descargar pdf - Comunidad de Madrid

50º ANIVERSARIO HOSPITAL UNIVERSITARIO PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA
DOS OJOS PARA TODA LA VIDA
ENFERMEDADES OCULARES
DRA. CAJIGAL MORALES
JEFA DE SECCIÓN DE VÍTREO-RETINA. SERVICIO DE OFTALMOLOGÍA
ENFERMEDADES OCULARES
 DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD (DMAE)
 RETINOPATÍA DIABÉTICA.
 RETINOPATÍA ESCLERO-HIPERTENSIVA.
 OCLUSIONES VASCULARES RETINIANAS.
DRA. CAJIGAL
DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD
 La DMAE o Degeneración Macular Asociada a la Edad es una enfermedad
degenerativa de la zona central de la retina, o mácula, que provoca un deterioro
progresivo de las células retinianas y del epitelio pigmentario de la retina. Como
consecuencia, se produce una pérdida de visión central.
 Causa más frecuente de ceguera en países desarrollados.
 Causa principal de ceguera legal y baja visión en nuestro país.
DRA. CAJIGAL
DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD
1. ETIOPATOGENIA
 Más frecuentes en personas mayores de 65 años y en la raza blanca. Se estima que
un 30% de la población mayor de 70 años tiene alguna forma de DMAE.
 Prevalencia similar en ambos sexos.
 Origen multifactorial en el que están implicados factores inflamatorios de la retina.
 Factores genéticos + factores ambientales  inflamación subclínica en EPR 
desarrollo de drusas: acumulos focales de lípidos, lipoproteínas y lipofucsina en la
membrana de Bruch  degeneración EPR y fotorreceptores  atrofia o exudación.
Drusas duras
Drusas blandas
DRA. CAJIGAL
DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD
2. FACTORES DE RIESGO
 Edad: prevalencia especialmente alta a partir de los 65 años, pero pueden
detectarse casos graves a partir de los 50 años. Con la edad aumentan y se agravan
las lesiones, siendo especialmente significativo a partir de los 85 años. En España, 7
millones de personas tienen más de 65 años.
 Tabaco  alteración de circulación coroidea y  antioxidantes: los fumadores tienen
un riesgo 3,6 veces mayor de padecer la enfermedad que los “no fumadores”.
 Hallazgos epidemiológicos contradictorios en relación con la hiperlipidemia: dieta rica
en grasas +  perímetro abdominal   riesgo
 Rara en ojos pigmentados.
 Teoría actual: daño oxidativo retiniano  efecto protector de los suplementos con
antioxidantes, como el zinc, vitamina C y E, luteína y zeaxantina.
DRA. CAJIGAL
DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD
3. CLÍNICA
  Agudeza visual, metamorfopsia, escotoma central o paracentral, alteración de la
percepción de los colores.
 La enfermedad suele comenzar en un ojo aunque, con el tiempo, suele afectar a los
dos.
A. DMAE atrófica o “seca”
 Forma más frecuente de DMAE (80%).
 Pérdida de visión central lentamente progresiva.
 Áreas de atrofia del EPR y retina neurosensorial + drusas + pérdida de la coriocapilar
 ± visualización de vasos coroideos.
DRA. CAJIGAL
DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD
3. CLÍNICA
B. DMAE exudativa o “húmeda”
 Forma menos frecuente de DMAE (20%).
 Responsable del 80% de los casos con visión< 20/200.
B.1 Formas clínicas
 Desprendimiento seroso del EPR:
acumulo líquido en polo posterior.
Neovascularización coroidea (MNVC):
lesión redondeada en polo posterior ± exudados,
sangre y líquido subretiniano.
B.2 Patogénesis: rotura de la membrana de Bruch
 crecimiento de neovasos desde la coriocapilar al
espacio sub-retiniano.
DRA. CAJIGAL
DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD
3. CLÍNICA
B. DMAE exudativa o “húmeda”
B.3 Oftalmoscopía: lesión redondeada u oval
pardo-verdosa ± acumulos de lípidos y/o sangre
y desprendimiento del neuroepitelio.
B.4 Tomografía de coherencia óptica (OCT): muy
útil en el tratamiento y seguimiento. Presencia de MNV sobre el EPR. Acumulo de
líquido sub-R o intra-R. ± desprendimiento seroso del EPR.
DRA. CAJIGAL
DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD
3. CLÍNICA
B. DMAE exudativa o “húmeda”
B.5 Angiofluoresceingrafía (AFG): hiperfluorescencia precoz en “encaje” con difusión
de colorante en fases tardías.
DRA. CAJIGAL
DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD
3. CLÍNICA
Forma “seca”
Forma “húmeda”
Forma disciforme
DRA. CAJIGAL
DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD
4. DIAGNÓSTICO
 Diagnóstico precoz: una prueba sencilla, que puede realizarse una vez a la semana a
partir de los 50 años, es comprobar, tapándose alternativamente uno y otro ojo, si las
líneas rectas (marco de la puerta, barandilla...) se ven torcidas. También es útil la rejilla
de Amsler.
4.1 Clínica: pérdida progresiva de la visión central  dificultad
para leer, escribir, coser, conducir o realizar tareas de precisión.
Metamorfopsia.
 Al mirar a una persona no reconocen su cara (escotoma central)
pero pueden caminar sin tropezar y mantener cierta autonomía.
DRA. CAJIGAL
DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD
4. DIAGNÓSTICO
4.2 Exploración oftalmológica:
 Mejor agudeza visual corregida (MAVC).
 Oftalmoscopía.
4.3 AFG
4.4 OCT
DRA. CAJIGAL
DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD
5. TRATAMIENTO
5.1 Forma “seca”
 Suplementos con antioxidantes: luteína, zeaxantina, ácidos grasos omega 3, zinc,
vitamina E y E.
 Parece que estos suplementos aumentan la densidad del pigmento macular con
mejoría y estabilización de la agudeza visual.
DRA. CAJIGAL
DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD
5. TRATAMIENTO
5.2 Forma “húmeda”
 El tratamiento de elección es la inyección intravítrea de fármacos anti-VEGF:
1 inyección mensual en 3 ocasiones consecutivas y después una pauta diferente según
la respuesta obtenida y el fármaco elegido.
 Resultados: detención de la pérdida de visión en el 90% de los casos de los cuales
en un 40% puede conseguir mejorías de AV.
 Establecer criterios muy estrictos de seguimiento y tratamiento de los pacientes:
visitas al inicio mensuales. Los pacientes necesitan un promedio de 6 - 7 inyecciones
en el primer año y 4 - 5 en los siguientes.
DRA. CAJIGAL
DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD
5. TRATAMIENTO
5.2 Forma “húmeda”
 El tratamiento de elección es la inyección intravítrea de fármacos anti-VEGF:
1 inyección mensual en 3 ocasiones consecutivas y después una pauta diferente según
la respuesta obtenida y el fármaco elegido.
 Resultados: detención de la pérdida de visión en el 90% de los casos de los cuales
en un 40% puede conseguir mejorías de AV.
 Establecer criterios muy estrictos de seguimiento y tratamiento de los pacientes:
visitas al inicio mensuales. Los pacientes necesitan un promedio de 6 - 7 inyecciones
en el primer año y 4 - 5 en los siguientes.
 El procedimiento se realiza en condiciones de asepsia
Para evitar el riesgo más grave: infección.
DRA. CAJIGAL
DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD
5. TRATAMIENTO
5.2 Forma “húmeda”
 Otros tratamientos:
 Fotocoagulación directa de la MNVC con láser térmico, cuando la distancia
al centro de la fóvea es suficiente para que el tratamiento sea seguro.
 Tratamiento quirúrgico: MNVC peripapilar
 Terapia fotodinámica (TFD) con visudine ± fármacos anti-VEGF.
DRA. CAJIGAL
RETINOPATÍA DIABÉTICA
 Diabetes mellitus: problema de salud global  336 millones de afectados en el
mundo (en el año 2030, 552 millones).
 En España, el 13% de la población es diabética aunque casi la mitad lo desconoce.
 La retinopatía diabética es la causa más frecuente de ceguera en la edad activa y la
segunda, después de la DMAE, en toda la población.
 Una persona diabética tiene una probabilidad 25 veces mayor de quedar ciega que
si no padeciera la enfermedad.
 Diabetes mellitus  problemas oculares: RETINOPATÍA DIABÉTICA (RD).
 La RD es responsable del 25% de los casos de ceguera en el mundo occidental y es
la causa más frecuente de nuevos casos de ceguera entre los 20 y 74 años.
DRA. CAJIGAL
RETINOPATÍA DIABÉTICA
DRA. CAJIGAL
RETINOPATÍA DIABÉTICA
1. ETIOPATOGENIA
 La RD es la complicación microvascular más frecuente de la diabetes mellitus y afecta
al 30% de los diabéticos > 40 años.
 Patogenia multifactorial y compleja: alteraciones bioquímicas, fisiológicas,
hematológicas, endocrinológicas y anatómicas. Factores ambientales y genéticos.
 Alteraciones bioquímicas y fisiológicas   permeabilidad vascular  FO:
microaneurismas, hemorragias, exudados... : RDNP ± edema macular (EMD).
 Alteraciones endocrinológicas  isquemia y factores inductores de crecimiento
vascular (VEGF)  neovasos  ± hemorragia vítrea, DR: RDP.
 Edema macular diabético: causa más frecuente de discapacidad visual en pacientes
diabéticos.
DRA. CAJIGAL
EDEMA MACULAR DIABÉTICO
DRA. CAJIGAL
RETINOPATÍA DIABÉTICA
2. FACTORES DE RIESGO
 Control metabólico: glucemia en ayunas < 126 mg/dl., glucemia postprandial < 200
mg/dl., HbAc < 7%.
 Tiempo de evolución de la enfermedad.
 Existencia de HTA mal controlada.
 Dislipemias.
 Embarazo, hipotiroidismo subclínico,
tipo de tratamiento (insulina, ADO, dieta),
obesidad, nefropatía.
ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR.
DRA. CAJIGAL
RETINOPATÍA DIABÉTICA
3. CLÍNICA
 La RD es asintomática en sus comienzos. En fases tardías (RDP)  afectación
importante de la visión por complicaciones: hemorragia vítrea, DR, glaucoma
neovascular.
 EMD  deterioro visual importante: problemas de lectura.
 Diagnóstico precoz: exploración de fondo de ojo con una periodicidad que depende
del grado de afectación.
 Importancia del médico de Atención Primaria y/o endocrinólogo en la concienciación
del paciente diabético: necesidad de revisar el FO.
 Programas de cribado y educación del paciente diabético: DM tipo 2 desde su
diagnóstico, DM tipo 1 con > 5 años de evolución, embarazo.
 Afectación de otras estructuras oculares: córnea, cristalino, nervio óptico.
DRA. CAJIGAL
RETINOPATÍA DIABÉTICA
4. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
 Exploración oftalmológica: agudeza visual corregida (MAVC), biomicroscopía del
segmento anterior, examen macular (estéreo-biomicroscopía), presión intraocular ±
gonioscopia (sospecha de NV en ángulo o iris).
 Angiofluoresceingrafía (AFG): exploración invasiva (inyección iv de colorante). Aporta
información relevante sobre la red vascular perifoveal, la procedencia del edema y/o
existencia de áreas de isquemia. Realizarla en pérdida inexplicable de visión ± previa al
tratamiento.
 Tomografía de coherencia óptica (OCT): inocua, rápida y cuantificable. Prueba clave
en el diagnóstico, tratamiento y seguimiento del EMD. Descarta tracción vítreo-macular
(tratamiento quirúrgico).
DRA. CAJIGAL
RETINOPATÍA DIABÉTICA
5. TRATAMIENTO
 Control sistémico: (glucemia, HbAc < 7%, control de HTA): prevenir o posponer la
aparición de RD, revertir la RD temprana y retrasar la progresión de la RD establecida.
 Detección precoz de las formas de riesgo.
 Retinopatía diabética proliferante (RDP): panfotocoagulación retiniana con láser.
(PFCR) ± fármacos anti-VEGF iv (complicaciones).
 Edema macular diabético (EMD):
- EMD focal, bien delimitado y sin afectación central: FC focal
- EMD no traccional, con afectación central y  AV: fármacos anti-VEGF
intravítreos (ranibizumab: Lucentis y aflibercept (Eylea) y corticoides
intravítreos ( PIO, progresión de catarata): Ozurdex, Lluvien.
 Ayudas de “baja visión”.
DRA. CAJIGAL
RETINOPATÍA DIABÉTICA
6. PAUTAS DE SEGUIMIENTO
 FO o retinografía normal: revisión bianual.
 RDNP leve: revisión anual.
 RDNP moderada sin EMD: revisión cada 6 – 12 meses.
 RDNP moderada con EMD: tratamiento del EMD + revisión cada 2 – 4 meses.
 RDNP severa y RDP ± EMD: revisión cada 2 – 4 meses.
 RDP inactiva: revisión cada 6 – 12 meses, excepto si hay EMD (cada 2 – 4 meses).
DRA. CAJIGAL
RETINOPATÍA ESCLERO-HIPERTENSIVA
ARTERIOSCLEROSIS DE RETINA
1. DEFINICIÓN
 Proceso degenerativo de la pared arterial con engrosamiento e induración de la
misma, más acusado en la edad senil y en patología degenerativas.
2. OFTALMOSCOPÍA
 Prueba de gran valor en la
valoración y seguimiento de
la repercusión sistémica de
la arteriosclerosis e HTA.
DRA. CAJIGAL
RETINOPATÍA ESCLERO-HIPERTENSIVA
ARTERIOSCLEROSIS DE RETINA: FORMAS CLÍNICAS
1. Arteriosclerosis involutiva o “senil”
- Degeneración hialina de la capa muscularis.
- Degeneración fibrosa de la capa muscularis.
- Afecta a arteriolas, vénulas y capilares.
2. Aterosclerosis
- Degeneración fibrosa de la capa íntima.
- Degeneración grasa de la capa íntima.
- Sólo afecta a arterias grandes.
3. Arterioloesclerosis
- Afectación preferente de la capa media.
- Hiperplasia fibrosa de la capa media.
- Muy relacionada con la HTA.
DRA. CAJIGAL
RETINOPATÍA ESCLERO-HIPERTENSIVA
ARTERIOSCLEROSIS DE RETINA – HIPERTENSIÓN ARTERIAL
1. RELACIÓN DE INFLUENCIA ARTERIOSCLEROSIS – HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Arteriosclerosis
HTA
 Calibre vascular
 Resistencias periféricas
DRA. CAJIGAL
RETINOPATÍA ESCLERO-HIPERTENSIVA
ARTERIOSCLEROSIS DE RETINA – HIPERTENSIÓN ARTERIAL
2. ALTERACIONES DE LOS VASOS
Arteriosclerosis
HTA
1. En la transparencia y reflejo parietal
2. En el curso y calibre
3. En los cruces arteria / vena
4. En el calibre arterial
5. Cambios de dirección curso arterial
6. Esclerosis
DRA. CAJIGAL
RETINOPATÍA ESCLERO-HIPERTENSIVA
ARTERIOSCLEROSIS DE RETINA – HIPERTENSIÓN ARTERIAL
3. ALTERACIONES EN LA RETINA
3.1 Exudados blandos o algodonosos
 Focos blanquecinos de bordes difusos, localizados en polo posterior. En relación
con isquemia. En capas superficiales de la retina. Transitorios. Malignización de
HTA.
DRA. CAJIGAL
RETINOPATÍA ESCLERO-HIPERTENSIVA
ARTERIOSCLEROSIS DE RETINA – HIPERTENSIÓN ARTERIAL
3. ALTERACIONES EN LA RETINA
3.2 Exudados duros
 Acumulos lipídicos blanco-amarillentos, bien delimitados, localizados en capas
profundas de la retina. Según su disposición: “estrella macular” “disposición
circinada” o placas exudativas densas.
DRA. CAJIGAL
RETINOPATÍA ESCLERO-HIPERTENSIVA
ARTERIOSCLEROSIS DE RETINA – HIPERTENSIÓN ARTERIAL
3. ALTERACIONES EN LA RETINA
3.3 Hemorragias
 Superficiales: “en llama”. Capa de fibras nerviosas.
 Profundas: “puntiformes”. Capa plexiforme y nuclear interna.
DRA. CAJIGAL
RETINOPATÍA ESCLERO-HIPERTENSIVA
ARTERIOSCLEROSIS DE RETINA – HIPERTENSIÓN ARTERIAL
3. ALTERACIONES DEL EPR Y COROIDEAS
 Manchas de Elschnig: insuficiencia vascular coroidea  atrofia y oclusión de
coriocapilar.
DRA. CAJIGAL
RETINOPATÍA ESCLERO-HIPERTENSIVA
ARTERIOSCLEROSIS DE RETINA – HIPERTENSIÓN ARTERIAL
5. ALTERACIONES PAPILARES
4.1 Edema de papila
DRA. CAJIGAL
RETINOPATÍA ESCLERO-HIPERTENSIVA
ARTERIOSCLEROSIS DE RETINA – HIPERTENSIÓN ARTERIAL
5. RETINOPATÍA ESCLERO-HIPERTENSIVA. CLASIFICACIÓN DE KEITH-WAGENER-BARKER
Estadio I
 Estrechamiento arterial moderado.
Relación A / V = 1/2. Supervivencia 70%
Estadio II
 Esclerosis marcada. Signos de cruce.
Estrechamiento focal. Supervivencia 50%
Estadio III
 Edema macular, exudados blandos,
hemorragias. Supervivencia 35%
Estadio IV
 Estadio III +
Supervivencia 20%
Edema
de
papila.
DRA. CAJIGAL
OCLUSIONES VASCULARES DE LA RETINA
 Causa frecuente de pérdida de visión en pacientes ancianos, hipertensos,
diabéticos o con arteriosclerosis.
 TIPOS:
- Oclusiones vasculares venosas.
- Oclusiones vasculares arteriales.
Oclusión arteria central de retina
Oclusión vena central de retina
DRA. CAJIGAL
OCLUSIÓN VENOSA RETINIANA
 Clínicamente, se distinguen dos entidades bien diferenciadas: la oclusión de la vena
central de la retina (OVCR) y la oclusión de rama venosa de la retina (ORVR).
 El cuadro clínico y oftalmoscópico corresponde a una alteración hemodinámica de la
circulación retiniana, en la cual se produce una oclusión funcional u orgánica venosa,
que dificulta el retorno venoso asociada a una alteración importante del flujo arterial.
Obstrucción de rama temporal inferior
Obstrucción de v. central de retina
DRA. CAJIGAL
OCLUSIÓN VENOSA RETINIANA
1. EPIDEMIOLOGÍA
 La oclusión venosa de la retina (OVR) es la segunda enfermedad vascular retiniana
en orden de prevalencia, solo por detrás de la retinopatía diabética .
 Más frecuente en > 50 años, sin preferencia por el sexo.
 El 50 – 70% de los pacientes presentan HTA, enfermedad cardiovascular o diabetes.
 Suele ser unilateral, aunque en el 10 – 15% de los pacientes pueden afectarse los dos
ojos .
DRA. CAJIGAL
OCLUSIÓN VENOSA RETINIANA
2. ETIOPATOGENIA
2.1 Factores que disminuyen la luz vascular:
- Engrosamiento de la pared vascular: flebitis y periflebitis.
- Compresiones externas: procesos expansivos intraorbitarios.
- Esclerosis del colágeno de la lámina cribosa.
- Arteria a nivel de cruces A / V: adventicia común.
2.1 Factores hemodinámicos
- Factores que modifican el gradiente de perfusión:
 PIO (glaucoma)
 Presión venosa (fístula carótidocavernosa)
↓ Presión de perfusión arterial
(HTA, arteriosclerosis)
± oclusión venosa
- Factores que alteran la reología sanguínea: síndromes de hiperviscosidad,
hemopatías, anticonceptivos, parasitosis, diabetes.
DRA. CAJIGAL
OCLUSIÓN VENOSA RETINIANA
3. FACTORES DE RIESGO
 La HTA es el factor de riesgo principal de la oclusión venosa de la retina (OVR). En la
oclusión de rama venosa (ORVR), se ha constatado que la esclerosis arterial progresiva
favorecida por la HTA crónica es el proceso fundamental involucrado en la formación del
trombo.
 La diabetes mellitus y la insuficiencia carotídea también son factores de riesgo
destacados.
 En personas jóvenes, siempre debemos descartar síndromes de hiperviscosidad e
hipercoagulabilidad: síndrome antifosfolípido, anticoagulante lúpico, déficit de
antitrombina III.
DRA. CAJIGAL
OCLUSIÓN VENOSA RETINIANA
4. CLÍNICA. CLASIFICACIÓN
 Los síntomas difieren mucho entre una OVCR y una ORVR. En ambos casos se
produce una pérdida aguda de la agudeza visual, típicamente en las primeras horas de
la mañana.
4.1 Oclusión de rama venosa retiniana (ORVR)
 Mucho más frecuente que la OVCR (ramas temporales). A nivel de los cruces AV
(adventicia común). Edad entre 60-70 años. Pérdida de visión moderada ± déficit de
campo visual. FO: hemorragias retinianas en zona retiniana de la vena afectada, menos
severas que en la OVCR.
Obstrucción de rama temporal
superior
DRA. CAJIGAL
OCLUSIÓN VENOSA RETINIANA
4. CLÍNICA. CLASIFICACIÓN
4.2 Oclusión de vena central de la retina (OVCR)
 A nivel de la lámina cribosa. Disminución ± brusca de la AV (menor que en la OACR)
± crisis previas de amaurosis fugax. FO: hemorragias retinianas diseminadas en el polo
posterior (superficiales o “en llama” y profundas: redondeadas), ingurgitación venosa,
exudados, edema macular y papiledema.
A) Forma edematosa o “no isquémica”: 70%. Mejor evolución que la forma
isquémica, siendo su complicación mayor el edema macular.
B) Forma “isquémica”: 30%. Peor pronóstico debido a la evolución hacia la
vasculopatía proliferativa con formación de neovasos (retinianos y en cámara anterior:
rubeosis de iris, glaucoma neovascular) y las complicaciones derivadas de su aparición
(hemorragias, tracción vítreo-retiniana...).
DRA. CAJIGAL
Obstrucción de v. central de retina
Obstrucción de v. central de retina
OCLUSIÓN VENOSA RETINIANA
5. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
5.1 Exploración oftalmológica completa
 Mejor agudeza visual corregida (MAVC).
 Examen del segmento anterior con lámpara de hendidura.
 Presión intraocular.
 Examen de fondo de ojo.
5.2 Tomografía de coherencia óptica de dominio espectral (SD-OCT)
 Exploración complementaria fundamental para evaluar la presencia y severidad del
edema macular.
 Permite descartar anomalías de la interfase vítreo-retiniana.
5.3 Angiofluoresceingrafía (AFG)
 En sospecha de isquemia retiniana para identificar las áreas “no perfundidas”.
DRA. CAJIGAL
OCLUSIÓN VENOSA RETINIANA
6. COMPLICACIONES
6.1 Edema macular
 Causa principal de pérdida visual, tanto en la OVCR como en la ORVR.
6.2 Isquemia retiniana
Neovascularrización papilar
 Más frecuente en la OVCR.
Neovasos en iris y ángulo
 ± Formación de neovasos:
camerular
- Iris: rubeosis de iris.
- Ángulo camerular  glaucoma neovascular:
es la complicación más grave. Factores de
riesgo: oclusión reciente, hemorragias extensas,
aumento de zonas de isquemia, varones.
- Retina  hemorragia vítrea, desprendimiento de
retina traccional.
- Papila
Hemorragia subhialoidea
DRA. CAJIGAL
OCLUSIÓN VENOSA RETINIANA
7. TRATAMIENTO
7.1 Tratamiento sistémico
 Control estricto de factores de riesgo cardiovasculares, sobre todo HTA. Importante
descartar síndromes de hiperviscosidad e hipercoagulabilidad  trastornos
tromboembólicos.
7.2 Tratamiento del edema macular
 Inyecciones intravítreas de fármacos anti-VEGF.
 Implante intravítreo de dexametasona de liberación retardada (Ozurdex).
 Fotocoagulación focal con láser.
 Cirugía vítreo-retiniana, si componente traccional.
7.3 Tratamiento de la isquemia retiniana
 Fotocoagulación con láser de las áreas “no perfundidas”
 evita formación de neovasos.
 Cirugía vítreo-retiniana, si hemorragia vítrea o DR traccional.
 Glaucoma neovascular: dispositivos de drenaje tipo Ahmed o
Molteno.
DRA. CAJIGAL
OCLUSIÓN VENOSA RETINIANA
8. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
 La sangre intenta drenarse hacia otros territorios  dilataciones capilares y
anastomosis con otras venas retinianas (ORVR) y con el sistema ciliar a nivel papilar
(OVCR): shunt óptico-ciliar.
 La pérdida visual secundaria al edema macular puede recuperarse si se aplica a
tiempo el tratamiento adecuado (anti-VEGF).
 Prevención de las complicaciones de la isquemia retiniana con FC de las zonas de
isquemia.
Anastomosis
Shunt ópticociliar
DRA. CAJIGAL
OCLUSIÓN ARTERIAL RETINIANA
 En la mayoría de los casos, debido al carácter terminal de la circulación arterial,
producirá un deterioro grave e irreversible de los 2/3 internos de la retina.
 Aunque los fotorreceptores, que se nutren de la coriocapilar, sigan funcionando,
desaparecerá toda la cadena de transmisión del impulso hacia el SNC y por lo tanto,
toda la función visual.
 Generalmente unilateral (bilateral en el 30%). Afecta igual a ambos sexos.
 Más frecuente la OACR que la de sus ramas.
Oclusión arteria central de la retina
 En la mayoría de los casos, se correlaciona
con patología cardiovascular.
DRA. CAJIGAL
OCLUSIÓN ARTERIAL RETINIANA
1. ETIOPATOGENIA
1.1 Causa embolígena:
 Émbolos de colesterol (placas de ateromas carotídeos), cálcicos y
plaquetarios (valvulopatías cardiacas).
 Menos frecuente: émbolos celulares (discrasias sanguíneas), gaseosos,
grasos, infecciosos o por sustancias extrañas (silicona, talco).
 Causa más frecuente de OACR en gente joven.
1.2 Causa trombótica: causa más frecuente, especialmente en gente mayor con
problemas vasculares como la HTA, arteriosclerosis, arteritis de la a. temporal o
estenosis carotídea.
Espasmos vasculares: es el mecanismo más raro. En pacientes jóvenes con
1.3
alteraciones vasomotoras: migraña, enfermedad de Raynaud.
1.4 Compresión externa: por traumatismos oculares graves, glaucoma, cirugía ocular.
DRA. CAJIGAL
Colesterol. Placa de Hollenhorst
Fibrinoplaquetarios
Calcio
OCLUSIÓN ARTERIAL RETINIANA
2. CLÍNICA. CLASIFICACIÓN
2.1 Oclusión de la arteria central de la retina (OACR): a nivel de la lámina cribosa.
Pérdida de visión completa, o casi completa, e indolora ± amaurosis fugax previa.
Defecto pupilar aferente severo. En el campo visual: pequeño anillo de visión periférica.
En los casos de obstrucción de la a. oftálmica  ausencia de “mancha rojo cereza”.
2.2 Oclusión de rama arterial retiniana (ORAR): causa embolígena  diagnóstico
etiológico dependiendo del aspecto del émbolo. Defecto campimétrico altitudinal o
triangular con base en periferia y centro a nivel de la obstrucción.
Obstrucción a. central de la retina
Obstrucción rama retiniana
DRA. CAJIGAL
OCLUSIÓN ARTERIAL RETINIANA
3. DIAGNÓSTICO
3.1 Clínica: pérdida brusca e indolora de visión. Defecto pupilar aferente.
3.2 Oftalmoscopía: el cuadro depende del tiempo transcurrido desde la obstrucción.
- Inmediato: arterias exangües, estrechas como hilos y venas dilatadas
(columna sanguínea fragmentada).
- Entre 1-3 horas: retina de aspecto lechoso, grisáceo (edema retiniano intra y
extracelular), disco óptico pálido y borroso, “mancha rojo cereza”.
- A los 2-3 días:  edema retiniano  aspecto casi normal después de 1
semana.
- > 1 semana: estrechamiento y envainamiento arterial, palidez papilar y
pérdida de reflejo papilar.
3.3 AFG: bloqueo de fluorescencia de base por edema de retina.
3.4 Campimetría: defecto central, defecto altitudinal.
DRA. CAJIGAL
Obstrucción a. central de la retina
AFG: bloqueo de fluorescencia
Obstrucción a. central de la retina con a. ciliorretiniana
Histología: atrofia de la retina interna
Obstrucción a. temporal superior
Edema en polo posterior. Mancha “rojo cereza”
Campimetría: defecto altitudinal inferior
AFG
OCLUSIÓN ARTERIAL RETINIANA
4. TRATAMIENTO
 Poco eficaz: tiempo transcurrido desde la obstrucción > 2-3 horas.
 Inhalación de mezcla de O2 (95%) y CO2 (5%)  vasodilatación.
  Presión intraocular: paracentesis, masaje ocular, acetazolamida 
 presión de perfusión  desplazamiento del émbolo hacia la periferia 
menos secuelas funcionales.
 Estudio etiológico: enfermedad cardiovascular, arteritis de a. temporal (> 60
años).
DRA. CAJIGAL
DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD
6. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
 En la “forma seca” de la enfermedad, al no existir tratamiento, la evolución natural es
hacia el crecimiento progresivo de la placa de atrofia 1/10 DD al año, con una pérdida
de visión lenta pero progresiva, que se hace más acusada al afectar al área foveolar.
 En la “forma exudativa”, con el tratamiento anti-VEGF intravítreo podemos considerar
que el 90% responden bien, es decir, mantienen la visión inicial (50%) o mejoras
(40%).
 Hay que considerar la posibilidad del 10% de pacientes que responden mal o no
responden al tratamiento y van perdiendo visión progresivamente.
DRA. CAJIGAL