Apuntes de Edema agudo de pulmón (EAP)

Apuntes de Edema agudo de pulmón (EAP)
En el EAP el paciente siente como si se estuviera ahogando. Normalmente los pulmones son órganos
secos, pero en ellos también se acumulan líquidos. Aproximadamente hay de 400-500ml, 200mL en
espacio IV, 50mL en el intersticio, el resto se acumula a nivel intracelular. El tejido linfático de los
pulmones es capaz de mantener el líquido en menos de 500mL, pero cuando por situaciones patológicas
se acumula líquido en el intersticio, este líquido llega al alveolo y se produce un edema agudo de
pulmón, que altera el intercambio de gases. La fisiopatología del edema agudo de pulmón esta definido
por la ecuación de Frank-Starling, donde:
Cantidad de liquido filtrado = a constante de permeabilidad que tiene la membrana capilar del vaso x (la
presión hidrostática intravenosa – presión hidrostática extravascular) – la reflexión oncótica)*(la presión
oncótica Intravenosa – presión oncótica Extravascular).
1. Presión hidrostática capilar (Pc)
2. Presión hidrostática intersticial (Pi)
3. Coeficiente de reflexión, (R), un valor que es índice de la eficacia de la pared capilar para impedir
el paso de proteínas y que, en condiciones normales, se admite que es igual a 1, lo que significa
que es totalmente impermeable a las mismas y en situaciones patológicas inferior a 1, hasta
alcanzar el valor 0 cuando puede ser atravesado por ellas sin dificultad.
4. Presión oncótica Capilar (πc)
5. Presión oncótica intersticial (πi)
6. Coeficiente de filtración (Kf), expresa la permeabilidad de la pared capilar para los líquidos
El aumento del liquido filtrado está dado por las fuerzas que producen aumento de la presión
hidrostática Intravenosa, o promovido por trastornos de la membrana capilar que aumentan la
filtración.
Un IAM(infarto agudo de miocardio) aumenta la presión diastólica final(PDF) del VD(ventrículo derecho)
esta PDF aumentada se pasa a la aurícula Izquierda, y el aumento de la presión en la aurícuIa se
transmite a las venas pulmonares. Como consecuencia, aumenta la presión venosa capilar y por ende
aumenta también la presión hidrostática Intravenosa esto causa un aumento en la cantidad de líquido
filtrado al espacio intersticial pulmonar. Por ello el EAP que se produce por aumento de P hidrostática es el
que se conoce como EAP de alta presión, se relaciona con patología cardíaca. Hay otras cosas que
producen alteración de la membrana capilar o endotelio, ejm.: en sepsis se altera ésta y hay aumento
del líquido filtrado sin aumento de Phidrostática a nivel intravascular. A esta condición se le llama EAP por
aumento de la permeabilidad, típico del distress respiratorio del adulto. Cuando nos enfrentamos a un
paciente con EAP hay que entender la fisiopatología: el aumento del líquido en el intersticio pulmonar,
de los lóbulos pulmonares, subpleural, etc. Primero el edema se acumula a nivel intersticial antes de
aumentar a nivel alveolar. En las radiografías del EAP inicialmente se observa una falta de definición de
las paredes a nivel del hilio, lo que se conoce como MANGUITO PERIBRONQUIAL. Esto se produce
porque el hilio se congestiona. Luego se producen las líneas septales que son las líneas A y B de Kerley.
Las líneas B de Kerley miden de 1.5-2cm. Se ven en las bases pulmonares en los ángulos
costodiafragmáticos. Las líneas A son más largas, salen a partir del hilio en forma radiada y miden entre
5 y 10cm. Aparecen en las radiografías de tórax producto del edema intersticial. Cuando aparece el
edema alveolar se observa en las radiografías un patrón reticular: son edemas subpleurales.
En la fisiopatología de EAP de alta presión hay desbalance de las fuerzas de Starling por
aumento de Phidrostática a nivel intravascular, o sea a nivel venocapilar pulmonar. Esto puede ocurrir sin
falla del ventrículo izquierdo, como ocurre en la estenosis mitral, en este caso hay una barrera que
impide el paso de sangre oxigenada que viene de las venas pulmonares. Por problemas de la válvula
esta sangre queda estancada, pero el ventrículo izquierdo es un ventrículo suficiente. Sin embargo, esta
barrera mecánica produce EAP por aumento de la Pcapilar pulmonar aunque también puede ocurrir EAP
cuando se presenta falla ventricular izquierda primaria, típico caso de un paciente con IAM, con HTA
descontrolada, miocarditis, trastornos en ventrículo izquierdo. En estos casos puede producir aumento
de la PVENOSA CAPILAR y por ende EAP. También puede ocurrir aumento de la presión venosa pulmonar en
aquellos pacientes que se someten a cirugías, pues puede pasar que durante la anestesia, a los médicos
se les va la mano en líquido. En pacientes con trauma, mucho estrés, este estado hiperadrenérgico
puede también llevar a un EAP de alta presión. Si vemos la fórmula de la ecuación de Starling,
observaremos que si disminuye la presión oncótica, se favorece que se produzca un EAP. Otras causas
raras de EAP de alta presión se dan en pacientes en los que se produce un aumento de la presión
negativa pulmonar. Son aquellos pacientes que tenían una obstrucción de la vía aérea que disminuye la
presión intratorácica y sufren un aumento agudo y severo del retorno venoso, aumento del volumen
pulmonar y aparición de EAP o aquellos pacientes que se les evacua un neumotórax de forma
sumamente rápida. Éstos últimos pudieran presentar EAP unilateral.
Por otro lado, viendo la ecuación de Starling recordarán que si se presenta alteración de la
membrana alveolo capilar puede salir líquido al intersticio pulmonar, que es lo que ocurre en el
síndrome de insuficiencia respiratoria aguda del adulto y que se presenta en casos de:
 Pacientes con broncoaspiración
 Reacciones anafilácticas
 Neumonía
 Neumonitis
 Coagulación Intravascular Diseminada
 Toxinas inhaladas
 Pancreatitis hemorrágica
Son casos típicos de alteración de la membrana alveolo capilar. Estos casos son aparatosos, no sólo
porque tienen EAP, sino la complicación subyacente que los llevó a desarrollar el EAP.
En relación al cuadro clínico, al inicio puede ser sutil, solo con aumento de la Frecuencia respiratoria,
con estertores en las bases pulmonares. La taquipnea se presenta por estimulación de los receptores
intraparenquimatosos de estiramiento, los cuales son estimulados y se produce aumento de la
frecuencia respiratoria. Posteriormente por el aumento de los shunt intrapulmonares aparece
hipoxemia e hipercapnia que estimulará a los quimiorreceptores. Esto explica la taquipnea que se
presenta inicialmente en los pacientes con EAP. El paciente puede agravarse y llegar con ortopnea,
tos, expectoración rosada como asalmonelada. Los estertores pulmonares se presentan en los 2/3
superiores de los campos pulmonares. Si los pacientes progresan aún más, desarrollan cianosis, pueden
llegar hipotensos o hipertensos, y aparece el edema bronquial, las sibilancias, galope de tercero o cuarto
ruido. Muchas veces los ruidos respiratorios producto de los estertores o sibilancias no dejan auscultar
el corazón. Si el EAP no se corrige se produce hipoperfusión con diaforesis, oliguria, disminución del
estado de conciencia. El paciente empieza a usar los músculos respiratorios accesorios, aparece el pulso
paradójico, y puede llegar a shock cardiogénico e inevitablemente la muerte. Si conocemos la
fisiopatología y el cuadro debemos tratarlo a tiempo para que no llegue a la fase más tardía de EAP. Hay
que actuar en minutos u horas, porque si no perderemos al paciente.
Diagnóstico
Es clínico: El paciente se presenta con las siguientes manifestaciones:
 Taquipnea
 Cianosis
 Ortopnea
 Estertores de manera ascendente
 Galope ventricular
A uno lo puede ayudar la radiografía de tórax si encontramos el ensanchamiento, congestionamiento
del hilio, y las líneas A y B de Kerley, edema subpleural, y/o infiltrado reticular.
 El EKG se busca si se puede ver la causa subyacente. Si vemos una lesión uno puede saber que
se debe a isquemia o a lesión aguda del corazón, y uno puede tratar la causa subyacente. Por
ejemplo, si el EAP se produjo como consecuencia de una fibrilación auricular se daría trataría
contra la arritmia. El EKG sirve para hacer el diagnóstico si el paciente tiene una disfunción
diastólica o si presenta trastornos segmentarios.
 En el examen de gases arteriales inicialmente puede observarse hipoxemia y disminución de la
Pco2. Si hay taquipnea, inicialmente disminuye Pco2, pero el cuadro puede empeorar, y
finalmente se observará un aumento de la Pco2
 Laboratorios. Una de las cosas que puede llevar a un paciente a un EAP es una neumonía o una
sepsis, por ende si hay aumento en el conteo de blancos, esto podría ser un indicio. Ver los
electrolitos y pruebas de función renal. Verificar si hay marcadores de lesión.
 El cateterismo o angiografía se reserva para aquellos casos en los que la causa del EAP es un
IAM y el paciente no responde. Si hay que dilatar estas arterias, se le puede colocar un sten.
Generalmente no es el corazón el que produce el EAP por aumento de la permeabilidad, pero es
importante que recuerden aquellas situaciones como la broncoaspiración, la pancreatitis, entre otras,
que pueden causar hiperpermeabilidad y como consecuencia un EAP.
Tratamiento
Inmediatamente que se hace el diagnóstico de EAP de alta presión, hay que iniciar el tratamiento. Si uno
no actúa rápidamente el paciente puede morir:
1. Reposo absoluto, sentado con las piernas guindando, preferiblemente, para disminuir el retorno
venoso. Esto puede disminuir de un 20-30% el retorno venoso del paciente y al disminuir el
retorno venoso se disminuye la precarga.
2. El medicamento de elección son los nitratos
a. Los nitratos van a producir también aumento de la capacitancia por venodilatación,
disminuyen la precarga y al producir vasodilatación arteriolar disminuyen también la
postcarga. Entonces por el mecanismo de disminuir la pre y postcarga son los de
elección. Se puede iniciar con pastillas como nitroglicerina que se pueden colocar vía
sublingual cada 5 minutos hasta un máximo de tres dosis. También puede colocarse una
infusión de nitroglicerina a una dosis de 0.3-3µg/kilo/minuto para disminuir la pre y
post-carga. Obviamente, si el paciente está con EAP se pone bien concentrada para no
estarle aumentando los líquidos al paciente.
b. Diuréticos son también o forman parte del tratamiento o piedra angular en pacientes
con EAP. Se necesitan diuréticos potentes como furosemida o bunetamida, u otros de
asa. La furosemida tiene la ventaja que además de diurético, ejerce una función
vasodilatadora. Por esta razón no se recomienda ser tan agresivos con la dosis al
principio y utilizar entre 20-60mg intravenosos al inicio. Las ampollas vienen de 20mg,
por eso se usa entre 1 – 3 ampollas. El problema de si uno es muy agresivo al principio
es que el efecto vasodilatador se puede perder por una respuesta contrarreguladora
produciendo vasoconstricción
c. Morfina es un tratamiento altamente efectivo en EAP. Produce disminución de la
capacitancia venosa, o sea que disminuye precarga venosa y produce bienestar en el
paciente. Uno nota el cambio en el paciente al utilizar morfina. Pero hay que tener
cuidado, sobretodo en los pacientes mayores de 70 años porque puede inhibirse el
centro respiratorio y empeorar el cuadro del paciente. Usualmente uno debería usar
dosis entre 5-15mg, pero si el paciente es mayor de 70 años se diluye la ampolla de
morfina que viene de 10mg, y los primeros 5mg se les pasa mg por mg. A veces uno
pone sólo 1 mg y se detiene un par de minutos para observar la respuesta del paciente,
para ver si su estado de conciencia se altera, o si presenta hipotensión. Si uno observa
que el paciente responde bien entonces le pone 1 o 2mg más, hasta llegar a no menos
de 5mg. En pacientes más jóvenes uno puede poner de 5-7mg de inicio no pasándose de
15mg de morfina.
Oxígeno Al inicio el paciente necesita aumento del flujo de oxígeno. Esto se logra colocando
mascarillas que vienen ideadas para que usted pueda aumentar la fracción de inspiración del
oxígeno. Sin embargo, hay pacientes que con la mascarilla no les aumenta la saturación de
oxígeno. En estos pacientes probablemente haya que emplear una ventilación mecánica no
invasiva que permita aumentar la presión espiratoria final. En aquellos pacientes con gran
compromiso hemodinámico que además de EAP estén en shock, lo más probable es que haya
que intubarlos y darles manejo muy de la mano con el intensivista.