14-23 LENGUA AZUL

Sanidad Animal
14
LENGUA AZUL
FIEBRE CATARRAL OVINA
La lengua azul o fiebre catarral ovina
es una enfermedad vírica, infecciosa,
transmitida por mosquitos del
genero Culicoides que afecta a los
rumiantes domésticos y salvajes.
Virus de la Lengua azul
SANTIAGO VEGA1, FRANCESCO TOLARI2, ÁNGEL
GARCÍA1, TERESA GÓMEZ1, SALCEDA FERNÁNDEZ1, CAROLINA
GALIANA1, SARA CAVINI1, TERESA PÉREZ1.
1 Departamento de Atención Sanitaria, Salud Pública y
Sanidad Animal. Universidad Cardenal Herrera-CEU. 46113
Moncada (Valencia).
2 Dipartimento di patología animale. Università di Pisa.
Italia.
1. INTRODUCCIÓN
La lengua azul o fiebre catarral
ovina es una enfermedad vírica, infecciosa, transmitida por mosquitos del
genero Culicoides que afecta a los
rumiantes domésticos y salvajes. La
enfermedad afecta particularmente a
la oveja, en la cual produce inflamación, hemorragias, ulceraciones y cianosis de las mucosas de la nariz y de
la boca, edema de la cabeza y del cuello, hiperemia del rodete coronario y
de las láminas sensitivas de la pezuña, así como malformaciones fetales
como consecuencia de la infección
contraída en el primer tercio de la
gestación.
En el ganado bovino, la mayoría de
las infecciones por el virus de la lengua
azul son subclínicas, aunque recientemente se han asociado clínicamente
con un nuevo síndrome, de carácter
esporádico y en ocasiones fatal.
El nombre de la enfermedad deriva de la cianosis de la lengua que a
menudo se observa en la oveja.
La enfermedad fue descubierta en
Sudáfrica cuando fueron introducidas
las primeras ovejas de la raza Merina al final del siglo XVIII,
sin embargo la infección probablemente era endémica en
los rumiantes salvajes africanos desde la antigüedad.
Durante mucho tiempo se consideró que la infección estaba confinada en África, pero en 1943 fue descrita en Chipre. Con posterioridad se diagnosticó en Israel, Portugal,
España, India, Pakistán y más recientemente en los EE. UU.,
América del Sur, noreste de Australia, Malasia e Indonesia.
En el ámbito Mediterráneo, actualmente la infección
está presente en Bulgaria (serotipo 9); Grecia (serotipos 4
y 9); Túnez y Argelia (serotipo 2). En el verano del año
2000 la enfermedad se diagnóstico en Cerdeña, Sicilia y
Calabria, y en el 2001 ascendió hacia
el norte de Italia, describiéndose en
Toscana. Los serotipos aislados en Italia son: 2, 9,……
Es posible que la infección esté presente en otros países, pero que no sea
diagnosticada o declarada por temor
a restricciones comerciales. Es una
enfermedad de declaración obligatoria en la Unión Europea (U.E.) y pertenece a la lista A de la Oficina Internacional de Epizootias (O.I.E.). El
control de la enfermedad es difícil
debido a sus múltiples serotipos y a su
compleja epidemiología.
Las perdidas económicas de la lengua azul están asociadas a la mortalidad, perdidas en la producción de
carne y lana. Los animales supervivientes muestran una perdida de la
condición corporal y una fragilidad en
la lana. No obstante, las pérdidas más
importantes se producen por la prohibición de la exportación de animales
vivos y semen.
Según los conocimientos actuales,
no existe constatación de que la infección por el virus de la lengua azul consVector: mosquito Culicoides
“El control de la
enfermedad se realiza
a través de una
combinación de
vacunación, control
del vector y limitación
del movimiento de
animales”
tituya un problema de Salud Publica para el hombre.
Recientemente se han descrito infecciones por lengua azul en carnívoros por vacunas vivas contaminadas
por el virus de la lengua azul.
Otras denominaciones de esta enfermedad son las
siguientes: Inglés: bluetongue, mouth sickness, soremuzzle, frances: Fièvre catarrhale ovine, Italiano: Febbre
Catarrale degli ovini.
2. ETIOLOGÍA
El virus de la lengua azul ovina es un virus ARN bicatenario que carece de envuelta viral, perteneciente al
género Orbivirus, familia Reoviridae, que requiere para
su transmisión de la picadura de un insecto o la inoculación de forma experimental de sangre. La partícula vírica, tiene un diámetro aproximado de 70 nm y una estructura de doble capa proteica. La capa externa, compuesta
por dos proteínas, es fina, lábil y se separa fácilmente
aumentando la concentración salina o el pH de las suspensiones virales. La capa interna, más espesa y sólida,
está constituida por cinco proteínas y tiene una estructura icosaédrica con 32 capsómeros con forma de cavidad
cilíndrica. Estos capsómeros observados empleando
microscopia electrónica se asemejan a
anillos, de esta característica deriva el
nombre de orbivirus, dado al género
vírico. Otros orbivirus estrechamente
relacionados con el virus de la lengua
azul incluyen el virus de la Enfermedad Epizoótica hemorrágica de los
ciervos, y los virus Ibaraki, Chuzan,
Eubenangee, Pata y Tilligerry. El virus
de la Enfermedad Epizoótica hemorrágica de los ciervos, y los virus Ibaraki
y Chuzan se han asociado a una enfermedad del ganado bovino parecida a
la lengua azul. El virus de la Enfermedad Epizoótica Hemorrágica de los
ciervos se asocia a su vez con el síndrome de la enfermedad hemorrágica
en ciervos, antílopes y otros rumiantes
salvajes.
El genoma vírico está formado por
10 segmentos monocistrónicos de ARN
bicatenario que codifica para 7 proteíZONAS DE PROTECCIÓN (círculo azul), ZONAS DE
nas estructurales (VP1-VP7) y 3 proteíVIGILANCIA (círculo morado) Y PROVINCIAS A LAS QUE AFECTAN
Sanidad Animal
Manchas azuladas en lengua y mucosas orales: cianosis
y equimosis
nas no estructurales (NS1-NS3). Estos segmentos, de tamaño variable, pueden ser separados por electroforesis y son
numerados desde 1 hasta 10; el segmento más largo tiene
el número más bajo (1) y la numeración progresa hasta el
segmento más pequeño que tiene el número más alto (10).
La VP2 y la VP5 forman el estrato externo de la cápside, y
la VP2 en particular induce la producción de anticuerpos
neutralizantes tipo-específicos. Cuando estas 2 proteínas
son eliminadas el virus pierde la infectividad, al ser estos
los sitios de unión del virus a los receptores celulares. La
VP7 representa el componente principal de los capsómeros y es el antígeno específico de grupo más importante.
El virus es muy estable en la sangre a 20º, 4º y -70º,
pero no sobrevive a la congelación lenta entre -10ºC y 20º; es sensible a pH inferior a 6 y superior a 8. Como el
genoma es bicatenario, el virus es bastante resistente a
las radiaciones ultravioletas y a los rayos gamma, sin
embargo es rápidamente inactivado por desinfectantes
ácidos, básicos, iodóforos y clorados (hipoclorito sódico).
Este virus muestra una importante diversidad antigénica, siendo conocidos 24 serotipos diferentes, identificados mediante sero-neutralización (O.I.E. 1998) que
han sido aislados mayoritariamente en el sur del continente africano. Existen distintos grados de relación entre
serotipos, manteniendo una inmunidad cruzada incompleta entre los mismos. Esto posibilita que un mismo animal pueda infectarse con más de un serotipo.
15
Sanidad Animal
La infección afecta a ovejas, cabras, vacunos y numerosas especies de rumiantes salvajes. Los ovinos son los
más sensibles a la infección, en especial las razas europeas, siendo las razas africanas y asiáticas menos sensibles. Entre los animales afectados, los vacunos y los búfalos son los menos susceptibles a la infección.
Su cultivo se realiza en huevos embrionados de pollo
a través de inoculación intravascular de embriones de 10
a 12 días, en diferentes cultivos celulares de origen ovino
y en líneas continuas (BHK21, Vero, células de Aedes
albopictus, células L de ratón).
3. PATOGENIA
16
El virus ingresa en el organismo a través de la picadura de los mosquitos Culicoides y se multiplica en los
nódulos y tejidos linfáticos regionales, difundiendo en el
organismo (generalización hemolinfática) y replicándose en las células del sistema retículo histiocitario. La viremia aparece entre 3 a 5 días después de la infección y
no perdura más de 2 semanas en la oveja y 50 a 80 días
en el vacuno. Esta primera viremia está asociada a células (eritrocitos y leucocitos). En la primera fase de la infección se observa leucopenia, como consecuencia de la
replicación del virus en los leucocitos del sistema hemapoyético. La replicación en las células endoteliales determina oclusión de los pequeños vasos, coagulación intravascular, éstasis, exudación, edema, hipoxia, cianosis, y
hemorragias. Estas vasculopatías son mas intensas en algunas regiones orgánicas, como es el caso de los endotelios cefálicos.
La enfermedad clínica en el ganado vacuno se debe
a una reacción inmunopatológica (hipersensibilidad ligada a la IgE, con liberación de mediadores de la inflamación como histamina, prostaglandinas, etc.). Para que se
produzca esta reacción es necesaria una reinfección o
un contacto previo con virus relacionados con el de la
lengua azul.
Como en la oveja, en el ganado vacuno el virus es capaz de atravesar la placenta en el primer tercio de la gestación
y producir malformaciones del feto.
4. EPIDEMIOLOGÍA
La Lengua Azul es la enfermedad vírica trasmitida por artrópodos más difundida en el mundo. Hasta los años 40 era
una enfermedad endémica del conti-
Hiperemia
nente africano, pero con la segunda guerra mundial se
extendió y hoy en día es enzoótica en todos los continentes excepto en Europa. En nuestro continente los casos
han sido esporádicos; en España se declaro un foco en
1960 coincidiendo con la extensión de la enfermedad a
otros países europeos, Portugal (1959), Suecia (1960),
Grecia (1989), y más recientemente España (2000, 2003
y 2004).
La distribución del virus presenta una marcada regionalización. Esta enfermedad se describe en un área geográfica entre el paralelo 35º sur y el paralelo 42º norte
en África, Europa, Asia, y Australia, y entre el paralelo 30º
sur y el 50º norte en América, con variaciones locales en
relación a las condiciones climáticas y ambientales.
La Lengua Azul es una enfermedad trasmitida sobretodo por insectos del género Culicoides y la epidemiología esta condicionada por:
- distribución espacio-temporal de los vectores, densidad, supervivencia, virus-competencia
- condiciones climáticas favorables a la presencia y multiplicación de los vectores biológicos
- presencia de poblaciones de animales reservorios del
virus a los que los vectores pueden afectar
- presencia de determinados serotipos del virus.
4.1. El vector
Los artrópodos, vectores biológicos del virus, son
insectos hematófagos del género Culicoides, familia Ceratopogonidae. Estos insectos se reproducen en ambiente
húmedo a temperaturas superiores a 10-12ºC. Las larvas
se desarrollan en las aguas fangosas ricas en material orgánico y excrementos, mientras que los adultos se mueven
en las horas nocturnas y son activos durante las estaciones de verano y otoño, pudiendo ser transportados a distancia por el viento.
Este arbovirus, se multiplica en las glándulas salivares de los mosquitos culicoides, los cuales albergan el
virus toda su vida. La transmisión transovárica del virus en los Culicoides no esta
demostrada.
Al género Culicoides pertenecen
numerosas especies difundidas por el
mundo, algunas de ellas son vectores
conocidos del virus (C. imicola), mientras
otras son vectores sospechosos, porque se
ha logrado aislar el virus de los mismos
sin demostrarse hasta el momento su
capacidad de transmitir la infección, entre
estas últimas se encuentra el complejo C.
obsoletus. Aunque el resto de especies de
Culicoides son considerados vectores
potenciales para los rumiantes, sólo unas
20 de las aproximadamente 1400 especies son vectores
competentes del virus de la lengua azul (OIE 1998) al
soportar la replicación del virus.
C. imicola es el vector más importante para la difusión
de la infección en África y Medio Oriente, C. variipennis
y C. insignis en Norteamérica, mientras C. fulvus, C. brevitaris, C. actoni y C. wadai lo son en Australia.
Adicionalmente, las agujas con sangre contaminada
y los insectos del género Tabanus pueden ser considera-
“Las pérdidas más
importantes se
producen por la
prohibición de la
exportación de
animales vivos y
semen”
Lesión podal
dos potenciales vectores mecánicos, sin embargo su
importancia es secundaria.
pero habitualmente sólo sufren la enfermedad el ganado ovino y los ciervos, mientras que raramente enferman
el ganado caprino y el bovino. El ganado vacuno, junto
con los mosquitos, representa el mayor reservorio del
virus, al mantener una larga viremia (hasta de 80 días
según algunos autores) y ser preferida por los culicoides
en su alimentación hematófaga. De esta forma, el vacuno se convierte en un amplificador de la infección, generalmente en ausencia de manifestaciones clínicas. Los
búfalos y los rumiantes salvajes africanos se comportan
de manera similar.
Durante el invierno el virus persiste en los portadores, cuando llega el verano la población de insectos vectores se multiplica y se repite la difusión de la infección
en los vacunos y en los rumiantes salvajes. C. imicola
prefiere alimentarse sobre vacunos y rumiantes salvajes,
pero cuando la población de los insectos crece mucho
se nutre también sobre los ovinos y la infección se difunde ampliamente en esta especie. Por eso, al final del verano, cuando los vectores y el virus alcanzan la máxima
difusión, la enfermedad puede llegar a ser epidémica en
las ovejas, las cuales se comportan, como animales centinela para la presencia de la infección en un área determinada.
Las razas ovinas africanas son más resistentes a la
enfermedad (sólo hipertermia suave), y existe una gran
variabilidad individual en cuanto a la sensibilidad.
4.2. Influencia de las condiciones climáticas
La transmisión percutánea por mosquitos explica la
presencia estacional de la enfermedad en las zonas templadas (tiempo cálido y húmedo), mientras que en las
zonas tropicales la población de mosquitos se mantiene
todo el año. En los países con clima templado los primeros casos de enfermedad se observan muy avanzado el
verano, posteriormente la incidencia de la infección crece
hacia el final del verano, para desaparecer en la estación
fría, cuando la temperatura desciende por debajo de los
10ºC. En las regiones donde el clima durante el invierno
es suave, el virus puede sobrevivir fácilmente. No obstante, en ocasiones se ha descrito la persistencia de la
infección de un año para otro en las regiones donde los
inviernos son fríos y largos.
Determinados factores ambientales como una marcada exposición a la luz solar parecen intensificar los
síntomas.
4.3. Los huéspedes vertebrados
El rango de hospedadores es muy amplio (ovinos,
caprinos, bovinos, ciervos y otros artiodáctilos salvajes),
4.4. Los serotipos del virus
Algunos serotipos pueden ser predominantes a lo largo
de una o más estaciones, periodo durante el cual son aislados en la mayoría de los casos. En los años siguientes
su preponderancia puede disminuirse notablemente.
Atendiendo al potencial de establecerse de forma
endémica en un área, podemos dividir a los serotipos en
las siguientes categorías:
a- serotipos que tienen alto potencial endémico: 2, 4,
5y6
b- serotipos con potencial endémico intermedio: 12
c- serotipos con bajo potencial endémico: 7, 15, 18, y
22
En los países que padecen la enfermedad de forma
endémica, y donde circula más de un serotipo, debemos
considerar los serotipos presentes para, en su caso, decidir los que deben ser incluidos en la vacuna polivalente
para la inmunización de los ovinos.
En los EE. UU. han identificado hasta ahora 4 serotipos del virus (10, 11, 13 y 17). El tipo 10 fue el primero
Sanidad Animal
Lesiones costrosas, erosiones
17
Sanidad Animal
en ser aislado en los años 50 en California; el tipo 11, aislado en Texas es en la actualidad el predominante y el tipo
17 parece presente solamente en los EE. UU. La mayoría
de los casos de Lengua Azul se verifican en los estados
del sur y del oeste, mientras el noreste del país se considera indemne. La distribución geográfica en los EE. UU.
es consecuencia del hecho de que C. variipennis variedad
sonorenzis, vector de la Lengua Azul en los estados del
sureste y del oeste, no esta presente en los estados del
noreste. En estos últimos las variedades de C. variipennis
presentes no parecen eficaces transmisores del virus.
4.5. Otras rutas de transmisión del virus
18
La Lengua Azul no es una enfermedad contagiosa, ya
que las secreciones y excreciones de los animales infectados contienen una reducida carga vírica y los animales son poco receptivos por rutas de infección diferentes de la inoculación.
No se ha verificado la transmisión por ruta oral o aerógena y los tejidos de los animales infectados no son una
fuente de infección, con la excepción del semen de los
toros virémicos, que puede transmitir la infección a través de la monta natural o la inseminación artificial. Los
estudios sobre la importancia de la transferencia de
embriones en la transmisión de la infección han mostrado resultados contradictorios. Parece claro, no obstante,
que esta práctica es segura a condición de que la hembra donante no padezca viremia en el momento de la
recogida de los embriones y que los embriones sean
correctamente limpiados. La transmisión transplacentaria
es posible, pero no es considerada importante para el
mantenimiento de la infección. Tanto en el vacuno como
en el ovino no se han observado fenómenos de inmunotolerancia.
El máximo periodo de mantenimiento del virus en los
animales receptibles es de 120 días.
4.6 FOCOS DE LENGUA AZUL EN ESPAÑA (2004)
Los casos de Lengua Azul se localizan en dos zonas
geográficas claramente diferenciadas. Una de ellas en el
sur de la Comunidad autónoma de Andalucía, que incluye algunos municipios en las provincias de Cádiz y Málaga y el municipio de Almonte en la provincia de Huelva. En la otra, correspondiente a la Comunidad autónoma
de Extremadura, los casos han sido localizados en dos
pequeños núcleos en los municipios de Almoharín (provincia de Cáceres) y del propio municipio de Badajoz, lo que supone un bajo
porcentaje de territorio afectado respecto a la superficie total de esas Comunidades Autónomas.
4.7 ORIGEN DE LA ENFERMEDAD
La hipótesis más probable del origen de la enfermedad en España es la
introducción mediante vectores infectados con el virus procedentes de
Marruecos (tan sólo 14 km. separan a
España de Marruecos por el estrecho de
Gibraltar). Los servicios Veterinarios Oficiales de Marruecos informaron en septiembre de 2004 la existencia de
focos de Lengua Azul ampliamente distribuidos en su territorio, algunos de los cuales se encontraban situados en
el norte del país, próximos al estrecho de Gibraltar. Además, los estudios laboratoriales de serotipado de las cepas
aisladas en Marruecos y España indican que ambos virus
se encuentran incluidos dentro del serotipo 4 del virus
de la Lengua Azul (Informaciones Sanitarias, 3 de diciembre de 2004. vol. 17- Nº 49, OIE).
Por otro lado, los datos disponibles sobre la dinámica de las poblaciones de C.imicola en ambos lados del
Estrecho de Gibraltar muestras los máximos de población
en fechas similares (entre agosto y noviembre). Es importante asimismo señalar que los modelos basados en retrotrayectorias isobáricas, según el Laboratorio de Referencia de la UE para Orbivirus de Pirbright (Reino Unido) y
las informaciones suministradas por Instituto Nacional de
Meteorología de España, muestran los repetidos desplazamientos de masas de aire procedentes de Marruecos
hacia el sur de España desde el pasado verano.
5. ASPECTOS ANATOMOCLÍNICOS
5.1. Síntomas
La evolución de la enfermedad es extraordinariamente variable según la especie y la raza afectada, y a
menudo esta influida por las condiciones ambientales y la sensibilidad del individuo. En el ovino es posible observar
formas agudas (ovinos), subagudas (bovinos y ovinos en zonas enzoótica) y crónicas. La mortalidad varía generalmente
entre el 2% y el 30% pero puede agravarse ante malas condiciones ambientales e infecciones secundarias, alcanzando en algunos casos el 40-50%. En
ocasiones, la infección puede ser asintomática. En infecciones experimentales
sobre animales susceptibles, puede ser
difícil reproducir signos clínicos eviden-
“El ganado debe
permanecer a la
sombra, beber
abundantemente y
tener acceso a una
alimentación
blanda”
Sanidad Animal
tes si el animal no es expuesto a la
a los 3 o 4 meses y su posterior
luz del sol o a radiaciones ultrasustitución por un nuevo tejido.
violetas.
Los fenómenos de hiperemia
La incubación dura generalde la epidermis son más acentuamente 7 días, aunque en infecciodos en los animales expuestos a la
nes experimentales los primeros
luz solar y en particular en las áreas
signos clínicos se han manifestade la dermis no protegidas por la
do a los 15 días postinfección.
lana. La hiperemia puede deterLas formas hiperagudas, caracminar la caída de la lana de 3 a 6
terizadas por cursar con edema
semanas después. En algunos
pulmonar y muerte rápida por asficasos ligeras abrasiones o pequexia, pueden verificarse entre el 7º
ños traumatismos pueden provoy el 9º día post-infección.
car amplias hemorragias cutáneas.
Durante las formas agudas el Edema cefálico submandibular y en la base Cuando el animal se tumba y la
del cuello. Cabeza hinchada
primer signo clínico es el aumencola se frota sobre el suelo pueden
to de la temperatura, que en 48h
ocurrir hemorragias con facilidad.
puede alcanzar los 41-42ºC. La
Frecuentemente las condiciohipertermia puede durar de 6 a 8
nes se agravan conduciendo a un
días en función de la evolución de
progresivo debilitamiento, disfala infección y de la gravedad de
gia, éstasis ruminal y ocasionallas complicaciones bacterianas.
mente diarrea hemorrágica que
Uno o dos días después de la
precede a la muerte.
aparición de la fiebre se observan
Los edemas y las hemorragias
fenómenos hiperémicos de las
desarrollados en el tejido muscumucosas nasal y bucal, ojos y orelar del cuello pueden determinar
jas. El proceso clínico conduce
miositis y calcificaciones.
hacia una intensa salivación, lagriEn los vacunos los signos clímeo e importante pérdida de moco
nicos y las lesiones no se observan
por la nariz. En esta fase es frefrecuentemente, y si están presenDesprendimiento del epitelio del morro
cuente la aparición de edema de
tes son comparables a los signos
la lengua, de los labios, de la mucosa pálpebral, de las
clínicos de los ovinos.
orejas y del área submandibular con extensión a la región
En todas las especies el virus tiene poca influencia
del cuello.
sobre la fertilidad y sobre el desarrollo de las malformaLa perdida de moco por la nariz es frecuente, primeciones fetales. Sin embargo los efectos sobre el feto son
ro serosa-mucosa y después muco-purulenta, en ocasiomuy frecuentes en el caso de vacunaciones con virus vivo
nes es hemorrágica con formación de costras de color
atenuado.
oscuro, que obstruyen las cavidades nasales provocando
Distintos grupos han informado de abortos en perros,
dificultades respiratorias.
asociados a la vacunación de hembras gestantes con vacuEn la mucosa bucal y en la pálpebral se observan
nas contaminadas por el virus de la lengua azul. En África
numerosas petequias hemorrágicas.
grandes carnívoros han seroconvertido al virus de la lenEn los casos más graves las lesiones progresan y se
gua azul, presumiblemente como resultado de alimenconvierten en úlceras sobre el hocico, en la cavidad
tarse con las vísceras de rumiantes virémicos.
nasal y oral. En particular son atacadas las zonas donde
El diagnóstico diferencial se deberá realizar con otros
hay un mayor roce como la lengua y las partes internas
procesos patológicos similares como:
de las mejillas cerca de los molares. Como consecuen- La Fiebre Aftosa: que produce cojera y lesiones bucacia de infecciones secundarias ocurren fenómenos
les de tipo vesicular, es muy contagiosa.
necróticos. Estas lesiones provocan en los animales dolor
- El Ectima Contagioso: se manifiesta con lesiones proy dificultad en la deglución y ofrecen resistencia a la
liferativas a nivel bucal, se afecta también la mameinspección bucal. En ocasiones, los animales mantienen
la, sobre todo en animales jóvenes.
la boca en el interior del agua durante períodos pro- Pedero: cursa con lesiones limitadas a las patas.
longados. Además en algunos casos la imposibilidad de
- Estomatitis micótica: lesiones limitadas a la boca.
alimentarse es debida a un grave edema de la lengua
- Fotosensibilización
que se presenta cianótica y que se extiende fuera de la
- ParaInfluenza-3: se caracteriza sobretodo por la afecboca, de ahí el nombre de la enfermedad, Lengua Azul.
ción respiratoria.
El animal adelgaza rápidamente, deteriorándose su esta- Peste de los Pequeños Rumiantes: determina gastrodo general.
enteritis hemorrágica.
Las lesiones en las extremidades de las patas se carac- Rinotraqueítis Infecciosa Bovina (IBR): con sintomaterizan por la inflamación del rodete coronario. Las lesiotología respiratoria y conjuntivitis.
nes podales ocurren más frecuentemente en las extremi- Diarrea Vírica Bovina / Enfermedad de las mucosas:
dades posteriores obligando al animal a estar parado o a
caracterizada por lesiones erosivas bucales y en todo
adoptar una posición antiálgica. La hiperemia y petequias
el aparato digestivo.
del rodete coronario pueden provocar la caída del casco
- Clostridiosis: con ausencia de lesiones bucales.
19
Sanidad Animal
20
-
Fiebre Catarral Maligna
Viruela ovina
Cenurosis
Actinobacilosis
5.2. Anatomía patológica
Durante la infección se observa
leucopenia, linfopenia, neutrofilia y
disminución de la cantidad de proteínas plasmáticas totales. Estas
modificaciones hematológicas están asociadas a la aparición de coagulación intravascular difusa que puede provocar una diátesis hemorrágica.
Las lesiones de la cavidad bucal consisten en fenómenos de hiperemia, edema, cianosis y hemorragia de
las mucosas. La destrucción de las células epiteliales
implica erosiones y ulceraciones de la mucosa oral.
Estos fenómenos son reversibles. Las infecciones bacterianas secundarias son a menudo responsables de los
fenómenos necróticos. Histológicamente se observa infiltración de células mononucleadas, degeneración y necrosis de las células epiteliales.
Los preestómagos muestran estados de hiperemia,
hemorragias petequiales, erosiones y ulceraciones de la
mucosa en particular a nivel de las papilas y de los pilares del rumen. El edema y las hemorragias a menudo están
presentes en la submucosa en particular cerca del píloro. En la mucosa del omaso se puede observar macroscópicamente una clara demarcación entre áreas afectadas y áreas normales; esto es debido probablemente a
una implicación selectiva del sistema circulatorio.
También el aparato respiratorio sufre los fenómenos
de edema e hiperemia, y en las formas con desarrollo más
lento: hidrotórax, hidropericardio, hemorragias subepicardícas y a menudo necrosis focal de los músculos papilares del ventrículo izquierdo.
La situación generalizada de hiperemia, edema y
hemorragias constituye una clara evidencia de lesiones
del sistema vascular. Un hallazgo característico de la Lengua Azul son las petequias, equimosis y lesiones hemorrágicas difusas a nivel de la capa media de la arteria
pulmonar que pueden ser observadas en al menos el 95%
de los casos de Lengua Azul.
Se describen otras lesiones como son las hemorragias
subcapsulares en el bazo, la tumefacción y edema de los
nódulos linfáticos y la degeneración y necrosis del tejido
muscular. Esta última lesión se presenta en animales que
mueren después de los 14 días post-infección.
Desde el punto de vista económico las lesiones musculares son las más importantes.
Microscópicamente las lesiones musculares comprenden fenómenos petequiales, equimosis, edema gelatinoso en particular de los músculos del cuello y de la
región dorsal del tórax. Se puede observar también degeneración hialina, necrosis y mineralización. En las formas
agudas se describe infiltración de neutrófilos, macrófagos
y linfocitos y fenómenos regenerativos de las fibras musculares.
A las 2 - 3 semanas de iniciada la fase aguda, el efecto de las lesiones musculares se manifiesta con caquexia,
tortícolis y dificultad en la marcha.
6. Diagnóstico laboratorial
Los síntomas clínicos pueden
orientar el diagnóstico en la especie
ovina, en particular en las zonas
donde la infección es endémica. En
el resto de las especies de rumiantes la infección se desarrolla frecuentemente en forma subclínica,
razón por la cual necesitamos recurrir al diagnóstico laboratorial.
Los procedimientos de análisis para el virus de la lengua azul aparecen recogidos en el Manual of Standards
for Diagnostic Tests and Vaccines (The Manual) de la OIE
(OIE 2000). En muchas ocasiones es indispensable identificar el serotipo causante de la infección para aplicar
medidas específicas de control.
El diagnóstico laboratorial puede ser directo o indirecto.
Es posible aislar el virus de:
a. Sangre completa, tomada durante la fase febril, con
anticoagulante (EDTA) y conservada a temperatura
entre 4º-10ºC. Las muestras no deben ser congeladas
debido a que la lisis de los eritrocitos provoca la liberación del virus y su neutralización.
b. Bazo, ganglios linfáticos, lengua y médula ósea extraídos inmediatamente después de la muerte y conservados a 4ºC.
El método más sensible para el aislamiento vírico es
la inoculación intravascular de huevos embrionados de
pollo con 10 a 12 días de incubación o de ratones recién
nacidos inoculados por via intracerebral. El aislamiento
del virus mediante la inoculación de material patológico directamente sobre líneas celulares BHK-21, Vero,
Aedes albopictus es difícil. El virus de la lengua azul no
produce cambios citopáticos en un primer aislamiento en
estos cultivos, en cambio si se realiza previamente un primer pase en huevos embrionados, algunos aislados pueden adaptarse al crecimiento sobre estas líneas celulares,
donde se observa el efecto citopático.
La identificación vírica puede ser realizada por fijación de complemento, inmunofluorescencia directa y
mediante seroneutralización por el método de la reducción de las placas.
Hidropericardio
7.1. Tratamiento
La forma clínica de la lengua azul, no responde habitualmente al tratamiento, pero un buen manejo, la protección del sol y una alimentación adecuada pueden
acortar la enfermedad. Los antibióticos pueden ser usados para el control de las infecciones secundarias bacterianas. El empleo de corticoesteroides esta contraindicado. Se admite que la radiación solar puede ser un factor
que exacerbe la necrosis de la piel. El ganado debe permanecer a la sombra, beber abundantemente y tener acceso a una alimentación blanda si la boca esta afectada.
7.2. Control
El control de la lengua azul es dificultoso debido a la
particular epidemiología de esta infección, en la que los
vectores y la variedad de mamíferos que pueden ser infectados, sirven como fuente de virus. En los animales
domésticos, particularmente en el caso de las ovejas, el
control se realiza a través de una combinación de vacunación, control del vector y limitación del movimiento
de animales.
Probablemente el mejor medio de control es limitar
el movimiento del animal durante la presencia de vectores activos, reduciendo la posibilidad de introducir nuevas variantes del virus en un área donde hay vectores
susceptibles. En presencia de nuevas epidemias, las autoridades sanitarias pueden proceder a la limitación total o
parcial del movimiento de animales entre áreas afectadas, áreas colindantes a estas y regiones libres de infección. Estas medidas suponen una importante distorsión
en los mercados de ganado para vida y destinado a sacrificio, lo que ocasiona numerosas pérdidas al subsector
ganadero.
Las medidas de control de
Culicoides incluyen la eliminación
de agua estancada y la aplicación
de insecticidas y larvicidas apropiados.
En ciertos ámbitos, otra posibilidad es reducir los vectores
variando cada 3 a 5 días los niveles de agua, donde los mosquitos
Culicoides crecen, para evitar que
las larvas maduren y alcancen el
estadío adulto. El uso de insecticidas, tanto en forma de
aerosoles como en forma de crotales plásticos colgados
de la orejas reducirán el numero de vectores en los animales.
Los productos larvicidas se pueden aplicar en el agua
para matar los Culicoides que no han madurado todavía.
El traslado de los animales a recintos cerrados durante los
momentos de alimentación activa de los insectos vectores, tanto a primera hora de la mañana como al final de
la tarde, disminuye la oportunidad de exposición a los
mismos
Actualmente, la mayoría de las vacunas son vacunas
de virus vivo modificado, las cuales generan una buena
inmunidad.
No obstante, el uso de las vacunas comporta algunos
inconvenientes entre los que resaltamos la producción
de viremia, con la posibilidad de su transmisión mediante Culicoides. Teniendo esto presente, la vacunación debería realizarse durante la estación libre de vectores. La
mayoría de las vacunas de la lengua azul son de serotipo especifico, por lo tanto es importante que contengan
el serotipo viral causante de la infección en la zona. Otro
problema potencial, especialmente si la vacuna incluye
más de un serotipo o la vacunación coincide con un estado virémico, es la posible recombinación entre diferentes cepas del virus para generar un nuevo aislado que
podría ser mas virulento. Un nuevo concepto en el desarrollo de vacunas utiliza el sistema vectorial de baculovirus para construir partículas VP2, VP5 - VP3 y VP7, las
cuales son inmunogénicas. Estas partículas proporciona-
Sanidad Animal
El test de la peroxidasa-antiperoxidasa (PAP) fue utilizado para
la investigación directa del virus
sobre la membrana corioalantoidea de huevos embrionados inoculados y el test de inmunohistoquímica, con amplificación de la
señal a través de la unión avidinabiotina, ha sido empleado para
diagnosticar la presencia de virus
en los tejidos infectados y en particular en los fetos.
Adicionalmente, para la investigación directa del virus
en los tejidos, han sido desarrolladas sondas moleculares que pueden identificar fragmentos de ARN vírico a
través de la técnica Northern-blot y más recientemente
RT-PCR dotadas de elevada sensibilidad.
Para el diagnóstico serológico ha sido ampliamente
utilizado el test de inmunodifusión en gel de ágar (AGID)
actualmente sustituido por técnicas de ELISA competitivo, mucho más sensibles y que permiten evidenciar la
presencia de anticuerpos frente a todos los serotipos víricos. El ELISA competitivo ha sido adoptada por la OIE
como método oficial para el diagnóstico serológico de
la Lengua Azul. Las técnicas serológicas no permiten diferenciar los anticuerpos vacunales de los generados tras
la infección por virus de campo.
21
Sanidad Animal
rían protección frente a un serotipo vírico, siendo más
seguras que las vacunas que incluyen virus vivo modificado. El principal interrogante que plantean estas vacunas es su efectividad en condiciones de campo, en las
cuales los virus son capaces de recombinarse y mutar en
una proporción razonablemente alta.
7.3. Profilaxis
22
En los países donde la Lengua Azul es endémica, la
lucha contra el vector no ofrece una oportunidad práctica de controlar la infección. La enfermedad, en estos
países, es difícil de controlar tanto por la existencia de
infecciones asintomáticas como por la imposibilidad de
estabular permanentemente al ganado. En consecuencia, la única alternativa real que los ganaderos pueden
utilizar es la vacunación.
La primera vacuna, conteniendo 3 serotipos atenuados por pases sucesivos sobre huevos embrionados, fue
utilizada en el sur de América en 1947.
La existencia de los 24 serotipos conocidos hasta la
actualidad crea una importante dificultad para conseguir la inmunización de los animales.
La vacuna actualmente utilizada en
Suráfrica contiene 15 serotipos, reunidos según su patogenicidad residual
para la oveja, y suministrados en 3
dosis pentavalentes. Cada una de estas
dosis ha de ser aplicada con un intervalo de tiempo de separación con la
anterior de 3 semanas. Los tipos víricos más atenuados son suministrados
con la primera dosis, mientras aquellos menos atenuados son suministrados con la tercera. Se han probado
vacunas inactivadas, sin embargo
hasta ahora los resultados obtenidos son insatisfactorios. Como se ha comentado, en el futuro las vacunas
recombinantes y de subunidades ofrecen estimulantes
oportunidades para obtener altos niveles de inmunidad
mientras se asegura la inocuidad de la vacuna.
En estas vacunas se pueden incluir en una configuración similar a la presentada en la forma natural de los
viriones las proteínas víricas VP2, VP5 - VP3 y VP7. Aprovechando el hecho de que existen en algunos casos estrechas correlaciones antigénicas entre los diferentes serotipos, las biotecnologías podrían permitir obtener
antígenos con amplio espectro.
En los intercambios comerciales desde países donde
la Lengua Azul es endémica hasta países indemnes, se
debe seguir con especial atención las normas referentes
a la importación de los animales receptivos, de semen y
embriones.
Para los animales vivos, la cuarentena en el país exportador o en el de destino se debe realizar en sitios libres
de insectos. En el caso de padecer un brote en un país
indemne se debe proceder al sacrificio de los animales
del brote, bloqueando el movimiento de los animales e
instituyendo un área de restricción que tenga en cuenta
a las barreras naturales, y con un radio de al menos 100
Km., así como emprender las medidas oportunas para el
control de las poblaciones de mosquitos.
SECUENCIA LEGISLATIVA DE LA LENGUA AZUL
Orden APA/3851/2004, de 24 de noviembre, por la que
se establecen medidas específicas de protección en
relación con la lengua azul
Decisión 2004/762 sobre los traslados de animales dentro de una zona restringida de España y
Portugal por la lengua azul
Orden APA/3605/2004, de 4 de noviembre, por la que se establecen medidas
específicas de protección contra la lengua azul
Orden APA/3411/2004, de 22 de octubre, por la que se establecen medidas
específicas de protección en relación con
la lengua azul
Decisión 2004/697/CE, de 14 de octubre de 2004, por la que se establecen
medidas de protección contra la fiebre
catarral ovina
“No existe
constatación de
que la infección
constituya un
problema de Salud
Pública para el
hombre”
Hiperemia cutánea
Lesiones en digestivo
CRONOLOGIA DE UNA CRISIS
Diciembre 2003 Último Foco en España (Islas Baleares)
22/04/2004 Amenaza de Lengua azul en el Reino Unido
26/04/2004 Lengua azul en Chipre
24/05/2004 Eliminada la lengua azul en Chipre
07/07/2004 Una mejor campaña de vacunación habría
restringido la propagación de la lengua azul en Italia
08/07/2004 La UE no está a favor de que se reduzca el
período infectivo de la lengua azul
16/09/2004 De nuevo la lengua azul en Francia
20/09/2004 Se detecta por primera vez la lengua azul en
Marruecos
14/10/2004 Medidas de control ante la sospecha de lengua azul en territorio peninsular
15/10/2004 La Comisión europea cierra varias provincias andaluzas por la lengua azul
18/10/2004 170 focos de lengua azul en Marruecos
19/10/2004 Los casos de lengua azul en Andalucía se
elevan a 10
22/10/2004 Lengua azul: Andalucía autoriza el traslado
de rumiantes a matadero o lidia
25/10/2004 Cerdá autoriza un caso de lengua azul en la
región de Murcia
25/10/2004 Se establecen las medidas de protección en
relación con la lengua azul
26/10/2004 Murcia confirma el sacrificio de otros 55
ejemplares con lengua azul, procedentes de
Andalucía
27/10/2004 Movimientos permitidos y autorizados por
la lengua azul
27/10/2004 Lengua azul: Problema de aplicación de la
normativa de inmovilización de animales
02/11/2004 Nuevos focos de lengua azul en Marruecos
02/11/2004 Andalucía inicia la vacunación contra la lengua azul
08/11/2004 MAPA: Modificación de las medidas de protección por la lengua azul
12/11/2004 MAPA: situación de la lengua azul en territorio peninsular
15/11/2004 La Comisión amplia con zonas españolas y
portuguesas el área restringida comunitaria por la lengua azul
26/11/2004 Aparece la lengua azul en Portugal
Sanidad Animal
REAL DECRETO 1941/2004, de 27 de septiembre, por el
que se establecen las normas de policía sanitaria que
regulan los intercambios intracomunitarios y las importaciones de terceros países de animales de las especies
ovina y caprina.
Decisión 2004/34/CE sobre desplazamientos, a partir de
zonas de protección, de animales vacunados contra la
lengua azul
Ley 8/2003, de 24 de abril de 2003, de Sanidad Animal
Decisión 2003/828/CE sobre zonas de protección y vigilancia en relación con la fiebre catarral ovina
Decisión 2003/677/CE relativa a una ayuda financiera
para la erradicación de la fiebre catarral ovina en Italia en 2001 y 2002
Decisión 2003/218/CE sobre zonas de protección y vigilancia por la fiebre catarral ovina
Orden APA 2950/2002 por la que se derogan las medidas específicas por la fiebre catarral ovina
Decisión 2002/906/CE relativa a las zonas de protección
y vigilancia de la fiebre catarral ovina en Italia
Orden APA 1818/2002 sobre el movimiento de animales sensibles a la lengua azul
Decisión 2002/545/CE sobre la aplicación de un programa
de vacunación contra la fiebre catarral ovina en Italia
Decisión 2002/543/CE sobre las zonas de protección y
de vigilancia de la fiebre catarral ovina en Italia
REAL DECRETO 1228/2001 sobre medidas especificas de
lucha y erradicación contra la lengua azul
Orden de 12 de noviembre de 2001 por la que se modifica la Orden de 8 de junio de 2001 por la que se establecen medidas específicas de prevención en relación
con la fiebre catarral ovina
Directiva 2000/75/CE, de 20 de noviembre de 2000, de
disposiciones especificas relativas a medidas de lucha
y erradicación de la fiebre catarral ovina.
BIBLIOGRAFÍA
Abdy M.A.; Howerth E.A.; Stallknecht, D.E. 1999. Experimental
infection of calves with epizootic herorrhagic disease virus. Am.
J. Vet. Res. 60:621-626.
Akita G.Y.; Ianescu M.; MacLachin N.J.; Osburn B.I. 1994. Bluetongue disease in dogs associated with a contaminated vaccine.
Vet. Rec. 135:283-284.
Alexander D.; Maclachlan N.; Kat P. 1994. Evidence of natural
bluetongue virus infection among African carnivores. American
Journal of Tropical Medicine Hygiene. 51:568-576.
Barnard B.J.H.; Pienaar J.G. 1976. Bluetongue virus as a cause of
hydranencephaly in cattle. Onderstepoort J. Vet. Res. 43:155158.
Becker C.H. 1987. Lengua azul. En “Enfermedades infecciosas de
los animales domésticos”. Tomo I. Beer, J. Ed. Capitulo 5:78-82.
Ed. Acribia. Zaragoza.
Dangler C.; Dunn S.; Squire D. 1988. Rapid identification of bluetongue virus by nucleic acid hybridisation in solution. Journal of
Viroilogycal Methods. 20:353-365.
Erasmus B.J. 1990. Bluetongue Virus. En “Virus infections of ruminants”. Capitulo 21.227-237. Dinter Z. and Morein B., Eds. Elsevier Pubs. Netherlands.
Kahrs, R.F. 1998. The impact of bluetongue on international trade.
Proc. U.S. Anim. Health Assoc. 102:125-127.
Mecham J.O.; Jochim M.M. 2000. Development of an enzyme-linked innunosorbent assay for epizootic hemorrhagic disease of
deer virus. J. Vet. Diagn. Inves. 12:142-145.
Miller L.D.; Mecham J.O. 1997. Report of the Comité on Bluetongue and Bovine Retroviruses. Proc. U.S. Anim. Health Assoc.
101:35-42.
Office Internacional Des Epizooties (OIE). 1998. supporting document for the OIE International Animal Health Code Chapter 2.1.9.
(Bluetongue). Ad Hoc Working Group on Bluetongue. Paris:OIE,
pp.34.
Office International Des Epizooties (OIE). 2000. Manual of Diagnostic Test and Vaccines (6th ed.) with annual updates. Paris: OIE,
pp 109-118.
Osburn B.J. 1994. Bluetongue virus. Veterinary Clinics of North
America: Food Animals Practice. 10 (3):547-560.
Roy P.; Bishop D.; Le Blais H. 1994. Long-lasting protection of sheep
against bluetongue challenge after vaccination with virus-like
particles: evidence for homologous and partial heterologous protection. Vaccine, 12:805-811.
Stott J.L. 1998. bluetongue and epizootic hemorrhagic disease. In
Foreign Animal Diseases, edited by WW Buisch, J.L. Hyde, C.L.
Mebus. Richmond: US Animal Health Assoc., pp. 106-117.
http://www.agrodigital.com
http://www.oie.int/esp/maladies/fiches/e_A090.htm
http://www.rasve.mapya.es/Publica/noticias/Noticias.asp?IdNoticia=167
23