La Demencia Vascular

Encare Clínico
GRAMON BAGO
TRILEPTAL
PRESENTACION
La Demencia
Vascular
Una Demencia
que no sigue el patrón clásico
del “Deterioro Cognitivo”
Introducción
La noción de deterioro cognitivo y el
concepto clínico de demencia están
muy asociados en los profesionales de
la salud con la Enfermedad de Alzheimer. Esto tiene su base en que ésta
enfermedad es la más frecuente de
todas las demencias, con un 60% de
todos los casos aproximadamente, y
en las definiciones de demencia de los
distintos sistemas de diagnóstico. Sin
embargo, existe un porcentaje importante de encefalopatías cuyas manifestaciones clínicas difieren de la Enfermedad de Alzheimer y que se ven con
frecuencia en la clínica.
Nos detendremos a revisar un proceso de deterioro cognitivo que no sigue los patrones entendidos como
"clásicos" de la demencia: el Deterioro Cognitivo Vascular y la Demencia
Vascular, entidades relativamente frecuentes en el consultorio. Su expresión clínica fundamental es un síndrome disejecutivo, con dificultades menores en la memoria.
Otro proceso de deterioro que no sigue el patrón de la Enfermedad de
Alzheimer, es la Demencia frontotemporal, bastante menos frecuente,
se expresa por un síndrome conductual, y donde el compromiso cognitivo como tal puede no ser muy evidente en etapas iniciales.
Estos dos procesos tienen perfiles y
cursos diferentes a la Enfermedad de
Alzheimer, y por más que se espere en
la evolución, no van a acercarse al arquetipo de la misma. Solamente en etapas finales pueden llegar a parecerse,
debido a un compromiso diseminado
e intenso del encéfalo, manifestándose con cuadros terminales de gatismo,
paraplejia en flexión y ausencia de interacción con el medio. Incluso se cri-
tica a los propios criterios de NINDSAIREN para el diagnóstico de demencia vascular que están muy influidos
en la definición del síndrome demencial por la Enfermedad de Alzheimer
(ver Tabla 1).
Ninguno de estos dos procesos cumple acabadamente con los criterios de
demencia, específicamente en lo que
tiene que ver con el componente cognitivo. Por otro lado, estos pacientes
tienen un menor compromiso de las
actividades de la vida diaria, aunque
van a necesitar supervisión en algunas tareas por sus alteraciones (ver
Figura 1).
Conceptos
y terminología
La demencia vascular es un concepto
en permanente evolución, que plantea numerosos problemas conceptuales y de terminología.
Dr. Luis E. Fontán Scheitler.
Neurólogo.
Prof. Adjto. de Neuropsicología.
Instituto de Neurología.
Facultad de Medicina de Montevideo, Uruguay.
La tendencia actual, siguiendo a numerosos autores, especialmente los
lineamientos del Canadian Health
Study,(1, 2) es considerar una amplia categoría llamada Deterioro Cognitivo
Vascular (DCV) (vascular cognitive
impairment - VCI), que abarca desde
casos típicos de demencia vascular
(DV) hasta el déficit cognitivo vascular sin demencia (DCVSD) (vascular cognitive impairment, no dementia – VCIND). Recordamos que de
acuerdo a convenciones diagnósticas,
especialmente inducidas por los sistemas de diagnóstico, existe demencia cuando se suma deterioro cognitivo de varias áreas (dominios) y compromiso de actividades de la vida diaria. Cuando estas últimas no presentan un claro compromiso se cataloga
simplemente como deterioro o déficit
cognitivo leve.
En el Deterioro Cognitivo Vascular
(DCV) existe un síndrome cognitivo
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Demencia Vascular
Tabla
Criterios Clínicos
para Demencia Vascular NINDS-AIREN, 1993
1
1 – Síndrome Demencial:
A. Deterioro cognitivo desde un nivel previo superior.
B. Manifestado por alteración de la memoria y 2 o más
alteraciones en las siguientes funciones cognitivas:
• orientación,
• atención,
• lenguaje,
• funciones visuoespaciales,
• funciones ejecutivas,
• control motor,
• praxias.
C. Interferencia en el desarrollo de actividades
socio-laborales previas, que sobrepasa la incapacidad
del déficit físico del ictus.
2 – Enfermedad Cerebrovascular:
A. Evidencia clinica:
• Signos focales de Enfermedad Cerebrovascular.
• En presencia o ausencia de síntomas y/o antecedentes de ictus.
B. Evidencia neuroradiológica:
• Infartos graves mútliples.
• Infarto único de localización estratégica, relacionado
con la sintomatología.
• Infartos lacunares en sustancia gris y/o blanca.
• Lesiones extensas de sustancia blanca.
C. Combinaciones variadas de ambas evidencias.
3 – Relación entre ambos (1+2)
A. La Demencia comienza en los 3 meses siguientes al accidente cerebrovascular.
B. Historia de deterioro de comienzo brusco.
C. Progresión escalonada o fluctuante.
que la define y una encefalopatía vascular de base que lo provoca:(1)
• En el síndrome cognitivo predominan los trastornos disejecutivos y de
memoria, pero pueden no ser los
únicos.
• La encefalopatía vascular puede ser
de muy diversos tipos, donde están
representadas múltiples patologías,
mecanismos fisiopatológicos y formas de compromiso del parénquima encefálico. Esta es una de las
grandes diferencias con otras encefalopatías degenerativas, como la
Enfermedad de Alzheimer o la Enfermedad de Parkinson, en las cuales hay una población de neuronas
vulnerable, y donde se sigue un patrón más o menos determinado en
la progresión.
En los DCV, la patología primaria es
del árbol vascular, y el encéfalo es
secundariamente comprometido, de
acuerdo a las características y ubicación de la patología vascular, y no por
una susceptibilidad de distintos sistemas neuronales.
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Uno de los problemas centrales del
deterioro cognitivo vascular es poder
relacionar el síndrome cognitivo con
la encefalopatía (etiología) vascular
(ver Figura 2). Se puede así tener escenarios en donde sean evidentes las
lesiones vasculares, y no haber deterioro cognitivo (ausencia de relación),
o donde el deterioro cognitivo sea
debido a otra causa (coexistencia con
otra patología). En el otro sector del
espectro, las lesiones vasculares son
la causa del deterioro cognitivo, o bien
contribuyen a aumentar otro proceso
neurodegenerativo en curso (encefalopatía mixta).
Los criterios diagnósticos del NINDS
– AIREN establecen un plazo (arbitrario) de 3 meses para poder establecer una relación entre un evento vascular y un descenso en la performance cognitiva. Es una situación frecuente en la clínica estar frente a un deterioro cognitivo y encontrar en la neuroimagen algún infarto capsular antiguo; como veremos más adelante, si
bien se hace evidente una encefalopatía vascular imagenológica, sería un
diagnóstico probablemente equivocado plantear un deterioro cognitivo
vascular en base únicamente a estos
elementos.
El diagnóstico del deterioro cognitivo vascular es importante por 2 razones fundamentales:
• Es una forma de deterioro cognitivo prevenible, con posibilidades
reales de modificación del curso de
la enfermedad en muchas situaciones, a través del control de los factores de riesgo o elementos generadores de la patología, pudiendo estabilizarse las performances cognitivas.
• Se ha demostrado la efectividad de
algunos fármacos (inhibidores de la
colinesterasa central, memantina,
¿CDP-Colina?) en algunas formas
de Deterioro Cognitivo Vascular, teniendo entonces la posibilidad de
mejorar algunos aspectos del Síndrome Cognitivo.
El síndrome cognitivo
El deterioro cognitivo del deterioro
cognitivo vascular reconoce un perfil
fronto-subcortical, con especial com-
Encare Clínico
promiso de la función ejecutiva, asociando la mayoría de las veces un
componente conductual. La base fisiopatológica de la clínica del deterioro cognitivo vascular es el compromiso de los sistemas o circuitos de
integración fronto-subcortical. Estos
sistemas de integración fronto-subcortical tienen 2 vertientes: una cognitiva (la función ejecutiva) y otra conductual.(3)
La función ejecutiva es la capacidad
del Cerebro de definir objetivos, trazar planes, llevarlos a la práctica, controlando su ejecución y las condiciones del entorno, de manera que se
mantengan ajustados a los objetivos
definidos, eventualmente realizando
ajustes en la ejecución, y re-definiendo metas si las condiciones del entorno cambian. Esta función asienta en
los lóbulos pre-frontales (ver Figuras
3 y 4), a lo que se suman centros subcorticales (fundamentalmente cabeza
del núcleo caudado, núcleos mediodorsal y ventro-lateral del tálamo y
algunos sectores palidales), retornando a la corteza pre-frontal. Una lesión
en cualquiera de estos centros o las
vías blancas que los unen, va a dar
lugar a un síndrome disejecutivo.
En el síndrome disejecutivo predomina un enlentecimiento psicomotor,
con aumento de latencia de las respuestas, reflejando un procesamiento
mental enlentecido, muchas veces
notorio clínicamente (bradipsiquia);
otras veces, especialmente al inicio,
solo es evidenciable a través de pruebas sensibles específicas. Estos pacientes tienen dificultades en mantener su atención, con una sensibilidad
aumentada a las interferencias, presentan razonamientos muy concretos,
una capacidad de anticipación disminuida y dificultades en la resolución
de problemas (lo cual puede reflejarse en administraciones financieras
deficientes). Tienen problemas para
ajustarse a los cambios, demostrando
una menor flexibilidad cognitiva, con
dificultad para considerar soluciones
alternativas frente a un problema planteado o frente al cambio del contexto,
con tendencia a perseverar en una respuesta.
Los sistemas de integración frontosubcortical participan también de la
organización del comportamiento (ver
Figuras 3 y 4), donde intervienen los
sectores frontales órbito-basales (regulación de conductas) y sus conexiones con la amígdala (afectividad) y
cíngulo anterior (iniciativa, motivación). En general, en estos pacientes
predomina la apatía, pérdida de la espontaneidad, falta de iniciativa y aplanamiento afectivo. Por otro lado, también pueden tener dificultad para inhibir respuestas inapropiadas, teniendo "brotes" de agresividad e irritación,
que contrastan con el tono en general
apático del paciente. La marcada falta de iniciativa y apatía que pueden
presentar estos pacientes, es en muchos casos el motivo de consulta inicial traído por la familia.
A diferencia de la Enfermedad de Alzheimer, los trastornos de memoria
son leves a moderados, y si bien pueden ser uno de los síntomas referidos por el paciente, nunca alcanzan
la intensidad que se ve en esta enfermedad.
El impacto de este compromiso cognitivo sobre las actividades de la vida
diaria, básicas e instrumentales, es
menor que en las encefalopatías degenerativas primarias, manteniendo el
paciente una relativa funcionalidad
por más tiempo. Estos tres factores
(afectación predominante de la función ejecutiva, menores trastornos de
memoria, y relativa conservación de
las actividades de la vida diaria), diferencian a estos pacientes de los portadores de Enfermedad de Alzheimer.
Vale la pena destacar que este síndrome cognitivo-conductual, denominado "perfil subcortical", no es privati-
vo del deterioro vascular, si no que
también se observa, con algunas variantes, en múltiples enfermedades
neurológicas que presenten compromiso de los sistemas de integración
fronto-subcortical (Enfermedad de
Parkinson, Encefalopatía por VIH,
Esclerosis Múltiple, Hidrocefalia
Normotensiva, etc.).
La patología vascular
En contraposición a la enfermedad de
Alzheimer, entidad nosológica única
con una neuropatología definida y
mojones evolutivos relativamente predecibles, la encefalopatía vascular responsable del deterioro cognitivo vascular puede estar dada por patologías
(afecciones) muy variadas (arteriosclerosis, embolias, hemorragias, etc.),
con puntos de impacto diferentes
(gran vaso o pequeño vaso), y mecanismos de producción diferentes (aterotrombosis local, embolia central o
ateromatosa, hipoperfusión, etc.).
Esto genera una gran cantidad de posibles combinaciones, obteniéndose
un grupo patológico ("demencia vascular") sumamente heterogéneo.(1)
Epidemiología
La demencia vascular es la segunda
causa de demencia en las sociedades
occidentales caucásicas, con un 18 a
20% del total de las demencias.(1) Es
la primera causa en las sociedades
orientales (China, Japón, etc.), en
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Demencia Vascular
Rusia y en afroamericanos. Las forma mixtas (degenerativo-vasculares)
probablemente se encuentren subvaloradas, y se estiman en un 9 a 18%
de todas las demencias. La frecuencia es mayor en los varones.
Para el Canadian Health Study, la categoría "déficit cognitivo vascular sin
demencia" fue la más frecuente dentro de las causas vasculares entre los
65 y 85 años. Este cuadro se presenta
con trastornos cognitivos insuficien-
tes para hacer diagnóstico de demencia, pero se demostró que presenta
tasas de mortalidad e institucionalización mayores que sus pares sin trastornos cognitivos. En este grupo de
pacientes se deberían colocar especiales esfuerzos para modificar el curso
de la enfermedad, implementando
medidas prácticas, de aplicación temprana, para impedir que lleguen a la
demencia y disminuir la mortalidad
por causa vascular.
Los factores de riesgo para el deterioro cognitivo vascular son similares a los de otras enfermedades vasculares. Una completa revisión de
Román(2) incluyen la edad, hipertensión arterial y la ausencia de tratamiento de la misma, diabetes, hábito
de fumar, historia de enfermedad cardiovascular (enfermedad coronaria,
insuficiencia cardíaca, enfermedad
vascular periférica, fibrilación auricular y otras arritmias, hipertrofia ventricular izquierda), dislipidemias, hiperhomocisteinemia, e hiperfibrinogenemia, hipotensión ortostática, y
apnea del sueño.
Clasificación
Las formas de clasificar a las demencias vasculares son múltiples y, como
ya dijimos, agrupan diversas patolo-
Clasificación de algunos Deterioros Cognitivos Vasculares
Tipo de vaso
comprometido
(nivel de patología)
Demencia por
infartos lacunares - Pequeño vaso
Deterioro/Demencia (“etat lacunaire”)
por Encefalopatía
Vascular Isquémica Enfermedad de
Subcortical
Binswanger
- Pequeño vaso
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Lesiones provocadas
en el cerebro
- Infartos lacunares
- Cambios isquémicos en
la sustancia blanca
(desmielinización)
Demencia
Multiinfarto
- Gran vaso
- Infartos de rama
- Compromiso de
sustancia gris cortical.
Síndrome
de Lance - Adams
- Microvascular
- Pequeño vaso
- Necrosis cortical
- Infartos lacunares y
cambios isquémicos en la
sustancia blanca en
territorios previamente
comprometidos
Demencia por
infarto estratégico
- Pequeño vaso
- Infartos lacunares
estratégicos
Lesiones
Hemorrágicas
- Gran Vaso
- Pequeño Vaso
-Hemorragia
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Patología
- Lipohialinosis
- Necrosis fibrinoide
- Microateroma
- Vasculitis
- Lipohialinosis
- Necrosis fibrinoide
- Microateroma
- Vasculitis
- Ateromatosis
- Aterotrombosis in situ
- Embolias centrales
- Embolias arteria-arteria
Tabla 2
Clínica
- Sind. disejecutivo
- Trast. de memoria
- Sind. Conductual
- Trast. de memoria
- Sind. focales corticales (Afasia, Alexia, etc.).
- Sind. disejecutivo
- Hipoxia
- Sind. disejecutivo
- Hipoperfusión
- Isquemia global por PCR - Trast. de memoria
- Sind. corticales
- Arritmias
- Hipotensión
- Lipohialinosis
- Necrosis fibrinoide
- Microateroma
- Vasculitis
- Lipohialinosis
- Necrosis fibrinoide
- Malformaciones
vasculares
- Aneurismas
- Sind. disejecutivo
- Trast. de memoria
- Sind. específicos
(Mutismo)
De todo tipo, de acuerdo
a la localización
Encare Clínico
gías. La tabla 2 nos guiará en la descripción y análisis de los deterioros
vasculares.
Esta clasificación tiene un criterio únicamente didáctico y no pretende agotar el espectro clínico y patológico. Lo
más frecuente es que en un mismo paciente se asocien dos o más de estas
patologías.
Por otro lado, las hemorragias de cualquier origen se suman al compromiso
originado por estos trastornos, incidiendo en el deterioro de acuerdo a
las mismas características a las que
veremos en los infartos (localización
y extensión) (ver Viñeta Clínica).
En la tabla 2 se mencionan algunas
otras etiologías vasculares isquémicas frecuentes en la clínica médica
como las vasculitis de distintas enfermedades sistémicas (como el Lupus), la vasculitis provocada por el
consumo crónico de cocaína y de
otros diversos orígenes. Todas tienen
en común el compromiso de arteriolas pequeñas de la circulación encefálica, que va a dar como resultado
una deterioro cognitivo vascular por
encefalopatía vascular isquémica
subcortical.
Según Erkinjunti,(3) un 5% de los pacientes con demencia vascular presentan hipoperfusión encefálica por arritmias e hipotensión, que se suma a la
patología vascular presente.
Demencia Vascular
Cortical
Es secundaria a patología de gran
vaso, por embolia central, aterotrombosis local o por hipoperfusión. La
lesión que la define son infartos de
rama en distintos territorios arteriales
y en áreas "frontera", con compromiso de sustancia gris cortical. En general produce síndromes sensitivo-motores y cognitivos localizados (hemiparesias, heminegligencia, afasias,
alexia, etc.). Es un grupo muy heterogéneo en cuanto a etiologías, mecanismos vasculares de producción y
manifestaciones clínicas.
A esta forma de demencia vascular
se la llama actualmente Demencia o
Encefalopatía Multi-infarto, aludiendo a que se suman múltiples infartos
de ramas terminales, cobrando una
acepción diferente para la que había
sido utilizada previamente.
Neuroimagen con infartos lacunares
Figura 5
Nótense los infartos lacunares protuberanciales bilaterales y la hipodensidad de la sustancia blanca frontal periventricular bilateral.
Encefalopatía
vascular isquémica
subcortical (EVIS)
Esta designación, agrupa dos entidades patológicas por compromiso de
pequeño vaso, como son la enfermedad de Binswanger, también llamada
leucoencefalopatía microvascular
subcortical, y el clásico "estado lacunar" descrito por Pierre Marie.
Dentro de los deterioros cognitivos
vasculares, este sería una de las pocas situaciones en donde hay cierta
homogeneidad en las lesiones (infartos lacunares, cambios en la sustancia blanca), en la topografía (subcortical) y en las manifestaciones clínicas (síndrome disejecutivo, trastorno
de memoria leve, síndrome conductual), dándole a esta patología una
noción de entidad clínico-patológica,
y haciendo a este subtipo de pacientes susceptibles de ser enrolados en
ensayos clínicos controlados.
La patología vascular primaria que
define este grupo es el compromiso de
pequeño vaso, los cambios isquémicos
de la sustancia blanca y los infartos
lacunares como los cambios neuropatológicos centrales; y la topografía subcortical como la localización primordial de las lesiones. (ver Figura 5)
Clínicamente combina secuelas neurológicas focales de los distintos síndromes lacunares (que pueden no ser
evidentes) y déficit cognitivo dado
fundamentalmente por trastornos en
la función ejecutiva.
El cuadro típico del deterioro cognitivo vascular subcortical asocia:
• Un síndrome cognitivo, en el que
predominan claramente los elemen-
tos disejecutivos, con enlentecimiento psicomotor y dificultades en
el razonamiento y en la resolución
de problemas.
• Un síndrome amnésico, en general
leve a moderado, con las características del síndrome amnésico subcortical.
• Un síndrome conductual, con depresión y cambios frecuentes de carácter, donde se combinan un tono general de apatía, pérdida de la iniciativa y desinterés por el medio, con
irritabilidad, intolerancia y brotes de
agresividad.
Con frecuencia las actividades sociales y laborales más complejas están
relativamente comprometidas, sin
embargo, el funcionamiento en niveles más sencillos puede estar conservado.
Se asocian a este cuadro los elementos del síndrome seudobulbar, con labilidad emocional, risa y llanto fácil, y disfagia paradojal. Son muy
evocadores de esta entidad los trastornos de la marcha, que son de tipo
apráxico (con paso corto, arrastre de
los pies y fragmentación del giro), y
pueden aparecer de manera relativamente precoz en la evolución, mucho más que en la enfermedad de Alzheimer. Los trastornos esfinterianos,
a forma de urgencia miccional también son relativamente precoces en
esta entidad.
La típica evolución “por pasos” del
deterioro vascular se observa frente
a la producción de nuevos infartos lacunares. Sin embargo, las alteraciones isquémicas de la sustancia blanca producen un perfil de deterioro
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Demencia Vascular
cia blanca, y de factores de susceptibilidad propios del paciente.(5) La
bilateralidad de los infartos, su multiplicidad, la localización en el hemisferio dominante y en estructuras
nobles desde el punto de vista cognitivo (fronto-límbicas, prefrontales, límbico-mediales, tálamo anterior, etc.), favorecen la aparición del
deterioro.
Se debe considerar que infartos clínicamente silentes pueden contribuir
mucho más al deterioro cognitivo que
un infarto con un síndrome motor
puro. Los cambios en la sustancia
blanca más asociados con el deterioro cognitivo de origen vascular son
aquellas lesiones extensas, periventriculares y confluentes hacia la sustancia blanca profunda, según evaluación por RM, preferentemente, o
por TC.
Método de Estudio
progresivo; por lo tanto, una evolución progresiva no excluye el diagnóstico de encefalopatía vascular.
Hasta un tercio de los pacientes que
cumplen con criterios anatomoclínicos de demencia vascular pueden no
tener antecedentes de ataque cerebrovascular clínico. Esto aboga a favor
de una declinación cognitiva progresiva, sin clara noción de deterioro por
pasos.
Demencia por
infarto estratégico
Puede ser por cualquier causa (patología de gran vaso, de pequeño vaso,
hipoperfusión, embolia central o inclusive hemorragia) que comprometa
topografías especialmente sensibles
como el hipocampo, gyrus angularis,
tálamo (en su sector anterior), caudado, gyrus cinguli, fornix o prosencéfalo basal.
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Fisiopatología del
deterioro cognitivo
Como ya fue dicho, el deterioro cognitivo está dado por el compromiso de los
sistemas de integración fronto-subcortical, por infartos lacunares en las estructuras grises y cambios isquémicos
en la sustancia blanca que los une (Figuras 4 y 6).(5) En este marco, se ha comprobado que las eferencias blancas del
núcleo basal de Meynert hacia la corteza están comprometidas, generándose
un estado de "desaferentización colinérgica cortical", lo cual da base racional
al uso de inhibidores de la colinesterasa
central como tratamiento sintomático en
estos pacientes.(4)
Los factores que inciden sobre el deterioro cognitivo de origen vascular
surgen de la combinación de las características de los infartos (número y localización), la extensión y el
tipo de las alteraciones de la sustan-
Se va a enfocar en 3 aspectos:
• En el deterioro cognitivo, su perfil
y grado, se sospecha por la clínica y
se confirma por el estudio neurocognitivo, que estudiará en profundidad
la función ejecutiva y memoria, y
podrá despistar alteraciones subclínicas.
• En la encefalopatía vascular, se evalúa por imagenología (TAC o RM).
La TAC es más barata y accesible,
pero no valora adecuadamente los
cambios en la sustancia blanca, especialmente los más sutiles.
• El síndrome vascular, se estudiará
de acuerdo al tipo de lecho comprometido, mediante métodos imagenológicos (ecodoppler carotídeo) y de
valoración de los factores de riesgo
vascular (HTA, diabetes, dislipemias, estados de hipertrombicidad,
etc). Se debe complementar con el
estudio de otros territorios vasculares, especialmente el coronario y el
de MMII.
Diagnóstico
El diagnóstico de deterioro cognitivo vascular es clínico-imagenológico. Se realiza en base al perfil neurocognitivo de los trastornos, los antecedentes personales (valorando especialmente los factores de riesgo
vascular y el compromiso vascular
de otros sectores de la economía),
la historia clínica y datos del examen físico, que orienten a lesiones
Encare Clínico
vasculares en el encéfalo, y datos de
la neuroimagen. Si es posible, se
debe intentar identificar una relación temporal entre los trastornos
cognitivos y las lesiones vasculares.
Si el grado de deterioro cognitivo es
suficiente para afectar las actividades de la vida diaria del paciente, se
podrá plantear una Demencia Vascular (ver Figura 7).
50 años. Taximetrista.
Como ya fue dicho, la cuestión central es demostrar o establecer una relación causal entre la encefalopatía
vascular del paciente y su deterioro
cognitivo. Algunas herramientas ayudan al diagnóstico de deterioro cognitivo vascular, como la escala isquémica de Hachinski, con una alta sensibilidad para detectar un componente vascular en los deterioros.
Tratamiento
El deterioro cognitivo vascular es prevenible.
El tratamiento primario es el de los
factores de riesgo de la enfermedad
vascular de base, especialmente la hipertensión arterial y la diabetes en la
patología de pequeño vaso, y las dislipemias y el hábito de fumar para la
Viñeta Clínica
Hipertenso severo; enalapril 30 mg/día. Cumple
irregularmente su tratamiento.
Ex - fumador intenso.
Stroke hemisférico derecho en 1995 (a los 44
años) con hemiparesia izquierda leve, que evolucionó favorablemente. Mínima secuela motora.
En setiembre 2001, durante severo pico hipertensivo, instala sindrome neocerebeloso a izquierda.
Se solicita TAC que muestra:
a- Area inhomogenea hipo e hiperdensa en la
región témporo-parietal córtico-subcortical
del lado derecho.
b- Probable infarto evolucionado con dilatación
del carrefour ventricular?
c- Areas hipodensas ganglio basales que pueden corresponder a infartos de tipo lacunar.
d- Area hipodensa fronto-subcortical del lado
derecho, que puede corresponder a un accidente vascular evolucionado.
A los pocos meses de este episodio, el paciente
se presentaba bradipsíquico, con importante enlentecimiento psicomotor y dificultades en la marcha. Al examen destacaba una disartria cerebelosa, velo hipomóvil bilateralmente, y un síndrome neocerebeloso a izquierda. No logra reintegrarse a sus tareas. Colaboraba en algunas tareas sencillas de la casa.
Paraclínica:
• Ecocardiograma: cardiopatía hipertensiva.
• Doppler Carotídeo: mínima ateromatosis
bilateral.
En Octubre de 2002, instalación brusca de dificultades motoras a derecha (controlaterales a su
secuela), con aumento de trastornos articulatorios, tendencia al sueño y vómitos. Al examen
se hacen evidentes trastornos óculomotores (nistagmus horizonto-rotatorio), síndrome neocerebeloso ahora a derecha, y síndrome arquicerebeloso, con severa ataxia que no le permite lograr estática.
En ese momento la TAC muestra:
e- Imagen hiperdensa
de hemisferio cerebeloso derecho con
moderado efecto de
masa, compatible
con un hematoma
parenquimatoso.
Imagen similar, también de densidad sangre, a nivel gangliobasal externo izquierdo,
también con las características de un hematoma.
Múltiples imágenes lacunares subcorticales bihemisféricas, que corresponden a una Encefalopatía Vascular subcortical a forma lacunar.
Probables secuelas vasculares córtico-subcorticales frontal derecha y parietal derecha.
A las pocas semanas de este evento, el paciente
se mostraba extremadamente lento, completamente dependiente de terceros para cumplir sus necesidades básicas, por lo que fue institucionalizado.
Comentario. Este paciente muestra la asociación
de prácticamente todas las lesiones vasculares posibles: una encefalopatía vascular isquémica subcortical, con numerosos infartos lacunares; varios
(por lo menos 2) infartos córtico-subcorticales; y
finalmente la aparición de hematomas simultáneos,
situación muy poco frecuente, que termina por invalidar al paciente tanto desde el punto de vista
físico como cognitivo. Queremos destacar la edad
a la cual el paciente presenta su primer evento
vascular (44 años), y a la edad en que fue institucionalizado (51 años), y la posibilidad de que esta
muy mala evolución hubiera podido ser cambiada
con un mejor control de su hipertensión arterial.
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Demencia Vascular
patología de gran vaso. Se ha demostrado que el buen control de la HTA
previene en un alto porcentaje el deterioro.(6)
La prevención secundaria se realiza
una vez que ha sido identificado el
compromiso vascular del encéfalo, y
se hace con antiagregantes plaquetarios (aspirina, ticlopidina, clopidogrel), y tiene el objetivo de prevenir
nuevos eventos o frenar la progresión
de la encefalopatía vascular isquémica subcortical. Los antiagregantes
otorgan claros beneficios en la prevención secundaria, tanto en la encefalopatía por pequeño vaso como
en la de gran vaso. Una encefalopatía vascular identificada por la neuroimagen debe ser tratada con antiagregantes independientemente de
la existencia o no de deterioro cognitivo.
La hipertensión arterial se debe manejar de manera cautelosa en el anciano hipertenso con deterioro cognitivo vascular, especialmente si existen trastornos confluentes en la sustancia blanca en la neuroimagen. En
este tipo de pacientes se han perdido
los mecanismos de autorregulación de
la circulación encefálica, y la hipotensión farmacológica puede aumentar el
deterioro de manera directa, y también
de forma indirecta por aumento de las
alteraciones de la sustancia blanca,
que tiene una susceptibilidad aumentada a la isquemia en presencia de hipotensión relativa. Si bien es fundamental el control de la glicemia para
reducir el impacto vascular de la dia-
betes, no se conoce su utilidad desde
el punto de vista cognitivo.
No hay ningún producto aprobado por
la FDA (Food and Drug Administration) ni por la Agencia Europea del
Medicamento (EMEA) para la indicación en "deterioro cognitivo vascular"
o "demencia vascular". Como ya fue
mencionado, existen fundamentos fisiopatológicos para utilizar los inhibidores de la colinesterasa central como
tratamiento sintomático en estos pacientes. Estudios bien diseñados con
donepezil,(7) rivastigmina(8) y galantamina(9) muestran resultados auspiciosos. Meta-análisis realizados por la
corporación Cochrane de los estudios
realizados con estas drogas muestran
beneficio en relación a placebo en la
memoria, función ejecutiva y actividades de la vida diaria, por lo menos durante 6 meses, que fue la extensión de
los estudios, con los conocidos efectos colaterales gastrointestinales.
Meta-análisis de la misma corporación Cochrane sobres los ensayos con
CDP-colina en deterioros vasculares,(10) encuentra alguna evidencia de
efecto positivo en la memoria y conducta en el corto y mediano plazo,
pero con limitaciones por la escasa
duración de los estudios y la pobre
selección de los pacientes.
Los síntomas conductuales como la
agitación, irritabilidad, agresividad
y desinhibición, se tratan con dosis
bajas de neurolépticos atípicos (risperidona, quetiapina, olanzapina, ziprasidona). De existir gran ansiedad,
se pueden utilizar benzodiacepinas
de acción corta (lorazepam, alprazolam). La depresión es un constituyente más del perfil de deterioro
subcortical. Para su tratamiento se
prefiere fluoxetina, sertralina o bupropión. Muchos autores optan por
iniciar primero un antidepresivo
antes que el inhibidor de la colinesterasa central. La apatía y falta de
interés, síntomas que con frecuencia se combina con los anteriores,
son muchas veces difíciles de tratar. Se pueden intentar manejar con
memantina, (11) bupropión o tomar
ventaja del efecto ansiógeno que
presenta la fluoxetina en determinados pacientes. En casos severos, se
puede hacer un ensayo terapéutico
con metilfenidato, (12) controlando
estrechamente la presión arterial y
la disminución del apetito.
Pronóstico
Desde el punto de vista cognitivo, en
general, es mejor que en la enfermedad de Alzheimer.
El deterioro cognitivo se puede estabilizar y hasta mejorar algo con el
manejo óptimo de los factores de
riesgo y el tratamiento sintomático
de los elementos clínicos (depresión,
apatía, trastornos conductuales, etc).
Sin embargo, desde el punto de vista
vital, la presencia de patología vascular de otros territorios y del propio encéfalo hace que la mortalidad
en este grupo sea más alta (enfermedad coronaria, enfermedad cardiovascular, ataque cerebrovascular).
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