciones bacterianas que ocurren en ovejas que pasan echadas durante períodos prolongados2.
El costo de la enfermedad puede ser substancial, y se han estimado en más de 24 millones de
libras por año en el Reino Unido, o de 42,6 millones de dólares australianos, en Nueva Gales del
Sur, antes del establecimiento, del plan oficial de erradicación del footrot.
A pesar de ser conocida, y objeto de investigación durante más de 200 años, resumidos
ampliamente en la clara sinopsis sobre la enfermedad escrita por Egerton et al., en 1989, el
footrot, sigue siendo un problema a lo ancho del mundo. Varias áreas promisorias de investigación
del footrot pueden proveer nuevas herramientas y enfoques para el mejor manejo o erradicación
de esta enfermedad. Estas incluyen estudios de vacunas específicas, un marcado incremento del
conocimiento sobre la genética de D .nodusus, el desarrollo y evaluación de estrategias de control
de footrot ajustadas a ambientes particulares, y de nuevos instrumentos de detección y selección
genética que podrían crear stocks (de ovinos) menos susceptibles de infectarse o que sean menos
afectados una vez que enfermen.
1 Etiología del footrot: una actualización
D. nodosus, el agente infeccioso que causa el footrot, es una bacteria gram negativa, anaerobia.
Una segunda bacteria, también anaerobia y gam negativa, el Fusobacterium necrophorum
(F.necrophorum), es necesaria además de D. nodosus para iniciar exitosamente la lesión infecciosa
en pruebas de corral. Estas dos bacterias son están altamente asociadas (p<0,001) en casos de
1
Nota del traductor: Pietín
Nota del traductor: En Argentina, Uruguay, y Sur de Brasil, la presencia de Cochliomyia hominivorax
termina por complicar gravemente las consecuencias de la enfermedad.
2
campo del footrot, y mientras la infección puede involucrar múltiples cepas de D.nodosus, se ha
informado que la mediana de serogrupos por pezuña afectada es 1, aunque con un rango entre
uno y 4. Recientemente, no obstante se han podido aislar más de 7 diferentes cepas de S.nodosus
en una única pezuña. Mientras, hasta ahora se ha establecido F. necrophorum tiende a
presentarse como infección monoclonal aunque sobre la base del estudio de un limitado número
de casos.
La complejidad de la bacteriología de las lesiones de footrot es más complicada por la genética de
la virulencia de D. nodosus que es intrincada y potencialmente implica factores
extracromosómicos de variación, con fagos y formas como fagos. El efecto de las variaciones de
temperatura y lluvia sobre la presentación de la enfermedad, contribuyen también a su
complejidad, y del mismo modo la variación en la genética del hospedador, las diferencias en la
carga animal y el uso de diferentes prácticas de campo como el despezuñado.
Para la transmisión del footrot parecen requerirse temperaturas superiores a los 10°C, y lluvias
consistentes durante varias semanas, y más que un simple evento o un corto período de de lluvias
intensas, para la generación del brote. Se ha sugerido que el ambiente húmedo afecta la
susceptibilidad al footrot, tanto por inducir cambios físicos en la pezuña, haciéndola más
vulnerable al ataque, como por el cambio en la biología de los agentes patógenos que causan la
enfermedad.
A pesar de que D. nodosus es anaeróbico, es capaz de sobrevivir en placas expuestas al aire por
más de 10 días, y tanto el footrot como específicamente el D. nodosus pueden transmitirse entre
majadas vía el contacto con el suelo. La alta carga animal tiene que ver con la velocidad con que
D. nodosus es transmitida en la población. Es difícil de manejar el footrot desde que el D. nodosus
puede sobrevivir y ser transmitido por vía del suelo, y puede también persistir por meses en
infecciones subclínicas dentro de la piel del espacio interdigital o en lesiones crípticas dentro de
la pezuña.
El footrot posee un amplio rango de virulencias y la enfermedad se ha categorizado como
virulenta, benigna o intermedia. La virulencia de un brote específico deriva de cómo una población
específica, o las poblaciones de D. nodosus presentes en el lugar interactúen con el hospedador y
los otros factores que intervienen en la infección. El footrot virulento se caracteriza por la
destrucción del cuerno y típicamente implica la erosión de la unión entre la piel y la capa cornea,
que penetra en la pezuña, causando la de-laminación por infección “interna” (under-running). En
contraste, la forma benigna, causa inflamación de la piel interdigital, con dermatitis interdigital,
pero no infección bajo el cuerno o la de-laminación. Mientras tanto, la presentación intermedia
puede causar daño bajo la lámina en algunos casos, pero se presenta con menor tasa de
morbilidad aún en condiciones ambientales favorables. Puede diagnosticarse por aislamiento e
identificación de cepas de D. nodosus con factores de virulencia intermedia. Mientras que el
ambiente afecta la transmisión del footrot, un estudio ha propuesto recientemente que no hay
bases para sugerir que las presentaciones intermedias diagnosticadas en un ambiente
desfavorable puedan causar footrot virulento si la enfermedad se extiende a ovejas en ambientes
más favorables. Y se ha sugerido con esto que la virulencia es aún determinada primariamente
por las características D. nodosus y/o de los otros agente transmisible que pueda moverse con él
entre las ovejas.
1.1 Hacia una mejor comprensión de la virulencia de D.nodosus.
La secuenciación del genoma de D. nodosus es un gran paso hacia la comprensión de la biología
del footrot, por mejorar el entendimiento del comportamiento y virulencia de la bacteria. D.
nodosus presenta cepas clasificadas como virulentas, benignas, o intermedias. La virulencia de los
aislamientos de D.nodosus puede chequearse in vitro, por tests que detecten la presencia,
actividad y estabilidad de factores clave de virulencia, tales como proteasas, o factores de
motilidad mediados por las fimbrias. Otros tests de virulencia pueden también desarrollarse para
detectarar elementos genéticos asociados con la virulencia, como los llamados “intA”
(previamente conocido como vap), y “vrl”.
A pesar de que tanto IntA cmo vrl, se asocian con la virulencia en D.nodosus, estos elementos no
codifican en sí para ningún otro factor conocido de virulencia. Por lo tanto, pueden jugar un rol
regulatorio por estar insertos o cerca de reguladores globales de expresión genética. Si intA, y vrl
afectan la expresión genética global y su regulación, su impacto potencial puede ser más grande
en D.nodosus, que lo que normalmente se esperaría, desde que D. nodosus tiene un genoma
inusualmente pequeño, del cual solo el 3% es dedicado a la regulación (versus el 8% y 8,4% que
respectivamente utilizan E.coli y P. aeruginosa). Recientes investigaciones demuestran que IntD
(una variante de intA) se asocia con un fenotipo benigno de D.nodosus. El comportamiento de los
elementos genéticos de D.nodosus también parece involucrar fagos, ya que portan genes
homólogos, a genes de fago-regulatorios que se han hallado en sitios de inserción de fagos y
unidos con un fago integrado de D. nodosus, DinoH1.
Mientras los elementos genéticos de D. nodosus no son completamente entendidos, es claro que
el complejo comportamiento intra e intercromosomal de esos elementos puede tener un efecto
significativo en la virulencia de D.nodosus, en el footrot y en la evolución de D nodosus. El rol
potencial que juega la transferencia horizontal de genes, es destacado por la observación que más
del 20% de su genoma parece derivado de otros organismos. Dado el grado en el cual el genoma
de D.nodosus puede haber derivado de transferencia horizontal de genes y su tendencia a formar
infecciones multicepas, se sugiere que transformaciones de cepa a cepa pueden derivar de
variaciones genéticas en las poblaciones de bacterias. Tal transformación inter-cepa tiene
potencial en la variación de la patogenicidad dado que a la transformación puede seguir una
seroconversión. La diversidad permite identificar 10 serogrupos (Meyers et al 2007). Esos
serogrupos de D. nodosus se dividen en serotipos y se están encontrando nuevas variaciones en
esos serotipos con trabajos recientes sobre dos nuevos aislamientos alemanes de D. nodosus, que
describen una variante del seotipo B1 y un nuevo serotipo dentro del serogrupo H.
En D. nodosus hay otros varios factores de virulencia tales como sus fimbrias, proteasas y
proteínas externas de membrana. Las fimbrias de D. nodosus son necesarias para la unión con las
células epiteliales, activan la motilidad, se involucran en la captación de DNA extracelular y son
parte del sistema de secreción capaz de exportar proteasas extracelulares fuera del citoplasma. La
secreción de proteasas extracelulares por D. nodosus, es particularmente importante en su
biología y fue comprobado al demostrarse que D. nodosus no sintetiza ningún aminoácido. De
este modo D. nodosus obtiene sus aminoácidos por importación desde la digestión extracelular de
proteínas de su ambiente. Resulta interesante que genes de que codifican proteasas de D.
nodosus se encuentran en islas genómicas putativas, lo que sugiere que pueden ser un recurso
extracromosomal.
En contraste con las proteasas de D. nodosus, las proteínas de membrana no parecen jugar un rol
directo en el ataque del hospedador, sino que más bien, se piensa que interfieren con la respuesta
inmune del huésped. El mecanismo propuesto para esta interferencia de las proteínas de la
membrana externa que son altamente antigénicas, es que sean altamente variables, y que ello
resulte de inversiones de los genes de proteínas externas de membranas en sitios específicos. Es
posible que esta variante de fase someta a la membrana a cambios antigénicos que evaden al
sistema inmune durante el curso de una infección. Esto sugiere que hay por aprender aún sobre
los cambios en la virulencia y perfil antigénico de D.nodosus.
1.2 El rol de F.necrophorum en el footrot
F.necrophorum es necesario para que D nodosus inicie el footrot en ensayos de corral, y la
asociación con D.nodosus en el footrot subclínico u “oculto”3 en el campo. F. necrophorum es una
bacteria gran negativa, anaeróbica, con dos subespecies descriptas: F.necrophorum sub-pecie
necrophorum (formalmente biovar A) y F. necrophorum sub-specie funduliforme (formalmente
biovar B).
Estas subespecies tienden a ser halladas en huéspedes en particular. F. necrophorum funduliforme
tiene a encontrarse en humanos y F. necrophorum subespecie necrophorum tiende a ser hallada
en animales (especialmente bovinos). Cuando Zhou en 2009, comparó las secuencias genéticas de
Leucotoxina (lktA) especifica de las dos subespecies conocidas de F. necrophorum con las
secuencias de leucotoxinas halladas en ovejas y cabras infectadas (variante C) y bovino (Variante
A), observaron que mientras la variante de bovinos, era idéntica a las subespecies de subsp
necrophorum, la variante comúnmente detectada en ovejas y cabras con footrot era diferente de
ambas subespecies (F. necrophorum necrophorum y F.necrophhorum funduliforme. También
detectaron otras variantes no descriptas (variantes B y D), aunque estas fueron sólo detectadas en
una minoría (3/27) de los casos. Estos nuevas variantes de leucotoxina halladas en footrot, pueden
también representar un “target” de vacuna dado que ahora ya es posible utilizar la leucotoxina
como parte de una vacuna contra F. necrophorum en bovinos.
La presencia de variantes previamente no descriptas de F. necrophorum en lesiones de footrot de
la oveja podría sugerir que el conocimiento sobre la biología del footrot está aún en la infancia. De
manera similar, otras bacterias, que no se espera encontrar en lesiones de footrot, se han aislado
o detectado recientemente, como el caso de un organismo similar a F. equinum y Bacteroides
ureolyticus (B.ureolyticus).
La presencia de organismos como B. ureolyticus en lesiones de footrot puede ser particularmente
problemática para los laboratorios de control de footrot, debido a que fenotípicamente esta
bacteria es similar a D. nodosus. No se sabe si esta bacteria ha sido previamente identificada
erróneamente como D. nodousus y si su existencia ha estado oculta en casos de descripciones de
D. nodosus virulentas, intermedias o benignas. En conclusión, el rol que pueden jugar en el footrot
otras bacterias que D. nodosus y como pueden ellas modular o afectar la virulencia de esta
compleja enfermedad es aún pobremente entendido, pero representa una potencial dirección
para la investigación futura.
2 Cambios en el tratamiento y manejo del Footrot.
La variedad de enfoques en manejo y tratamiento, que se utilizan a lo ancho del mundo es el
reflejo de un gran número de diferencias en los sistemas de producción de ovinos. En resumen,
variaciones en el manejo y tratamiento refleja la variación en la tasa de carga (de importancia en
una enfermedad contagiosa), el tamaño de las majadas, el costo laboral en sistemas intensivos, el
costo y disponibilidad de medicamentos, y la aceptabilidad de los diferentes regímenes de manejo
y tratamiento en diferentes mercados. La variedad de enfoques para el tratamiento y manejo del
footrot ha sido analizada por Egerton en 1989 y en la siguiente sección solo resumiremos los
desarrollos que siguieron a tal influyente trabajo.
3
En el original “under-running”
2.1 El uso del recorte de pezuñas (“foot-paring”) y los tratamientos antibióticos.
El recorte de pezuñas, es utilizado para remover tejidos enfermos y promover una buena
conformación del pié. Sin embargo, aparentemente, no debería sobreutilizarse el recorte, y se ha
propuesto que esta práctica podría dañar las pezuñas y hacer que la oveja se dañe, al producir un
sitio por donde se establezca la infección. Más aún, en un estudio de 1983, se reveló que el
recorte no influye sustancialmente en el efecto curativo de los baños, sean estos de formalina o de
sulfato de zinc. De ese modo se suele cuestionar la eficacia de esta práctica.
Se ha debatido recientemente en el Reino Unido, sobre si deben recortarse las pezuñas, a partir de
una encuesta sobre prácticas de manejo entre granjeros, que ilustró que la rutina del recorte de
pezuñas se ha asociado con el aumento de la prevalencia del Footrot. Luego de algún debate y
siguiendo ese criterio, Wassink y colaboradores presentaron un estudio posterior donde siguieron
a 80 de los granjeros del estudio original, y revelaron que una gran proporción (77%) no cambiaron
sus prácticas de recorte de pezuñas por más de 5 años. Con eso ellos sugirieron que la asociación
epidemiológica original era todavía más fuerte de lo que había parecido inicialmente.
Para estudiar si la rutina del recorte de pezuñas podría ser una causa directa del pietín, Green y
colaboradores, realizaron un estudio en el que se sugirió que en una situación de campo, el footrot
parecía aumentar en prevalencia luego de una rutina de recorte de pezuñas. Mientras no esté
definitivamente probada en la rutina del recorte de pezuñas causa footrot, sugieren que el uso
excesivo del recorte puede ser un factor de riesgo que incrementa la prevalencia y tal como Green
propuso, la práctica debe realizarse con cuidado. Esta recomendación es fuertemente sostenida
por un estudio que concluye en que si el recorte de pezuñas se interrumpiera entre el día 1 y 6 del
diagnóstico, un millón de ovejas rengas anualmente por Footrot en el Reino Unido, podrían
recobrarse más rápidamente y con mayores beneficios productivos.
Vemos limitaciones al uso extendido de antibióticos parenterales, mientras esto pueda
considerarse como una solución al footrot, aún cuando se ha observado que sería más efectivo si
la oveja se coloca en condiciones secas por 24 hs luego del tratamiento. Además la oveja no puede
venderse para consumo humano hasta que el período de restricción del antibiótico haya expirado.
Además, debido a que el recorte de pezuñas y el uso de antibióticos parenterales implican una
labor intensa de los productores, se ve reducida la viabilidad en muchos sistemas de producción
ovina.
2.2. Erradicación del Footrot: el Plan estratégico en NSW (Nueva Gales del Sur)
En Nueva Gales del Sur, hay un programa consensuado (El Plan estratégico del Footrot) para
erradicar el footrot virulento. Este, ha utilizado una combinación de tratamientos, vacunación,
sacrificio y estricta cuarentena para erradicar el footrot virulento de las granjas y para mantenerlas
libres. Este programa de erradicación ha requerido de un fuerte soporte de regulaciones efectivas
para asegurar la erradicación de sus propiedades. El programa ha habilitado la erradicación del
footrot virulento en granjas individuales, a lo largo del estado, y un reciente informe de prensa del
gobierno, revela que menos del 1% de las majadas en NSW tiene hoy la forma virulenta del
footrot. En comparación, se destaca en el informe de prensa, que antes que el programa iniciara,
el footrot virulento podría observarse en un 15% de las majadas.
Todas las granjas afectadas están bajo cuarentena impuesta por el gobierno, y los granjeros solo
pueden vender sus ovejas con destino a faena.
Los beneficios del programa de Nueva Gales del Sur, han sido sustanciales. Las pérdidas han caído
de 42,6 millones a 500.000 de Dólares Australianos anuales siendo la vigilancia de la enfermedad
el principal componente.
Los desafíos de estos programas pueden valer la pena. El de NSW, es el resultado de más de 20
años de esfuerzos concentrados y costosos Fueron beneficiados por el clima periódicamente seco,
que permitió que la enfermedad fuera erradicada de las granjas durante períodos de baja
transmisión, y cuando el costo, tiempo y esfuerzo requeridos pudieran ser más efectivos.
En contraste con Australia, el Reino unido no tiene periodos previsibles de clima seco en que
pueda esperarse una baja tasa de transmisión y por eso los protocolos de erradicación de Australia
no son practicables. Mientras los casos individuales de pietín pueden tratarse con antibióticos,
vacunación, recorte de pezuñas y baños podales en sulfato de zinc, el costo de materiales y del
trabajo de estas acciones sugiere que es necesaria una estrategia de control sustentable a largo
plazo donde el footrot es ampliamente distribuido y el clima favorece la transmisión. En una
revisión de potenciales estrategias que podrían ser aplicables en ambientes tan desafiantes como
el del Reino Unido, se delinearon 20 posibles escenarios de manejo a largo plazo, eliminación por
erradicación. La eliminación o erradicación del footrot, como en Nueva Gales del Sur, o un
enfoque que reduzca el impacto sin intentar la erradicación.
Para que un programa extensivo de erradicación sea exitoso, Green y George recomendaron en
2008, que se considere y acepte el sacrificio de ovejas con footrot. Sin embargo en el Reino Unido
los productores no pueden transportar ovejas con footrot al matadero, por lo que una barrera
regulatoria es impedimento para esta iniciativa. Los granjeros deberían actuar en forma colectiva
con sus vecinos para eliminar estratégicamente el footrot y una vez eliminado prevenir su
reintroducción comprando sólo animales libres de la enfermedad (talles majadas son un recurso
difícil en el Reino Unido). La erradicación podría requerir además, barreras fuertes y eficaces para
mantenerse, un soporte de la industria y protocolos desarrollados para las condiciones locales.
Tales enfoques locales, a medida, también se requieren para la erradicación del footrot en otros
países templados donde se crían ovejas como Nueva Zelanda, Uruguay y Argentina.
Una alternativa de la erradicación del footrot fue propuesta en 2008. Sobre la idea de crear un
estado de estabilidad endémica, donde el footrot ocurra a baja tasa, con bajo impacto sobre la
producción y el bienestar animal. Esto sería posible bajando la tasa de transmisión de la
enfermedad a través de mejoras en las prácticas de manejo de la granja. Las prácticas de manejo
que podrían tener este efecto incluyen el rápido aislamiento y tratamiento de las ovejas afectadas,
reducción de la carga para reducir la transmisión, reduciendo el daño de las pezuñas por no uso
del recorte, y utilizando tecnologías de vacunación, y aumentado la resistencia natural al footrot
por selección genética. Sin embargo, aún si la estabilidad endémica es alcanzada, podría caer si el
ambiente local se volviera más favorable para la transmisión de la enfermedad debido al cambio
en las condiciones climáticas, o la reversión de alguna práctica inapropiada. Esto es un tema de
presión en el Reino unida, dado que el clima es conducente a la transmisión del footrot
2.3. La Vacunación como parte de estrategias de control o erradicación:
Las vacunas contra D. nodosus se han mostrado efectivas en tratar y prevenir el footrot. La
habilidad de esas vacunas para prevenir el footrot a gran escala es probablemente limitada,
debido a una combinación de antígenos en infecciones que comúnmente son “multicepas” que
reducen la efectividad de una vacunación contra serogrupos múltiples. Como resultado de esto las
actuales investigaciones sobre vacunas focalizan sobre el desarrollo de nuevas “vacunas
universales” usando una vacunología reversa, (1), por lo cual la secuenciación del genoma es
utilizado para identificar potenciales antígenos por de D. nodosus, que no sean obstaculizados por
competencia antigénica y puedan prevenir la infección de múltiples serogrupos, de nodosus, o
(2) el desarrollo de vacunas monovalentes que se puedan usar estratégicamente en brotes
específicos de footrot.
El uso estratégico de una vacuna monovalente requiere que solo un serogrupo de D. nodosus
virulento se encuentre en la cepa que causa footrot. Esto necesita del aislamiento, prueba de
virulencia y de la identificación del serogrupo, seguido por la aplicación de una vacuna monoclonal
contra ese serogrupo para controlar el footrot. Este enfoque se ha utilizado exitosamente en
varias partes del mundo incluyendo Nepal, Butan y Australia en la última década.
El programa nepalés se ha conducido a nivel nacional y tuvo la ventaja de sólo un serogrupo
virulente de D. nodosus estaba presente en el país, como resultado de una importación simple de
ovejas con footrot. La migración anual de majadas entre las pasturas altas y tierras bajas también
creó una oportunidad para el diagnóstico y un sistema de control de movimientos implementado
en la majada nacional de 25.000 ovinos. Como resultado, pudo desarrollarse una vacuna
monovalente activa sólo con el serogrupo virulento de D.nodosus y se pudo emplear para vacunar
la totalidad de majadas de Nepal, y una vez que los animales no respondedores fueron
identificados y sacrificados, el footrot virulento fue erradicado de Nepal.
A nivel de granja, programas similares de vacunación específica se han llevado a cabo
exitosamente en Australia en 2008 y Bhutan (2006). En Australia, un estudio piloto se realizó en
dos majadas separadas, cada una infectada sólo con una cepa de un serogrupo simple de
D.nodosus virulenta o intermedia. Ningún otro tipo de cepa pudo hallarse en esas majadas, lo que
permitió desarrollar una vacuna monovalente. Esto resultó en una marcada reducción en la
prevalencia del footrot desde la prevacunación (44% y 8,5% de prevalencia), hasta que 5-6 meses
después de la vacunación no hubieron casos, o hubo un 0,3% de prevalencia respectivamente. El
seguimiento y monitoreo posterior durante 16 o 18 meses, post-vacunación respectivamente, no
pudo detectar casos de Footrot. Debe destacarse que se instituyó un estricto programa de
cuarentena para prevenir la reinfección de las majadas, y las crías de ovejas infectadas debieron
vacunarse cuando las condiciones climáticas fueron favorables a la transmisión del footrot.
A diferencia del programa de Australia, el programa de Bhutan se condujo en un clima de
temperaturas templadas y de lluvias monzónicas elevadas (más de 1000 mm mensuales). A pesar
del clima tan favorable a la transmisión del footrot, la forma virulenta de la enfermedad pudo
erradicarse de estas majadas Butanesas, utilizando un programa de vacunación específica en 2006.
Los serogrupos de D. nodosus virulentos presentes, pudieron identificarse y fue posible aplicar
una vacuna monovalente, por un período de dos años, lo que condujo a la erradicación del
footrot. Un seguimiento posterior, durante dos años antes y luego del monzón demostró que no
se presentaron nuevos casos de footrot.
Un informe reciente de 2009, concluyó que una vacuna bivalente recombinante de antígenos de
las fimbrias fue efectiva contra el footrot virulento y vacunas con 4 antígenos presentes fueron
menos efectivas aunque sin detrimento del impacto sobre la respuesta humoral. En este mismo
estudio se mostró que un intervalo de 3 meses entre vacunaciones podría aplicarse entre dos
diferentes vacunas bivalentes, sin que haya disminución del impacto sobre la respuesta humoral a
los varios antígenos fimbriales de D. nodosus. Esto sugiere que la vacunación contra infecciones de
multi-cepas puede ser posible sin comprometer la competencia de antígenos y tiene una amplia
aplicación posible en la vacunación contra enfermedades producidas por multicepas o microbios
multivalentes.
En combinación las experiencias australianas o butanesas sugieren que es posible eliminar
serogrupos virulentos de D. nodosus, de granjas individuales, de regiones y posiblemente de países
lo que ofrece una herramienta que mejore el manejo del footrot.
2.4 Mejora genética como una herramienta para el manejo del footrot.
Se ha demostrado que la resistencia al Foot-rot es heredable, y se ha probado que algunas razas
como las Merinas, son particularmente susceptible a la enfermedad, mientras otras como la
Romney es más resistente. La resistencia o vulnerabilidad a la enfermedad en ovejas ha sido
ligada a variación en genes ligados al MHC (antígeno mayor de histocompatibilidad) lo que dio
base a un test genético comercialmente disponible en Nueva Zelanda. El test genético de Nueva
Zelanda apuntala un programa de selección de cría que persigue reducir el impacto del footrot en
granjas individuales creando stocks más resistentes, que no enfermen o que resulten más
resilientes, que tengan footrot menos severo. El programa Neozelandés ha sido favorecido por
una industria que en los últimos años se ha contraído, permitiendo sobre las majadas una fuerte
presión de sacrificio. Una industria que a su vez se condujo hacia una mayor profesionalidad,
eficiencia y eficacia en el manejo. Sin embargo, el uso de tests genéticos fuera de las razas y
regiones donde se desarrolló resultó inapropiado.
El debate alrededor de este tema se ha obstaculizado por el interés comercial que involucra la
provisión de asesoramientos sobre elecciones de selección genética, la venta de de tests genéticos
y la provisión de material genético en forma de semen o carneros.
Pueden seguirse otros caminos hacia la mejora genéticar. Por ejemplo, durante la ejecución del
programa de erradicación del footrot en Australia, en Nueva Gales del sur no se ha enfocado en la
mejora de la base genética para la resistencia al footrot “per se”, pero es concebible que la presión
consistente de selección y la remoción de ovejas afectadas de las poblaciones ha incrementado la
resistencia a la enfermedad en esas poblaciones ovinas.
3 Resumen
En resumen, el footrot es una enfermedad de un impacto económico y en el bienestar animal,
que puede dificultar la gestión sustentable. Como resultado la investigación actual se orienta a
reducir el impacto del footrot sobre los granjeros y sus majadas y hacia la mejor comprensión de la
etiología de la enfermedad. Las áreas claves de la investigación incluyen el desarrollo de mejores
vacunas, utilizando vacunología reversa, desplegando vacunas personalizadas en una forma
específica para majadas individuales, desarrollando mejores prácticas de manejo que ajusten a
ambientes específicos elucidando genes de virulencia y su dinámica en las poblaciones de
bacterias, que derivan en el footrot, y utilizando tests genéticos en combinación con la cría
selectiva de animales para producir animales más resilientes4 a la enfermedad.
Las condiciones del equilibrio enzoótico, deben sugerir la posibilidad de erradicar o de controlar la
enfermedad y sus agentes causales o predisponentes.
Si el agente está solapado en nichos no accesibles en forma simple, hay que aplicar técnicas de
detección que sean suficientemente sensibles y medidas generales que reduzcan la viabilidad y
mantenimiento de esos reservorios (animados o inanimados).
Los agentes suelen ser variables en sí mismos generando variaciones en su virulencia y dinámica
poblacional en el ambiente infectado (dentro o fuera del huésped)
4
Si los medicamentos son costosos, difíciles de aplicar, o tienden a aparecer cepas resistentes, los
contactos entre los mismos y los animales deben reducirse en frecuencia y en niveles que
representen subdosificaciones (esto varía con cada medicamento y agente perseguido). Los
tratamientos deben ser selectivos y de ser posible rotar los productos. En algunos casos puede
haber sinergismo o complementación
Si el agente está presente en un nicho reducido (pocos huéspedes infectados) o dura poco en el
medio ambiente. La detección de esos sitios o animales para su erradicación favorecería la
erradicación del agente causal.
Si son muchos los animales portadores y transmisores, es difícil que aún detectándolos se puedan
segregar de la población.
Si la susceptibilidad del huésped es manipulable, las condiciones de transmisión también pueden
reducirse más allá de las naturales por vacunación, selección genética de individuos susceptibles o
por mejoras en las condiciones de estrés eventual.
Si las condiciones ambientales naturalmente son malas para la transmisión, la presión sobre la
erradicación es más posible
Si las condiciones ambientales son muy favorables, deben mejorarse las condiciones de manejo y
el objetivo de erradicación no es posible.