Hipopotasemia.

U R G E N C I A S E N AT E N C I Ó N P R I M A R I A
Hipopotasemia en atención primaria
M. Castro Fouz y M.L. Martínez Bermejo
Médicos de familia. Área 7 Madrid.
L
a hipopotasemia se define como potasio plasmático inferior a
3,5 mEq/l. Se considera grave si es menor de 2,5 mEq/l.
Cardiovascular: el déficit de potasio predispone a la aparición
de extrasístoles auriculares y ventriculares; en casos graves, taquicardias y fibrilación ventricular. En el ECG se puede apreciar
aplanamiento de ondas T y aparición de ondas U; alargamiento del
QT y alargamiento del PR. En pacientes tratados con digital la hipopotasemia potencia la toxicidad digitálica.
Renal: la disminución de potasio produce un descenso moderado y reversible del filtrado glomerular; puede inducir diabetes insípida nefrogénica con poliuria y polidipsia resistentes a la hormona
antidiurética; se suele aumentar la producción renal de amonio
(que favorece la encefalopatía en pacientes hepatópatas); una hipopotasemia severa puede dar lugar a una alcalosis metabólica hipoclorémica.
Gastrointestinal: náuseas, vómitos e íleo paralítico.
Metabólico: inhibe la secreción de insulina produciendo hiperglucemia, que en ocasiones conlleva un diagnóstico erróneo de
diabetes mellitus.
CLÍNICA
Los casos leves (potasio sérico entre 3,5 y 2,5 mEq/l) más frecuentes en atención primaria suelen ser asintomáticos. Los casos graves
suelen aparecer con cifras de potasio sérico menores de 2,5 mEq/l,
pudiendo presentarse las siguientes manifestaciones clínicas por
aparatos y sistemas:
Neuromuscular: con concentraciones séricas entre 2 y 2,5 se
produce debilidad muscular, irritabilidad. Con cifras inferiores a 2
puede presentarse parálisis arrefléxica y síntomas psicóticos. En el
músculo esquelético la pérdida de grandes cantidades de potasio
se puede acompañar de rabdomiolisis y mioglobinuria (puede llegar a desarrollarse una insuficiencia renal aguda).
Hipopotasemia por pérdidas
Potasio en orina de 24 horas
< 25 mEq/24 h
> 25 mEq/24 h
Extrarrenales
Renales
Digestivas
– Vómitos
– Diarrea
Diálisis
Tensión arterial
Normal
Alta
Bicarbonato
Renina plasmática
Bajo
Variable
Alto
Alto/normal
Baja
Anión gap
Amfotericina B
Hipomagnesemia
Aniones no reabsorbibles
Poliuria
Cloro en orina
Tumor secretor de renina
HTA maligna
HTA renovascular
Aldosterona
Bajo
Alto
< 10 mEq/24 h
> 10 mEq/24 h
Acidosis tubular renal
Cetoacidosis diabética
Vómitos
Diuréticos tras
tratamiento
Síndrome de Bartter
Diuréticos
Hipomagnesemia
Figura 1 Diagnóstico diferencial de la hipopotasemia.
Alta
Hiperaldosteronismo
Baja
Síndrome de Cushing
Hiperplasia suprarrenal
congénita
Ingesta de
mineralocorticoides
URGENCIAS EN ATENCIÓN PRIMARIA
Hipopotasemia en atención primaria
M. Castro Fouz y M.L. Martínez Bermejo
TABLA I Etiología de la hipopotasemia
Espurea: leucemia mielocítica y mielomonocítica
Por redistribución
Alcalosis (metabólica más que respiratoria)
Hiperinsulinismo (exógeno o endógeno)
Parálisis periódica familiar
Delirium tremens/alcoholismo
Agonistas β adrenérgicos (salbutamol, fenoterol) y estados hiperadrenérgicos
Tirotoxicosis
Tratamiento con ácido fólico en anemia megaloblástica
Intoxicación por carbonato de bario y por tolueno
Por depleción
Pérdidas extrarrenales (potasio en orina < 30 mEq/l)
pH normal:
Ingesta inadecuada: anorexia nerviosa, dieta té-tostada, algunos tabacos mascados, ingestión de regaliz
Pérdidas gastrointestinales: abuso de laxantes
Pérdidas insensibles: hipersudoración e hiperventilación
pH variable:
Adenoma velloso rectal
Acidosis metabólica:
Ayuno prolongado
Diarreas: abuso de laxantes, síndrome de Zollinger-Ellison
Fístulas gastrointestinales
Pérdidas renales (potasio en orina > 30 mEq/l)
Alcalosis metabólica:
Síndrome de deplección de cloro: vómitos o aspiración gástrica, diuréticos, fibrosis quística, diarrea pierde-cloro, posthipercapnia, ingestión
inadecuada de cloro
Normotensión: diuréticos, síndrome de Bartter, deplección grave de potasio
Hipertensión arterial:
Hiperglucocorticismo: enfermedad y síndrome de Cushing, ACTH ectópica (carcinoma broncogénico oat-cell)
Hiperaldosteronismo hiperreninémico o secundario: tumor secretor de renina, hipertensión renovascular, hereditario
Hiperaldosteronismo hiporreninémico o primario: adenoma de Conn, supresión de glucocorticoides
Hipoaldosteronismo: tratamiento con mineralocorticoides, síndrome de Liddle, defecto del metabolismo periférico del cortisol, supresión
de corticoides, déficit de 17 y 11 β hidroxilasas
pH variable:
Leucemias
Fase poliúrica de la necrosis tubular aguda
Nefritis intersticial
Síndrome de Faconi
Poliuria obstructiva
Hipomagnesemia (síndrome de Gitelman)
Fármacos: penicilinas, carbenicilina, gentamicina, anfotericina B y cisplatino
Acidosis metabólica:
Acidosis tubular renal tipo I y II
Cetoacidosis diabética en fase de tratamiento
Inhibidores de la anhidrasa carbónica: acetazolamida
Ureterosigmoidostomía
ETIOLOGÍA
En la tabla I se reflejan las principales causas de hipopotasemia.
diagnóstico diferencial podría simplificarse determinando el potasio en orina recogida durante 24 horas, la presión arterial, la determinación de bicarbonato y de renina plasmática (fig. 1).
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Clínico: exploración física: valoración del estado de conciencia y de
la orientación, así como de la irritabilidad o la agitación, la coloración mucocutánea (hidratación y nutrición), la presión arterial, el
pulso, la frecuencia cardíaca y la respiratoria. Debe buscarse la
presencia de taquiarritmias, dolor abdominal (íleo), debilidad muscular en músculos esqueléticos, sobre todo en miembros inferiores
(disminución de fuerza motora, disminución o abolición de reflejos
osteotendinosos).
Exploraciones complementarias: EKG: aplanamiento e inversión de la onda T, mayor prominencia de la onda U y descenso del
ST, alteraciones que no guardan correlación con la intensidad del
trastorno electrolítico por lo que no deben utilizarse como índices
del significado clínico.
Analítico: determinación del potasio sérico.
Aumento de la ingestión de potasio en la dieta (alimentos ricos en
potasio: verduras, agrios, cereales integrales, albaricoques, plátanos
y leche).
Suplementos con sales de potasio: cloruro potásico, de elección
sobre todo en pacientes alcalóticos. Preparaciones en jarabe y en
comprimidos recubiertos. El gluconato potásico y el citrato potásico se utilizan en pacientes que no estén alcalóticos y en hipopotasemias por acidosis tubular renal.
En pacientes edematosos tratados con diuréticos: los pacientes
que tienen una ingestión adecuada de potasio con la dieta no suelen presentar hipopotasemia significativa. Si se precisa, se debe
añadir suplementos de potasio; en algunos pacientes hay que utilizar diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona).
Los pacientes que presentan trastornos digestivos o déficit de
potasio severo necesitan tratamiento intravenoso: la concentración
de potasio en las soluciones intravenosas de cloruro potásico es de
2.000 mmol/l; la concentración en los goteos intravenosos no debe
superar los 40 o 60 mmol/l. La velocidad de administración no debe superar los 20 mmol/h o los 200-250 mmol/día.
Diagnóstico diferencial
En primer lugar debemos intentar corregir los factores que favorecen la redistribución y si aún persiste la hipopotasemia, podremos
concluir que existe una verdadera deplección de potasio, cuyo
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M. Castro Fouz y M.L. Martínez Bermejo
La ingestión habitual de potasio está en torno a los 50-150
mmol/día; en niños, 2 mEq/kg.
Dado que 1 ml potasio = 1 mEq = 39 mg, la pérdida de 1 mEq
de potasio en sangre requiere una reposición de 200 mEq vía oral,
que equivalen a 7.800 mg (7,8 g).
Suplementos orales
Comprimidos de 1 g de cloruro potásico.
Ácido ascórbico más ácido aspártico más potasio ≥ 25 mEq de
potasio = 975 mg ion potasio.
Ácido ascórbico más potasio ≥ 10 mEq de potasio = 390 mg ion
potasio.
Grageas de 600 mg de cloruro potásico.
Grageas de 250 mg de cloruro potásico.
El control de los resultados del tratamiento se lleva a cabo por
medio de determinaciones analíticas juntamente con la valoración
de los síntomas clínicos (debilidad, parálisis, etc.) y la monitorización electrocardiográfica, en los tratamientos intravenosos, para
descartar toxicidad cardíaca por hiperpotasemia. Bibliografía general
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