resumen módulo 2 neuropsicología

RESUMEN MÓDULO 2 NEUROPSICOLOGÍA
Azcoaga: Aprendizaje de las praxias (1808)
El proceso de aprendizaje de las funciones cerebrales superiores son: praxias, gnosias y el lenguaje.
Existe diferencia de enfoques entre pedagogos (interesado en los logros del desarrollo de la
enseñanza, en sus éxitos) y especialistas en aprendizaje (igualmente interesado en los éxitos pero más
aún en los fracasos. Cada dificultad permite identificar que modificaciones produce la variable que falta
cuando se mantienen las demás constantes).
Praxias determinadas porque ciertas lesiones cerebrales ocasionaban alteraciones constantes en el uso
de secuencias aprendidas de movimientos. Hoy las entendemos como una manifestación de procesos
de aprendizaje que tienen lugar en la actividad motora.
Cada movimiento supone un registro en la corteza cerebral ‘’cinestésica’’ (sensación de movimiento). De
las investigaciones de Krasnogorski y Konosrki y Miller podemos concluir que:



La actividad motora implica aferencias propioceptivas.
El analizador motor interviene en la síntesis y en el análisis de la actividad motora.
La organización de síntesis de aferencias propioceptivas tiene que ser un paso obligado en la
estructuración de cualquier comportamiento motor.
ORGANIZACIÓN DE LAS PRAXIAS
La conexión del individuo con el ambiente se hace por medio de los órganos sensitivos, por medio de la
actividad muscular, la que es también actividad sensorial. Cualquier comportamiento de tipo
adaptativo: Una novedad en el ambiente determina una actividad motora espontánea tipo exploratorio,
defensivo, etc; o bien, un comportamiento estabilizado, formado por actividades motoras organizadas
como resultado del aprendizaje. El hábito es el comportamiento motor estabilizado.
vegetativo: intervienen componentes de la fisiología viceral, ej: la deglución, de elevar una ceja, mostrar
los dientes, succionar. Deben ser consideradas resultado del aprendizaje
Praxias complejas corresponden a procedimientos instrumentales.
Hábitos motores corresponde a la consolidación de una actividad motora que resulta de la repetición. La
repetición lleva a la estabilización de los estereotipos cinestésico-motores.
El reforzamiento pensado como el resultado de la consolidación sucesiva de diversos condicionamientos
instrumentales en una cadena. El lenguaje contribuye a reforzar o a inhibir aspectos determinados en el
aprendizaje motor. El lenguaje interno es un elemento importante de reforzamiento de aspectos positivos
como negativos del aprendizaje.
FORMACION DE LOS HÁBITOS MOTORES
La unidad elemental del comportamiento motor es el estereotipo cinésico-motor. Una organización de
estos estereotipos es un aspecto corriente del comportamiento motor llamado PRAXIA y puede ser
vegetativas y simples, somáticas y simples o aumentar paulatinamente en complejidad.
Habito implica su condición de automatismo, que se pone en marcha con independencia de la voluntad
en relación con un estímulo cualquiera. Una actividad motora compleja son hábitos que pueden ejecutarse
sin comprometer la voluntad/lenguaje interior. En la organización de un hábito se reconocen las praxias y
antes que ellas, los estereotipos. Lo importante respecto a los diversos comportamientos es diferencias su
voluntariedad o automatismo.
ACTO MOTOR VOLUNTARIO:
Los movimientos voluntarios dependen de la existencia del haz piramidal y que hay una dependencia con
una zona de la corteza cerebral. Por ende, la voluntad es un dispositivo anatómico. Esto es afirmable
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ya que cuando una lesión interrumpe el haz piramidal queda destruida la posibilidad de ejecutar
movimientos en los miembros correspondientes o en todo caso, esos movimientos son toscos.
Por otro lado, se considera que los circuitos extrapiramidales controlan la motilidad voluntaria,
movimientos automáticos y asociados.
El lenguaje interno es el lenguaje corriente que se ha ido internalizando a favor de la adquisición de los
significados. Moldea el comportamiento motor. Tanto para reforzar una inhibición como un
reforzamiento positivo, una de las vías óptimas es la propia instrucción del lenguaje interno. ]
El movimiento voluntario se trata de la reorganización de la actividad analítica sintética de la
corteza cerebral como la de participación del lenguaje interno.
ACTOS AUTOMÁTICOS, INVOLUNTARIOS
Cuando se automatiza un comportamiento verbal, se ha consolidado un HÁBITO. Es cuando se ha
emancipado del lenguaje interno. En estos tipos de actos, el lenguaje interno causa un reflejo de
orientación que bloquea el desarrollo de la activad automática. Las praxias no pueden ser desvinculadas
de la intervención del lenguaje, y esto debe ser considerado un caso particular de la relación del lenguaje
en general con el aprendizaje en el hombre.
Un caso es el de las praxias completamente automatizadas y otro muy diferente el de las praxias
subordinadas al lenguaje (interno o externo). Una situación es la de las praxias ejecutadas por imitación y
otra muy distinta las praxias ejecutadas a la orden.
Azcoaga: Las apraxias del adulto (1812)
Hace más de un siglo que algunos neurólogos se veían sorprendidos y motivados a observar
detenidamente el fenómeno de pacientes que, sin trastornos (o con trastornos mínimos) del aparato
efector motor y sin deficiencias perceptivas ni intelectuales, no lograban llevar a cabo actos más o menos
complejos que anteriormente cumplían a la perfección. A partir de entonces y hasta hace poco tiempo, la
historia de la apraxia es la de definiciones por la negativa o por exclusión: “Se trata de la dificultad o
imposibilidad de ejecutar un acto motor, en ausencia de paresia, ataxia, rigidez, trastornos agnósicos o
afásicos (que impidan comprender la orden o la tarea) o demencia”.
Esto pone en evidencia que para realizar actos motores complejos, aprendidos, que importen, en general,
secuencias de movimientos, sea sobre el propio cuerpo (reflexivos), sea sobre otros objetos (transitivos),
con manejo de las coordenadas espaciales y que se realizan proporcionalmente bajo comando verbal
externo (a la orden) o interno, no es suficiente estar vigil, lúcido, orientado y sin defectos del aparato
ejecutor. Hay “algo más” en la función de ejecutar movimientos aprendidos, la clave está, según creemos,
en el aprendizaje mismo.
La impresión que tuvieron los primeros estudiosos fue que si algo fallaba y no estaba ni en el pensamiento
ni en la acción motora en sí, ello significaba que ese “algo” era intermedio y se había cortado. Entre la idea
de lo que había que hacer y el hacerlo, existía un “cómo hacerlo” y eso se había roto, en algunos casos
más cerca de la “idea” y en otros más cerca de la acción. Conjuntamente con esta impresión, existía la
concepción de los “centros” cerebrales, estrechos y preformados, de manera que no puede resultar
extraño que la primera clasificación de las apraxias fuera en “motoras” (alteración del “centro” motor),
“ideatorias” (alteraciones de las conexiones entre ambos). Esta primera clasificación sobrevivió a la
concepción subyacente que le dio origen y subsiste, en general, hasta hoy.
Posteriormente se describieron como defectos aislados de estos tres tipos; la apraxia “constructiva”, y la
“del vestir”. También se diferenciaron las deficiencias “constructivas” del hemisferio dominante de las del
menor. Hasta aquí la clasificación clásica.
Variedades de apraxia: descripción de los tipos clínicos según la nomenclatura clásica
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Apraxia ideatoria: las dificultades del paciente se centran en los actos complejos, los que requieren una
sucesión ordenada, armoniosa, lógica y coherente de actos elementales o simples. La secuencia lógica de
los movimientos, el plan de actos para conseguir el objetivo, parecen haber sido “olvidados” por el sujeto.
La desorganización del plan puede manifestarse en distintas formas: el paciente se detiene luego del
primero o los primeros movimientos de la secuencia necesaria, realiza actos similares a los correctos,
equivoca la secuencia temporal, usa un utensilio o un objeto por otro, realiza la acción en forma parcial e
incompleta. Lo que falla es la secuencia, el encadenamiento correcto, lo que lleva entonces a desorganizar
algunos de los componentes simples. Cualquier persona normal puede cometer, aisladamente, por
distracción o interferencia, alguno de los “errores” que son característicos de este cuadro.
Lo mismo podemos observar en un niño que está aprendiendo o ha aprendido recientemente un acto
complejo, comprobaremos que puede cometer “errores” similares. Igual cosa sucede si intenta realizar por
imitación una acción compleja que ha observado en los mayores. También pueden observarse
“perseveraciones”. El examinador ha instruido al paciente para el uso correcto de un cuchillo. Éste,
finalmente lo logra después de diversos ensayos y correcciones y prestando gran atención y
concentración. Acto seguido, se le pide que use un tenedor o un lápiz. Estos pueden ser utilizados como
un cuchillo, intentando cortar.
Cuando el apráxico ideatorio manipula objetos, la impresión que deja en el examinador es que son
desconocidos para él, que es la primera vez que intenta usarlos. Cuanto mayor sea la cantidad de actos
simples necesarios para realizar la manipulación, más evidente se hace el trastorno. También es así
cuanto menos automatizado esté el acto y cuanto más tarde en su vida haya aprendido el paciente a
realizarlo. Sin embargo, en ocasiones la deficiencia es tan profunda que aun actos muy sencillos y
aprendidos muy tempranamente no pueden ser ejecutados (ej: peinarse, lavarse los dientes). La mayoría
de estos pacientes presentan extensas lesiones de las áreas posteriores, parietales, parietotemporales y,
muy particularmente, del pliegue curvo. Suele ser frecuente la asociación con afasia, otras formas de
apraxia (ideomotora, constructiva), agnosia y, a veces, hasta deterioro intelectual y confusión, lo que
complica el análisis diagnóstico.
Apraxia ideomotora: no se manifiesta, casi, en la actividad espontánea, cotidiana del paciente. La
manipulación de objetos es correcta, o facilita notoriamente la ejecución. Sin embargo, en la situación de
examen neurológico, si se le pide la realización de un acto transitivo, pero sin el objeto (“haga como que
clava un clavo”, “como que se peina”, “como que toma café”, etc), fracasa. Fracasa también con los gestos
llamados “simbólicos” (hacer la venia, persignarse, saludar, despedir a un amigo, etc) y con la imitación de
gestos sin finalidad, como colocar el dedo o las manos en distintas posiciones, mediante órdenes verbales
o imitando gestos del examinador.
El trastorno se manifiesta por la falta del acto, por actos incorrectos, simplificados o abreviados, sin
sentido, burdos. Es más notoria cuando se imparte la orden verbal que por imitación. Conviene reiterar que
el paciente que se ha mostrado incapaz de hacer como que toma café, o de persignarse cuando se le
pide, puede hacerlo espontáneamente con el pocillo a la vista o cuando pasa por una iglesia.
Apraxia constructiva: consiste en una dificultad o imposibilidad para realizar construcciones, sea
dibujando, con cubos, con palitos, con fósforos. A los pacientes se les pide que ejecuten estas
construcciones espontáneamente o copiando modelos. Las fallas son tanto más notables cuanto más
complejos son los modelos. Van desde la imposibilidad total, la discordancia acentuada con un modelo
simple, hasta pequeños y sutiles errores en modelos complicados (perspectivas, etc), que incluyen
diagonales y articulaciones complejas. El sujeto puede intentar dibujar o construir sobre el propio modelo
(closing-in), realizar aproximaciones sucesivas, paso a paso, mejorar o no su producción con el modelo a
la vista, tener conciencia o no de su fracaso. Algunos de esos rasgos permiten identificar el hemisferio
comprometido en la disfunción. Las lesiones suelen ser, en su mayoría, del lóbulo parietal, o de áreas
parieto-occipitales, izquierdas o derechas.
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Apraxia del vestir: el sujeto es incapaz de orientar y colocarse sus ropas correctamente. En algunos casos
puede lograrlo después de diversos intentos infructuosos, o falla sólo en las actividades más complejas y
tardíamente adquiridas: anudarse la corbata o los zapatos, por ejemplo. Suele coexistir con apraxia
constructiva. Los cuatro tipos reseñados hasta aquí tienen como denominador común su condición de
bilateralidad, la de no afectar una región aislada del cuerpo, sino que constituyen una dificultad, mayor o
menor en la realización de una acción determinada, independientemente de las partes del cuerpo que
deben ponerse en juego para cumplirla.
Apraxia mielocinética: es un trastorno en la ejecución, referido a un segmento corporal. La dificultad está
en relación con movimientos rápidos, complejos, alternantes, que requieren sucesivas contracciones y
relajaciones del mismo grupo muscular y sus antagonistas. Es muy difícil separarla de un trastorno motor
más elemental. D. Dony Brown describió apraxias unilaterales, segmentarias, contrarias al lado de la
lesión hemisférica; las contrapuso a las bilaterales y las llamó “apraxias de “imantación” y de “repulsión”.
En las primeras, la deficiencia consiste en que los movimientos están contaminados por tendencias
prensiles. El sujeto no abre la mano lo suficiente para tomar un objeto. Cuando lo logra, no puede relajarla
y queda todo el miembro rígido. Suele asociarse con otros síntomas de localización frontal (reflejo de
succión, etc). Son atribuidas a lesiones de la corteza motora. La de “repulsión” se pone de manifiesto por
tendencias evitativas o de rechazo; son atribuidas a lesiones parietales.
Apraxia bucolinguofacial: en estos casos, los músculos regionales, que no están patéticos, no pueden
ser movilizados a pedido del observador. En cambio, los actos automáticos como el bostezo, pasar la
lengua por los labios, etc, están conservados. Suelen asociarse con anartria. En otros, hasta los
movimientos necesarios para el primer tiempo de la deglución están afectados y hasta abolidos. Suelen
deberse a lesiones promotoras, en el lóbulo frontal.
Apraxia de la marcha: se caracteriza por el paciente que es capaz de movilizar sus miembros inferiores
en la cama, no logra ubicarlos correctamente para el acto de la marcha. La mayor dificultad se manifiesta
para iniciar la marcha. El gateo y la marcha cuádruple se conservan. Puede asociarse con fallas en los
movimientos corporales globales y en los cambios de decúbito: apraxia troncopedal. Su distinción puede
llegar a ser dificultosa en ocasiones, respecto de trastornos de tipo atáxico, vinculados a lesiones frontoponto-cerebelosas que originan la llamada “ataxia frontal”.
Formas unilaterales de apraxia ideomotora: la única relativamente frecuente es la llamada “apraxia
unilateral de la mano izquierda”, observada en lesiones frontales izquierdas, asociada con hemiplejía
derecha. Se denomina en este caso “apraxia simpática”. También responde a lesiones callosas.
Aspectos teóricos: en la organización del acto motor existen distintos factores y niveles que concurren y
que deben ser tenidos en cuenta. A nuestro juicio, para intentar aproximarse a la escena del trastorno
apráxico es necesario considerar: 1) la naturaleza del funcionamiento de la corteza cerebral y 2) su
fisiología, descripta como actividad nerviosa superior, según la investigación pavloviana. Los trastornos
que presenta el paciente ponen de relieve que –como en otras alteraciones de las FCS- un funcionamiento
normal es reemplazado por otro que no lo es: se observan matices muy diferenciados de disfunción.
Consideramos que no basta el detenido estudio de las producciones apráxicas, sino que se hace
necesario el conocimiento del funcionamiento cortical que sustenta la función normal, para comprender el
síndrome. La observación y comprensión de la ontogenia del aprendizaje motor nos proporciona claves
indispensables.
Sin pretender que la desorganización práxica del adulto sea algo como la inversión especular de las
distintas etapas de la organización evolutiva de las praxias en el niño, es evidente que existen
correlaciones muy interesantes y significativas y que dado que las funciones no vienen dadas u
organizadas de una vez para siempre, sino que son el resultado de un complejo proceso de aprendizaje
fisiológico, es claro que sólo comprendiendo y estudiando su origen podremos llegar a comprender las
formas de desestructuración posibles. Por último, también se hace necesario tener en cuenta el papel que
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desempeñan en estas funciones superiores los aportes de las distintas áreas corticales y encefálicas con
sus características de funcionamiento básico general, siempre que se haga con criterios más dinámicos,
como sería la concepción de los “sistemas funcionales complejos” o la acepción de “FCS”. O sea,
complejos aparatos encefálicos, organizados a lo largo de la vida del sujeto por la acción de aprendizaje,
de la diversidad de estímulos exteriores y de las propias características biológicas.
Luria: este autor incopora a la neuropsicología el estudio de las FCS en el concepto (recogido de
Vygotsky) de los “sistemas funcionales complejos” y los “órganos funcionales”. Según esta concepción,
toda FCS y, por consiguiente, el movimiento voluntario, resulta del desarrollo de un “sistema funcional
complejo”, elaborado en el curso de la vida individual con la participación de distintas zonas cerebrales,
cada una de las cuales hace su aporte específico. Estas zonas no es encuentran unidas en un “centro”
único para tal o cual función, ni están preconectadas genéticamente, o de una vez y para siempre, sino
que son el resultado evolutivo de la interacción del individuo con su medio ambiente. La interacción del
cerebro (biológico y natural) con el medio (social y cultural) va organizando los “órganos funcionales”, o
sea constelaciones de distintas regiones cerebrales que interactúan para una operación. Por consiguiente,
la relación que guardan con la realización de determinadas “funciones psíquicas”, funciones cerebrales
definidas, es variable en el curso evolutivo individual. De todo esto resulta que un rasgo de la naturaleza
de las funciones “psíquicas” consiste en su condición de resultado de un proceso biológico-histórico-social
que varía, por lo tanto, en el curso evolutivo de la sociedad y del individuo concreto.
Más adelante, Luria incorporó la idea del análisis factorial de las FCS, tratando así de abordar
particularizadamente el rol, el aporte, de cada región cerebral específica al logro de la función, a la
estructuración del “sistema funcional complejo”. Mediante este trabajo, arribó a otra clasificación de las
apraxias, Para un acto motor voluntario complejo se requieren varias condiciones. Por una parte, 1º) una
correcta síntesis de la información aferente cinestésica; 2) una adecuada organización de un sistema de
coordenadas espaciales, ya que el movimiento se realiza siempre sobre un sistema de referencias
espaciales. Además, como cada acción necesita una secuencia de movimientos eslabonados y cada
porción de la cadena debe ser generada en el momento preciso, los movimientos aislados terminan por
formar una “melodía cinética”. Finalmente, en cada movimiento complejo existe un objetivo final, en el que
va siendo comparado continuamente con cada fase de la acción que se está ejecutando.
De esto resulta que para el primer aspecto las lesiones de las regiones pos centrales dan lugar a una
perturbación del movimiento. Este pierde las bases aferentes correctas porque la información cinestésica
no es analizada normalmente. Por lo tanto, se descontrola y da lugar a una apraxia cinestésica o aferente,
que incluye una imprecisión en la colocación del brazo o de la mano en la posición requerida para la
acción (apraxia posicional). Estas formas tienen una ostensible relación con las formas motoras y con
algunas ideatorias.
Otra posibilidad es la perturbación en el área de confluencia parieto-témporo-occipital, en la que se
sintetizan informaciones varias: vestibulares, propioceptivas, visuales, etc. Cuando falla esa reorganización
de la compleja información procesada en esa zona, falla la noción espacial. Se genera así la apraxia
espacial. En esta categoría se hallan formas de la apraxia ideomotora, como la reproducción de
movimientos o posiciones, secuencias complejas que requieren nociones especiales (ej: hacer la cama) y
la apraxia constructiva. Las lesiones prerrolándicas crean una deficiencia en la inervación (excitación) o
desenervación (inhibición) de cada movimiento aislado. La consiguiente pérdida de la “melodía cinética” da
lugar a la apraxia eferente, evidentemente emparentadas con las formas motoras de tipo mielocinético. Por
último, la perturbación de las regiones prefrontales origina la pérdida del objetivo o meta final. En este caso
se observa, más que una apraxia, un desorden de la programación que se corresponde con el modo de
comportamiento de los pacientes con síndrome frontal, en general.
Nuestra posición: el capítulo de las apraxias no ha ingresado aun en una categorización definitiva. El
estudio de un proceso de aprendizaje motor en un adulto permite extraer interesantes conclusiones (ej: un
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adulto o un joven que aprende a practicar un deporte). Primero el maestro y luego el propio sujeto
formularán indicaciones. Todavía no se ha formado definitivamente el pattern propioceptivo, automatizado,
internalizado, y la regulación por el lenguaje, exterior o interior, es muy importante. De ahí el papel
relevante del hemisferio izquierdo en las praxias que exigen este tipo de secuencia lógica y ordenación
analítica. Mayor importancia tiene en las que dependen de una captación sintética de coordenadas
visuoespaciales, como pintar, dibujar, modelar con copia o mediante imágenes eidéticas, etc, una vez que
el movimiento se ha realizado sucesivas veces con éxito, la corteza sensitivo-motora ha ido “cincelando”
este: mediante el proceso de inhibición selectiva se han ido descartando (inhibiendo) aquellas partes del
acto motor que no hacen al éxito del mismo, que se superponen y agrupan inevitablemente durante el
aprendizaje, y se han ido consolidando las que sí se ajustan a la tarea propuesta. Sin embargo, éstos y
otros componentes parásitos, torpes, globales y equivocados con respecto al armonioso y económico que
se ha logrado finalmente, no han muerto para siempre. Se encuentran inhibidos o menos consolidados que
los correctos. Se encuentran en un rango de posibilidades inferior para su concreción, pero bastará que la
fatiga, un bajo nivel de atención o una lesión debiliten el funcionamiento del sector especializado de la
corteza cerebral (analizador), para que reaparezcan, parasitando, deformando o reemplazando el
movimiento correcto.
Para alcanzar la etapa de consolidación del acto motor, las aferencias propioceptivas han sido decisivas,
por medio de los circuitos de llegada por los que circulan, por las conexiones tálamo-parietales. Se conoce
que las fibras por las que circulan estas informaciones cinestésicas hasta la corteza parietal, participantes
en la etapa de la formación del engrama motor, son de conducción lenta. Dejan de ser utilizadas en la fase
en que el acto es sumamente veloz gracias a la “automatización”. Esto significa que hay una participación
decisiva de la información que circula velozmente por los haces espinocerebelosos, que es controlada por
sistemas extrapiramidales gobernados a su vez por la corteza frontal promotora. Si el movimiento se ha
repetido un número suficiente de veces, si “se ha aprendido bien”, cada componente facilita, por el solo
hecho de su realización, la ejecución del siguiente en la cadena (inducción sucesiva). Cada “nota” suscita
la próxima en la “melodía cinética”, sin que se requiera para ello reprogramar el resultado final, un nuevo
control verbal o la circulación por los circuitos lentos, tálamo-parietales.
En definitiva, no sólo es evidente que intervienen distintas zonas cerebrales en la realización de un acto
motor, sino que a lo largo de su organización, el “núcleo” principal del acto va, por así decirlo, migrando
por distintas zonas cerebrales y movilizando funciones distintas. Al cabo las distintas áreas cerebrales han
ido haciendo su aporte específico y se logra el movimiento con su calidad definida. Cada movimiento
tendrá así un peso específico distinto de cada función y las diversas alteraciones parciales o totales de
éstas producirán formas distintas de desestructuración de la actividad motora. Sin embargo, queremos
dejar en claro que estas consideraciones no se extienden a la ejecución de todos los actos motores, sino
solamente a aquellos que han sido “automatizados” en los procesos de aprendizaje motor. La actividad
motora espontánea (o voluntaria) incluye permanentemente un control aferente, una retroalimentación
propioceptiva que hace posible la adecuación constante, en cada etapa del movimiento, al objetivo
propuesto. En los movimientos aprendidos esta retroalimentación sigue siendo lo más importante (aunque
el eslabón eferente es el único ostensible), pero queda ajustada a la ejecución del acto automatizado, por
lo que la regularidad del acto no se modifica a no ser que esté incluido en una actividad más compleja,
como podría ser, una vez más, un partido de tenis: en ese caso el jugador lleva a cabo un conjunto de
actividades motoras, ajustadas cada vez al objetivo del momento, aunque en cada una de éllas está
incluido un conjunto de actos organizados y “automatizados” a lo largo de un proceso de aprendizaje
previo.
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Nogueira- Mónaco: Adquisición de las gnosias (1804)
Las Gnosias son los estereotipos sensoperceptivos adquiridos mediante un proceso previo (de
aprendizaje) y hay gnosias para cada tipo de sensopercepción. Como FCS, la misma sigue un proceso de
aprendizaje que se sucede en etapas de complejidad creciente y se constituyen en estereotipos
dinámicos. De las funciones superiores a éste se le atribuyen los aspectos relativos a la sensopercepción,
incluyendo para su elaboración elementos motores y aun lingüísticos.
Similar a lo sucedido con las otras dos funciones superiores, las gnosias fueron estudiadas a partir de su
pérdida o patología, alteraciones que generaban dificultades o falta de reconocimiento de determinadas
estructuras sensoperceptivas ya adquiridas y consolidadas por el sujeto.
Considerada como estereotipo dinámico, esta función requiere para consolidarse de estímulos que lleguen
a la corteza cerebral de manera simultánea y reiterada, creándose así una síntesis por la actividad
combinatoria del correspondiente analizador, síntesis que irá perdiendo labilidad con el uso y los diferentes
reforzamientos y se traducirá en la capacidad de reconocer un referente concreto previamente aprendido;
se irá complejizando y perfeccionando con procesos de aprendizaje posteriores (ej: el caso de un músico y
el reconocimiento de melodías y tonos musicales).
Los reforzamientos constituyen diversas condiciones que colaboran en la estabilización del estereotipo,
como la motivación de las circunstancias ligadas a determinado reconocimiento (ej: un bebé con hambre y
la visión de la mamadera), o la actividad motora concomitante (ej: el bebé tratando de tomar y sostener la
mamadera por sí mismo), o por el lenguaje a partir de las instrucciones verbales que otorgan mayor
relevancia a ciertos aspectos a ser percibidos (ej: figura-fondo). Pero aquí, el reforzamiento no actúa sólo
para facilitar la estabilización del estereotipo, sino que identifica estímulos “fuertes” dentro del mismo;
estímulos que tendrán más peso que otros, ya sea por su intensidad, por ser los primeros o los últimos del
estereotipo o por ser los que tuvieron mayor vinculación con la motivación reinante durante el proceso de
adquisición del mismo. Son estos estímulos capaces de suscitar por sí solos la totalidad del estereotipo y
en consecuencia del reconocimiento, actuando como “señales” del mismo. De esta manera posibilita que
el sistema nervioso trabaje de una manera más eficiente con menor gasto de tiempo y energía. (ej: el
reconocimiento de una canción sólo por alguno de sus fragmentos).
La clasificación de las gnosias se realiza a partir de los analizadores que intervienen al igual que en su
patología. En consecuencia tenemos en primer lugar Gnosias simples (aquellas en las que interviene un
solo analizador; son las menos) y complejas (más de un analizador, la mayoría). Luego, cada gnosis se
clasifica según la forma sensoperceptiva de la que derive. Tenemos:
- Gnosias auditivas: (analizador auditivo- corteza temporal): corresponden a la identificación de ruidos,
sonidos y música. Elementos motores también forman parte del reconocimiento auditivo; p ej: cuando
giramos nuestra cabeza para escuchar o discriminar mejor un sonido). Las aferencias auditivas cumplen
un importante papel en la función lingüística al incorporarse como un integrante más de los estereotipos
fonemáticos y en la medida en que el reforzamiento auditivo actúa como un factor decisivo en el
aprendizaje del lenguaje. Progresivamente los estímulos sensoperceptivos van sufriendo una especie de
traducción o traspaso del código (del 1º al 2º sistema de señales según Pavlov), donde a cada estímulo
perceptivo le va correspondiendo un grupo de sonidos del lenguaje. En el niño hay un predominio del 1º
sistema de señales, el de los sentidos, pero paulatinamente es el 2º sistema, el del lenguaje, el que
predominará.
- Gnosias visuales: (analizador visual- corteza occipital); reconocimiento de colores, formas, rostros o
fisonomías, figuras geométricas, símbolos, hasta la apreciación de planos, distancias, orientación
visuoespacial y velocidad de desplazamiento. Aquí el analizador motor también juega un rol central ya que
adquirimos nociones espaciales en función de los movimientos de nuestro propio cuerpo (recordar las
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etapas del estadío sensorio-motor de Piaget). A su vez, mirar implica una serie de movimientos
coordinados y acomodaciones de nuestros globos oculares.
- Gnosias táctiles: (analizador táctil- corteza parietal): el reconocimiento táctil se distingue en el tacto
pasivo (cuando no interviene la actividad motora) a través de la cual puedo reconocer aspectos como la
temperatura del objeto, algo de su textura y tamaño, pero al incorporar el movimiento de los dedos en el
proceso de palpar la información aumenta y se complejiza, permitiendo un reconocimiento más acabado
de la forma, tamaño, textura y peso del objeto (tacto activo).
- Gnosias gustativas, olfatorias y otras: no hay descripciones de lesión de los respectivos analizadores,
por lo tanto no hay descripciones de las mismas.
- Esquema corporal: incluir al esquema corporal como estereotipos somatognósicos no es un tema
aceptado por todos. La definición del mismo genera controversias. Por ahora nos quedaremos con ua
aproximación considerándolo como un conjunto de gnosias organizadas en forma dinámica.
En el reconocimiento sensoperceptivo debemos tener en cuenta que no actúan sólo los sentidos, sino que
interviene el sujeto en sí con toda su historia, ya que el reconocimiento como tal no tiene que ver con los
sentidos en sí mismos (la vista, el oído, etc), sino con áreas de procesamiento cerebral, de la misma
manera que en la patología lo que está dañado no es, por ej, en una agnosia visual el ojo, sino el
analizador correspondiente y su actividad combinatoria de análisis y síntesis.
Nogueira- Mónaco: Agnosias (1805)
La representación del medio externo e interno no es una copia fiel y pasiva de los mismos, ya que los
receptores actúan como filtros y primeras “traducciones” pasando del estímulo a la información. A la vez, el
ingreso de información no es puramente aferencia, en este proceso intervienen también aspectos motores
y ejecutivos. La incapacidad para reconocer un estímulo a pesar de existir una adecuada sensación
del mismo se denomina agnosia, esto significa que el individuo ve, oye, siente. La dificultad no depende
de alteraciones periféricas, como tampoco de dificultades intelectuales globales o atencionales,
desórdenes de conciencia, o afasia. Es importante remarcar otros dos aspectos que hacen al diagnóstico
de agnosia: el estímulo debe ser conocido para el sujeto (es decir ya aprendido, ya que éste es un
trastorno del reconocimiento y no del conocimiento); y la posibilidad de reconocer tal estímulo por otro
canal sensorial. La impresión que da es que el sujeto no conoce el objeto, como si fuera la primera vez
que lo percibe. La denominación fue realizada por Sigmund Freud en 1890.
Las agnosias son producto de un descenso o alteración en el funcionamiento analítico-sintético del
analizador correspondiente. Las lesiones más frecuentemente vinculadas a las agnosias son: la corteza
parietal (estereotipos táctiles y somestésicos, ubicación topográfica del estímulo); occipital (estereotipos
visuales) y temporal (estereotipos auditivos; denominación del estímulo). Las áreas comprometidas son
las conocidas como áreas secundarias y terciarias que participan en el análisis e integración de la
información de una o varias modalidades sensoriales. Este tipo de afecciones muchas veces pasan
desapercibidas por el paciente dado que en el contexto cotidiano utiliza el conjunto de sus sentidos y a la
vez posee facilitaciones derivadas del contexto de uso, etc.
Agnosias visuales o ceguera cortical: “la agnosia visual es la incapacidad para reconocer estímulos
visuales familiares, a pesar de conservarse –al menos parcialmente- la sensación visual. Las personas
que sufren este tipo de agnosia pueden ver, es decir identificar líneas, formas, diferentes niveles de
iluminación, describir las partes del estímulo visual y en ocasiones copiar un objeto, pero son incapaces de
reconocer el significado de lo que ven; es decir, qué es el objeto”. Algunas agnosias implican un defecto en
el reconocimiento de la identidad específica del objeto (ej: puede decir que lo que percibe es un rostro,
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pero no de quién), mientras que otras afectan al reconocimiento de la clase general a la que un objeto
pertenece (ej: puede describir las características del objeto como tamaño, forma, etc, pero no lo identifica).
Subtipos:
- Agnosia visual para los objetos: “incapacidad para reconocer visualmente los objetos familiares”. No
puede nombrarlo o decir su función. El movimiento del objeto, o el colocarlo en su ambiente natural
pueden facilitar el reconocimiento. No sucede lo mismo con las variaciones de las dimensiones del mismo.
Los niveles de severidad dependen del tipo y tamaño de la lesión y pueden ir desde no reconocer un
esquema o dibujo, hasta no reconocer el objeto real. Cuando el paciente falla en nombrar, pero puede
indicar reconocimiento visual por otros medios, como el describirlo o utilizar gestos, etc, la falla es
considerada anómica, y por lo tanto parte de un disturbio del lenguaje. A diferencia del paciente agnósico,
el anómico no mejora con la presentación del material a través de otras modalidades sensoriales.
Dentro de este subtipo se pueden encontrar alteraciones tan sutiles como el no reconocimiento de formas
geométricas o símbolos, adquisiciones que son más tardías en el proceso madurativo. La evaluación de
este tipo de agnosia se realiza mediante la presentación de distintos materiales visuales (objetos,
esquemas, fotos, dibujo de figuras superpuestas, etc), las cuales el sujeto debe reconocer sin la facilitación
de otras vías sensoriales.
- Agnosia para los colores (acromatognosia): consiste en un defecto en la categorización de los
colores, a pesar de percibirlos correctamente, el paciente no es capaz de seleccionar un color a la orden
verbal o de denominar correctamente los mismos. Tampoco puede reconocer el color adecuado y
característico de objetos específicos, por ej, el color de la sangre o del pasto.
- Agnosia para las letras (alexia gráfica): es una agnosia visual para las palabras. El paciente puede
reconocer letras pero es incapaz de leer palabras.
- Agnosia para los objetos animados, rostros o fisonomías (prosopagnosia): se pierde la capacidad
para reconocer las personas por el rostro y tiene que recurrir al reconocimiento de aspectos accesorios
como la voz o la vestimenta. Puede conservar la capacidad para interpretar otros tipos de información
facial, como ser la expresión emocional, la edad o el sexo. Puede reconocer diferencias entre rostros y
aparear imágenes de rostros semejantes, pero no puede identificar a los mismos. Puede dar cuenta de
que es una cara. Este es un ejemplo de agnosia donde lo que se reconoce es la clase pero no la
singularidad del estímulo. También presenta diferentes grados de severidad, desde el no reconocimiento
de imágenes o fotografías, hasta el no reconocimiento del propio rostro.
- Agnosia para interpretar partes de un estímulo (simultagnosia): se refiere a la incapacidad para
interpretar la totalidad de una escena compleja, describiendo detalles o partes individuales. Es la
imposibilidad del reconocimiento simultáneo de varios elementos visuales (al no ser integrados en un todo
organizado, no pueden interpretar el sentido de una escena). Cuando atiende a un estímulo, los otros
desaparecen.
- Agnosia para la información espacial (visuoespaciales): en este caso lo alterado es el
reconocimiento y la utilización de información de naturaleza espacial. La persona es incapaz de reconocer
líneas, tiene defectos en la percepción de profundidad (estimar distancias), estima erróneamente la
cantidad de estímulos observados, no puede localizar estímulos, tiene dificultades en el manejo espacial.
A esta última también se la denomina apratognosia en la cual el sujeto tiene dificultad para armar
modelos en dos o tres dimensiones. Otra forma de manifestación de la agnosia visuoespacial es la
inhabilidad para comprender, manipular y valerse de las marcas geográficas externas asociadas con
determinada posición espacial (como orientarse en un mapa o realizar un plano de algún lugar conocido).
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Evaluación de las gnosias visuales: el examen de las gnosias visuales implica, en principio, el
reconocimiento de objetos reales, describirlos e indicar su posición. Una evaluación exhaustiva deberá
abarcar por lo menos los siguientes ítems: reconocimiento de fotos de objetos de alta y baja frecuencia de
uso (¿qué es lo que ve?), reconocimientos de figuras de objetos, copia de un dibujo, realizar el dibujo de
un objeto (o de la figura copiada) de memoria, reconocimiento de figuras geométricas, apareamientos de
figuras, reconocimiento de figuras por consigna verbal (señale la manzana), clasificación de objetos por su
tamaño, reconocimiento de figuras superpuestas, apareamiento de figuras por color, selección de color
bajo consigna verbal (señale el rojo), selección del color específico de un objeto, denominación de colores,
ubicar ciudades conocidas en un mapa, elaborar el recorrido (en un plano) que hace de su casa al trabajo,
descripción de una lámina que represente una escena, reconocer fotos de rostros familiares, apareamiento
de fotos o figuras de caras, descripción verbal de un rostro familiar, selección de las fotos
correspondientes al rostro de la persona indicada, lectura de letras, sílabas, logotomas, palabras y frases.
Agnosias auditivas: consiste en la incapacidad para reconocer estímulos auditivos. En este caso
podemos encontrar afecciones globales donde el paciente pierde la capacidad de reconocimiento de todo
estímulo auditivo (es decir que presenta todos los subtipos enumerados a continuación), o ser parciales, y
padecer sólo un subtipo de agnosia auditiva. Los subtipos son: para los sonidos no verbales, para la
música (amusia), para las voces (fonoagnosia), para los sonidos del lenguaje (sordera verbal). Este
subtipo no es incluido por todos los autores ya que algunos lo consideran parte de la afasia.
- Agnosia para los sonidos no verbales: dificultad para distinguir sonidos naturales (el ruido de una
campana del de un timbre). Puede confundir un sonido con otro o le pueden parecer todos similares.
- Agnosia para la música (amusia): consiste en la pérdida de la habilidad musical (en aquellos sujetos
que la habían adquirido). Estas se pueden dividir en sorderas tonales (incapacidad para percibir los
sonidos de ciertas regiones de la escala, distinguir diferencias tonales), sorderas melódicas (no reconocen
la música como tal, no identifican la melodía) y trastornos de la percepción del ritmo.
- Para las voces (fonoagnosia): dificultad para reconocer voces individuales, discriminar semejanzas y
diferencias, reconocer la prosodia.
- Para los sonidos del lenguaje (sordera verbal): el paciente no comprende nada de lo que se le dice en
voz alta, no puede repetir palabras ni escribir al dictado, pero el resto del lenguaje está conservado. El
paciente puede quejarse de una dificultad para escuchar o tener la impresión de escuchar una lengua
extranjera o un tarareo indiferenciado.
Evaluación de las gnosias auditivas: a través de la percepción y reproducción de relaciones tonales,
percepción y reproducción de estructuras rítmicas, reconocer diferentes ruidos (ej, rotura de un papel,
aplausos, etc), manteniendo los ojos cerrados, repetición de palabras, comprensión de órdenes, dictado.
Agnosias táctiles: consisten en la pérdida del reconocimiento táctil de un objeto, con una adecuada
sensibilidad primaria. Se divide en tres niveles de identificación que pueden alterarse en forma global o
parcial:
- Ahilognosia: es una agnosia simple ya que es el reconocimiento sólo a partir del contacto pero sin
actividad motora (sin palpación, tacto pasivo). En este caso, el sujeto pierde la capacidad de reconocer
aspectos elementales como rasgos en la superficie del objeto, material, temperatura, consistencia, textura,
peso. Consiste en la percepción de la intensidad.
- Amorfognosia: incapacidad para reconocer la forma del objeto a través del proceso de palpación.
- Aestereognosia (o asimbolia táctil): pérdida de la habilidad para identificar táctilmente los objetos, esto
es, denominarlos. No puede darle significación al objeto aun manteniendo conservadas las formas de
reconocimiento arriba mencionadas.
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Los dos últimos subtipos corresponden a agnosias complejas por la intervención del analizador motor
(tacto activo) y lingüístico.
Evaluacion de las gnosias táctiles: para ello se utilizan objetos de uso común (llave, anillo, cuchara, etc),
figuras, cuerpos geométricos y texturas. La exploración se realiza siempre para ambas manos por
separado. Manteniendo los ojos cerrados el sujeto debe describir y denominar el estímulo. Otra forma es la
grafestesia: en similares condiciones se le dibuja con un lápiz en la palma de la mano una figura
geométrica o un número el cual el sujeto debe reconocer.
A modo de síntesis:
AGNOSIAS VISUALES
* Para los objetos
* Para los colores (acromatognosia)
* Para las letras (alexia óptica)
* Para los objetos animados, rostros o fisonomías (prosopagnosia)
* Para integrar partes de un estímulo (simultagnosia)
* Para la información espacial (visuoespaciales)
AGNOSIAS AUDITIVAS
* Para los sonidos no verbales
* Para la música (amusia)
* Para las voces (fonoagnosia)
* Para los sonidos del lenguaje (sordera verbal)
AGNOSIAS TÁCTILES
* Ahilognosia
* Amorfognosia
* Aestereognosia (o asimbolia táctil)
Mónaco-Nogueira-Rubiales: El retardo gnósico-práxico (1806)
La actividad gnósica y la práxica pueden aparecer estrechamente relacionadas. Por esta razón hablamos
de retardo gnósico-práxico, aunque en la clínica puede haber un predominio más notorio de unas de estas
funciones sobre otras. Azcoaga hace una primera distinción entre retardo gnósico-práxico simple y
retardo gnósico-práxico patológico (o retardo agnósico-apráxico). Del primero dice que “no hay ninguna
evidencia de patología”, es un retardo en el tiempo de adquisición de las funciones, es decir “el nivel de
determinadas funciones no se alcanza según las pautas cronológicas espeeradas”. En cambio, en el
retardo gnósico-práxico patológico hay aparición de síntomas que no corresponden a una edad menor,
como pueden ser rectificaciones y adhesión al modelo en la actividad constructiva. En estos niños es
frecuente la alteración de dispositivos básicos de aprendizaje, en especial de la atención y la memoria. El
rótulo de lesionado (si hablamos de lesión cerebral como lo hizo Koppitz) es una carga muy pesada para el
niño. Debería hablarse de un niño con un retardo agnósico-apráxico.
¿Cómo distinguimos los componentes gnósicos de los práxicos en el dibujo de un niño, en una actividad
de construcción o en un problema de aprendizaje de la lectura, la escritura o el cálculo?. Los niños con
predominio de retardo práxico son niños que llegan a la consulta porque son “niños torpes”. La forma de
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empuñar el lápiz es tosca, ejercen presión sobre el papel cuando escriben o dibujan, hacen uso del
repasado. En la prueba de Bender tienen dificultades en líneas tangentes, ángulos y líneas rectas y
sinuosas. En la escritura tienen un dibujo irregular de grafemas (disgrafía).
En cambio los niños con predominio de retardo gnósico confunden grafemas de configuración similar en
la escritura (disortografía) y en la lectura, además utilizan una letra como señal de la palabra, inventando
palabras, saltean renglones o los repiten, esto hace que no comprendan el significado de lo que leen. En la
escritura no conservan márgenes ni el renglón. En actividades constructivas tienen problemas para
respetar la orientación de las figuras y las configuraciones que se les presentan (ej, cubos de WISC). En la
prueba de Bender presentan dificultades con los ángulos y las líneas tangentes.
PREDOMINIO PRÁXICO
PREDOMINIO GNÓSICO
Macrografía
Problemas para respetar las configuraciones
Repasado
Rotación de las figuras
Presión fuerte del lápiz
Falta de cierre
Prensión
Dificultades de análisis y síntesis entre dos
figuras
Recortado
Dificultad de reproducción de modelos con
cubos
Dificultad para el frenado
Closing-in (adhesión al modelo)
Perseveraciones
Dificultad con líneas oblicuas
Imposibilidad de trazar líneas rectas
(sustituidas por líneas curvas e inseguras)
Sustitución de puntos por círculos
Sustitución de curvas por ángulos
Dificultades con los ángulos (adición, omisión)
Sustitución de puntos por círculos
Lectoescritura: confunden grafemas de
configuración similar
Más de un intento
Trabaja mejor en ausencia del modelo
Borrado reiterado
Dibujo irregular de grafemas
La presencia del modelo es un facilitador
Dificultades con líneas tangentes
Evaluación: el diagnóstico de retardo gnósico-práxico incluye una rigurosa metodología que comienza por
la anamnesis. Luego se le toman al niño una serie de pruebas entre las que se cuentan:
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- Actividades constructivas: subtest de ejecución del WISC (claves, laberintos, rompecabezas y
reproducción de modelos con cubos), construcción de torres con cubos, recortado de círculos o figuras,
colocación de bolitas de diferentes tamaños en carriles de laminillas de cartón,
- Actividades gráficas: reproducción de figuras (ej Bender), dibujo libre, dibujo de figura humana, de casa y
árbol, dibujo espontáneo y copia diferida (ej, figura de Rey), encontrar el igual entre figuras similares (test
de Thurstone)
- Pruebas de lectoescritura y cálculo: dictado, copia y redacción, lectura independiente, lectura por
señalamiento (¿qué dice acá?, ¿dónde dice…?), lectura comprensiva en voz alta y a partir del observador,
operaciones aritméticas.
No sólo debe tomarse en cuenta los rendimientos en las pruebas, sino también los datos que surgen del
desempeño del niño: latencias, lentitud, la actitud general, las variaciones en el trabajo desde el primer
modelo hasta el último (fatigabilidad). En definitiva, la observación no debe apuntar sólo a resultados, sino
que el proceso y las estrategias de trabajo son igualmente importantes y reveladores.
Mónaco-Nogueira: Esquema corporal (1807)
Definición: “El esquema normal del cuerpo es la percepción espacial del cuerpo, periférica y
esquemáticamente consiente, estructurada y plásticamente contorneada, formada por la información
sensorial previa y común”. Esto significa que el esquema corporal tiene una estructura, es plástico,
variable, en función de la situación o posición en la que se encuentra (ej: una mujer embarazada).
El sustento anatómico es el lóbulo parietal que es la estructura capital para esta función con predominio
del hemisferio derecho sobre el izquierdo.
Integra diferentes tipos de información:
1- Cinestésica propioceptiva: información que viene de los movimientos de distintas partes del cuerpo.
2- Visual: las gnosias visuoespaciales permiten reconocer distancias y relaciones en el espacio.
3- Táctil: desde el primer semestre de vida ya puede verse cómo la actividad palpatoria de las manos
permite conocer las distintas partes del cuerpo.
4- Laberíntica: estas informaciones regulan la posición de la cabeza y operan en la posición del tronco y
los miembros.
También son parte del esquema corporal la percepción del dolor (como una de las principales
participaciones afectivas), las interacciones sociales (en tanto permiten al sujeto verse en otro, comprobar
parecidos y diferencias, brindando información analítico-sintética que perfecciona la organización del
esquema corporal) y la informción lexical y semántica. Así se verifica como las FCS se integran unas con
otras: conocemos las partes de nuestro cuerpo (gnosis) hacemos cosas con ellas (praxias) y tienen
nombre (lenguaje).
Diferencia con la imagen del cuerpo: la imagen corporal es propia de cada uno, está ligada al sujeto y a
su historia, es la síntesis viva de nuestras experiencias emocionales.
El esquema corporal es el mismo para todos los individuos de la especie humana, es una realidad de
hecho, en cierto modo es nuestro vivir carnal con el mundo. Se constituye mediante el aprendizaje y la
experiencia. La imagen corporal se estructura mediante la comunicación entre sujetos, es relacional. Un
sujeto lisiado puede tener una imagen del cuerpo no inválida si los intercambios humanizadores con sus
padres así lo permitieron.
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Adquisición:
El esquema corporal es una gnosia compleja y como tal requiere de un proceso de aprendizaje para su
organización. Este proceso de aprendizaje comienza con la diferenciación del espacio ocupado por el
cuerpo. El espacio bucal es el primer órgano de exploración que permite el reconocimiento de objetos
determinados.
La iniciación efectiva del esquema corporal se constituiría a partir del tercer mes, cuando los primeros
ensayos de prensión generan la integración de gnosias visuoespaciales (coordinación ojo – mano) y
praxias de prensión.
Con la iniciación de la bipedestación y de la marcha, que permiten que un nuevo conjunto de
información cinestésica de los miembros inferiores pero también de los superiores y del tronco, como así
también aferencias laberínticas, se incorporen al esquema corporal.
Otro aspecto a tener en cuenta es el reconocimiento de la propia imagen frente al espejo; el cual pasa
por diferentes etapas:
3 meses: el niño fija su mirada en el espejo pero no da muestras de reconocimiento.
6 meses: aún no distingue su propia imagen en el espejo pero se sorprende al descubrir en el espejo a la
persona que se encuentra a su lado.
1 año: comienza a explorar su imagen en el espejo al advertir que sus movimientos son acompañados por
los movimientos de la imagen en el espejo.
15 meses: las actividades de exploración se hacen más complejas hasta que a los 2 años se consolida el
reconocimiento de su propia imagen en el espejo.
Los niños en edad preescolar presentan reproducciones en espejo de los movimientos propuestos.
La representación gráfica del propio cuerpo da cuenta de la paulatina toma de conciencia de las
diferentes partes del cuerpo. Ej, dibujo de la figura humana:
3 o 4 años: cabeza con ojos y dos líneas que salen de ella que figuran las piernas.
5 años: tronco como un círculo entre la cabeza, las piernas y los brazos.
5 y 6 años: ombligo y genitales que luego desaparecen.
7 años: brazos y piernas se dibujan con un doble contorno y se distinguen los sexos por la vestimenta.
Más de 8 años: se incluye el cuerpo y se perfecciona.
Evaluación: Identificar partes del cuerpo propio y ajeno, denominar partes del cuerpo, realizar actividades
frente al espejo; dibujo de figura humana, imitar gestos, identificar dedos.
Patología:
ASOMATOGNOSIA
BILATERALES
Autoropagno
sia
Agnosia
digital
UNILATERALES
Desorientacion
derecha-izquierda
Hemiasomatog
nosia
Asimbolia al
dolor
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Asomatognosia: alteración en el conocimiento del esquema corporal como consecuencia de una lesión
cerebral. Los desórdenes del esquema corporal pueden ser unilaterales o bilaterales, según afecten un
hemicuerpo o ambos lados del cuerpo.
A_ Asomatognosias Bilaterales: se presentan en los dos lados del cuerpo a pesar de ser una lesión
unilateral (zona parieto – temporo – occipital), usualmente izquierda.
A_1. Autotopagnosia: es la incapacidad adquirida para localizar, denominar y orientar correctamente las
diferentes partes del cuerpo humano. El conocimiento semántico – lexical de las partes del cuerpo se ha
separado del conocimiento espacial, por lo que algunos sujetos no pueden nombrar las partes del cuerpo
pero si localizarlas y otros pueden denominarlas pero no encontrarlas. Se debe en general a lesiones del
lóbulo parietal posterior en el hemisferio izquierdo.
A_2. Agnosia digital: es la incapacidad para distinguir, nombrar, reconocer o dibujar los dedos de la
mano en sí mismo, en el examinador, o sobre un dibujo de la mano.
A_3. Desorientación derecha – izquierda: no se puede identificar la derecha y la izquierda en el propio
cuerpo y en el cuerpo del examinador. Es consecuencia de lesiones parietales posteriores izquierdas.
A_4. Asimbolía al dolor: es la ausencia de respuesta al dolor, aunque se conserva la sensación dolorosa
(hemisferio izquierdo).
B_ Asomatognosias Unilaterales:
B_Hemiasomatognosia: hay una inadecuada percepción de la existencia de medio lado de su cuerpo
contra lateral a la lesión cerebral. Puede ser conciente o inconsciente. Conciente se describe como una
experiencia de amputación. No conciente es permanente, el paciente actúa como si un hemicuerpo no
existiera, no se afeita media cara. Lóbulo parietal derecho.
Las alteraciones del esquema corporal pueden presentarse asociadas y superpuestas a otros dos
síndromes que generan síntomas fenomenológicamente similares pero que constituyen entidades
diferentes. Por un lado tenemos los fenómenos anosognósicos (que también se encuadran dentro de los
trastornos agnósicos), y por otro lado los trastornos atencionales unilaterales como la Hemi-inatención y la
negligencia.
Anosognosia: es la dificultad o imposibilidad del paciente para reconocer su enfermedad, desconocer la
dificultad para reconocer sería la agnosia de la anosognosia, el enfermo adopta una actitud de
desvaloración de su situación. Es un cuadro agudo y complejo que puede consistir en la negación verbal
explícita de la enfermedad (ej: “no tengo ninguna parálisis”), como en la utilización de racionalizaciones y
explicaciones elaboradas para sus dificultades (ej: “no uso esta mano porque escribo mejor con la otra”).
Incluso la negación puede ser tan específica que el paciente reconoce, por ej el deterioro de su brazo y no
el de su pierna, o reconoce el defecto pero no su gravedad o importancia. (significado de su enfermedad o
síntoma), implicando en la anosognosia un reconocimiento cognoscitivo y uno afectivo, anosodiaforia,
como la falta de una reacción afectiva apropiada a la situación. En cuanto a su localización cerebral, se la
observa mayormente en lesiones hemisféricas derechas, aunque no en forma excluyente.
Anosodiaforía: es la falta de reacción afectiva apropiada a la situación. En el anosognósico hay una
alteración de la prueba de realidad o el sentido de la realidad donde es sujeto no puede significar aquello
que percibe; alteración no reducible a un déficit sensoperceptivo, atencional, mnésico, de la conciencia o
cognitivo.
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Para un reconocimiento adecuado de la enfermedad – nosognosia – es necesario desde un feed back
sensorial y habilidad para atender tanto al propio cuerpo como al espacio donde se posiciona, como una
representación del cuerpo que deberá ser continuamente modificada por las expectativas y los resultados
de la acción. Pero esto a su vez se complica si incluimos la noción de imagen corporal como imagen
inconsciente del cuerpo y los mecanismos de defensa propios de cada individuo.
Fenómenos anosognósicos:
Anosognósico es el paciente que niega verbalmente la presencia de su déficit o enfermedad a pesar de
la evidencias.
Anosodiaforia tiene aquel que está indiferente afectivamente respecto de su defecto motor.
Misoplejía tiene el que expresa odio y rechazo por su hemiplejía.
Sobreestimación anosognósica es sobrevalorar las capacidades de su parte del cuerpo afectada.
Alucinaciones cinestésicas son creer que los miembros afectados se mueven.
Somatoparafrenia es creer que la parte del cuerpo afectada le pertenece a otra persona.
Personificar la extremidad paralizada otorgándole un nombre
Miembro fantasma percepciones provenientes del miembro amputado
Naveira-Castro-Grossi-Mónaco-Nogueira. F- Nogeira. J-Plá: Tratamiento interdisciplinario del
desarrollo del lenguaje (7554)
Grosi: Adquisición del lenguaje (7555)
NIVEL FONOLÓGICO: Contiene las reglas de pronunciación de las unidades lingüísticas. Fonema es la
unidad mínima física del habla. No tiene un significado propio (‘’t’’ y ‘’d’’ no tienen significado propio pero
participan en distinguir tomar de domar). Según Azcoaga, las combinaciones de los estereotipos
fenemáticos se estabilizaran como estereotipos motores verbales, que son el soporte fisiológico de las
palabras.
NIVEL MORFOSINTÁCTICO: Comprende las reglas que gobiernan la combinación de morfemas y
palabras unidas en oraciones y discursos.
Morfema es la unidad mínima con significado. Dos tipos:
Bases pertenecen al léxico. Ej: sol. Tienen un repertorio infinito.
Gramaticales tienen un repertorio finito. Dentro de éste: Morfemas gramaticales derivativos (los
relacionados con la familia de palabras, los diminutivos). Morfemas gramaticales flexivos (los
relacionados con el género, con el número singular o plural o con el modo, tiempo y persona de los
verbos).
Cada palabra puede estar compuesta por un morfema (sol)o por mas de uno (sol/cito/s). Cada uno de los
morfemas aporta un rasgo semántico. Morfemas alomorfos a aquellos que perteneces al mismo sema
(ej: a, esa, isa, ina. Refieren a femenino).
A nivel morfosintáctico podemos crear y comprender nuevas palabras uniendo distintos morfemas según
determinadas reglas. Este nivel opera según reglas que usamos para ordenar las palabras en frases.
NIVEL SEMÁNTICO: Contiene las reglas mediante las cuales puede asignarse un significado a cada
enunciado verbal y establecer relaciones semánticas. Según Azcoaga, es el área de Wernicke el que
opera con esta información. La unidad mnésica de este nivel es el estereotipo verbal (es la base
fisiológica del significado de una palabra que puede estar formado por uno o mas morfemas)
Semas específicos del estereotipo verbal se corresponde con los morfemas lexicales. Semas periféricos
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se corresponden con los morfemas gramaticales. Un neurosema es el soportefisiológico de los semas. Es
la forma que tiene el cerebro de contribuir a la significación. El sema tiene que tener un soporte fisiológico
de cada uno de los semas, porque el cerebro trabaja con impulsos nerviosos, no puede trabajar
directamente con significados.
El nivel semántico admite dos aspectos: el significado de las palabras aisladas (léxico) y el significado
que adoptan en virtud de su lugar en la oración (relación semántica).
ADQUISICIÓN DE LA LENGUA MATERNA
El infante, el que no habla. Sin embargo a las 12 hs de vida, son capaces de discriminar entre sonidos
lingüísticos y no lingüísticos (gnosias auditivas). A los 4 días, diferencias los fonemas de la mama de
cualquier otra lengua (nivel fonológico). A los 4 meses son sensibles a las oraciones de su lengua materna
y de otras (nivel morgfosintáctico). Entre los 7 y 10 meses, distinguen oraciones normales de las no
normales.
CÓMO SE PRODUCE LA ADQUISICIÓN? Algunos autores sostienen que la adquision es un proceso
innatamente guiado.
Azcoaga distingue tres etapas:

Nivel pre-lingüístico (desde el nacimiento hasta el año) con dos subetapas: Juego vocal
propioceptico (de 2 a 6 meses) y juego vocal propioceptivo-auditivo (de 6 a 11 meses).
Juego vocal propioceptivo: Comienza el balbuceo reflejo. Juego que realiza el niño repitiendo sonidos.
Se produce cuando las necesidades del niño están satisfechas. Se basa exclusivamente en aferencias
propioceptivas. Es un balbucéo congénito ya que también lo hacen los niños sordos.
Juego vocal propioceptivo-auditivo: A los 6 meses completan la maduración de su vía auditiva. Las
aferencias auditivas comienzan a obrar como reforzador de la actividad del juego vocal, se refuerzan los
fonemas de la lengua materna y la posibilidad del niño de producir otros fonemas disminuye ya que va
suprimiendo los sonidos del juego vocal que no son adecuadamente reforzados.
A los 6 meses puede percibir diferencias sutiles de los fonemas de otras lenguas. A los 12 ya no tienen
esta habilidad. Si no estamos expuestos a otros lenguajes, desarrollamos una sordera funcional a los
sonidos ajenos a nuestra lengua materna.
En relación al nivel semántico se comprenden palabras relacionadas con actividades vitales (comer).

Primer nivel lingüístico (desde el año hasta 2 años) distingue cuatro subetapas: Monosílabo
intencional (del año al año y medio) palabra-frase (del año y medio a los dos) palabra yuxtapuesta
(de los 2 años a los 3) y frase simple (a partir de los 3 años).
Monosílabo intencional: Son sílabas que el niño utiliza para expresar sus intenciones, deseos.
Palabra-frase: Una vez aprendido que los sonidos están asociados a significados, empiezan a utilizarlos
para comunicarse. Sus primeras palabras contienen una sola sílaba. Permite que se utilicen una sola
palabra con el sentido de una frase.
Palabra yuxtapuesta: Aquí se empiezan a formar frases formadas por dos elementos que contienen
sustantivos y verbos (ame pan)
Frase simple: Después de los tres años, el lenguaje del niño crece, utiliza frase simple, respeta
concordancia de género y número, amplía su vocabulario, utiliza preposiciones, pronombres. Se comienza
a adquirir las reglas de la sintaxis (nivel morfosintáctico) y se produce la sobrerregulación, haciendo
regulares verbos irregulares (mama yo lo sabo todo).
Durante el 3 y 4 año comienza a utilizar oraciones subordinadas y coordinadas.
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
Segundo nivel lingüístico primer subetapa (de los 5 a los 7 años) y segunda subetapa (de los 7 a
los 12 años).
¿Cómo está constituido el lenguaje interno?
Está constituido con los materiales del idioma que utiliza corrientemente el sujeto.
¿Cuál es la naturaleza del proceso de interiorización del lenguaje?
La tesis fundamental de Azcoaga, es que la interiorización del lenguaje se hace a expensas de los
significados (estereotipos verbales). Otros autores sostienen que la interiorización se realiza con la
participación de los estereotipos motores verbales, con las aferencias propioceptivas de los músculos
fornoarticulatorios
Vygotsky en favor del lenguaje interno: Está constituido por pura predicación. La predicación ocurre
cuando se trata de una respuesta y cuando el sujeto de la oración es conocido de antemano. Tiene
tendencia a la aglutinación. Es breve comparado con el externo. Posee influjo de sentido (los sentidos de
diferentes palabras influyen uno en otro).
El lenguaje interno resulta ser el curso de las interconexiones de neurosemas en una concatenación
más o menos acelerada y más o menos próxima a la concreción del lenguaje externo. El normal
funcionamiento del lenguaje interno se caracteriza por una interconexión fluida y dinámica de neurosemas,
tanto específicos como algunos periféricos y otros intermedios (aquellos que no son exclusivos del
analizador verbal sino que lo correlacionan con otros analizadores).
Relación entre procesos cognitivos y lenguaje interior:
Vygotsky y Luria señalan el papel pragmático y directivo del lenguaje de los adultos sobre el modeamiento
del comportamiento de los niños, guiando la comprensión de ciertos aspectos del conocimiento y
entregando ‘’predirigencias’’ (nociones que los niños incorporan y repiten con una vaga nocion de su
sentido). Hay Conceptos espontáneos son los asimilados en la vida cotidiana con la intervención del
lenguaje y la actividad práctica y conceptos científicos proporcionados por la enseñanza escolar, que
tienen generalidad, nitidez y abstracciones que carecen los espontáneos.
La relación entre lenguaje y pensamiento permite la anticipación de una acción
¿cómo se adquiere el lenguaje? Hay distinta hipótesis: constructivista, innatista y la interaccionista.
Hipótesis constructivista: Para Piaget lo único innato son los sentidos, las variantes funcionales
(adaptación y organización) y los reflejos de prensión y de succión. A partir de allí por procesos de
equilibración, se construyen las estructuras de la inteligencia. Piaget sostiene que el lenguaje se adquiere
a partir de la interacción entre el sujeto y el objeto. El lenguaje como un subproducto de la inteligencia
Hipótesis innatista: Chomsky dice que la mente humana está compuesta por varias facultades que
determinan la conducta en un determinado dominio y desarrolla su teoría del aprendizaje en el lenguaje.
Para él el lenguaje se desarrolla a partir de un estado inicial, genéticamente determinado, pasa por una
secuencia de estados alcanzando un estado estacionario alrededor de la pubertad. Para que se produzca
ese desarrollo es necesario que haya experiencia pertinente. El núcleo fijo innato contiene las reglas y
principios de la gramática universal, o sea, un conjunto de hipótesis acerca del modo en cómo aprender
(producir y comprender) el lenguaje. El niño tiene a su disposición algunas hipótesis correctas presentes
en su estado mental inicial y no tiene necesidad de tomar en consideración todas las hipótesis posibles.
Hipótesis interaccionista: Para Vygotsky el lenguaje es producto de la división social de trabajo. Surge
primero como una actividad entre personas y más tarde se internaliza sirviendo de instrumento del
pensamiento y la conciencia. ‘’El proceso de adquisición del lenguaje es paralelo al proceso de formación
de la conciencia, a la realización del acto voluntario y al desarrollo del pensamiento’’.
Bruner acepta la postura de Chomsky (la existencia de universales lingüísticos innatos y el dispositivo para
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la adquisición del lenguaje (DAL)) pero le agrega que para que el niño reciba las claves del lenguaje, debe
participar en relaciones sociales (formatos) que actúen con los usos del lenguaje en el discurso. El
formato, está definido por reglas, es el instrumento de la interacción humana regulada. Ese formato señala
el contexto operativo a partir de la interacción con el adulto, es provisto a través del SAAL (Sistema de
Apoyo para la Adquisición del Lenguaje). Bruner le da peso a la interacción social como andamiaje para la
adquisición.
Naveira, Castro, Grossi, Nogueira, Plá y Móncaco: Protocolos para la evaluación del lenguaje en
interacción (7575)
En el área bulcal algunas praxias relacionadas con funciones además de las fonoarticulatorias (deglución,
soplo, de imitación de riudos).
Otras relacionadas con el lenguaje: apraxias articulatorias o fonéticas. Estas pueden alterarse de
manera cc. La articulación implica precisión, control y coordinación de grupos musculares.
La característica de la dislalia es la sistematización del trastorno: sea cual fuere el contexto y la
modalidad, el niño siempre la dirá mal. Este trastorno se puede asociar a un trastorno en la programación
de la secuencia de los fonemas.
SÍNDROME SEMANTICO-PRAGMATICO
El habla es fluida, las frases bien articuladas y el vocabulario adecuado pero los pacientes no reconocen
la función del lenguaje, preguntan sin prestar atención a las respuestas. Hay comprensión pero
incapacidad para ironías.
SELECCIÓN LEXICAL: Las DISONOMIAS (trastornos en la recuperación de las palabras) también
llamadas ANOMIAS (trastornos en la representación semántica o en el acceso a ella). La dificultad se
presenta en pruebas de recuperación de la palabra fuera de contexto. La fluidez se altera, aislado o
asociado a otros trastornos.
PROGRAMACION SINTÁCTICA: Organización morfosintáctica del discurso de forma clara y
concisa. Su perturbación se da en la asociación de las palabras en frases y en los componentes
gramaticales. La severidad es variable.
PROGRAMACIÓN FONOÑÓGICA: Consiste en la elección de los sonidos que forman la palabra y
fonemas son:
- Las alteraciones de los fonemas no son sistematizadas.
- Los fonemas alterados en una palabra son repetidos bien en la sílaba
- Las dificultades aumentan con la longitud de la palabra.
- Una palabra puede ser alterada de forma diferente cada vez.
TRASTORNOS DE LA PROSIDIA: Incluye la entonación, acentuación, fluidez del habla y el ritmo. El
análisis de la prosodia permite dar un valor lingüístico a los enunciados.
NIVEL 5 (nivel secundario praxias) nos permite la organización de las praxias, los movimientos mas
o menos complejos para un determinado fin.
ESTRUCTURAS NEUROLÓGICAS QUE SUSTENTAN TODO EL CONJUNTO:
NIVEL PRIMARIO: Son las que van desde el oído interno hasta el cortex auditivo. Es el instrumento
básico de la audición, necesario pero no suficiente para interpretar información. La patología: sorderas
NIVEL SECUNDARIO: Sustentado por la corteza asociativa. Aquí, la capacidad de escuchar del
primer nivel, se complementa con el reconocer. Es el nivel de reconocimiento de ruido y de gnosias
fonéticas. Las patologías: agnosias auditivas y las agnosias aditivo-verbales, ya sea porque no se
reconocer ruidos de la AVC o no se reconocen sonidos del lenguaje.
En el caso de una agnosia verbal competa, la comprensión del lenguaje es imposible, mientras que la
19
audición y el reconocimiento de ruidos no verbales es normal. No puede reconocer diferencias acústicas ni
nombrarlas.
TERCER NIVEL: Sustentado por la corteza asociativa terciaria. Las dificultades son puramente
lingüísticas y los errores no se detectan en un examen superficial. Se afectan: la percepción de las marcas
morfosintácticas, la comprensión de preguntas abiertas o la comprensión de enunciados complejos.
NIVELES 3D Y 4A: Conforman la capacidad de darle significado a la palabra aislada, a la relación
de dos palabras o a la relación de varias palabras organizadas en oración. Trastorno semánticopragmáticos. Hay alteraciones del contenido (semántica) y del uso (pragmática)
Castro: El Trastorno Específico del Lenguaje: TEL (7564)
CONCEPTO: Limitación significativa en la capacidad del lenguaje sin pérdida auditiva, daño cerebral, baj
inteligencia, déficit motores y/o deprivación sociocultural.
El TEL es una patología del lenguaje considerada evolutiva. El TEL definido por ASHA como Una
anormal adquisición, comprensión o expresión del lenguaje hablado o escrito. El problema puede implicar
a todos, uno o algunos de los componentes del sistema lingüístico (fonológico, morfológico, semántico,
sintáctico o pragático). Los individuos con TEL suelen tener problemas de procesamiento del lenguaje o de
abstracción de la información significativa para el almacenamiento y recuperación por la memoria a corto
plazo.
A pesar de ser caracterizado como específico, hay evidencias de asociación con otros cuadros, como el
déficit de atención, los trastornos del aprendizaje del lenguaje escrito y las alteraciones de interacción
social. Cabe preguntarse si hay especificidad en el TEL ya que: Se presentan afectados procesos y
habilidades no lingüísticas y desde el punto de vista modularista se encuentran afectados uno o varios
subsistemas especializados para el lenguaje, ya que se encuentran afectadas por difusión áreas
especializadas del lenguaje (fonología, sintaxis, etc.) y del procesamiento de información (recepción y
programación)
CRITERIOS DE IDENTIFICACION por inclusión y exclusión. Refieren a los requisitos mínimos que un
individuo debe tener para ser incluido en el TEL. Según el de inclusión, forman parte del TEL aquellos
niños con un nivel cognitivo mínimo, que superen un screening auditivo en conversaciones y no presentan
ni lesión cerebral no cuadro autista. Por exclusión NO FORMAN PARTE DEL TEL niños con retraso
mental, deficiencia auditiva, disturbios emocionales severos, anormalidades bucofonatorias con signos
neurológicos claros, o trastornos del lenguaje provocados por factores socioculturales ambientales.
Aunque se ha comprobado la coexistencia del TEL con el retraso mental, hipoacusia, entre otros.
Otro criterio es el de la discrepancia: los niños con TEL deben tener diferencia de 12 meses entre edad
mental y lenguaje expresivo, 6 meses de diferencia entre edad mental y lenguaje receptivo y 12 meses de
diferencia entre edad mental y edad lingüística compuesta (lenguaje expresivo y receptivo)
El último es el criterio por especificidad, el cual sostiene que los niños con TEL no pueden presentar
otras patologías y se asume la normalidad de los nenes con TEL en todos los aspectos excepto en el
lingüístico.
Un factor común entre estos niños es que suelen tener problemas de procesamiento del lenguaje o de
abstracción de información significativa para el almacenamiento y recuperación por la memoria a corto
plaza. Las dificultades lingüísticas de estos nenes son una consecuencia de alteraciones en un nivel
cognitivo más profundo.
HIPÓTESIS DEL DÉFICIT DEL PROCESAMIENTO AUDITIVO: Las dificultad está en tratar y almacenar
la información auditiva, sobre todo si se presenta a cierta velocidad. Tallal sugiere que las dificultades no
dependen tanto de las operaciones mentales implicadas, sino de la cantidad de material a tratar y del
20
tiempo disponible para hacerlo. Esta interpretación se contrapone a trabajos de investigación que
muestran diferencias de rendimiento según la información sea verbal o no.
HIPÓTESIS DE SUPERFICIE: Dificultades en el procesamiento de marcas morfológicas inacentuadas,
infrecuentes y breves, por déficit en la capacidad cognitiva.
HIPÓTESIS DE ENLENTECIMIENTO GENERALIZADO: Niños con TEL son mas lentos en tareas
cognitivas verbales como no verbales. Enlentecimiento cognitivo general y en los procesos específicos.
HIPÓTESIS DE LAS DIFICULTADES EN LA MEMORIA DE TRABAJO FONOLÓGICA: Las dificultades
del TEL se deben a problemas en la capacidad de la memoria de trabajo. Al existir déficit en el almacen
fonológico, el procesamiento sería más lento y se producirían dificultades en la comprensión, en la
adquisición de nuevo vocabulario y para reconocer los estados emocionales del hablante porque el
procesamiento sintáctico y semántico impide tener en cuenta rasgos prosódicos.
CLASIFICACION DE RAPIN Y ALLEN:
TRASTORNOS EXPRESIVOS:
Dispraxia verbal: Problemas articulatorios severos (apraxia). Habla forzada y poco fluida. Enunciados de
1 o 2 palabras que no mejoran con repetición. Aumento de errores al aumentas la longitud del enunciado.
Diferencias en la ejecución de tareas oromotrices y verbales voluntarias e involuntarias. Ajustes fonéticos,
errores en vocales, sonidos distorsionados, inexistencia de balbuceo. Comprensión normal.
Déficit de programación fonológica: Se encuentra alterada la secuenciación y la articulación de
fonemas produciendo formas fonológicas que no están presentes en niños más pequeños. Se trata de un
problema en el procesamiento y no de representación. Mejora con repetición. Habla inintelegible
(inentendible) aunque fluida. Presencia de formas fonológicas desviadas. Comprensión normal o casi
normal. Importante mejoría durante la edad escolar.
TRASTORNOS EXPRESIVOS/RECEPTIVOS:
Agnosia verbal auditiva: Muy grave y poco frecuente. Se comportan como sordos. Tienen audición
normal y desarrollo adecuado en otros aspectos. Agnosia auditiva= TEL que compromete la vertiente
receptiva a nivel de componentes del programa motor. Dispraxia verbal= TEL que compromete el
programa motor. La comprensión del lenguaje verbal se encuentra severamente afectado. Fluidez
perturbada. Expresión ausente de palabras sueltas. Articulación alterada. Mejor comprensión de gestos
simbólicos. Problema muy raro en la infancia.
Déficit fonológico-sintáctico: Muchos niveles de gravedad. Afectada la fonología, sintaxis y la
comprensión por dificultades en los elementos cohesivos del discurso. No presentan dificultades
semánticas. Mayor dificultad cuanto más información lingüística. Dificultades de articulación y fonológicas.
Sintaxis deficiente: frases cortas, omisión de nexos, frases ordenadas según el pensamiento que las
provoca. Variables en la comprensión del enunciado. Dificultades morfosintácticas y fonológicas.
Problemas más severos de expresión que de comprensión.
TRASTORNOS DEL PROCESADOR CENTRAL:
Déficit léxico-sintáctico: No encuentran la palabra porque no pueden acceder al léxico. Emision fluente
con pseudo tartamudeo ocacional por problemas de evocación, dificultades para ordenar la secuencia
sintáctica, muletillas. La recuperación del siginificado de la palabra al oírla muy dificultosa, comprende
mejor palabras sueltas. Dificultades léxicas, morfológicas y de evocación de palabras. Desarrollo
fonológico normal, a veces leves dificultades. Muy comprometida la comprensión de enunciados.
Déficit semántico-pragmático: Desarrollo inicial del lenguaje casi normal. Habla fluida y entendible con
pocas fallas articulatorias, puede emitir frases aprendidas de memoria. Estructura gramatical correcta.
Gran dificultad de la comprensión: literal y/o responde a una o dos palabras del enunciado, no se adapta al
entorno interactivo: deficientes ajustes pragmáticos a la situación y/o interlocutor, coherencia temática
21
inestable. Parecido al espectro autista pero se diferencia en que puede conectarse afectivamente lo que
no puede es apreciar las necesidades comunicativas o las intenciones del interlocutor
¡!!!!!!!!!!!!!!!! ALTERADO
!!!!!!!!!!!!!! VARIABLE
!!!!!!!!!!!!!!! NORMAL
Dispraxia
verbal
Déficit de
programación
fonológica
Déficit
fonológico
sintáctico
Déficit léxico
sintáctico
Agnosia
auditiva
Déficit
semántico
Fluidez
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Articulación
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Morfología
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Sintaxis
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Semántica
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Pragmática
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¡!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
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¡!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Nogueira: Especializacion Hemisférica (7516)
Hemisferio DOMINANTE: El IZQUIERDO por ser contralateral a la mano dominante y responsable del
lenguaje.
Hermisferio NO DOMINANTE: El DERECHO, importancia en las habilidades espaciales, musicales,
emocionales y atencionales.
Después de la 2da Guerra Mundial se demuestra la COMPLEMENTARIEDAD DE AMBOS.
Luria, con su concepto de funciones cerebrales superiores aportó un modelo sustentado en cuidadosas
observaciones que permiten comprender una función global como producto de la acción de diversos
componentes, de funciones y ubicaciones diferentes y variables.
Hemicampo derecho= Hemisferio Izquierdo /// H. izquierdo= Hemisferio derecho.
Los zurdos con hemiplejias derechas (H. Izquierdo) suelen tener menos comprometido el lenguaje, lo que
se explica por la preferencia contralateral del lenguaje para ellos (H. Derecho).
Verificacion por estimulación simultánea o realización de tareas similares bilateralmente. Test de Wado
(anestesia brevemente un hemisferio y así observamos las funciones que desaparecen). Mapeo cerebral,
potenciales evocados (combina cambios de trazado con tipo de información que procesa). Esto
comprueba lo de Luria, que hay varias zonas activas en ambos hemisferios, de diferente magnitud y en
una secuencia, dependiendo de la tarea.
El cerebro dividido de Sperry consiste en que un estímulo visual del hemicampo izquierdo no puede ser
nombrado porque no puede cruzar la información hacia el hemisferio izquierdo por la alteración del cuerpo
calloso. El hemisferio derecho reconoce el objeto al tocarlo pero no puede nombrarlo, porque para ello es
necesario que la información cruce al otro hemisferio.
Lo que distingue a cada hemisferio es LA FORMA EN QUE PROCESA IMFORMACION. H. Izquierdo, de
forma secuencial, analítica y linguística. H. Derecho en forma paralela, espacial, holista y no lingüista.
22
HEMISFERIO IZQUIERDO
DERECHO
Codifica INF SENSORIAL con base en la
descripción lingüística
Análisis TEMPORAL
Efectúa COMPARACIONES CONCEPTIALES
independientemente del contenido lingüístico
Percibe DETALLES
Falta SINTETIZADOS GESTÁLTICO
COMUNICACIÓN VERBAL
Codifica INF EN IMÁGENES
PROCESAMIENTO LINGÜÍSTICO Y
NUMÉRICO
Pensamiento ANALÍTICO Y SECUENCIAL
Análisis ESPACIAL
Efectúa COMPARACIONES VISUALES sin
hacer comparaciones conceptuales.
FORMAS
Falta ANALIZADOR FONOLÓGICO
RELACIONES ESPACIALES. Análisis
parte/todo
RECONOCIMIENTO PERCEPTUAL DE LAS
COSAS
Pensamiento NO VERVAL
Rubiales: Lobulo frontal, corteza prefontral y funciones ejecutivas (7576)
Los lóbulos frontales están conectados recíprocamente con las cortezas temporales, parietales y
occipitales, que reciben información auditiva, visual y somatosensorial. También interconectados con
estructuras límbicas que mediatizan el aprendizaje y la memoria.
LÓBULO FRONTAL: Centro donde se combinan aspectos cognitivos, emocionales, volicionales y
perceptivos necesarios para una conducta acorde a un fin y contexto.
Abarcan todos los tejidos ubicados delante de la cisura de Rolando y puede dividirse en diferentes
regiones con funciones diferentes. Fuster representa la jerarquía del lóbulo frontal en la ejecución de
acciones en: neuronas motoras, núcleos motores, el cerebelo, el tálamo, los ganglios basales y la corteza
frontal.
La corteza frontal se organiza en 3 áreas:



Corteza motora primaria: (pegada a la cisura de Rolando) Se encarga de la representación y
ejecución de movimientos esqueléticos. (lo más básico del nivel)
Corteza premotora: (o A. de asociación motora) Organiza y programa los movimientos más
complejos en función de un fin.
Corteza prefrontal: Se produce la representación de mayor nivel, encargada de la elaboración y
ajuste de los planes de acción.
CORTEZA PREFRONTAL O CORTEX PREFRONTAL. Es heterogéneo en su anatomía y funcionalidad y
ha evolucionado su tamaño.
Es un sistema de control, ya que accede a información diversa tanto del medio interno como el externo.
Monitorea las FUNCIONES EJECUTIVAS y es el CENTRO para integrar emoción y cognición.
LA CPF y sus regiones (dorsolateral, orbitofrontal y medial) conectadas con: estructuras
subcorticales, formando circuitos frontosubcorticales que MEDIAN aspectos cognitivos, motores y
emocionales de la conducta.
Son cerrados, se originan en una lugar del cortex frontal,
transmiten información desde ganglios basales y vuelven al lugar de partida en el lóbulo frontal.
CIRCUITOS FRONTOSUBCORTICALES SON 5:


Circuito motor: Función es el inicio y ejecución de movimientos y las disfunciones provocan
enlentecimiento motos.
Circuito oculomotor: Implicado en la dirección de la mirada y sus alteraciones producen
perturbacon en la fijación ocular y en la búsqueda visual.
Y otros 3 circuitos que parten de corteza prefrontal (dorsolateral, orbitofrontal y cíngulo anterior.
23
FUNCION
 Integra información SENSORIAL y
LÍMBICA.
 ORGANIZACIÓN TEMPORAL en
acciones dirigidas a: META (movimiento
oculares, conducta emocional, habla o
DORSO
razonamiento), FUNISON
LATE
PROPIOCEPTIVA (prapara el organismo
RAL
para las acciones acorde a la información
sensorial)
Cómo se  Interviene en la MEMORIA DE TRABAJO
hace?  Permite LA CONCEPTUALIZACIÓN
 Importante en LA REGULACION SEGÚN
AYUDAS EXTERNAS (permite la
integración y valoración de éstas ayudas
que rigen el comportamiento con el
objetivo de una meta)
ORBI
TAL
Qué
hace?
 MODULADORA de aspectos PERSONALES
Y SOCIALES. UAUTOCONTROL.
 INHIBITORIA DE ESTIMULOS
IRRELEVANTES externos/internos.
 EVALÚA CONDUCTAS RIESGOSAS.
 CENTRA LA ATENCION EN LA ACCIÓN
 Área implicada en la CANALIZA la
CINGULA EMOCION Y MOTIVACIÓN a objetos
R/
apropiados al contexto.
MEDIAL  MEDIA el INICIO DE ACCIONES, LA
INTENCION de las rta Y MANTIENE Y
Cuándo? FOCALIZA LA ATENCION.
rodea
 INTEGRA las inf ELABORADA EN
sistema
SISTEMA LÍMBICO.
límbico
LESION
 Trastorno en resolver problemas afectando
ATENCION, SON APÁTICOS, LENTOS.
 Dificultad para ORDENAR EN TIEMPO LOS
ACONTECIMIENTOS Y SEGUIR UNA
SENCUENCIA.
 Falla MEMORIA DE TRABAJO
 Falla EN LA CONCEPTUALIZACION
 Trastorno en LA RESOLUCION DE
PROBLEMAS Y TOMA DE DESICIÓN
ETIOLOGIA: Negligencia espacial,
anosognosia, y dificultades espaciales
 DESINHIBICIÓN , ALTERACIÓN EN LA
AUTOREGULACIÓN.
 Conductas de IMITACION Y UTILIZACIÓN.
DEPENDENCIA AMBIENTAL (toca y utiliza todos
los objetos a su alcance)
 SENTIDO PARTICULAR DEL HUMOR.
ETIOLOGIA: Aneurisma, tumores y
traumatismos de cráneo cerrados.
 APATIA, DISMINUCION DE LA INICIATIVA
 Se asocia con TRASTORNOS DE
MOTIVACIÓN, ACTIVIDAD
EXPLORATORIA, ATENCION Y ACCIÓN.
 Incapacidad para realizar RTA EVITATIVAS
Y PORCA CAPACIDAD DE RTA.
ETIOLOGÍA: Esquizofrenia, Depresión Mayor,
TOC y Envejecimiento normal.
FUNCIONES EJECUTIVAS
Están mediadas por redes dinámicas y flexibles. Base neuroanatómica: corteza prefrontal y conexiones
recíprocas con otras zonas de la corteza cerebral y estructuras subcorticales.
LAS FE son procesos cuyo OBJETIVO es facilitar la adaptación a situaciones nuevas. Capacidad de todo
persona para establecer nuevos patrones de conducta. OPERA COMO SUPERVISORA del cerebro.
Son definidas como: Conjunto de habilidades cognitivas que permiten establecer objetos, planificar,
iniciar actividades, autorregular y monitorizar las tareas, seleccionar comportamientos y conductas.
CAPACIDADES DE LAS FE:

PLANIFICACIÓN: Secuencia, integra y desarrolla pasos intermedios para lograr metas a corto,
mediano y largo plazo.
24





INHIBICIÓN: Permite retrasar respuestas impulsivas, controlando la intencionalidad, voluntad e impide
la interferencia de información no relevante en la marcha.
FLEXIBILIDAD MENTAL: Capacidad para alternar rápido de una respuesta a otra, respondiendo a lo
cambiantes de la situación, a aprender de los errores, cambiar a estrategias más efectivas y dividir la
atención.
MEMORIA DE TRABAJO: Capacidad para mantener información activa en la mente por un tiempo
breve en el OBJETIVO de realizar acción o resolver problemas utilizando inf activamente.
FLUIDEZ VERBAL: Capacidad de producir palabras pertenecientes a un grupo específico dentro de
un límite de tiempo. Dos tipos FONOLÓGICA (producción de palabras que comienzan con misma
letra) y SEMANTICA (producción de palabras pertenecientes a misma categoría semántica).
MONITORIZACIÓN: Paralelo a una acción. Permite la supervisión para ejecutar adecuadamente y
eficazmente la acción, posibilitando AUTOEVALUAR y CONTROLAR EL PLANEAMIENTO antes de
tomar la decisión final.
REHABILITACIÓN DE LAS FUNCIONES EJECUTIVAS:
El OBJETIVO es recuperar los déficit cognitivos, para una mejor adaptación familiar, laboral y social. Los
mecanismos de rehabilitación son:






RESTAURACIÓN: Se estimulan y mejoran las funciones cognitivas mediante actuación directa en
ellas, basándose en la repetición.
COMPRENSIÓN: Se intenta potencias las habilidades preservadas, asumiendo que la función
alterada no puede mejorarse.
SUSTITUCIÓN: Hay pérdida total de la función. Se suministran alternativas con ayudas externas
(agendas, alarmas) o internas (técnicas visuales y verbales)
MODIFICACIONES AMBIENTALES: Cambios externos que aumentan la autonomía del paciente.
Pueden ser simplificación de tareas o supresión de algunas o permitir más tiempo para completarla.
APROXIMACIONES COMPENSATORIAS: Entrenan conductas lo que implica nueva conducta. El
paciente debe CAMBIAR SUS EXPECTATIVAS, SELECCIONAR nuevas tareas y FLEXIBILIZAR su
criterio en cuanto a lo que resulta exitoso.
INTERVENCIONES DIRECTAS: Tienden a mejorar algunas habilidades cognitivas mediante
actuación directa sobre ellos. Estimula y mejora de capacidades por repetición.
Mizgan: Demencias (7577)
DEMENCIA: Responde a una patología que afecte el SNC, por ej: Alzheimer. Es complejo porque es una
enfermedad de edad dependiente. Es un síndrome de interés neurológico por el carácter de sus lesiones y
también es ámbito de estudio y aplicación de la neuropsicología
Es un padecimiento psicoafectivo. Un proceso de desubjetivación y una
problemática psicosocial por sus repercusiones en la comunidad de la persona que la padece.
SÍNDROME: Es un conjunto de signos y síntomas heterogéneos secundarios a una enfermedad que
afecte el SNC.
DEMENCIA del latín DE (fuera de) MENS (mente) IA (estado).
Es un síndrome adquirido que afecta el cerebro, produciendo una alteración de las funciones
cognitivas y/o conductuales (respecto un estado anterior), de carácter irreversible e importante como
para impactar en las Actividades de Vida Diaria (AVD) y sin alteraciones del estado de cc. Este
deterioro debe ser sostenido por evidencia clínica y evaluación neuropsicológica.
Alteración de las funciones cognitivas, conductuales y del ánimo (funciones ejecutivas, memoria, atención,
lenguaje, habilidades visoespaciales) Al menos dos de los dominios deben estar afectados, verificados por
mediciones objetivas (test neuropsicológicos afines). Heterogeneidad de la expresión del síndrome.
25
Carácter irreversible, existen PSEUDODEMENCIAS (síndromes que se asemejan a las demencias pero
tratándolo remiten) y DEMENSIAS TRATABLES, por lo gral DEGENERATIVAS (no se conocen sus
causas, son progresivas y evolucionan hacia un síndrome afaso-agnóso-apráxico donde toda la esfera
psíquica termina comprometida de forma global).
El diagnóstico demencial está dado por la interferencia de los déficit cognitivos y conductuales en la vida
diaria. Se pierde autonomía, declinación del nivel funcional. Sin este no hay síndrome.
Sin alteración del estado cc, el paciente no tiene ningún cuadro médico o evento tóxico
Nuevos criterios de diagnóstico: El acento en la MEMORIA. Antes, debía encontrarse afectada la
MEMORIA Y OTRA DOMINIO COGNITIVO. Ahora, se requieren alteración de dos dominios aunque no
necesariamente la memoria. El DSM V denomina a las demencias como trastornos neurocognitivos.
El camino está orientado al diagnóstico multidimensional de las demencias.
CLASIFICACIÓN DE LAS DEMENCIAS:
Por localización del proceso patológico:



CORTICALES: Alteraciones que comprometen la corteza cerebral. SINTOMAS trastornos del
lenguaje (anomia o falla comprensión), de memoria, agnosia, apraxia, visoespaciales y
empobrecimiento del juicio. Ej: Alzheimer.
SUBCORTICALES: Alteraciones que compromete regiones subcorticales (tálamo, sustancia
blanca, núcleos del tronco, cerebelo). SÍNTOMAS enlentecimiento del pensamiento, apatía,
amnesia leve, trastornos motores de diferentes grados. También liberación de conductas afectivas
(llanto, risa), alteración de la memoria. POSEE EVOLUCION MÁS TARDÍA que las corticales. EJ:
Huntington, Parkinson.
MIXTAS: Alteraciones que comprometen áreas corticales y subcorticales. SINTOMA un estado de
déficit cerebral profundo. Frecuente en etapas avanzadas.
Por la etiología:



DEGENERATIVAS PRIMARIAS: FACTOR PATOLÓGICO hipofunción o pérdida de sinapsis y
neuronas a causa de alteraciones del metabolismo neuronal. EJ: Alzheimer, Cuerpos de Lewys
SECUNDARIAS: FACTOR PATOLÓGICO disfunción de neuronas por causas externas al
metabolismo neuronal. EL TRATAMIENTO puede detener el proceso pero no revertirlo. EJ: Por
infartos múltiples o único. CARACTERISTICA: comienzo brusco (como ACV) y el SINTOMA
depende de la región afectada.
PSEUDODEMENCIAS: Causas conocidas, tratables o reversibles. Similar en síntomas a las
demencias pero se diferencian por su pronóstico y tratamiento. Se CLASIFICAN SEGÚN:
Infecciones, metabólicas y endócrinas, carenciales, traumáticas u ocupantes, tóxicos.
Por curso evolutivo:



DE INICIO GRADUAL Y DETERIORO COGNITIVO CONTINUO: EJ: Alzheimer
DE COMIENZO AGUDO CON CRUSO FLUCTUANTE: EJ: Demencia Vascular
DE CURSO RÁPIDO: EJ: Encefalitis límbica, Hematoma subdural crónico, Meningitis crónica.
DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN (Del griego ‘’conocer a través de’’) Los profesionales conocemos a
través de signos y síntomas la presencia de síndromes como la demencia.
DEBEMOS sustentarlo en estudios que sostengan evidencia concreta para construir diagnósticos válidos.
Detectar el cuadro en etapa prematura y/o establecer grados de severidad. Comprender el trabajo
interdisciplinario en la detección de los síndromes demenciales.
26





Historia clínica exhaustiva: Importante para guiar el examen general del paciente y los examen
complementarios. Se deben registrar los dominios cognitivos afectados, la forma de comienzo, el
progreso e impacto funcional. Conocer historia educacional, laboral, médica, antecedentes
familiares.
Examen del estado mental: Mediante TEST DE CRIBADO (test de reloj). Se utilizan porque son
breves y brindan puntos de corte ante la normalidad de la función cognitiva y la demencia. En un
segundo momento, una evaluación cognitiva global con pruebas de cada dominio y una evaluación
funcional.
Estudios de laboratorio: Rutina básica de laboratorio con el agregado de otras variantes.
Estudios de Neuroimágenes: RMf, PET, SPECT. Lo mínimo es un TAC pero se recomienda RMT
para especificidad diagnóstica.
Pruebas neuropsicológicas: Objetivo: la detección precoz del deterioro cognitivo y medir la
progresión y efectos de tratamientos realizados. La evaluación de las FCS es clave. Las funciones
se afectan en patrones más o menos específicos. SE DEBEN usar TEST sensibles y específicos
para cada dominio cognitivo (atención, sensopercepción, memoria, lenguaje, praxias, gnosias,
funciones ejecutivas). También evaluación conductual por entrevista clínica o inventarios. También
valorar el estado anímico (trastornos de angustia, del sueño, alucinaciones).
Gran parte del diagnostico consiste en despejar posibles causas tratables que expliquen los síntomas.
El Deterioro Cognitivo Leve (DCL) son aquellas personas con quejas de memoria u otro dominio
cognitivo que sea sustentado por un tercero confiable, apoyada en rendimiento en test neuropsicológicos,
no necesariamente neuroimágenes y el síntoma cognitivo no impacta actividades de la vida diaria (AVD).
Es un estado transicional entre el funcionamiento cognitivo normal y la demencia.
Si consideramos al deterioro cognitivo como continuo desde la normalidad hacia la demencia, debe existir
estadios intermedios, que nos llevan a la hipótesis de capacidad de reserva cognitiva y plasticidad
cerebral. Después de un determinado nivel de disminución de funcionamiento cognitivo se puede preveer
la aparición de un proceso de demencia y a la inversa, mas reserva cognitiva más tarde aparece la
demencia.
Existe olvido benigno de la senectud, es un olvido parcial que facilita la evocación de claves, el olvido
patológico, es un olvido de la situación completa, son más frecuentes y no se ayudan de pistas para el
reconocimiento.
Depresion DIFERENTE de Demencia. Son cuadros que pueden superponerse fenomenológicamente. El
paciente demente, no presenta depresión, sino APATIA. Respecto a la presentación y al funcionamiento
DEPRESIÓN
Inicio conocido por el sujeto
Demanda atención médica/psicológica
Historia psiquiátrica previa
Queja de pérdida de memoria
Angustia y protagonismo de los síntomas
típicamente depresivos
Fallas atencionales, olvidos benignos
DEMENCIA
Inicio engañoso y lento
Lo traen los familiares
Probablemente sin antecedentes
Sin cc de enfermedad (anosognosia)
Actitud indiferente hacia el entorno, APATIA
Trastornos de memoria objetivales y alteración de
otros dominios cognitivos.
3 TIPOS DE DCL (deterioro cognitivo leve)



DCL Amnésico: Demencia tipo Alzheimer
DCL de Dominios Múltiples: Demencia de Alzheimer/Frontrotemporal.
DCL de Dominio Unico no Memoria: Demencia Frontotemporal, Cuerpo de Lewy y Vascular.
27
MAYOR PROBABILIDADES DE EVOLUCION A DEMENCIA SI:



Hay compromiso del LENGUAJE y déficit en HABILIDADES VISOESPACIALES Y
CONSTRUCTIVAS
Si el DÉFICIT es INFORMADO POR FAMILIARES
Si hay PRESENCIA DE DEPRESIÓN o ALTERACION DE CONDUCTA.
PREDICTORES DEL ALZHEIMER: Alteración de otros dominios cognitivos. Presencia de alelos
específicamente identificados. Atrofia temporal mesial, en particular entorrinal e hipocampo, en
neuroimágenes estructurales.
PRINCIPALES CUADROS CLÍNICOS:
ALZHEIMER: (DTA) Es la más frecuente, con una evolución progresiva y crónica, en ocaciones
hereditaria, con origen multifactorial. Los predisponentes más importantes: Edad (a partir de los 65 se
duplica la posibilidad), genética, género (más frecuente en mujeres), HTA, y síndrome de Down.
Características: Déficit progresivo temprano de la memoria episódica.
Imposibilidad de evocar eventos recientes, desorientación temporo-espacial
Incapacidad de nuevos aprendizajes, comprometiendo memoria verbal y visual, episódica y semántica
asociadas a otros trastornos cognitivos. Se asocian a síntomas conductuales denominados síntomas
conductuales y psicológicos de la demencia, que contribuyen a: apatía, agresión/irritabilidad, desihibición,
trastornos alimentarios, euforia y alucinaciones. 5 ideas delirantes más frecuentes: De robo, de que la
casa no es su casa, de que su cónyuge es un impostor, sentimiento de abandono e ideas de infidelidad.
División del Alzheimer por progresión de sus síntomas:
DTA LEVE
MEMORIA
ORIENTA
CION
LENGUAJE
OTRAS
FUNCIONES
DEBE tomar notas.
ALTERACION DE LA
MEMORIA EPISÓDICA, Y
DE TRABAJO
Fallo leve de la
ORIENTACION TEMPORAL
en lugares inhabituales
Dificultad en
DENOMINACION Y BAJA
FLUENCIA VERBAL
Alteración EJECUTIVA LEVE
Y DE ATENCION. APRAXIA
CONSTRUCTIVA
CONDUCTA
APATÍA, rara vez, delirios
FUNCIO
NALES
Problemas en LA
CONDUCTA SOCIAL. MAL
MANEJO DEL DINERO
COGNITIVAS
DTA MODERADA
OLVIDA HECHOS
FUNDAMENTALES, OLVIDO DE
DATOS BIOGRÁFICOS.
PRESERVACIÓN VERBAL
DESORIENTACION TEMPORAL
MANIFIESTA en lugares
HABITUALES
ANOMIA. COMPRENSIÓN
AFECTADA. NO INTERVIENE EN
CONVERSACION COMPLEJA.
Incapaz de PLANIFICAR,
APÁTICO. APRAXIA
CONSTRUCTIVA Y DE
IMITACIÓN. LEVE AGNOSIA
VISUAL
DELIRIOS MÁS FRECUENTES.
FALSAS PERCEPCIONES.
PASIVO, TRASTORNOS
CRONOBIOLÓGICOS.
AISLAMIENTO SOCIAL,
INCAPACIDAD LABORAL
FALLOS EN AVD
DTA GRAVE
ALUCINACIONES. DEFECTO
EN LA PERCEPCIÓN.
AGITACION. AGRESIVIDAD.
Se PIERDE en SU HOGAR
INVERSION DEL
SUEÑO/VIGILIA
DEJA DE CAMINAR (apraxia
de la marcha)
AMNESIA. DETERIO GLOBAL
AFASIA GRAVE, no
comprende, se expresa mal.
APRAXIA DEL VESTIR
NO RECONOCE OBJETOS,
NO SABE UTILIZARLOS.
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Actualmente no existe tratamiento eficaz. Si lo hubiera debería ser preventivo ya que la enfermedad es
irreversible. Sólo hay fármacos que mejoran levemente la función cognitiva.
Pruebas complementarias: EEG normal o con alteración específica. TAC con atrofia cerebral.
ASPECTOS CLINICOS compatibles con diagnóstico de enfermedad de Alzheimer. CONVULCIONES O
ALTERACIONES DE LA MARCHA AL INCIO.
DEMENCIA POR CUERPO DE LEWY DCL (demencias corticales):
Deterioro cognitivo variable, centrada en la atención y funciones ejecutivas y los rasgos psicóticos. Según
investigaciones en estudios anatomopatológicos, puede haber un posible solapamiento entre Alzheimer y
DCL. Actualmente se comienza a considerar que el Parkinson y DCL son manifestaciones distintas de un
mismo proceso fisiopatológico.
Se considera al Parkinson, al Parkinson con Demencia y la DCL como ‘’del espectro de los desórdenes
asociados a Cuerpos de Lewy’’. En la clínica, la regla de oro para diferenciarlos es: La diferencia temporal
entre los síntomas motores y cognitivos. (si contiene un año antes signos parkinsonianos típicos el
diagnóstico es de Demencia por Parkinson. Si la demencia antecede o es simultánea al Parkinson es DCL)
CUADRO CLÍNICO:
DETERIORO COGNITIVO: Es progresivo con déficit de memoria, desorientación, apraxia,
agnosias. Sobresalen LENTITUD DEL PENSAMIENTO, ALTERACIONES VISOESPACIALES Y
VISOCONSTRUCTIVAS. VARIACION DEL RENDIMIENTO COGNITIVO, esas VARIACIONES SON
ESPONTÁNEAS Y TRANSITORIAS, AFECTAN LA ATENCIÓN, Y OTRAS AREAS COGNITIVAS E
INTERVIEREN EN ACD CON PERTURBACION DEL ESTADO CC.
Déficit de memoria: Mejoran con claves, al contrario del Alzheimer, DIFICULTAD PARA REALIZAR
DIBUJOS COMO EL PENTÁGONO O TEST DE RELOJ. DETERIORO DEL FUNCIONAMIENTO DE
ESTRUCTURAS FRONTO TEMPORALES.
PARKINSONISMO: RIGIDEZ, aparece en forma prematura, frecuentes ANIMIA, TRASTORNOS
DE POSTURA, DE LA MARCHA Y EL TEMBLOR.
SÍNTOMAS PSICÓTICOS: Como ALUCINACIONES VISUALES, ESTRUCTURADAS E
INTENSAS. Y DELIRIOS PARANOIDES. Los pacientes pueden ADMITIR SU IRREALIDAD Y HABITUARSE A
ELLAS.
TRASTORNOS DEL SUEÑO: Se asocia con DCL pudiendo aparecer antes que la demencia.
CONDUCTAS DISRRUPTIVAS, PELIGROSAS DURANTE EL SUEÑO. Como si el sujeto viviera y actuara en
su sueño. RASGOS PCIPALES: Demencia progresiva con deterioro de memoria, Defectos
frontosubcorticales de atención y visoespaciales. Fuctuaciones cognitivas con cambios en la atención y alerta.
Alucinaciones visuales y detalladas. Signos de Parkinsonismo
DEMENCIA FRONTO TEMPORAL (DFT): (demencias corticales):
Características: Degeneracion selectiva de los lóbulos frontales y temporales. DLFT. Presentan PATRON
DE HERENCIA AUTOSÓMICA DOMINANTE. INICIO PRECOZ (entre 40 y 50 años) CON PROGRESO
GRADUAL. PROFUNDA ALTERACION DE LA PERSONALIDAD, INERCIA Y PÉRDIDA DE LA
VOLUNTAD, DESHINIBICIÓN SOCIAL Y DISTRACTIBILIDAD CON RELATIVA PRESERVACION DE LA
MEMORIA.
DESINHIBICIÓN EPISÓDICA DE LA EMOCION, DESINHIBICION FÍSICA Y SEXUAL Y PÉRDIDA DEL
JUICIO Y VALORACION INSTROSPECTIVA. Implica DISRRUPCION EN RELACIONES
INTERPERSONALES. Son incongruentes CON LA PERSONALIDAD PROMOVIDA POR EL PACIENTE.
PERFIL APÁTICO. Desinhibición motora e instintiva (desde la pasividad a la hiperactividad).
INCREMENTO DEL HABLA, RISA, SEXUALIDAD Y AGRESIÓN.
PERDIDA DE LA VALORACION INSTROSPECTIVA DE SUS PROBLEMAS. RIGIDEZ MENTAL E
INFLEXIBILIDAD CON EGOCENTRISMO Y PÉRDIDA DE ADAPTACIÓN A SITUACIONES NUEVAS
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CON REACIONES DE IRRITABILIDAD.
COMPORTAMIENTO ESTEREOTIPADO Y PERSEVERATIVO.
DÉFICIT CENTRADOS EN LAS FUNCIONES EJECUTIVAS (ALTERACIONES EN LA ATENCION
DIVIDIDA, PENSAMIENTO ABSTRACTO, INFLEXIBILIDAD COGNITIVA, IMPULSIVIDAD).
Las neuroimágenes muestran ATROFIO EN EL LÓBULO TEMPORAL Y ANTERIORES. En la clínica LA
AFECTACION DE VARIAS REGIONES CEREBRALES.
Se suelen dividir las demencias frontotemporales según esté más afectado







LÓBULO FRONTAL
CAMBIOS de la PERSONALIDAD
DIFICULTADES en LENGUAJE
FUNCIONES EJECUTIVAS
TEST DE FLUENCIA
SECUENCIAS ALTERNANTES
PENSAMIENTO ABSTRACTO
WORKING MEMORY


LÓBULO TEMPORAL
Demencia Semántica: RUPTURA Y
COMPRENSION DEL LENGUAJE Y
TRASTORNOS DE CONDUCTA
Afasia no fluente progresiva: AFECTA
componentes SINTÁCTICOS Y
FONOLÓGICOS.
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO: Pérdida de LA INTROSPECCION PERSONAL Y SOCIAL,
NEGLIGENCIA DEL CUIDADO PERSONAL.
SIGNOS PRECOZ DE DESINHIBICIÓN. RIGIDEZ E INFLEXCIÓN MENTAL
CONDUCTA ESTEREOTIPADA. ANOSOGNISIA PRECOZ. IMPULSIVIDAD.
SINTOMAS AFECTIVOS: DEPRESION, ANSIEDAD, SENTIMIENTO EXCESIVO, DELIRIO
MANIFESTACIONES HIPOCONDRÍACAS. AUSENCIA DE INICIATIVA Y ESPONTANEIDAD.
ALTERACIONES DEL HABLA: REDUCCION PROGRESIVA, ESTEREOTIPAS, MUTISMO en fases
avanzadas.
ASPECTOS EXCLUYENTES DE DIAGNÓSTICO: INICIO BRUSCO. TRAUMATISMO CRANEAL
PREVIO. DESORIENTACION ESPACIAL. APRAXIAS INTENSAS EN FASES INCIALES.
EEG CON ALTERACIONES INTENSAS EN FASES INICIALES.
DEMENCIA VASCULAR: Se diagnostica CUANDO HAY ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR O
FACTORES DE RIESGO PARA ACV. Los TRASTORNOS COGNITIVOS dependen del TEJIDO
LESIONADO Y LOCALIZACION DE LESION. Factores de riesgo: hipertensión arterial, obesidad,
diabetes, problemas cardíacos, consumo elevado de alcohol, tabaco, café.
CRITERIO DE DIAGNÓSTICO: COMIENZO BRUSCO, DISTRIBUCION ‘’SALPICADA’’ DEL DÉFICIT
(comprometiendo varias áreas) Y SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS FOCALES.
SE MIDE con ESCALA DE HACHINSKY. Un puntaje alto no es definitorio para el diagnóstico.
ROL DEL PSICÓLOGO: Desde el ámbito neuropsicológico, participa de manera activa en diagnóstico y
evaluación, en la clínica como en investigación. También participa en el seguimiento, puede intervenir a
partir de programas de estimulación cognitivo-social y en labor preventiva con familiares.
OBJETIVOS DE LA EVALUACION PSICOLÓGICA:
- DETENCION PRECOZ DE LA ENFERMEDAD.
- CONTRIBUIR AL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- MEDIR SEVERIDAD Y PROGRESIÓN, EVALUANDO CAMBIOS COGNITIVOS
- EVALUAR EFECTOS DEL TRATAMIENTO.
SE DEBEN UTILIZAR DIFERENTES TEST sensibles a distintos deterioros cognitivos:
- QUE LOS TEST TENGAN NORMAS Y ESTÉN ADAPTADOS PARA LOS ARGENTINOS
- DE EFICACIA CLÍNICA EN LA CLASIFICACIÓN DE PACIENTES PARA CADA TIPO DE DEMENCIA
- QUE PERMITAN EVALUAR MAS DE UN DOMINIO COGNITIVO.
EL PSICÓLOGO PARTICIPA EN intervenciones que apuntan a mejorar la calidad de vida del paciente
mediante recursos ambientales, grupales y técnicas de estimulación cognitiva. Actualmente muy
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difundidos los PROGRAMAS COGNITIVO-SOCIAL que buscan la preservación de las funciones afectadas
y una mejor adaptación del paciente a su entorno.
La labor con familiares es la otra mitad del tratamiento. La disfunción que genera el cuidado de un paciente
tal, con un despliegue sintomático tan heterogéneo. CUIDAR AL QUE CUIDA brindándole información,
recursos de afrontamiento, ayudándole a aceptar la enfermedad y apoyándolo en la elaboración de un
duelo (duelo en tanto implica la pérdida del cuidado personal del cuidador). AYUDAR Y APOYAR AL QUE
CUIDA ES REALIZAR PREVENCION PRIMARIA, en tanto que cada cuidador existe un potencial paciente.
Guillermo Nogueira: Epilepsias (7558)
SIGNIFICA CONDICION DE ESTAR AGOBIADO, ATACADO O SUFRIR DE ACCESO. Es un SINDROME
DE CAUSAS MÚLTIPLES Y VARIABLES, secundario a una alteración cerebral crónica y de manifestación
por episodios bruscos y recurrentes.
CORRELATO NEUROFISIOLÓGICO: Se entiende como PERTURBACION que ORIGINA DESCARGAS
NEURONALES BRUSCAS Y RECURRENTES. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: La magnitud, duración,
lugar de origen y su evolución.
CARACTERÍSTICAS: Una descarga irrumpe en la actividad eléctrica normal del cerebro, que
hipersincroniza dicha actividad y que habitualmente son de mayor voltaje que la actividad normal
El EEG permite observar las descargas, conocer lugar de origen, características y comportamiento. Entre
crisis, nos permite evaluar, la magnitud, por ende, riesgos de crisis. Nos posibilita confirmar alguna
manifestación poco clara.
EL EEG puede ser normal y el paciente ser epiléptico. Por eso EL EEG es un elemento auxiliar de
diagnóstico, valioso pero NO DETERMINANTE. El diagnóstico de epilepsia el clínico.
Las manifestaciones clínicas podrían ser perturbaciones de la motilidad, de las sensaciones y de la cc,
dependiendo del lugar del origen y dinámica de la perturbación. EJ: Una descarga en zona motora
producirá movimientos descontrolados. Las alteraciones de la cc se explican por el compromiso global de
la corteza. Las descargas pueden INICIARSE Y PERMANECER en una determinada modalidad y lugar
anatómico o EXTENDERSE y/o GENERALIZARSE.
Puede comenzar a cualquier edad. Mas frecuente en niños y jóvenes. Las convulsiones son
manifestaciones clínicas de las epilepsias.
CLASIFICACIÓN:
SEGÚN CAUSA: Primaria: Desconocida. Secundaria: Identificable
SEGÚN TIPO DE CRISIS Y EL EEG:
Crisis generalizada: Hay compromiso de la cc y ALTERACION del EEG a toda la corteza.
Primariamente generalizadas: Petit Mal, Espasmos Infantiles
Secundariamente generalizada: Se inician como parciales y luego se generalizan.
Crisis parciales o focales:
Simples: Con sintomatología elemental.
Complejas: Con sintomatología compleja. EJ: epilepsias psicomotoras.
En las epilepsias es virtualmente IMPOSIBLE GENERALIZAR y cada paciente debe ser considerado
individualmente en su evaluación, diagnóstico, tratamiento y pronóstico
DESCRIPCION DE ALGUNAS EPILEPSIAS:
GRAN MAL: EPILEPSIA GENERALIZADA.
Brusca pérdida del conocimiento, precedida por un grito, seguida de caída, rigidez generalizada, luego,
violentas sacudidas clónicas generalizadas, mordedura de lengua, espuma en la boca y a veces
incontenido urinaria. DE DURACION VARIABLE y suelen ser SEGUIDAS por CONFUSION, CEFALEA. El
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paciente tiene amnesia de lo sucedido. Su pronóstico es variable.
Pueden ser BIEN CONTROLADAS CON MEDICACIÓN, de por sí NO CONLLEVAN DÉFICIT COGNITIVO
y los pacientes suelen requerir APOYO PSICOLÓGICO POR:
- DIAGNÓSTICO CULTURALMENTE ESTIGMETIZANTE
- LAS CRISIS SUCEDEN EL LUGARES PÚBLICOS EN PRESENCIA DE PERSONAS SOCIALMENTE
SIGNIFICATIVAS CON EL CONSIGUIENTE TRAUMA
- LAS CRISI NO SON PREVISIBLES, GENERAN TEMOR Y REACCIONES VARIABLES, desde la
negación de los riesgos hasta la sobreprotección
- ENFERMEDAD CRÓNICA requiere ser aceptada y tratada.
- REQUIERE MANEJO RESPONSABLE DE LA MEDICACIÓN
- SUELE HABER DISCRIMIENACION ante estos pacientes.
- SERIOS INTERROGANTES RESPECTO AL FUTURO DEL PACIENTE EN TODOS SUS AMBITOS
PETIT MAL: EPILEPSIA GENERALIZADA
AFECTA a niños en edad escolar. CRISIS DE AUSENCIA de 3 a 30 segundos que se pueden repetir entre
30 y 40 veces por día. Ausencias son desconexiones respecto del medio. El niño permanece con mirada
fija durante esos segundos y a veces con un parpadeo rápido. Ocurrida la crisis sigue normalmente con su
actividad y no es cc de lo sucedido.
Importancia para el neuropsicólogo: Si la frecuencia de la crisis en alta, se producen baches con
inferencias en el aprendizaje. Ello puede conducir a un vacío de contenido de información.
Se CONTROLA CON MEDICACIÓN y DESAPARECE espontáneamente hacia la adolescencia.
EL EEG permite diagnosticar con certeza.
EPILEPSIAS PARCIALES COMPLEJAS DEL LÓBIULO TEMPORAL:
Sus crisis pueden simular un trastorno psiquiátrico y ocurrir a cualquier edad.
Suelen tener UN ESTADO CREPUSCULAR, el paciente desarrolla conductas variadas de forma casi
normal, pero sin tener cc de sus actos y con amnesia de ellos. Puede durar horas. A esa alteración de la
cc pueden sumársele síntomas:
Cognitivos (despersonalización, pensamiento forzado, distorsión del tiempo, fenómeno de lo ‘’ya vivido’’ o
‘’jamás visto’’, alteraciones en la memoria). Actividad psicomotora (presencia de automatismo, como
chasquidos de dedos, masticado de labios). Psicosensoriales (alucinaciones visuales o auditivas
elementales (un color) o complejas (conversaciones). Alucinaciones olfatorias desagradables, alteraciones
del esquema corporal). Autonómicos (naúseas, sialorrea, dilatación pupilar, palpitaciones). Afectivos
(sensación de terror).
El paciente puede tener uno o más síntomas pero siempre deben ser paroxísticos (bruscos) y recurrentes
para poder formular el diagnóstico.
EL ROL DEL PSICÓLOGO: Se ha insistido en la existencia de la ‘’personalidad epileptoide’’, carencia de
humor, excesivo interés en los detalles, hipermoralidad e hiperreligiosidad.
En la especulación sobre las posibles marcadores de crisis que suelen ser de tipo emocional. Cabe
preguntarse si un estímulo con determinada carga emocional puede ser un detonante. Rol para el
psicólogo forense ya que el estado crepuscular, suele intentar utilizarse como causa de imputabilidad. Se
ha creado un mito de relacionar la epilepsia con la violencia, no justificado en los hechos. Hoy se acepta
que un hecho delictivo violento, pueda ser realizado acabadamente en medio de una crisis o como parte
de esta.
Pareciera haber correlato con psicosis: existen personas con psicosis entre las que padecen epilepsias y
particularmente del lóbulo temporal.
DISRITMIA: SIGNIFICA ALTERACION DEL RITMO Y UN EEG EN AUSENCIA DE LA CLÍNICA NO
BASTA.
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Nogueira: ‘’Síndrome de doble entrada’’ (7561)
SINDROME: Agrupamiento de síntomas y signos particular, constante y reiterado que remiten a una causa
común ya sea, estructural y/o fisiológico, normal o patológica.
DIAGNÓSTICO SINDROMÁTICO: Es el reconocimiento de la existencia y el funcionamiento normal o
anormal de dichas bases.
SINDROME DE DOBLE ENTRADA: Doble posibilidad de abordar y atribuir su génesis a un proceso
biológico definido y perturbado o a una base igualmente biológica pero perturbada secundariamente desde
un funcionamiento psicológico anómalo. Tiene una doble génesis:
- Una falla biológica como determinante inicial y único
- Una falla psicológica como determinante inicial, secundariamente biológica.
SÍNDROME DE CAPGRAS:
Desde la psiquiatría, considerado UN DELIRIO RESTRINGIDO a personas, animales, la casa u objetos
significativos para el sujeto, inclusive si mismo.
Capgras (quien describió tal síndrome) considera que estos sujetos NO TIENEN ALTERACION sensorial
o de memoria SU ALTERACION DEBE SER ENTENDIDA COMO UNA PERTURBACIÓN DE LA
INFORMACIÓN AFECTIVA. Sigue elaborando sus ideas, y lo considera como AGNOSIA DE
IDENTIFICACIÓN.
Desde la neuropsicología, se lo atribuye a FALLA EN LA MEMORIA que lleva a FALSAS
IDENTIFICACIONES y a la CONSTRUCCION DE UNA CREENCIA DELIRANTE sobre la IDENTIDAD
PROPIA O DE OTROS. Se lo asocia con PROSOPAGNOSIA (falla en el reconocimiento/memoria de
rostros) y con ALGUNAS AGNOSIAS. Esto nos plantea la DUDA SI COMIENZA EN la sensopercepción o
en el procesamiento, registro, archivo, recuperación y utilización.
Correlato fisiológico, Damasio lo atribuye a una LESION en la CARA BASAL DEL CEREBRO FRONTAL
Por lo general las alteraciones mnésicas/gnosicas suelen darse en estados de cc y sin el componente
delirante. En el Capgras a diferencia de la prosopagnosia lo que falla es la vivencia de familiaridad y no el
reconocimiento. Por otro lado, sus manifestaciones no suelen aparecer como puras.
VARIANTES DEL CAPGRAS:
HIPOIDENTIFICACIÓN: El sujeto identifica a una persona conocida para Él como desconocida
aunque idéntica a la que él conoce. Es la negación de la identidad de una persona conocida presente y la
sustitución por la creencia delirante que esa persona fue reemplazada por un doble.
HIPERIDENTIFICACIÓN: El sujeto se identifica a la persona conocida como siendo otra persona
distinta, también conocida para él. Hipervalora la semejanza de los detalles.
SÍNDROME DE LOS DOBLES: El sujeto identifica a otro como un doble de sí mismo. Es la
creencia delirante de que otras se transforman en uno mismo. Puede darse como un delirio, alucinación o
ilusión. Aquí es más evidente la problemática del self.
SÍNDROME DE INTERMETAMORFOSIS: El sujeto cree que otros han cambiado su apariencia y
se han convertido en otras personas. Ej: ‘’el es mi padre’’ refiriéndose a su esposo
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ASPECTOS DESATABLES: SIEMPRE se da en SUJETOS LÚCIDOS sin alteración sensorial ni confusión
y generalmente sin alteración de la memoria. EL DOBLE es siempre ESPECÍFICO (una persona, objeto,
animal o la casa). Las PERSONAS u OBJETOS involucrados son siempre CONOCIDOS.
TIENE SIGNIFICACIÓN AFECTIVA. En casos DE REMISIONES, EL SOBLE ES EL MISMO. En muchos
casos se dan EZQUIZOFRENIAS PARANOIDES.
LAS CONEXIONES AFECTADAD son:
Compromiso múltiple de la percepción, los afectos, el razonamiento, la toma de decisiones, la evaluación
de creencias, la integración del self, la motivación. Es un problema complejo emergente de disfunciones
múltiples pero convergentes en la interpretación de percepciones y en la construcción de creencias.
KLUVER Y BUCY lo describen originalmente en monos. Observaron cambios de la conducta:
- AGNOSIA VISUAL (no discriminaban entre objetos comestibles o no, la no diferenciación de la especia y
sexo) - EXAGERADA ACTIVIDAD EXPLORATORIA Y ORALIDAD.
- HIPERSEXUALIDAD INDISCRIMINADA (inclusión de otros sexos y especies)
- PERDIDA DE LAS RTA DE MIEDO Y AGRESIVA.
Desde la neuropsicología: lo podemos ver como un síndrome de desconexión de los lóbulos temporales
(se han visto lesionados en todos los casos). Esto produce funcionamiento anómalo del circuito temporofrontal y de las conexiones límbicas con la amígdala y el hipotálamo.
Compromiso de: LENGUAJE (temporal), COMPORTAMIENTO EMOCIONAL (amígdala), DE
CONDUCTAS SEXUALES Y DE APAREAMIENTO (hipotálamo), DE LAS MEMORIAS BIOGRÁFICAS Y
SEMÁNTICA (temporal, hipocampo) y de TODAS LAS MEMORIAS incorporadas como gnosias (corteza
posterior), de los MOVIMIENTOS EXPLORATORIOS Y ATENCION ENFOCADA (frontal) y EL CONTROL
EJECUTIVO PARA DAR RTA APROPIADAS (neocortex frontal)
Podemos ver todo esto en usencia de lesiones verificables, como manifestaciones de conductas anómalas
generadas por conflictos intrapsíquicos.
SÍNDROME DE ALICIA EN EL PAÍS DE LAS MARAVILLAS singular tipo de síntomas episódicos
relatados por pacientes con epilepsia y migraña. El paciente describía que su oreja izquierda se
agrandaba. La visión real no encajaba con la manera que él sentía que era su visión.
Esta sintomatología PUEDE VERSE en la PSICOSIS y en la INTOXICACIONES.
Una alteración cerebral que muestra exageradamente una función cerebral por inhibición o
desinhibición. También puede ser explicado a partir de la idea de esquema corporal e imagen
corporal.
SÍNDROME DE GOURMAND Un paciente que luego de un accidente cerebrovascular, cambia
dramáticamente su conducta tornándose obsesivo con la alimentación con todos sus detalles.
Correlato neurofisiológico: lóbulo frontal derecho y circuito fronto-límbico y con las vías de conexión al
lóbulo frontal en general.
Características: TRASTORNO de la ALIMENTACION.
RELACION CON: CONDUCTAS ADICTIVAS, con DESEO IMPERIOSO, con CONDUCTAS OBSESIVOCOMPULSIVAS.
SÍNDROME DE ZELIG El paciente ausme la identidad de sus interlocutores o de su entorno.
Se lo considera un ejemplo de DEPENDENCIA DEL ENTORNO.
Características: una FALLA FRONTO-TEMPORAL con ALTERACION DEL SELF, PÉRDIDA DE
MEMORIAS DE CONTEXRO Y UNA RTA HACIA LA ACCION AUTOMÁTICA, carente de elaboración.
HAY FALLA EJECUTIVA, ATENCIONAL Y DE LA MEMORIA DE TRABAJO.
En todos los casos el denominador común es el compromiso del NEOCORTEX FRONTAL y CIRCUITOS
VINCULADOS CON ÉL.
Es la sede de la inteligencia, la
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creatividad, moral y de las conductas adaptativas sociales. ES EL DIRECTOR.
LA ORQUESTA sede de las entradas y elaboración sensoperceptivas por las que formamos un mundo
ENTRADA.
35
Iaconobi: Las neuronas espejo (7568)
NEURONAS ESPEJO:
Grupo de células especiales que nos permiten entender a los demás. Nos vinculan entre nosotros
desde lo mental y emocional. Nos garantizan que al ver ciertas emociones, las vamos a compartir.
Nos brindan una explicación neurofisiológicamente aceptable de las formas complejas de cognición e
interacción social. Al ayudarnos a reconocer las acciones de otros, también nos ayudan a reconocer y
comprender las motivaciones que las generan, las intenciones de otros individuos.
Existen laboratorios que reúnen pruebas de déficits sociales, como el autismo para explicarlo a través de la
disfunción primaria de las neuronas espejo.
El hecho de que un subconjunto de neuronas espejo se active cuando una persona patea una pelota, lo ve, lo
escucha o cuando lo pronuncia es asombroso.
CÉLULAS CANÓNICAS: Rizzolatti identifico otro grupo de células del área F5 que se activaban durante el
acto presenil (acto para agarrar algo) y con el de asir (agarrar algo con la mano).
Con ello, los actos prensiles y los planes motores están vinculados a nuestra comprensión de las cosas. La
activación de las neuronas espejo como las canónicas muestran que la percepción y la acción no están
separadas en el cerebro. Son dos caras de una misma moneda, ligadas entre sí en el área F5.
El campo receptor visual (estímulos visuales activan la célula) y el campo receptor táctil están relacionados en
(parte del cuerpo que al ser tocada, activa la célula) están relacionado en estas neuronas del área F4. Dos
funciones diferentes se manifiestan en un mismo grupo de células.
La actividad eléctrica del cerebro no indica que una determinada neurona se ve activada en un determinado
momento para codificar un evento sensorial (ver un objeto o una acción), un acto motor (tomar una manzana)
o un proceso cognitivo (recuerdo de tomar una manzana). Las neuronas espejo codifican percepción y
movimiento. La ESPECIFICIDAD de estas neuronas esta dada por el tipo de movimiento que realizaba el
mono: Prensión (tomar objetos chicos con dos dedos, pulgar e índice) y movimiento de prensa (asir objetos
grandes con toda la mano).
Neuronas canónicas son sensibles al tamaño del objeto aprehensible y se activan al ver ciertos objetos
capaces de ser asidos y las neuronas espejo, al ver la acción de asir. Ambos tipos, establecen una
correlacion muy estrecha entre movimiento y percepción, aunque existen neuronas espejos ampliamente
congruentes que se activan al ver un movimiento que no es necesariamente idéntico al ejecutado pero tiene
un fin similar. Hay también neuronas espejo lógicamente relacionadas importantes para codificar la acción
observada y la intención asociada pero no se activan cuando observan una pantominia (realizar movimiento
prensil en ausencia de objeto no activa descarga, esto, porque los monos no hacen pantominias).
Existen también neuronas espejos que codifican movimientos de ingestión y las que codifican
movimientos comunicativos.
LAS NEURONAS ESPEJO conforman un sistema neuronal que se correlaciona con movimientos ejecutados
y observados. Aún en el mono, codifican con más matices los movimientos de los otros y se valen de
información previa para diferenciar el significado de movimientos parcialmente obstruidos que son idénticos
desde la perspectiva visual. SU PROPIEDAD ELEMENTAL ES que sirven para reconocer los movimientos
que realizan otras personas.
El tipo de objeto que se aprehende es irrelevante. Los importante para las neuronas espejo era comer por
oposición a colocar. Mayor preferencia por comer.
Comprendemos los estados mentales de los otros, simulándolos en el cerebro mediante las neuronas
espejos. El hecho de que estas neuronas codifican de forma diferente el mismo movimiento prensil asociado
36
con distintas intenciones sugiere que el cerebro humano es capaz de reflejar los aspectos más profundos de
la mente de los demás a una escala unicelular. Las neuronas espejos codifican los actos de otros de
forma compleja, multimodal y abstracta. También son las precursoras evolutivas de los elementos
neuronales que posibilitaron el lenguaje. También pueden adquirir nuevas propiedades, clave para
respaldar el aprendizaje por imitación. Las neuronas espejo que responden al empleo de herramientas
constituyen una prueba para vincularlas con el comportamiento imitativo importante para el aprendizaje.
También, algunos autores sostienen que las N.E. pueden estar involucradas en formas de transmisión de
hábitos, actitudes y demás. También juegan papel importante en discernir si hay alguien imitándolos.
Capítulo XI:
Las áreas del cerebro humano que contienen neuronas espejo parecen importantes para la empatía, la cc de
sí mismo y el lenguaje. Poseen una importancia vital para nuestra comprensión del global del cerebro y la
mente humana y de nosotros mismos. El sistema de neuronas espejos parece introyectar otras personas en
nuestro cerebro. Las N.E. son importantes porque tienen que ver con la intersubjetividad (permiten la
interdependencia más que el puro acoplamiento. Interdependencia entre el yo y el otro, moldea las
interacciones sociales entre personas, donde el encuentro entre el yo y el otro se vuelve significado
compartido que los conecta en profundidad) y el papel de la neurociencia en la conformación y el cambio de
nuestra sociedad para mejor. N.E dotan de significado a nuestra experiencia constituida por interacciones con
lo demás. Las N.E. nos comprometen con el otro.
Nos encontramos en un mundo lleno de atrocidades, y ello a pesar de una neurobiología con las conexiones
armadas para la empatía y preparada para el reflejo especular y la capacidad de compartir significado. ¿Por
qué? Ello se debe a tres factores:



En la violencia imitativa, los mismos mecanismos neurobiológicos que facilitan la empatía pueden
producir un comportamiento opuesto. Si esto se confirma, la neurociencia debería participar en la
elaboración de políticas. Aunque dudosamente llegue a hacerlo por dos razones. Primera, nuestra
sociedad no está preparada para que científicos guíen las políticas por los diferentes intereses. El
segundo, la investigación sobre N.E. implica que nuestro carácter gregario es también un factor que
limita nuestra autonomía en tanto individuos.
La sociedad está constituida sobre la base de un discurso en donde los procesos mentales rara vez
interactúan, hasta pueden disociarse. Sin embargo, el hallazgo de las N.E. ha puesto al descubierto los
mecanismos neurobiológicos prerreflexivos del reflejo especular ante nuestro nivel reflexivo de
comprensión de los otros.
Se relaciona con los potentes efectos locales del reflejo especular y de la imitación en la conformación
de una variedad de culturas humanas que no están interconectadas entre sí y que, terminan chocando
como vemos con frecuencia en estos días.
Lo que sabemos de los mecanismos neurobiológicos nos permiten un recurso para ayudarnos a determinar de
qué modo disminuir el comportamiento violento, aumentar la empatía y abrirnos a otras culturas sin olvidar la
propia.
Slachevsky, Fuentes y Manes: Neuropsicología clínica (7563) T. de la mente
BASE NEUROLÓGICAS DE LA CONDUCTA SOCIAL:
CORTEZA ORBITO-FRONTAL
Este fue el área afectada en Phineas Gage. EL DÉFICIT no reside en el entendimiento de las normas sociales
sino en la puesta de las normas sociales en práctica del vivir diario. Eso se debe a un déficit emocional, ya
37
que no sienten vergüenza, y no sentir vergüenza implica no atribuir pensamientos a la otra persona.
El déficit está en la regulación emocional, y al no lograr inhibir sus trustraciones el paciente se pone
agresivo.
Una de las hipótesis (Teoría de Señal Somática) sostiene que lesiones en éste área no permiten producir rta
autonómica normal ante imágenes desagradables. Otra hipótesis (T. de la recompensa) , sostiene que esta
área brinda flexibilidad al sistema estímulo-respuesta, lesiones aquí, no permiten la capacidad de interrumpir
entre el vínculo estímulo y respuesta.
SURCO TEMPORAL SUPERIOR Y AMÍGDALA
El surco temporal superior es una región del lóbulo temporal que contiene neuronas que responden a la
percepción del rostro humano en movimiento (reconocimiento de rostro)
Es IMPORTANTE para seguir la mirada y darse cuenta si a uno lo están mirando fijo. La capacidad de detener
la mirada tiene gran importancia en la comunicación social. La mirada ajena guía nuestra atención hacia el
lugar de interés.
La amígdala participa en el procesamiento de estímulo que produce asco o miedo. Lesiones aquí dificultan el
reconocimiento de miedo, porque el paciente no presta atención a los ojos (parte más diagnóstica para esa
expresión). La amígdala actúa como correlato fisiológico de una señal de peligro. Ayuda a decidir en que
personas mejor no confiar. Las personas con prejuicios raciales tienen mayor actividad amigdalar al ver
rostros de una raza diferente.
EMPATÍA
Tiene un aspecto emocional (en este caso dolor) y un aspecto cognitivo (saber cómo se siente otra persona).
Es un mecanismo dinámico: la activación neuronal y la empatía son mayores hacia personas que sean
comportado bien con nosotros que hacia alguien que ha sido injusto.
Tiene la capacidad de ver la situación desde la perspectiva de ambos actores
TEORÍA DE LA MENTE
Usamos una T de la Mente para explicar el comportamiento. Es una T porque asume procesos inobservables
que relacionados sistemáticamente explican el fenómeno. Pero al mismo tiempo es el conocimiento familiar
que toda persona normal posee acerca de la relación entre mente y conducta.
Premisa fundamental de esta T: AL COMPORTAMIENTO SE LE ATRIBUYEN ESTADOS MENTALES.
Las personas normales tienden a mentalizar también objetos inanimados. La parte posterior del surco
temporal superior es necesaria para atribuir intenciones y pensamientos a personas.
La capacidad de mentalizar, deteriorada ene l autismo (dificultad en reconocer movimiento biológico).
Para interactuar con el ámbito social es necesario atribuir procesos mentales al comportamiento y predecir las
acciones de las personas (razonar acerca de los procesos mentales de otras personas).
Hay varias formas de evaluar el razonamiento. Una es que el participante escuche un relato e infiera el
accionar de uno de los personajes que posee información equivocada. En las personas adultas, con este
razonamiento se activa la parte anterior del lóbulo temporal y parte posterior del giro temporal superior.
El razonamiento acerca de la mente requiere habilidades cognitivas.
- DESARROLLO CONCEPTUAL para comprender que creer en algo no significa que sea verdad y para
entender que las personas actúan por sus creencias y no por la realidad.
- Esto a su vez requiere CIERTA SOFISTICACIÓN LINGÜÍSTICA para procesar oraciones subordinadas (la
niña dice que…)
- Es necesario prevenir la INTERFERENCIA DEL CONOCIMIENTO PROPIO cuando uno razona acerca del
accionar ajeno. Esto REQUIERE PROCESOS DE INHIBICIÓN que se activan en el lóbulo frontal medio.
- El RAZONAMIENTO depende de FUNCIONES EJECUTIVAS, LENGUAJE Y MEMORIA OPERATIVA.
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Evers: Neuroética (7567)
ANTES EL MODELO DEL CEREBRO era concebido como una red artificial, como una máquina de entrada y
salidas, se lo comparo con un ordenador y allí fue cuando se legitimo el término de cc. Pero esta concepción
no tenía en cuenta aspectos dinámicos como plasticidad, variabilidad, creatividad y emotividad inherente.
SEGUNDA MITAD DEL SIGLO XX se desarrollaron modelos dinámicos y variables del cerebro, activo de
manera cc e icc y que recalcan el impacto social en su arquitectura a través de huellas culturales
epigénicamente almacenadas. En consecuencia, las neurociencias adquirieron pertinencia normativa sobre la
construcción de sistemas normativos (sistemas morales, sociales, legales).
Estos progresos, inspiraron nuevas disciplinas una de ellas:
NEUROÉTICA trata acerca de los beneficios y los peligros potenciales de las investigaciones modernas sobre
el cerebro, y se interroga sobre la cc, sobre el sentido de sí y sobre los valores que el cerebro desarrolla.
Posee un carácter interdisciplinario y por ello se considera una subdisciplina de las neurociencias, de la
filosofía o bioética.
Neuroética aplicada: Se concentras en problemas prácticos como los problemas éticos fundados por
las técnicas de neuroimágenes, por la mejora cognitiva o la neurofarmacología.
Neuroética fundamental: Interroga sobre la manera en que el conocimiento de la arquitectura
funcional del cerebro y de su evolución puede profundizar nuestra comprensión de la identidad personal, de la
cc y de la intencionalidad, lo que incluye el desarrollo del pensamiento moral y juicio moral.
La pregunta fundamental de este tipo de neuroética es ¿cómo es que nos convertimos en sujetos morales?
¿Cómo las ciencias naturales pueden profundizar nuestra comprensión del pensamiento moral?
El conocimiento neurocientífico puede ayudar a una mejor comprensión de quiénes somos y de la manera en
que funcionamos en cuando criaturas biológicas y sociales. Puede ayudar a: incrementar nuestra capacidad
de desarrollar métodos para resolver problemas sociales, mejorar nuestra salud mental, física y social,
perfeccionar nuestros sistemas educativos y a desarrollar nuestras sociedades en la dirección que escojamos
Pero también puede ser objetivo de malos usos y por ello debe mantener el nivel de vigilancia. La cs puede
ser ideológicamente guiada.
La neuroética debe establecerse sobre los fundamentos científicos y filosóficos del materialismo ilustrado:
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Adopta una concepción evolucionista de la cc, según la cual, ésta es una función del cerebro aparecida
en el curso de la evolución y constituye un objeto apropiado de investigación científica.
Reconoce que una comprensión adecuada de la experiencia cc y subjetiva debe tener en cuenta
información subjetiva y objetiva
El cerebro como un órgano plástico, proyectivo y narrativo, que actúa ccmente e iccmente de forma
autónoma y resultante de una simbiosis sociocultural-biológica.
La emoción como la marca distintiva de la cc: la emociones hicieron y permitieron un espíritu dinámico,
flexible y abierto.
La espontaneidad, la autonomía, la autoregulacion y plasticidad da paso al libre albedrio y a la responsabilidad
personal.
Una responsabilidad de la neuroética fundamental es: Desifrar las conexiones causales entre las
dimensiones neurobiológicas, socioculturales e histórico-contingente para evaluar cuales tienen un carácter
universal en nuestro genoma y compartido por la especie humana, y cuáles relativas a una cultura.
La neuroética aplicada es la responsabilidad social de la ciencia. Allí serán analizados los desafíos
existenciales, sociales y políticos a los que puede dar nacimiento el conocimiento neurocientífico. Los
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progresos de esta disciplina pueden enriquecer e inspirar modificaciones en nuestras concepciones del
mundo y de nosotros mismo, así como en nuestras actitudes existencias o ideológicas.
Se requiere VIGILANCIA con el objeto de impedir que esta idea de concepciones del mundo científicamente
estructuradas no conduzca a formas de ‘’cientificismo’’ ideológico de un tipo socialmente destructor y en modo
alguno científico.
El MATERIALISMO ILUSTRADO coincide con una visión dinámica de la naturaleza. Las concepciones que
tenemos de nuestro cerebro cambian y evolucionan en búsqueda permanente de sentido. En este modelo
somos concebidos como: seres capaces de influir en nuestra realidad y de crear sentido.
La RESPONABILIDAD NATURALISTA sugiere un programa científico interdisciplinario, constructivo y
responsable.
LA RESPONSABILIDAD CIENTÍFICA entraña 3 aspectos: IMPLICA respetar la adecuación científica, la
claridad conceptual y la responsabilidad sociopolítica en lo que concierne a las cuestiones de aplicación. El
problema de los usos dobles de la investigación neurocientífica es importante y se expresa a través de
importantes financiamientos.
Dentro del marco epigenético de las neurociencias, existe la posibilidad de que seamos epigénicamente
proactivos, influyendo culturalmente en las estructuras neuronales y la actividad futura de los genes humanos
para modificar las funciones cognitivas superiores y el comportamiento que de ellas resultan.
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