SANIDAD. Principales patologías específicas del lechón (I) JUAN RIOPÉREZ. NW LUISA RODRÍGUEZ. INSTITUTO DE NUTRIC16N DEL C.S.I.C. Y FACULTAD DE VETERINARIA DE MADRID. EI objetivo fundamental del presente estudio es recopilar una serie de situaciones y momentos críticos del lechón desde su nacimiento en la sala de maternidad, hasta la iniciación del periodo de crecimiento-cebo en la sala de transición, acompañado de una descripción pormenorizada de las principales enfermedades derivadas del proceso de cría y explotación en un hábitat ya preestablecido con tendencia actual cada vez más intensivo. or otra parte, se trata de resaltar la patología específica más frecuente yue tienen los lechones durante cl periodo de cría, junto a la importancia yue juegan la higiene, el valor nuMtivo e inmunológico de la leche y calostro materno o la competitividad y uso de enzimas y probióticos cn los piensos de arranque para una precoz y correcta alimentación. EI periodo "lechón" corresponde desde el nacimiento hasta los ± 20 kg de peso vivo dividido en dos fases netamente difercnciadas por un destete decisivo que sucle aconteccr entre las 3-4 semanas de vida. La supervivencia y el desarrollo cronológico del lechón en la 1" fase dependen fundamentalmente de la madre y del hábitat en la sala de maternidad, aunque factores de tipo genético, sanitarios y de manejo tambi^n tengan su influencia. La fase post-destete y separación de la madre es muy crítica desde el punto de vista nutritivo y fisiológico, ya que el desarrollo del aparato digestivo e inmunológico son incipien- Rabo ensortijado. tes y los lechones que componen la camada deben adaptarse rápidamente al paso de alimento líquido (leche) a sólido (pienso) con una multiplicación activa de linfocitos tipo B y T por parte de la médula ósea y del timo, para hacer frente a las enfermedades especí6cas de la granja y de la edad del destete (21-28 días). La finalidad de la explotación porcina actual es obtener beneñcios a través de la máxima producción de lechones (2224/cerda/año), reduciendo cada vez más los periodos improductivos de las cerdas reproductoras y manteniendo un estricto control de los factores desencadenantes del estrés, para no interferir el comportamiento nonnal de los animales y su creci- Las hernias diafragmáticas y abdominales son frecuentes en el lechón. 44/MUNDO GANADERO/DICIEMBRE 2001 miento. Sin emhargo, su capacidad productiva en rrvgimen intensivo y la patología específica del lechón exigen unas modernas unidades de producción no exentas de medidas profilácticas puntuales capaccs dc asegurar un estado sanitario óptimo en los Icchoncs para yuc desarrollen sus condiciones de vida y todo su potencial genético. En definitiva, el éxito o fracaso cconómico de la granja porcina empieza en la cuantía o producción de lechones por cerda rcproductora/año a través de unas modernas y funcionalcs instalacioncs en las salas de maternidad y transición (jaulas parideras, tolvas, hebederos, corrales dc estabulación, rejillas, etc.), sin negligencia alguna en la vigilancia y control de las enfermedades típicas del recirn nacido y destetado (anemias, colibacilosis, gastroenteritis, Aujesky, etc.) Hábitat y supervivencia En cualyuier explotación porcina se pierde durantc los periodos de maternidad y transición alrededor dcl 2S`%> dcl potencial productivo de la cerda reproductora debido fundamentalmcnte a la mortalidad de los lechones al nacimiento u durante la lactancia y cría post-destete. Sin embargo, las prioridades para limitar dichas pérdidas se hasan en impcdir la aparición de diarreas en maternidad y alcanzar rápidamente los 20-25 kg de peso vivo en un periodo de ticmpo m^íximo de 30-35 días pustdcstete, con un diseño de explotación funcional para el manejo, cómodo para el hienestar de los animales y económico en la invcrsión y mantenimiento. Entre los muchos handicap que sufre el lechón al nacimiento el más importante es sin duda el frío y una caída temporal o continuada de la temperatura corporal da origen al síndrome "hamhre-aplastamientu" como indica English-Morrison, 19^5 en la figura 1. La temperatura corporal del lechón Dermatotis vegetante. al nacimiento es alrededor de 38-39 °C consumo de pienso de la madre y de 32teniendo una mínima capacidad de termo3^ °C para el Iechón (nidal) que no necerrcgulación por lo yue depende inexorasitará la proximidad y el calor corporal dc blemente de la temperatura ambiente del ésta, ya yue el frío intluye como hemos local. dicho anteriormente de forma determiUna nave de maternidad a 1^ °C nante sobre el crecimiento de los lechorehaja la temperatura rectal en 2°C miennes en la 1^ semana de vida, comprobántras yue si la temperatura ambiente es de dose mejoras del 25% de ganancia en 11 "C la caída es de 5°C en 20 minutos, Malformaciones genéticas Las lesiones y afecciones de origen genético que padecen los lechones recién nacidos son relativamente frecuentes y constituyen muchas veces un verdadero problema de supervivencia durante el periodo de lactación. Sin embargo, el veterinario prtíctico o en su defecto el propio ganadero deben detectar rápidamente el número de animales o diferenciar el tipo de malformación y las posihilidadcs productivas con respecto a sus compañeros de camada, para no constituir rémora alguna y frenar el ritmo y fases productivas de la explotacicín. Las anomalías congénitas más frecuentcs las podemos concretar en: • Rabo ensortijado sin influencia alguna sohre el desarrollo dcl animal. • Atresia de ano yue se cierra y no permite el paso normal dc los excrementos, evacuando las hembras a trav^s dc la vulva. • Estenosis _y prolapso rectal yuc ocurre ^eneralmcnte cn lechoncs yue han padecido una enterocolitis grave o como secuelas de una infección por salmonelas que debilita cl tracto rectal. • Criptoryuidia con uno o ambos testículos en la cavidad ahdominal sin descender al escroto, retrasando su crecimiento. pudiendo recuperarla en 24 horas o prolongarla progresivamente en función de la temperatura, del peso del lechón y del consumo de calostro. Le Dividich, 1986 afirma que la hipotermia es irreversible y fatal si la temperatura rectal del recién nacido está por dehajo de 32-33 °C ya que el frío y un peso al nacimiento inferior a 1 kg determinan una disminución del consumo dc calostro, provocando retraso del crecimiento, debilidad, riesgo de enfermedades y mayor posibilidad de muerte por aplastamiento. EI rango de temperatura crítica por edades se podría establecer en 34-35 °C para la 1" semana, 30-32 °C para las 3 semanas, 28-29 °C para el destete (4 semanas) y 24 °C para los cerdos en crecimiento, siendo la temperatura crítica infcrior para el cebón de 15 °C aproximadamente, aunque dicho rango puede variar fundamentalmente por el tipo de suelo v alojamiento. Estudios experimentales demuestran yue temperaturas críticas en maternidad de 2(>-2S °C provocan una mortalidad en lechones recién nacidos del 1213`%, mientras que temperaturas superiores a 25 °C las pérdidas se reducen al 3-7%, influyendo otros factores como la cerda reproductora (primerizas, multíparas) vigilancia, diseño y tipo de paridera, etc. Por lo tanto, la temperatura óptima de la nave debe oscilar entre los 18-20 °C para no perjudicar el hienestar y peso cuando la temperatura amhientc en maternidad pasa de 14 °C a 2U °C (Morrison, 19ti6). Dermatosis vegetante en la piel y con deformación en las pezuñas. • Hernias de tipo diafragmático y abdominales. Las primeras puedcn ser pericárdicas, pleuroperitoniales y de hiato, según invadan pericardio, pleura o la unión gastroesofágica respectivamente, mientras que las segundas de tipo inguinal, escrotal y umbilical son más frecucntes. • Dermatosis vegetante que cs una erupción cutánea en la piel con deformación de las pezuñas y muerte por neumonía antes del destete. • Púrpura hemorr^ígica con aparición en los lechones rcci^n nacidos de unas hemorragias puntiformes en la piel y mucosas de la hoc;^a v nariz. • Pitiríasis rosada, trastorno congénito de la piel muy parecida a la tiña yue se caracteriza por una erupción rosácea en el vientre cuando los lechones suelen tener 3-4 semanas de edad. • Pezones invertidos no funcionales que cxige la eliminación de las hembras para la reproducción. • Debilidad congénita y hundimiento del tercio posterior (Splay-leg) siendo el lechón incap^^ de sostene^se norMUNDO GANADERO/DICIEMBRE 2001/45 las carencias nutritivas de los lechones cn lactación y cría, sicndo más sensihles a los desequilibrios nutritivos: energía/protcína/lisina, calcio/fósforo, vitamina E/selenio, ctc. Sin emhargo, es frecuente ohscrvar en maternidad y cn transición una patología clínica de máxima importancia práctica para su crcrimiento y supcrvivencia como algunas ancmias, hipoavitaminosis, hipoglucemias, tizne o dermatitis exudativa, etc. La hipoavitaminosis A dcl lechcín está principalmente generada por la dieta y la composición del corrector vitamínico administrado a la madre durantc la gestación ya que, ante la imposibilidad de almacenar y garantizar a todos los fetos los niveles óptimos de vitamina A, sus manifestaciones carenciales dependen del grado y duración de la deficiencia padecida. Pitiríasis rosada, transtorno congénito de la piel. malmente en pie y alcanzar el pezón, estando expuesto a morir más fácilmente por el síndrome hambre-frio-aplastamiento. Puede presentarse como consecuencia de una alta consanguinidad entre los reproductores, parto prematuro, distócico con bajo nivel de oxitocina, gestación prolongada, etc. • Rayuitismo hereditario, ajeno a la alimentación y causado generalmente por disfunción de origen genético del epitelio duodenal para la ahsorción del calcio y fósforo, que provoca deformaciones en el raquis lumbar y en las extremidades, permaneciendo durante bastante tiempo los lechones sentados en el suelo con las articulaciones tumefactas. Aparece ocasionalmente a las 4-6 semanas de edad, con morbilidad bastante alta, dando lugar a lechones cojos, anoréxicos y poco rentables. • Hiperóstosis hereditaria que provoca engrosamiento de las extremidades anteriores y frente abombada, afectando al aparato locomotor del lechón, impidiéndole mamar y en consecuencia sobrevivir o adquirir otros tipos de alteraciones articulares tales como osteomielitis, osteocondrosis y poliartrosis que dan lugar a cojeras manifiestas, que afectan a la productividad o a la eficacia de la producción, alcanzando hasta el 1-1,5% de mortalidad. • Mioclonia o temblores musculares producidos por infecciones intrauterinas de las madres ocasionadas por virus (peste porcina) o bacterias padecidas durante la gestación. Los lechones nacen con debilidad del tercio posterior, temblores, dificultad para mamar, etc. cuyos síntomas se agravan por el frío. • Alopecia y necrosis de orejas, rabo y pezuñas son tamhién otras anomalías congénitas de los lechones que impiden su desarrollo normal por pérdida de apetito. El tratamiento de algunas de estas malformaciones de origen genético es quirúrgico como las hernias, necrosis caudal o auricular, etc. que pueden ser operadas 46/MUNDO GANADERO/DICIEMBRE 2001 con facilidad, completado con antibióticos de uso local para evitar infecciones secundarias y una vez corregidas favorecer el desarrollo normal del animal. La protilaxis de éstas, así como dc las anteriormente señaladas se basa en la selección y en la higiene más estricta de la reproducción, ya que los progenitores son generalmente los encargados de la transmisión y cuando se manifiesta cualquiera de ellas la mejor solución es sustituir el macho . .- .. . ..- . .• ^ . . .. . . • .. . . . . ^ ^ ^. ^ ^^ ^ Fig.1.- Síndrome hambre-frío-aplastamiento (English et Morrison,1985). y comprobar las camadas procedentes del nuevo verraco que ha cubierto a las mismas cerdas reproductoras, excepto para la púrpura hemorrágica que se recomienda eliminar a la cerda madre, de lo contrario continuaría produciendo lechones con los mismos trastornos en partos sucesivos. Carencias nutritivas y handicap de crecimiento En la actualidad, con el sistema de producción a bandas y los piensos de pre-iniciación suplementarios son poco frecuentes El cuadro clínico se compone de tres fases, según los diversos grados carenciales: muerte embrionaria y momificación de fetos, alteraciones oculares y dcl csyucleto óseo y, por último, animales vivos pero con alta predisposición a las infecciones originadas por lesiones epitcliales cn el aparato respiratorio y gastrointestinal. El tratamiento de los lechones nacidos vivos sin malformaciones congénitas es fácil, respondiendo muy bien a la administración oral o parenteral de vitamina A, que evita el retraso del crecimicnto y el mal aspecto, la rigidez y desviación de ^^^iNnR ^ -® ^ ^ , . _ EI BIOPROMOTOR de e^cacia inmediata 0 Su alta velocidad de crecimiento a nivel intestinal frena el desarrollo de enterobacterias causantes de diarreas. 0 Incrementa la digestibilidad del pienso por su alta producción enzimática. Q Dificulta el desarrollo de bacterias patógenas acidificando el medio intestinal. Q Reduce problemas de «camas húmedas». Q Previene el estrés del destete. Q Recupera la flora intestinal tras tratamientos antibióticos. Q Como efectivo BIOPROMOTOR del crecimiento mejora los parámetros productivos, G.M.D. e I.C. diz 19. 1" A v B. 28007 MADRtD ^34 915 014 041 F 34 915 014 644 [email protected] w_nnrel_net 1:1n^^^ ^ ^I ^^ ^I ^^ ^I ^^a l ^ ^, ^ ^ ^ ^ Í ^ ^ ^^ ^ • cabeza a un lado, ceguera y debilidad del tercio posterior, etc. mientras que su profilaxis debe orientarse hacia la aportación de f3-caroteno y vitamina A en el pienso de la cerda reproductora antes del comienzo de la gestación (tlushing vitamínico-mineral a los 6-H días post-cubrición y durante el último tercio de gestación). ^. ^ _^m , correspondiente a las 2-3 semanas de edad con los síntomas claros de escasa vitalidad e incremento insuficiente de peso, apatía, palidez de mucosas, edema de piel en cuello y espalda, diarrea, etc. El curso natural de la enfermedad tiende hacerse crónieo con lenta recuperación, La deficiencia de biotina en el pienso junto a una infección por gérmenes patógenos (Actinomyces pyogenes, Borrelia s^ris) del suelo produce la Necrosis de pezuña o laminitis séptica que afecta a lechones de cualyuier edad. Las lesiones varían de gravedad e incluyen erosiones, fisuras, úlceras necróticas en pezuña, separación de la banda coronaria, etc. EI tratamiento local con penic,-ilina y un suplemento con biotina mejora la pared del casco, siendo imprescindible la prevención con la limpieza y desinfección del pavimento, junto al increPezones invertidos no funcionales para la cría. mento de biotina también en el pienso de las cerdas gestantes. elevado índice de conversión y por tanto Otras avitaminosis (D, B, niacina, ac. graves p^rdidas económicas de producción pantoténico, colina) y carencias minerales yue se agravan con alto porcentajc dc (Ca, P, Cu, Zn) en la dieta están asociadas mortalidad dcbido a la disminución de a osteodistrofias y alteraciones yue cursan defensas y a las complicaciones del apacon inapetencia, retraso del crecimiento, rato digestivo y respiratorio. diarreas, vómitos, anemias, temblores, etc. El tratamiento dc hierro dextrano por y deben servir para yue el ganadero se vía inyectable a los 2-3 días de vida restaconvenza de los peligros de una falsa ecoblece el cuadro hemático siendo el más nomía en la alimentación del lechón, injuseficaz, aunyue también el más caro. tificable en modernas explotaciones por el Sin embargo, si consideramos yue las bajo costo de los actuales y completos coreservas en hígado de los lechones son rrectores y promotores del crecimiento. muy deficitarias ya yue la provisián La anemia ferropénica e hipocrómica óptima de hierro a la madre no garantiza del lechón producida por carencia de hierro y cobre respectivamente es ya poco frecuente en la actua(idad debido a la aplicación sistemática del hierro dextrano a los 2-3 días post- nacimiento. Sin embargo, existen anemias metabólicas provocadas por otros micronutrientes tales como el cobalto, manganeso, ácido fólico, vitamina B^^ e incluso algunos aminoácidos como la cistina e histidina yue deben ser corregidas por el empleo de un destete no tan precoz (la leche materna es el alimento más completo, mejor y barato para el lechón) o por un pienso de arranque comercial equilibrado. La concentración de hierro en la leche de cerda se estima en un promedio aproximado de 2(>D mcg/100 ml y el lechón yue mame 8(x) g de leche al día solo ingiere 1,6 mg de hierro. Si yueremos un incremento ponderal de peso durante los primeros 21-25 días de ± 5-6 kg las necesidades de hierro solo son satisfechas en el 45-f>n%, desencadenando el déficit y por consiguiente la anemia 48/MUNDO GANADERO/DICIEMBRE 2001 Las avitaminosis y carencias minerales están asociadas con osteodistrotias. la prohh^is contra la anemia por no pasar la barrera placentaria y yue sus necesidades se aproximan a 30-40 mg/kg de incremento de peso corporal, nuestras actuales investigaciones van orientadas a proporcionar a la industria alimentaria de piensos nuevos compuestos bioactivos en 1'órmulas de base láctea enriquecidos ec^n hierro SANIDAD. , ,,..,^^ y vitamina (' para los picnsos dc prc-iniciación, con mc.joras pr^ícticas en su hiodisponihilidad V rcducción del cfccto pt'ooxidante del complejo hierro/vitamina (' durante el procesado y vida comercial dc ^stos. La toxicidad por hicrru en lechuncs neonatos despu^s dc la invccción cs remota. Sin cmbargo. una suhrcdosis puede provocar mayor lihcraci<ín de potasio en sank^re yuc afecta al normal ritmo cardíaco con aparicicín de convulsiones, temhlores musculares y muerte dc la camada a la l-6 horas de la administración. tJna segunda forma menos aguda de toxicidad por exceso de hierro aparece al hloyucar los mccanismus de defensa del lechón (ccaulas fagocíticas) y aumentar las posibilidadcs de infccción generalmente entcritis por F.snc^^richio coli o asociada ^^ una calcifilaxis (movilización masiva de calcio) ohscrv^índose algunas muertcs u animales cnfermos varios días despu^s dc la inyección, con calcificacioncs duras en las zonas donde se realizaron. La degeneracicín musrular drl Icrhón es otra dcficicncia nutritiva importante por carencia de selenio cn la dicta, yuc juntu con la vitamina E y los amio^ícidos aiufrados (metionina-cistina) sc responsahilizan dcl metahulismo oxidativo v cvitan la dcstrucción de algunas enzimas. Los graves trastornos del mctaholismo ^Tiuscular por carencia crcínira de selcnio yuc pueden aparecer en lechones dc I ^?tl kg de peso (fase de transicicín) cursan con dehilidad y paresia del tercio posterior, cansancio, p^rdida de peso, ctc. provocando una dcgencración yuc afccta principalmentc a las rcgioncs musculares del doiso, pelvis y cxtrcmidadcs, muy parecida al músculo hlancu dc los corderos. Por olra parte, el d^ficit dc selcnio y vitamina E en Icchones lactantcs puede provocar miopatías nuU^icionalcs esyucléticas y cardíacas talcs conw la hepatosis dictrtica v la enfcrmedad dcl ..corazón dc mora" con mucrtes súhitas y lesiones hemorrágicas en hígado y corazón respectivamentc. La inyección intramuscular de selcnio y vitamina E(Scfcrol o Vigantol E) es el tratamiento más el^ectivo y r^ípido cuando apareccn los primcros síntomas, sin olvidar la profilaxis a hasc de un huen currector eyuilihrado cn el pienso de iniciación. La hipoglucemia de los lechones es frecuente yue aparezca a las 4ti-7`' hur^is dcl nacimiento y se caractcriza pur el desccnso del nivel de glucosa en sangrr ^i cunsccucncia dc un d^ficit dc carhohidratus junto a una baja temperatura ambiental. Las causas primarias de la hipoglucemia se comprenden dentro de la unidad maternidad-cerda-lechones al no estar desarrollada en zstos la termorregulación durantc los 3 primeros días de edad. EI lechón carente de grasa, para normalizar su temperatura corporal de ± 35 °C en 48 horas, utiliza como fuente de energía la glucosa del calostro ingerido necesitando mamar frecuentemente. Pero sí no mama por agalaxia o agresividad de la madre, por c^^mada muy numerosa o por debilidad y falta de fuerzas para la succión, utiliza su escasa reserva de glucosa en sangre, apareciendo los síntomas clásicos de hipotermia, bradicardia, abatimiento, diarrea, etc. La mortalidad puede alcanzar hasta el 15-3_5% de los lechones en maternidad. EI tratamiento consiste en la atención rápida de los lechones para reducir las pérdidas de calor y nonnalizar el funcionamiento de la ubre en la cerda con la administración dc oxitocina ( bajada de lechc) o de tranquilizantes para las más agresivas, sin olvidar las medidas profilác- cálido. La tizne o dermatitis exudativa es una enfermedad infecciosa de la piel del lechón que se atribuye al Stap^rylococci^s hyrer^s^ pero se admite casi siempre como consecuencia de una carencia vitamínica-mineral. Las manifestaciones clínicas son costras de color pardo-negruzco que suelen aparecer en las orejas, cuello y cabeza de los lechones de 2-3 semanas de edad y que pueden persistir hasta las 12 semanas, acompañadas de diarrea, pérdida de apetito y retraso del crecimiento. Este eczema o dermatitis costrosa se confunde fácilmente con la sarna sarcóptica cuya enfermedad parasitaria trataremos en el siguiente trabajo. Sin embargo, como tratamiento proticas de proporcionar ambiente seco mediante los focos de calor o distribuirlos para encalostrarlos entre otras cerdas recién paridas (nivelación de camadas). Los lechones gravemente hipoglucémicos e hipotérmicos deben ser tratados con 15 ml de glucosa al 5% por vía intraperitoneal o la administración de 20 ml de dextrosa al 5% y alojados en el nidal filáctico aconsejamos revisar el pienso de arranque y sobre todo el corrector vitamínico-mineral para lechones lactantes, regular la dieta, limpiar y desinfectar bien las salas de maternidad y transición, aplicando un tratamiento curativo en la piel de los lechones afectados con higiene local y spray a base de antibióticos y antipruriginosos. ■ EL GRAN CAZADOR contra rata y ratón Ya está aquí Rodilon, el nuevo rodenticida de dosis única de Bayer con todas las cualidades de un gran cazador. Es eficaz, rápido y silencioso. 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