Elevación extrema de la presión arterial (crisis hipertensiva

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Artemisa
en línea
S2-74
Elevación extrema de la presión arterial (crisis
hipertensiva): Recomendaciones para su abordaje
clínico-terapéutico
Celso Mendoza-González,* Martín Rosas,* Catalina Lomelí Estrada,* José Antonio Lorenzo,* Arturo Méndez,* Jesús Martínez-Reding,* Carlos Martínez-Sánchez,*** Gustavo
Pastelín,* Sergio Mario Férez-Santander,* Fause Attie*
Resumen
Summary
Desde inicios del siglo pasado fue definida la
emergencia hipertensiva como la asociación de
descontrol agudo de la presión arterial y la aparición de daño a órgano blanco. En la actualidad se reconoce la morbimortalidad que tiene
consigo la emergencia hipertensiva, además
de los aspectos de su fisiopatología en el que
se incluyen fenómenos de vasomotricidad y la
participación de diferentes sustancias con propiedades vasoactivas. La presentación clínica
incluye no sólo las manifestaciones de la elevación de la presión arterial, sino que las que
puedan ocasionar el daño a órganos blanco,
por ello es que la emergencia hipertensiva requiere la reducción inmediata de la tensión arterial para prevenir el daño a órganos específicos. El tratamiento en cada caso deberá ser
individualizado, con un amplio conocimiento de
las características de cada fármaco para conseguir los mejores resultados. El diagnóstico y
tratamiento de las emergencias hipertensivas
requiere con frecuencia de la atención de sus
complicaciones si es que han aparecido, y posteriormente de un tratamiento de sostén.
EXTREME ELEVATION OF THE BLOOD PRESSURE (HYPER-
TENSIVE CRISIS): RECOMMENDATIONS FOR ITS CLINICALTHERAPEUTIC BOARDING
From beginnings of last century the hypertensive
emergency was defined as the association of
acutely elevation from the arterial pressure and
the appearance of damage to end organ. At
present is recognized the effects of the hypertensive emergency, the aspects of its patophysiology in which are included phenomenon of vasomotricity and the participation of different substances with vasoactives properties. The clinical
presentation includes not only the manifestations
of the increase of the arterial pressure, the end
organ damage too; for this reason the hypertensive emergency needs the immediate reduction
of the arterial tension to prevent the damage to
specific organs. The treatment in every case will
have to be individualized, with a wide knowledge
of the characteristics of every medicament to obtain the best results. The diagnosis and treatment of the hypertensive emergencies needs often of the attention of its complications if they
have appeared and later, of a treatment of support for the arterial hypertension.
(Arch Cardiol Mex 2008; 78: S2, 74-81)
Palabras clave: Emergencia hipertensiva. Órgano blanco. Descontrol hipertensivo agudo.
Key words: Hypertensive emergency. End organ. Acutely elevation of arterial pressure.
* Departamento de Cardiología Adultos.
** Departamento de Farmacología.
*** Departamento de Urgencias y Unidad Coronaria.
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Instituto Nacional de Cardiología, "Ignacio Chávez"
Correspondencia: Celso Mendoza-González. Cardiólogo adscrito al Servicio de Cardiología Adultos III, Instituto Nacional de Cardiología, "Ignacio Chávez" (INCICH, Juan Badiano Núm. 1, Col. Sección XVI, Tlalpan, 14080, México, D.F.)
Recibido: 20 de diciembre de 2007
Aceptado: 24 de febrero de 2008
Vol. 78 Supl. 2/Abril-Junio 2008:S2, 74-81
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Elevación extrema de la presión arterial
Introducción
a hipertensión es una de las condiciones crónicas más comunes. Mientras que
la hipertensión crónica es un factor establecido de riesgo para enfermedad cardiovascular, cerebrovascular y renal, el descontrol agudo
de la presión arterial puede resultar en daño a
órganos blanco con una morbilidad significativa. El reconocimiento y evaluación oportunos
de las urgencias y emergencias hipertensivas permiten el tratamiento apropiado de estas condiciones, lo que podrá prevenir el daño permanente de órganos blanco.1
Las emergencias hipertensivas fueron descritas
por Volhard y Fahr2 en 1914; estos autores vieron pacientes con hipertensión severa acompañada de lesión vascular en corazón, cerebro, retina y riñón. Este síndrome tenía un curso rápidamente fatal hacia la falla cardíaca o renal o al
evento vascular cerebral. Fue hasta 1939 cuando se publicó el primer estudio a gran escala3
acerca de la historia natural de las emergencias
hipertensivas. Ese estudio señaló que las emergencias hipertensivas no tratadas tenían un índice de mortalidad a 1 año de 79%, con una
sobrevida media de 10.5 meses. Antes de la introducción de los medicamentos antihipertensivos, aproximadamente 7% de los pacientes hipertensos tenían una emergencia hipertensiva.4
Actualmente se estima que 1 a 2% de los pacientes con hipertensión tendrá una emergencia hipertensiva en algún momento de su vida.5,6 A
pesar del desarrollo de antihipertensivos altamente efectivos, la incidencia de las emergencias hipertensivas ha aumentado.7
La gran mayoría de los pacientes con emergencias hipertensivas tiene un diagnóstico previo
de hipertensión y han recibido algún tratamiento.8 Sin embargo, en muchos de estos pacientes
el control previo de la presión arterial ha sido
inadecuado. La falla o falta de adherencia al tratamiento antihipertensivo ha sido asociado al
desarrollo de la emergencia hipertensiva.9,10
Fisiopatología
La hipertensión severa aguda puede desarrollarse de novo o puede complicar la hipertensión esencial subyacente o secundaria. Los factores que llevan a la elevación rápida y severa
de la presión arterial en pacientes con crisis
hipertensiva son poco entendidos. La rapidez
del inicio sugiere un factor desencadenante
sobrepuesto a una hipertensión preexistente.
Se cree que puede ser iniciada por un incremento abrupto en las resistencias vasculares
sistémicas probablemente relacionadas a vasoconstrictores humorales.11,12
El aumento subsecuente de la presión arterial
genera un estrés mecánico y lesión endotelial
que lleva al aumento de la permeabilidad, activación de la cascada de coagulación y plaquetas y depósito de fibrina. Con las elevaciones
severas de la presión arterial, sobreviene la lesión endotelial y la necrosis fibrinoide de las
arteriolas. Este proceso resulta en isquemia y
liberación de mediadores vasoactivos adicionales generando un círculo vicioso de lesión.
El sistema renina-angiotensina frecuentemente se activa, ocasionando mayor vasoconstricción y la liberación de citocinas proinflamatorias como interleucina-6.13,14 La depleción de
volumen resultante ocasiona la liberación de
sustancias vasoconstrictoras del riñón. Estos
mecanismos culminan en la hipoperfusión de
órganos blanco, que sufren de isquemia y disfunción y que son la manifestación de la emergencia hipertensiva.
Presentación clínica
Las manifestaciones clínicas de las crisis hipertensivas se relacionan a la disfunción de un órgano blanco, por lo que el cuadro clínico es variable. Se han reportado como los signos más
frecuentes en una emergencia hipertensiva el
dolor torácico (27%), disnea (22%) y déficit neurológico (21%).15 La disfunción de órganos no
es común con una presión arterial diastólica
menor de 130 mm Hg (excepto en niños y en la
gestación).16
En pacientes con hipertensión de larga evolución, un valor de presión sistólica de 200 mm Hg
o un valor de presión diastólica mayor de 150
mm Hg puede ser bien tolerado sin desarrollar
encefalopatía hipertensiva; mientras que en niños y mujeres embarazadas, la encefalopatía puede desarrollarse con una presión diastólica de sólo
100 mm Hg, lo que indica que las manifestaciones de daño a órgano blanco están más en función del índice de incremento, y no del valor absoluto de presión arterial que se alcanza.17
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Evaluación inicial
Los pacientes con emergencia hipertensiva habitualmente acuden a una revisión médica debido a la aparición de un nuevo síntoma relacionado a la hipertensión aguda. La historia
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médica se dirige a la evolución de la hipertensión y el tratamiento recibido, control previo,
adherencia a los medicamentos, tiempo desde
la última dosis, uso de otras sustancias, (anfetaminas, cocaína, inhibidores de la monoaminoxidasa, etc.). En el examen físico deben buscarse
datos de daño a órgano blanco; deben buscarse
pulsos de las extremidades, congestión pulmonar, soplos cardíacos o ritmo de galope, soplos
en las fosas renales y examen neurológico incluyendo el examen de fondo de ojo. La cefalea y la alteración del nivel de conciencia son
las manifestaciones habituales de la encefalopatía hipertensiva.18,19 Datos de focalización
neurológica como signos de lateralización, son
poco frecuentes en la encefalopatía hipertensiva, y son más sugestivos de accidente cerebrovascular. La hemorragia subaracnoidea deberá
considerarse en pacientes con un inicio repentino de cefalea severa. El examen ocular puede
mostrar retinopatía avanzada con cambios arteriolares, exudados, hemorragias o papiledema. La evaluación cardíaca se dirige a identificar datos de angor o infarto del miocardio incluyendo manifestaciones atípicas como la
disnea, tos o fatiga.20 Con base en esta evaluación, deberá distinguirse entre emergencia o
urgencia hipertensiva y establecer el plan de
tratamiento y las pruebas diagnósticas posteriores. Si el cuadro clínico es consistente con
disección aórtica (Dolor torácico, pulsos asimétricos, mediastino ensanchado), deberá realizarse un estudio de TAC o RM de tórax. El
ecocardiograma transesofágico no deberá realizarse hasta que se haya conseguido un adecuado control de la presión arterial. En pacientes con edema pulmonar, es importante realizar
un ecocardiograma; el tratamiento de estos pacientes difiere entre los que tiene función sistólica conservada de aquéllos con disfunción
diastólica o bien con insuficiencia mitral.21
Manejo inicial de la hipertensión
La mayoría de los pacientes con hipertensión
severa (presión sistólica de 160 mm Hg, presión
diastólica de 110 mm Hg) no tienen en una evaluación inicial evidencia de daño a órgano blanco y por tanto tienen una urgencia hipertensiva.
En estos pacientes, la medicación oral para disminuir la presión arterial gradualmente en 24 a
48 horas es la mejor estrategia. La reducción
rápida de la presión arterial puede asociarse con
una morbilidad significativa en la urgencia hi-
pertensiva debida a la desviación a la derecha
de la curva de autorregulación presión/flujo en
lechos arteriales críticos (cerebral, coronario,
renal).22 La corrección rápida de la presión severamente elevada por debajo del rango autorregulador de estos lechos vasculares puede ocasionar una marcada reducción en la perfusión lo
que ocasiona isquemia e infarto. Por tanto, la
presión arterial debe ser reducida en una forma
lenta y controlada para prevenir la hipoperfusión de órganos.
La autorregulación alterada también ocurre en
pacientes con emergencia hipertensiva, y en el
momento que ocurre la lesión a órgano blanco,
la rápida y excesiva corrección de la presión
arterial reducir aún más la perfusión y ocasionar
más daño. Por tanto, los pacientes con emergencia hipertensiva son mejor tratados con una infusión continua de agentes de corta acción. Debido a lo impredecible de la farmacodinámica,
las vías sublingual e intramuscular deberán ser
evitadas.
Existe una variedad de agentes intravenosos
de acción rápida que están disponibles para el
uso en pacientes con emergencia hipertensiva;
la selección del agente depende de las manifestaciones del daño a órgano blanco. Estos
agentes no deberán ser usados sin la monitorización adecuada para prevenir descensos bruscos de la presión arterial que pueden tener una
morbilidad y mortalidad significativa. El objetivo inmediato es reducir la presión diastólica
en un 10 a 15% o aproximadamente a 110 mm
Hg en un período de 30 a 60 minutos. En caso
de disección aórtica, la presión arterial deberá
reducirse rápidamente (dentro de 5 a 10 minutos), tratando de conseguir un valor de presión
sistólica de 120 mm Hg y una presión arterial
media de 80 mm Hg.23,24
Una vez que la presión arterial sea estable con
agentes intravenosos y que el riesgo de daño a
órgano blanco haya desaparecido, podrá iniciarse con terapia oral en la misma medida que los
agentes intravenosos se van suspendiendo lentamente. Antes del inicio de la terapia intravenosa debe evaluarse la volemia del paciente.
Debido a la natriuresis, los pacientes con emergencias hipertensivas pueden estar depletados
de volumen, y la restauración del volumen intravascular con solución salina servirá para restablecer la perfusión de los órganos y prevenir
la caída abrupta de la presión arterial cuando se
inicie con el tratamiento antihipertensivo.
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Elevación extrema de la presión arterial
Agentes farmacológicos usados en
las emergencias hipertensivas
El medicamento de elección para el tratamiento
de la emergencia hipertensiva depende de la presentación clínica. Los agentes más comunes incluyen labetalol, esmolol, nicardipino y fenoldopan. La fentolamina y el trimetafán se usan
menos en la actualidad, pero pueden ser útiles
en casos de hipertensión inducida por catecolaminas, como el caso del feocromocitoma. El nitroprusiato de sodio puede ser usado en pacientes con edema pulmonar agudo y/o disfunción
ventricular izquierda y en casos de disección
aórtica.25
El uso de nifedipino por vía oral y sublingual
son potencialmente peligrosos y en pacientes
con emergencia hipertensiva no es recomendable su uso. La clonidina y los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina son
de larga acción y poco tolerados, sin embargo, estos agentes pueden ser útiles en el tratamiento de la urgencia hipertensiva. Estos últimos están contraindicados en el embarazo. 26,27
Existen fármacos en estudio ya dentro de análisis clínicos prospectivos que podrán ser de utilidad en estos escenarios. Se mencionan algunos
aspectos relevantes de algunos de los fármacos
de uso intravenoso.
Labetalol
Labetalol es un bloqueador combinado selectivo 1-adrenérgico y no selectivo adrenérgico
que se metaboliza en hígado.28 Su efecto hipotensor inicia entre 2 y 5 minutos después de su
administración intravenosa, alcanza su efecto
pico entre 5 y 15 minutos después de su administración y se prolonga por 2 a 4 horas.29 Debido a sus efectos bloqueantes, la frecuencia
cardíaca se mantiene o disminuye ligeramente.
A diferencia de los bloqueadores adrenérgicos
que disminuyen el gasto cardíaco, el labetalol
lo mantiene.30 Reduce la resistencia vascular
sistémica sin reducir el flujo sanguíneo periférico total.31-33
Puede ser usado en la crisis hipertensiva durante
el embarazo. Puede utilizarse con una dosis de
impregnación de 20 mg, seguida por una dosis
incremental de 20 a 80 mg con intervalos de 10
minutos hasta conseguir el efecto deseado. Puede administrarse en una infusión que inicia con
1 a 2 mg/minuto y no se recomienda la dosis en
bolo intravenoso.
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Nicardipina
La nicardipina es una dihidropyridina de segunda generación; es un calcio antagonista con alta
selectividad vascular y una fuerte actividad vasodilatadora cerebral y coronaria. El inicio de
su acción con administración intravenosa es de
5 a 15 min, con una duración de acción de 4 a 6
horas. Ha mostrado reducir la isquemia coronaria y cerebral.34 La infusión inicial de la nicardipina es de 5 mg/hora, con aumentos de 2.5 mg/h
cada 5 minutos hasta un máximo de 15 mg/h o
hasta obtener la presión deseada. Ha demostrado aumentar el volumen latido y flujo coronario, propiedad de gran utilidad en pacientes con
enfermedad coronaria y disfunción sistólica.35
Nitroprusiato
El nitroprusiato de sodio es un vasodilatador
arterial y venoso que disminuye la postcarga y
la precarga. Disminuye el flujo sanguíneo cerebral mientras aumenta la presión intracraneal,
efectos que son particularmente perjudiciales en
pacientes con encefalopatía hipertensiva o después de ocurrido un accidente cerebrovascular.
En pacientes con enfermedad coronaria, puede
ocasionar reducción significativa en el flujo sanguíneo regional,36 e incluso ha mostrado aumentar la mortalidad cuando se utiliza en etapas tempranas después de ocurrido un infarto del miocardio (mortalidad a 13 semanas, 24.2% vs
12.7%).37 El nitroprusiato es un agente potente
con un inicio de acción de sólo unos segundos y
duración de su acción de 1 a 2 minutos; su vida
media en el plasma es de 3 a 4 min. Debido a su
potencia, rapidez y al desarrollo de taquifilaxia,
debe ser usado con monitoreo intraarterial de la
presión sanguínea. Requiere de un cuidado especial para evitar su degradación por la luz. Debido a la toxicidad con nitroprusiato, este medicamento deberá usarse sólo cuando otros medicamentos intravenosos no estén disponibles y
en pacientes con función renal y hepática normal. La duración del tratamiento debe ser tan
corta como sea posible, y la velocidad de infusión no debe ser mayor a 2 g/kg/min.
Nifedipina
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Este medicamento tiene un amplio uso por vía
oral o sublingual en el tratamiento de las emergencias hipertensivas, hipertensión severa asociada con falla renal crónica, hipertensión postoperatoria e hipertensión inducida por el embarazo. Este medicamento es poco soluble y no se
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absorbe a través de la mucosa oral. Es rápidamente absorbida en el tracto gastrointestinal.38
Se puede obtener un descenso significativo de
la presión arterial 5 a 10 minutos después de la
administración de nifedipina, con un efecto pico
de 30 a 60 minutos con una duración de su acción de 6 a 8 horas.39 Reducciones repentinas y
no controladas de la presión arterial acompañando la administración de nifedipina pueden
precipitar eventos isquémicos cerebrales, renales y miocárdicos.40 Los pacientes hipertensos
ancianos, con alteración subyacente de algún
órgano y enfermedad vascular estructural son
más vulnerables a las reducciones rápidas de la
presión arterial. Dada la severidad de los efectos
adversos reportados y la falta de evidencia clínica sobre el beneficio del uso de cápsulas de
nifedipina para las emergencias hipertensivas,
éstas no deben ser usadas.
Nitroglicerina, hidralazina y diuréticos
La nitroglicerina es un venodilatador potente y
sólo a dosis altas afecta el tono arterial.41 Causa
hipotensión y taquicardia refleja que se exacerba
con la depleción de volumen. Los efectos indeseables son comunes en pacientes con perfusión
cerebral y renal alteradas. La administración a
dosis baja (60 mg/min) puede, sin embargo, usarse en forma conjunta con otra terapia antihipertensiva intravenosa en pacientes con emergencias hipertensivas asociadas con síndromes coronarios agudos o edema pulmonar agudo.
La hidralazina es un vasodilatador de acción
directa. Después de su administración hay un
período inicial de latencia de 5 a 15 minutos
seguido por un descenso progresivo y a veces repentino de la presión arterial que puede durar más de 12 horas. 42,43Aunque la vida
media de la hidralazina es de sólo aproximadamente 3 horas, el tiempo promedio de su
efecto sobre la presión arterial es aproximadamente de 10 horas. 44
Debido al efecto antihipertensivo prolongado e
impredecible de la hidralazina, es mejor evitarlo en el tratamiento de la crisis hipertensiva.
La depleción de volumen es común en pacientes con emergencias hipertensivas, y por ello la
administración de un diurético junto con un
agente antihipertensivo puede ocasionar una
disminución precipitosa de la presión arterial.
Los diuréticos deberán evitarse a menos que
exista una indicación específica como sobrecarga de volumen, como ocurre en enfermedades
del parénquima renal o en casos de edema pulmonar.
Condiciones especiales
Disección aguda de aorta
La disección aórtica deberá considerarse como
posibilidad diagnóstica en pacientes que se
presentan con dolor torácico agudo y elevación
de la presión arterial. Si no son tratados, aproximadamente tres cuartas partes de los pacientes
con una disección tipo A (aorta ascendente)
mueren dentro de las 2 semanas siguientes al
episodio agudo; el índice de sobrevida a 5 años
es del 75% con una terapia exitosa.45 El reconocimiento temprano de esta entidad permite el
tratamiento apropiado y ello es la clave el éxito
en la mayoría de los casos. Es importante reconocer que la propagación de la disección depende no sólo de la elevación de la presión arterial, sino también de la velocidad de la expulsión ventricular izquierda.46 Un vasodilatador
solo no es el tratamiento ideal de la disección
aórtica aguda debido a que puede provocar taquicardia refleja, aumento de la velocidad de
expulsión aórtica y promover así la propagación de la disección. La combinación de un
agente antagonista adrenérgico y un vasodilatador es el tratamiento aceptado. El esmolol y
metoprolol son los antagonistas adrenérgicos
de elección.47,48
Aunque el nitroprusiato se ha utilizado tradicionalmente como vasodilatador, la nicardipina o el fenoldopan son menos tóxicos e igualmente efectivos.49
Accidente cerebrovascular
La gran mayoría de los pacientes con isquemia
cerebral se encuentran con presión sanguínea
elevada independientemente del subtipo de infarto o hipertensión preexistente.50 La elevación
de la presión sanguínea disminuye espontáneamente con el tiempo. La presión sanguínea en
estos casos no es una manifestación de la emergencia hipertensiva; es más bien una respuesta
fisiológica protectora para mantener la presión
de perfusión cerebral del territorio vascular afectado por isquemia. La disminución de la presión
arterial en pacientes con accidente cerebrovascular puede reducir el flujo sanguíneo cerebral
debido a una autorregulación alterada, lo que
puede agravar la lesión isquémica. La disminución de la presión arterial en este grupo de pacientes puede ser peligrosa. En un estudio pros-
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Elevación extrema de la presión arterial
pectivo con nimodipino intravenoso para pacientes en la fase aguda de un accidente cerebrovascular fue detenido por aumento del deterioro neurológico del grupo de tratamiento, lo
que fue atribuido por los investigadores a efectos de hipotensión arterial.51,52
En la actualidad la terapia antihipertensiva se
recomienda sólo para los casos con ataque isquémico agudo que van a ser tratados con trombólisis.53,54 evidencia de daño a órgano blanco
diferente al cerebro o si la presión arterial es
excesivamente alta (220/120 mm Hg), basados
en el límite superior de la autorregulación normal. En estos pacientes el objetivo es reducir la
presión en no más de 10 a 15% del valor inicial
en las primeras 24 horas. La hipertensión puede
ser un mecanismo protector durante el evento
isquémico agudo.55 Las guías de American Heart
Association56 recomiendan el uso de labetalol o
nicardipina si la presión sistólica es de 220 mm
Hg o la presión diastólica se encuentra entre 121
a 140 mm Hg. El nitroprusiato de sodio no es
una buena elección en pacientes con patología
intracraneal. Se ha demostrado en un estudio
prospectivo la reducción de la mortalidad a 12
meses y el número de eventos vasculares en pacientes con presión sistólica de 200 mm Hg o
diastólica de 110 mm Hg que fueron tratados
con un bloqueador de receptores de angiotensina tipo 1 inmediatamente después de un evento
isquémico, aunque este mecanismo no está bien
definido.57 Se requieren más estudios para confirmar este beneficio.
No hay evidencia de que la hipertensión arterial
provoque mayor sangrado en pacientes con hemorragia intracraneal, pero un descenso súbito
de la presión arterial podría comprometer la perfusión cerebral. Se pudo demostrar que el rápido
descenso de la presión arterial dentro de las primeras 24 horas después de ocurrida una hemorragia intracraneal se asoció con aumento de la
mortalidad; el índice del descenso fue independiente con el aumento de la mortalidad. La nicardipina ha demostrado ser un agente efectivo
para el control de la presión arterial con hemorragia intracerebral.58
La enfermedad hipertensiva del embarazo se trata
en un anexo diferente de este mismo trabajo.
Crisis simpáticas
La crisis simpática más comúnmente encontrada se relaciona al uso de medicamentos simpaticomiméticos como la cocaína, anfetaminas o
fenciclidina. De forma ocasional, estas crisis
pueden verse con feocromocitoma, pacientes
que reciben inhibidores de la monoamin-oxidasa que ingieren alimentos con tiramina, o en
aquellos que detienen repentinamente los medicamentos antihipertensivos como la clonidina o antagonistas adrenérgicos.
En situaciones clínicas caracterizadas por sobreestimulación simpática, los antagonistas
adrenérgicos deberán ser evitados para prevenir el incremento de la presión arterial. En los
casos de emergencia hipertensiva inducida por
cocaína, el uso de bloqueo adrenérgico puede
aumentar la vasoconstricción coronaria, mal
control de la frecuencia cardíaca, aumento de
la tensión arterial y disminución de la sobrevida. 59 Aunque el labetalol se considera el
agente ideal para conseguir el antagonismo
adrenérgico, este beneficio no se ha demostrado en estudios experimentales.60 El control
de la tensión arterial se obtiene mejor con nicardipina, fenoldopan o verapamil en combinación con una benzodiacepina.61 La fentolamina es otra opción.
Conclusiones
Los pacientes con emergencias hipertensivas
requieren la reducción inmediata de la tensión
arterial para prevenir el daño a órganos blanco.
Cada una de las situaciones en que se presente
esta patología deberá, como siempre en el ejercicio médico, ser individualizado para la toma
de decisiones y así conseguir los mejores resultados. Los recursos farmacológicos para esta
entidad
han aumentado
se requierePOR
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ESpero
ELABORADO
fundo
conocimiento
de
las
características
de
cada
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uno para conseguir los mejores resultados. El
tratamiento de las emergencias hipertensivas
requiere con frecuencia del tratamiento de sus
complicaciones si es que ya aparecieron; una
vez resuelta la situación de urgencia deberá establecerse el tratamiento de sostén para evitar la
posibilidad de un nuevo cuadro de descontrol
agudo.
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