PREsIón InTRACRAnEAL

CAPÍTULO 6. El glaucoma y las ciencias básicas
CAPÍTULO 6.3
Presión intracraneal
M.ª Paz Villegas Pérez, Inmaculada Sellés Navarro,
Jaime Miralles de Imperial y Mora-Figueroa
El nervio óptico está rodeado por sus cubiertas meníngeas, la duramadre que está unida a
la esclera posterior y al espacio subaracnoideo
contiene líquido cefalorraquídeo (fig. 1). En
la papila, por donde los axones de las células
ganglionares, las arterias y las venas retinianas
atraviesan la lámina cribosa para entrar en el
nervio óptico, se producen complejas interacciones entre la presión intraocular (PIO), la presión arterial y venosa y la presión intracraneal
(PIC; figs. 2 y 3). Estudios realizados en la última década sugieren que la PIC podría tener
un papel etiológico en el glaucoma, por lo que
a continuación revisaremos los conocimientos
sobre este tema.
en bebés (2,3), también aumenta con el índice
de masa corporal (4,5).
El LCR se forma por un proceso activo, fundamentalmente en los plexos coroideos de los ventrículos laterales, pero también en el epéndimo
que recubre los ventrículos y el canal medular
central, desde allí se dirige unidireccionalmente
hacia el espacio subaracnoideo donde se reabsorbe por un proceso pasivo hidrostático, sobre
todo a nivel de las vellosidades aracnoideas de
los senos venosos de la duramadre, desde donde
pasa una parte a la sangre venosa y otra al sistema linfático (1). Desde su lugar de producción en
los ventrículos laterales pasa por los agujeros de
Monro hacia el tercer ventrículo y luego a través
del acueducto de Silvio o mesencefálico hasta
el cuarto ventrículo, desde el que fluye hacia el
canal medular central o pasa a la unidad externa, a la cisterna magna, por medio del agujero
central de Magendie y los dos agujeros laterales
de Luschka y ya en la unidad externa, circula
1. LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
El líquido cefalorraquídeo (LCR) es un componente del sistema nervioso central (SNC) con
importantes funciones: i) rodea al cerebro y lo
provee de un soporte mecánico que lo protege y
disminuye su peso efectivo, actuando de amortiguador, ii) sirve de convector para transportar
diversas sustancias entre regiones del cerebro y
para eliminar productos de desecho (1). Forma
dos unidades independientes pero conectadas
entre sí: la interna, que está formada por el LCR
que rellena los ventrículos (centrales y laterales)
y el canal espinal central y la externa que está
formada por el que rellena el espacio subaracnoideo y sus cisternas (fig. 1). El LCR es el responsable de la PIC que tiene unos límites que
varían con la edad y la postura corporal, entre 5
y 15 mmHg en posición supina en adultos, entre
3 y 7 mmHg en niños y entre 1,5 y 6 mm de Hg
Figura 1: Lugares de producción y circulación del líquido cefalorraquídeo en el cerebro humano. Realizada
por Manuel Jiménez López.
89
Diagnóstico y tratamiento del glaucoma de ángulo abierto
a través del espacio subaracnoideo que rodea
al cerebro y la médula espinal (fig. 1). Como el
LCR tiene en condiciones normales una circulación libre por todo el cerebro, la presión de éste
en cualquier parte del SNC es similar, aunque
pueden existir pequeñas variaciones de presión
entre los diferentes compartimentos cerebrales
que se acentúan con los cambios posturales (3).
El volumen cerebral total es de aproximadamente 1.400 ml. De los que se ha calculado que
1.100 ml corresponden a tejido , 150 ml a la
sangre y otros 150 ml al LCR. El SNC del adulto
contiene entre 125-160 ml de LCR y la producción se calcula entre 430 y 590 ml por día, con
una renovación total cada 6-9 horas (1). Su volumen total se mantiene constante por el equilibrio entre producción y eliminación, si este
balance se altera, en situaciones patológicas, se
produce una hipertensión o una hipotensión intracraneal que causa síntomas visuales y neurológicos y requiere tratamiento.
3. PRESIÓN INTRACRANEAL Y SISTEMA
VISUAL
El LCR rodea a las estructuras que componen
el sistema sensorial visual, tanto las estructuras
que componen la vía óptica como la corteza cerebral visual, por lo que cualquier modificación
de este líquido como aumento o disminucion de
su presión, podría en teoría afectar al sistema visual. La hipertensión intracraneal produce un papiledema que si se deja mucho tiempo sin tratar
puede llevar a la atrofia óptica y a la ceguera (7).
También produce en ocasiones defectos del campo visual que sugieren afectación quiasmática o
retroquiasmática de la vía óptica (8,9). La hipotensión intracraneal también en ocasiones, puede
producir síntomas visuales muy variados (10-12).
3.1. Presion intracraneal y nervio óptico:
diferencia de presion translaminar
Donde se ha observado que la PIC puede tener un mayor efecto en el sistema visual es a nivel del nervio óptico (fig. 2), porque el aumento
de la PIC produce un papiledema (13,14) y la
pérdida de visión que produce está directamente relacionada con la severidad y la duración de
este (7,15). Mediante Tomografía Óptica de Coherencia de dominio espectral, se ha determinado también que algunos parámetros de la papila
edematosa están relacionados con el nivel de
PIC (16,17).
El nervio óptico está rodeado de meninges: la
duramadre, la aracnoides y la piamadre. La duramadre se divide posteriormente en dos hojas
y la externa se encuentra firmemente adherida
al agujero óptico. Entre la aracnoides y la piamadre del nervio óptico está el espacio subaracnoideo, que contiene el LCR (figs. 2 y 3) y se
continúa con el espacio subaracnoideo intracraneal. La PIC varía con la posición del cuerpo, en
decúbito lateral, la PIC es similar en la médula
espinal y en el nervio óptico (18), sin embargo,
en posición sentada o de pie y por efecto de la
gravedad hay una diferencia de presión positiva entre la zona superior del cerebro y la zona
más inferior de la médula espinal y negativa por
2. TEORÍA DE MONRO-KELLIE
Para explicar la fisiopatología de las variaciones del contenido del SNC en las patologías
cerebrales se ha formulado la teoría de MonroKellie. Alexander Monro describió por primera
vez la PIC en 1783 y postuló que, dado que el
cráneo no es distensible y que el tejido cerebral
no puede ser comprimido, el contenido de sangre del cerebro debía ser constante. Esta hipótesis
encontró más tarde sustento experimental en los
datos de autopsias realizadas por George Kellie,
por lo que se conoce como teoría de Monro-Kellie (6). George Burrows en 1846 propuso que el
LCR debía ser tenido en cuenta en la hipótesis y,
finalmente, fue Harvey Cushing en 1926 quien
formuló la teoría tal como la conocemos en la
actualidad (3). Esta teoría postula que en un cráneo intacto, su contenido (la suma del volumen
de tejido cerebral, sangre y LCR y otro tejido si
existe, por ejemplo, tumores o hemorragias cerebrales) debe mantenerse constante y tiene importantes implicaciones para explicar las patologías
del SNC producidas por variaciones del volumen
cerebral, aunque no siempre es aceptada.
90
6.3. Presión intracraneal
Figura 2: Presiones que actúan a nivel del nervio óptico: Presión intraocular, presión intracraneal y presión
orbitaria. Realizada por Manuel Jiménez López.
Figura 3: Microfotografía en la que se observa un nervio
óptico humano marcado con anticuerpos anti-proteína
glial ácida fibrilar y anticuerpos secundarios unidos a
peroxidasa y teñido con hematoxilina. La zona más oscura se corresponde con la región prelaminar (en la que
predominan los astrocitos). Por debajo se encuentra la
lámina cribosa, que se ha señalado en verde y tiñe menos por tener un menor número de astrocitos. Por debajo de la lámina cribosa se observa la región retrolaminar,
con un marcaje en columnas. En azul se ha delineado
la esclera y en rojo el espacio subaracnoideo. También
se puede observar cómo la lámina cribosa se inserta en
parte en la piamadre. Cortesía del Grupo de Investigación del Instituto Castroviejo de la Universidad Complutense de Madrid.
encima de la porción superior de la médula espinal; en el nervio óptico está entre 4-14 mmHg
en decúbito lateral (19) y entre 0 y –10 mmHg
en posición erecta (20).
El espacio subaracnoideo alrededor del nervio óptico varía en espesor a lo largo del mismo
siendo más estrecho en la porción intracanalicular (cuando atraviesa el agujero óptico) dilatándose justo por detrás del globo ocular (fig. 1).
Entre la duramadre y la piamadre hay trabéculas de tejido que varían en densidad y espesor,
siendo menos densas y gruesas en la zona más
posterior (21-23). La medida del diámetro del
nervio óptico incluida su cubierta dural (espesor
del espacio subaracnoideo) mediante resonancia magnética (24) o ultrasonidos (25) podría ser
útil como método diagnóstico no invasivo para
determinar la PIC y valorar el resultado del tratamiento en la hipotensión intracraneal (26,27)
pero no siempre es fiable (3).
El espacio subaracnoideo normalmente termina a nivel de la zona posterior de la esclera
(figs. 2 y 3), aunque en pacientes miopes magnos
o con defectos del desarrollo del nervio óptico,
este espacio puede estar adelantado (28-30). La
esclera termina circularmente alrededor de la
papila quedando un espacio a este nivel llamado canal escleral, cubierto normalmente por la
lámina cribosa que termina insertándose lateralmente, a la esclera, y a la piamadre (31; fig. 3),
siendo esta la estructura que soporta la diferencia de presión entre el espacio subaracnoideo y
la porción retrolaminar del nervio óptico.
La lámina cribosa tiene un espesor de alrededor de 450 micras en individuos normales (32;
fig. 3) y a su nivel interactúan dos presiones, la
PIO y la PIC (fig. 2). La PIC normal, se situa entre 5 y 15 mm de Hg y 12 mm de Hg de media
(3), y la PIO normal entre 10 y 22 mm de Hg,
con una presión media de 16 mm Hg (33,34) lo
que supone que en la lámina cribosa hay un gradiente de presión, translaminar (DPTL) de unos
4 mm de Hg, es decir, la PIO ejerce una fuerza
hacia atrás sobre la lámina cribosa de 4 mmHg
(35) que supone al tener esta un espesor de 450
micras, un gradiente de presión de 1 mm Hg por
cada 100 micras.
Como la DPTL depende de la PIC, va a variar
dependiendo de la postura del individuo y va a
ser mayor en posición erecta que en decúbito
lateral y podría afectar el transporte axonal que
se puede bloquear por gradientes de presión. En
animales se ha comprobado que el gradiente de
presión translaminar (GPTL) está directamente
relacionada con la DPTL, pero sólo hasta un límite; cuando la PIC en el nervio óptico dismi91
Diagnóstico y tratamiento del glaucoma de ángulo abierto
na) y la PIO en un ojo a 0 mm de Hg (mediante
canulación de la cámara anterior) a las tres semanas observaron que se produjo un daño glaucomatoso en el nervio óptico en el ojo con PIO
normal, pero no en el que la tenía reducida, (48)
concluyeron que la reducción de la PIC puede
tener el mismo efecto sobre el nervio óptico que
el aumento de la PIO y que una PIC disminuida
podría ser causa de glaucoma.
Surgió entonces la teoría de que la PIC puede
tener un papel en el glaucoma, sobre todo en el
normotensional (GNT), en el que la PIO estaría
normal pero la PIC estaría disminuida. Esta teoría apoya la idea de que lo que produce el daño
glaucomatoso al nervio óptico no es la PIO, sino
la DPTL. En el glaucoma de tensión elevada, la
DPTL estaría aumentada porque la PIO estaría
aumentada, mientras que en el GNT la DPTL estaría aumentada porque la PIC estaría disminuida (49,50). Esta teoría está apoyada también por
el hecho de que en ambos tipos de glaucoma,
se produce adelgazamiento y protrusión hacia
atrás de la lámina cribosa (28,32,51).
En los últimos cinco años han aparecido varios estudios en humanos, que han apoyado la
teoría de la posible influencia de la PIC en la patogenia del glaucoma; de entre ellos, destacan
dos retrospectivos y dos prospectivos. En un primer estudio (52) se realizó una revisión de los
diagnósticos oftalmológicos de 31.786 pacientes
sometidos a punción medular entre 1996 y 2007
en la Clínica Mayo de Rochester (EEUU) y se detectaron 20 pacientes GPAA y se seleccionaron
41 controles. Relacionando la excavación papilar con la PIO, la PIC y la DPTL, se llegó a la
conclusión de que el tamaño de la excavación
estaba directamente relacionado con la PIO y
con la DPTL e inversamente relacionado con la
PIC (52). En un segundo estudio (53) se realizó
una revisión de los diagnósticos oftalmológicos
de 62.468 pacientes sometidos a punción medular en la misma clínica entre 1985 y 2007 y
se encontraron 57 pacientes con GPAA, 11 con
GNT, 27 con HTO y 105 controles para estos pacientes. Cuando se compararon las PIC entre los
diferentes grupos diagnósticos, se llegó a la conclusión de que la PIC estaba significativamente
disminuida en pacientes con GPAA y GNT y
nuye por debajo de –0,5 mmHg, se mantiene ya
estable (18) y en posición erecta, la presión orbitaria es de 2 mmHg (fig. 2), mayor que la presión del LCR alrededor del nervio óptico (fig. 2),
por lo que se piensa que la presión orbitaria empujaría al LCR hacia el espacio subaracnoideo
intracraneal (18,36). En este sentido, se ha observado que en astronautas expuestos a gravedad cero durante largos periodos de tiempo se
produce un papiledema, y se cree que se debe
posiblemente a que en gravedad cero aumenta
la PIC a nivel del nervio óptico porque la falta
de gravedad haría: 1) que la PIC fuera la misma a
todos los niveles del sistema nervioso y ii) que el
drenaje venoso y linfático del LCR disminuyera,
por lo que la presión del LCR alrededor del nervio óptico aumentaría y se produciría una acumulación de este líquido a nivel retroocular que
disminuiría e incluso revertiría la DPTL (36). 3.2. Presión intracraneal y presión intraocular
Los experimentos en animales revelaron que
el aumento de la PIC puede producir un aumento
de la PIO (37,38). La medida de la PIO en pacientes en los que se había medido la PIC por presentar diversas enfermedades del sistema nervioso
confirmó que había una correlación positiva entre la PIC y la PIO, aunque esta relación era variable entre diferentes individuos (39-42). Por el
contrario, en otros estudios no se ha encontrado
relación (43-45), por lo actualmente se desaconseja la medida de la PIO para determinar la posible existencia de una hipertensión intracraneal.
3.3. Presión intracraneal y glaucoma
La idea de que el glaucoma podría deberse
a una PIC disminuida fue propuesta por Volkov
en 1976 (46) y anteriormente por Szymansky y
Wladyczko en 1925 (47). Sin embargo, esta idea
no se aceptó hasta el trabajo experimental publicado por Yablonski y cols. en el año 1979 (48)
en el que realizaron unos curiosos experimentos
en gatos en los que redujeron la PIC a –5 mm de
H2O (mediante canulación de la cisterna mag92
6.3. Presión intracraneal
significativamente aumentada en pacientes con
HTO (53). Posteriormente ha habido dos estudios que han analizado la PIC en pacientes con
glaucoma o con HTO en el hospital Tongren de
Beijing, en el primero (54) se realizó una punción
lumbar a 43 pacientes con glaucoma de ángulo
abierto (14 de ellos con GNT) y a 71 controles
y se observó que la PIC estaba significativamente disminuida en el GNT y que la DPTL estaba
significativamente aumentada en pacientes con
GPAA y con GNT (5). En el estudio (54) se realizó
una punción lumbar a 17 pacientes con HTO y a
71 pacientes controles y se observó que la PIC y
la DPTL estaban significativamente aumentadas
en los pacientes con HTO. Los autores postularon que en pacientes con HTO se produce un
aumento compensatorio de la PIC para proteger
al nervio óptico de la elevada PIO (54). Estos dos
últimos estudios, al ser prospectivos, plantean
serios problemas éticos, ya que la punción medular es una exploración que tiene sus riesgos,
por lo que han sido muy criticados (55).
El papel de la PIC en la patogenia del glaucoma ha sido apoyado posteriormente por un
estudio que ha documentado que el espesor del
espacio subaracnoideo del nervio óptico, medido mediante resonancia magnética, es menor en
pacientes con GNT que en pacientes con GPAA
o en controles, lo que sugiere una menor PIC
en individuos con GNT (56). Por otra parte, la
PIC disminuye con la edad (57), por lo que pudiera tener un papel en el desarrollo del GPAA.
Sin embargo, otro estudio no se ha encontrado
una relación entre el diámetro del nervio óptico con sus cubiertas meníngeas medido con ultrasonidos entre diferentes tipos de glaucoma e
individuos normales (58). Y por el contrario, un
reciente estudio ha documentado un aumento
del diámetro del nervio óptico con sus cubiertas
meníngeas medido mediante tomografía axial
computerizada en pacientes con GHT (59).
tro venoso en la papila óptica. La pulsación se
debe a una variación del gradiente de presión
en la vena cuando ésta cruza la lámina cribosa, pero el principio que rige estas pulsaciones
es todavía es objeto de controversia. Cuando
Coccius las describió por primera vez en 1853
(60) pensó que se debían al aumento de la PIO
durante la sístole, que forzaría a la sangre a salir del ojo, y esta teoría que fue apoyada por
Bailliart en 1918 (61) y Elliot en 1921 (62) pero
descartada por Duke-Elder en 1926 (63) y otros
autores. Posteriormente se observó que la pulsaciones venosas desaparecían cuando aumentaba la presión intracraneal (64) por lo que se propuso que fueran utilizadas para el diagnóstico
de la hipertensión intracraneal (65-67). También
se observó posteriormente que estas pulsaciones
aumentan cuando disminuye la PIC (67) o aumenta la PIO (68,69).
En 1998, Levine (70) explicó el origen de estas pulsaciones utilizando un modelo matemático que proponía que las variaciones de amplitud
de PIO y del la PIC durante el ciclo cardiaco eran
distintas, siendo mayor la primera, por lo que en
la sístole se produciría un gradiente de presión
en la vena central que atraviesa la lámina cribosa que haría que esta se vaciara (70,71). Esta
hipótesis también explicaba que las pulsaciones
venosas desaparecieran o aumentaran con las
variaciones de la PIO o de la PIC y la correlación
que existe entre la amplitud de las pulsaciones
venosas y la frecuencia cardiaca (negativa) y las
variaciones pulsátiles de la PIO (positiva). Sin
embargo, esta teoría no explica completamente
la naturaleza de las pulsaciones venosas espontáneas porque se observa el colapso venoso en
la diástole y no en la sístole (72). Experimentos
recientes han documentado también que las diferencias de PIO y de PIC con el ciclo cardíaco
no son las referidas anteriormente, sino que son
ambas iguales y de aproximadamente 2 mmHg
(73,74). Por todo ello, la teoría de Levine ha sido
revisada y recientemente se ha postulado que
las pulsaciones venosas ocurren en la diástole
y se deben a las oscilaciones de la PIC (75,76).
La exploración de las pulsaciones venosas
espontáneas es importante en el glaucoma y en
la sospecha de aumento de PIC. Las pulsaciones
3.4. Presión intracraneal y pulso venoso
espontáneo
Las pulsaciones venosas se pueden observar
como pequeñas variaciones rítmicas del diáme93
Diagnóstico y tratamiento del glaucoma de ángulo abierto
venosas se pueden observan con una lente de
60 o 78 D en la lámpara de hendidura. Si no
se ven claramente, se puede aplicar presión con
el dedo en el ojo a la vez que se mira la papila
hasta que aparezcan, y luego liberar la presión y
ver si se siguen observando. Las pulsaciones venosas espontáneas se observan en el 90% de los
pacientes normales (67,77,78) y su presencia es
un indicador fiable de una PIC normal o baja, ya
que no ocurren a partir de 190 mm de H2O (67).
Así, si observamos que una papila tiene bordes
borrosos pero presenta pulsaciones venosas espontáneas, es muy posible que la borrosidad papilar no se deba a un aumento de PIC. También
se ha visto que hay pulsación venosa espontánea
sólo en el 54% de los pacientes con glaucoma y
en el 75% de los pacientes sospechosos de glaucoma que la magnitud de la pulsación se correlaciona con la severidad y la posibilidad de progresión del glaucoma (79,80). No se conoce en
la actualidad la causa de la disminución de las
pulsaciones venosas en el glaucoma pero se ha
propuesto un aumento de la PIC o un aumento
de la resistencia venosa (80,81).
fluctuaciones de la PPO, pueden estar alteradas
tanto en GPAA como en GNT (82-84).
La PIC y la PIO también están relacionadas
con la PA, ya que fluctúan con esta. El flujo vascular cerebral presenta una autoregulación, variando el diámetro vascular para mantener constante el flujo (85). Como el cerebro se encuentra
en una cavidad cerrada, el cráneo, los cambios
del volumen vascular van a producir variaciones
de la PIC que a su vez pueden producir alteraciones del flujo vascular cerebral (3). En pacientes con hipertensión intracraneal crónica se
ha verificado una disminución de la velocidad
del flujo ocular (86). Por último, se ha postulado
que la relación entre estas tres presiones podría
estar alterada en enfermedades como el glaucoma (5,50,54,87).
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3.5. Presión intracraneal y presión arterial
Hace ya tiempo que se viene postulando una
relación entre la Presión Arterial (PA) y la PIO y
el glaucoma. Se ha documentado una correlación entre PA y PIO (82). Las diferencias entre
la PIO y la PA en cualquier momento del ciclo
cardiaco determinan la Presión de Perfusión
Ocular (PPO) y ésta determina el riego que reciben el nervio óptico y la retina. Varios estudios
epidemiológicos han documentado que existe
una relación entre una baja PPO y una mayor
incidencia, prevalencia y progresión del glaucoma. En estos estudios se documentó que tanto
presiones diastólicas bajas como presiones sistólicas bajas como PPO bajas o caídas muy importantes de PA nocturna, podían asociarse con
la enfermedad glaucomatosa (82-84). Por otra
parte, también se ha visto que el glaucoma está
relacionado con PIO altas y con las fluctuaciones de la PIO y se ha documentado que las fluctuaciones de la PIO y de la PA, que determinan
94
6.3. Presión intracraneal
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