Parto espontáneo pretérmino: reducción, tratamiento y resultado

sumario
EUROPEAN JOURNAL OF
obstetrics &
GYNECOLOGY
AND REPRODUCTIVE BIOLOGY
European Journal of Obstetrics & Gynecology and
Reproductive Biology (Ed. Española) 2001; 1: 181-183
Editorial
Parto espontáneo pretérmino: reducción, tratamiento y resultado
Gustaaf M. Vermeulen
Departamento de Obstetricia y Ginecología, Diaconessenhuis Meppel, PO Box 502, NL 7940 AM Meppel, Holanda.
Aceptado: 7 diciembre 1999
El parto pretérmino (antes de las 37 semanas de gestación) es una causa importante de morbilidad y mortalidad
perinatal [1]. Los tocólogos y neonatólogos han desarrollado estrategias para prevenir y tratar adecuadamente el parto pretérmino, con el fin de postponer el nacimiento e identificar los factores de riesgo de lesión neonatal debidos al
nacimiento pretérmino, para mejorar el resultado perinatal.
Aunque se sabe que el parto pretérmino se debe a situaciones patológicas heterogéneas, hay principalmente dos vías
que originan el parto pretérmino:
• activación del eje hipotalámico-pituitario-adrenal fetal,
debido a estrés fetal o hipoxia fetal, que puede originar un
aumento de hormona secretora de corticotropina (CRH)
que estimula la síntesis de prostaglandina E2 (PGE2) [3];
• reacción inflamatoria en la interfase coriodecidual que
procede de una hemorragia, trauma o infección microbiana, y que puede originar la producción de citoquinas y un
aumento de la síntesis de PGE2. Dependiendo de la zona
principal de inflamación, la iniciación de la producción de
citoquinas puede originar contracciones pretérmino con
maduración cervical o rotura de membranas (RM) con o
sin contracciones [4].
Esta mayor biodisponibilidad de PGE2 iniciará el proceso del parto, igual que en el período a término. Se han
encontrado varios microorganismos en la flora vaginal que
se asocian con el parto pretérmino, pero no se ha podido
establecer una relación causal entre un microorganismo
específico y el parto pretérmino [5]. Sin embargo, en mujeres con vaginosis bacteriana, enfermedad en que la flora
dominante de lactobacilos normal está sustituida por
microorganismos anaerobios, se encuentra una mayor incidencia de parto pretérmino [6]. La mayor incidencia de
coriomnionitis, comienzo precoz de enfermedades infec-
ciosas neonatales y endometritis, observada en partos pretérmino, indica que hay una relación entre la etiología
infecciosa y el parto pretérmino [7]. Esta relación también
ha sido el motivo de varios estudios en los cuales se investigaron tratamientos con antibióticos, para determinar su
capacidad de reducir la incidencia de parto pretérmino o
retrasar el parto en casos de rotura de membranas pretérmino antes del trabajo del parto (RPMPT) o de parto pretérmino espontáneo (PPTE).
Se han estudiado tratamientos profilácticos para reducir
la incidencia del parto pretérmino en varias poblaciones.
En mujeres con mayor riesgo de parto pretérmino basado
en la presencia de vaginosis bacteriana, ni Joessoef [8] ni
McGregor [9], usando crema vaginal de clidamicina, ni
McDonald [10] usando metronidazol, pudieron demostrar
una reducción del parto pretérmino.
Utilizando los antecedentes de parto pretérmino para
identificar a las mujeres con riesgo de parto pretérmino,
Hauth [11] no encontró ninguna reducción en la incidencia
de parto pretérmino con un tratamiento con metronidazol y
eritromicina.
Recientemente, Vermeulen [12] encontró un efecto
adverso sobre la incidencia del parto pretérmino usando
crema vaginal de clindamicina para la profilaxis, en un
grupo de mujeres con mayor riesgo de parto pretérmino
repetido. En las mujeres que usaron clindamicina se encontró un aumento significativo de mujeres que parieron antes
de las 34 semanas, posiblemente debido a una reducción de
lactobacilos en la flora vaginal debida a clindamicina. En
varios estudios se ha demostrado una reducción de la incidencia de parto pretérmino usando tratamientos antibióticos, cuando las mujeres tenían mayor riesgo de recurrencia
de parto pretérmino y vaginosis bacteriana [11, 13].
Vermeulen GM. Spontaneous preterm birth: prevention, management and outcome. European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology 2000; 93: 1-3 (usen esta cita al referirse al artículo).
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G. M. Vermeulen / European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology (Ed. Española) 2001; 1: 181-183
El tratamiento con antibióticos en casos de RPMPT es
útil para prolongar el intervalo entre la rotura y el parto y
para reducir la incidencia de sepsis neonatal [14, 15]. El
tratamiento con antibióticos en casos de parto pretérmino
espontáneo no ha sido capaz de reducir la incidencia de
parto pretérmino [16].
El tratamiento del RPMPT antes de las 34 semanas, se
hace, generalmente, para prolongar la duración de la gestación puesto que la morbilidad y mortalidad están estrechamente relacionadas con la edad gestacional. En casos de
RPMPT, la amenaza de infección intraamniótica (IIA)
durante el tratamiento expectante exige una supervisión
cercana, con el fin de detectar la IIA en un estadio precoz.
Este tratamiento expectante ha demostrado conseguir una
supervivencia neonatal mayor [17]. Por esto, cuando se
sospecha una IIA, deben darse antibióticos y finalizar la
gestación.
El diagnóstico de IIA en casos de RPMPT, entre las 24
y 37 semanas, se hace por criterios aceptados generalmente (fiebre, leucocitosis, taquicardia fetal, y flacidez uterina).
Cuando se comparó el diagnóstico de IIA hecho antes
del parto (en función de los criterios de Gibbs) con los signos de infección que pueden encontrarse después del parto
(sepsis comprobada, infección histopatológica de la placenta o cultivos positivos de la placenta y del neonato), la
sensibilidad y especificidad del diagnóstico preparto de la
IIA fueron bajos. El valor predictivo positivo fue bueno, el
valor predictivo negativo fue bajo [18]. Esto indica que
puede diagnosticarse una infección intraamniótica, pero no
descartarse.
Los recién nacidos prematuros por PPTE o RPMPT no
tienen mayor riesgo de desarrollo de alteraciones craneales
en la ecografía, como hemorragia intraventricular (HIVT)
y leucomalacia periventricular (LPVT) que los neonatos
nacidos pretérmino por retraso del crecimiento o por enfermedades hipertensivas [19]. Las situaciones responsables
del comienzo de parto pretérmino se asocian con estas alteraciones craneales ecográficas [20].
Debido al mayor riesgo de alteraciones craneales ecográficas, Vermeulen et al. [21] investigaron a un grupo de
205 recién nacidos, que nacieron entre las 24 y 34 semanas, por PPTE o RPMPT. En este grupo se analizaron
varios factores perinatales para identificar los factores de
riesgo de alteraciones ecográficas craneales, como HIVT y
LPVT. La edad gestacional al nacer (CP=0,96 para aumento por día, 95% IC, 0,93-0,99), un curso completo de administración de esteroides prenatal a la madre (CP=0,33, 95%
IC 0,13-0,85) y un comienzo precoz de la infección neonatal (CP=3,09, 95% IC 1,24-7,70) fueron factores de riesgo
independientes [21]. El efecto de los corticosteroides es
adicional a su efecto sobre la maduración pulmonar. El
comienzo precoz de las infecciones neonatales empieza
pronto en el útero.
La existencia de dicha infección debería considerarse
cuando existe IIA, pero esto es difícil de diagnosticar,
como mencionamos antes [18].
En conclusión, la infección e inflamación del tracto
genital desempeñan un papel importante en el comienzo
del PPTE y RPMPT. Es importante centrarse en la infección e inflamación del tracto genital para desarrollar estrategias de prevención y mejorar el tratamiento y resultado
del PPTE y RPMPT.
Para reducir la incidencia del parto pretérmino, sólo está
indicada la profilaxis antibiótica cuando exista vaginosis
bacteriana en la gestación actual y antecedentes de parto
pretérmino espontáneo. En casos de RPMPT, están indicados los antibióticos para retrasar el parto y para reducir la
sepsis neonatal. Cuando las membranas no se rompen, los
antibióticos no reducen la premadurez. Las alteraciones
craneales ecográficas son más frecuentes en casos de parto
pretérmino por PPTE y RPMPT, que en otros casos de parto pretérmino. La inflamación del tracto genital también
desempeña un papel importante en el desarrollo de alteraciones craneales ecográficas. El comienzo precoz de la
infección neonatal, que es un factor de riesgo de estas alteraciones, se produce de forma simultánea con IIA. Puesto
que el diagnóstico de IIA es difícil de hacer en casos de
RPMPT y PPTE, debe considerarse la administración de
antibióticos, durante el trabajo de parto para reducir la incidencia de infección neonatal precoz y reducir la incidencia
de HIVT/LPVT.
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