Interpretación de la disnea a partir de su propio lenguaje

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Eur Respir J 2005; 25: 380-385
Copyright©ERS Journals Ltd 2005
SERIE “MONITORIZACIÓN RESPIRATORIA:
REVISIÓN DE LOS PRINCIPIOS FISIOLÓGICOS CLÁSICOS
CON LAS NUEVAS HERRAMIENTAS”
M.I. Polkey, R. Farré y A.T. Dinh-Xuan, editores
Número 4 de la serie
Interpretación de la disnea a partir
de su propio lenguaje
G. Scanoa,b, L. Stendardib y M. Grazzinib
RESUMEN: Disnea es un término general que se utiliza para caracterizar diversos descriptores cualitativamente distintos y de intensidad variable. Basándose en la hipótesis de que ciertos
tipos de molestia respiratoria se deben a determinadas alteraciones fisiopatológicas, el lenguaje nos podría ayudar a definir una o más de las entidades responsables de la clínica. El uso de
descriptores de la disnea nos puede ayudar en la aclaración de sus mecanismos y en la identificación o la predicción de un diagnóstico específico. Los síntomas que se pueden discriminar de
un modo fiable denotan la implicación de mecanismos fisiopatológicos distintos, mientras que,
a la inversa, los que no se pueden discriminar de un modo fiable indican mecanismos similares.
La disnea es una parte fundamental de la historia clínica del paciente, por lo que los médicos
deben dominar con fluidez el lenguaje de este síntoma.
Eur Repir J 2005; 25: 380-385.
PALABRAS CLAVE: broncoconstricción, disnea, descriptores verbales.
EL LENGUAJE DE LA DISNEA
isnea es un término general que se utiliza para
caracterizar a diversos descriptores cualitativamente distintos y de intensidad variable, que
dependen de diversos factores (p. ej., nivel socioeconómico, motivación, componentes afectivos, expectativas culturales, experiencia y recuerdos del paciente)1,2.
El uso de los descriptores verbales de la disnea puede
ayudar en la aclaración de sus mecanismos y en la
identificación o la predicción de un diagnóstico específico. Mediante el uso de descriptores de la disnea,
Simon y cols.1 demostraron que los voluntarios sanos
eran capaces de distinguir entre los diversos tipos de
disnea inducidos por distintos estímulos (p. ej., contención de la respiración, inhalación de dióxido de carbono, ejercicio físico, cargas respiratorias de resisten-
D
cia o elásticas y limitación del volumen corriente
[VC]). Estos individuos discriminaron fácilmente las
molestias asociadas a las distintas tareas y seleccionaron frases diferentes para describir la incomodidad que
sufrían. También se obtuvieron fácilmente descriptores
de la disnea en pacientes sintomáticos que presentaban
diversas enfermedades cardiorrespiratorias. Se han llevado a cabo agrupaciones de descriptores estandarizados en categorías diferenciadas con un elevado valor
discriminatorio para cada una de las enfermedades1.
La diversidad, la singularidad, y la compartición son
características de la asociación entre las categorías
cualitativas de disnea y los distintos estados patológicos: a) la existencia de entidades patológicas caracterizadas por numerosas categorías sugiere que la disnea
comprende más de una sensación; b) cada cuadro se
Artículos previos de la presente serie: Núm. 1: Man WD-C, Moxham J, Polkey MI. Magnetic stimulation for the measurement of respiratory and
skeletal muscle function. Eur Respir J 2004; 24: 846-860. Núm. 2: Farré R, Montserrat JM, Navajas D. Noninvasive monitoring of respiratory mechanics during sleep. Eur Respir J 2004; 24: 1052-1060. Núm. 3: Calverley P.M.A., Koulouris N.G. Flow limitation and dynamic hyperinflation:
key concepts in modern respiratory physiology. Eur Respir J 2004; 24: 186-199.
EUROPEAN RESPIRATORY JOURNAL
VOLUMEN 6 NÚMERO 2
AFILIACIONES
aDepartamento de Medicina Interna,
Sección de Enfermedades
Respiratorias, Universidad
de Florencia, y bFondazione
Don C. Gnocchi, Istituto di Ricerca
e Cura a Carattere Scientifico,
Pozzolatico, Florencia, Italia.
CORRESPONDENCIA
G. Scano, Dept. of Internal Medicine,
Section of Clinical Immunology,
Allergology, and Respiratory Disease,
University of Florence, Viale Morgagni
87, 50134 Firenze, Italia.
Fax: 39 055412867.
Correo electrónico:
[email protected]
Recibido:
19 de mayo de 2004
Aceptado previa revisión:
12 de noviembre de 2004
European Respiratory Journal
ISSN 0903-1936
para la versión impresa
ISSN 1399-3003
para la versión en red
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INTERPRETACIÓN DE LA DISNEA A PARTIR DE SU PROPIO LENGUAJE
caracteriza por un conjunto determinado de categorías; c) algunas
categorías se observan en más de un cuadro, lo cual indica que la
modificación de la disnea depende de vías o receptores similares. No
existe una relación evidente entre los descriptores cualitativos de la
disnea y la intensidad cuantitativa entre los grupos de pacientes; dos
enfermedades que cursen con la máxima y la mínima intensidad de
disnea, respectivamente, pueden compartir una misma categoría. En
contraste, puede que enfermedades con las puntuaciones máximas de
disnea cursen con patrones distintos de categorías. Así, las enfermedades se diferencian por la cualidad de la sensación, y no por su cantidad o su intensidad.1
Elliot y cols.2 examinaron 45 descriptores de incomodidad respiratoria en 169 pacientes que se consideró que facilitarían información
fiable; estos autores confirmaron las observaciones de Simon y cols.1
y, de nuevo, sugirieron que en el concepto de disnea están implicadas
numerosas sensaciones diferentes. Al basarse en la hipótesis de que
ciertos tipos de molestia respiratoria se deben a determinadas alteraciones fisiopatológicas, el lenguaje nos podría ayudar a definir una o
más de las entidades responsables de la clínica. Se han llevado a cabo algunos estudios para determinar la validez de las categorías.
Elliot y cols.2 observaron que la reproducibilidad de su lista de elementos descriptores era razonablemente buena, aunque algunos de
los componentes fueron bastante inestables. Banzett y cols.3,4 comunicaron que existían concordancias en las categorías de descriptores
entre los pacientes tetrapléjicos y los sujetos normales curarizados.
En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la fiabilidad de la repetición de la medida (test-retest) fue satisfactoria para la
selección de descriptores de la disnea, y los que se eligieron en función de la sintomatología que se recordaba fueron similares a los utilizados tras un ejercicio moderado5. En consecuencia, cada vez está
más claro que el uso de estos descriptores puede ayudar a los médicos y a los miembros del personal de enfermería a comprender el
lenguaje de la disnea.
No obstante, no se puede asumir que todos los individuos interpretan
de igual modo los mismos descriptores. Las diferencias de idioma,
raza, cultura, y modo en que se entienden los conceptos o los síntomas pueden influir en la percepción de la disnea de un sujeto. Por
ejemplo, en el italiano no existen descriptores simples para conceptos que son fáciles de identificar en inglés, como los de breathlessness (ahogo) y dyspnoea (disnea)6. Además, tal y como indican
Jones y cols.7, Pfeiffer y sus colegas no fueron capaces de replicar en
Francia las categorías de descriptores observadas por Elliott y cols.2.
Los modelos para estudiar el lenguaje de la disnea se deben basar en
poblaciones con características comparables a las de los individuos
que se pretende evaluar8.
A continuación se expone una lista de las categorías de disnea que
seleccionan con mayor frecuencia los pacientes con trastornos respiratorios.
Tirantez torácica
Los pacientes asmáticos suelen referir “tirantez torácica”. En el simposio celebrado con motivo del centenario de Hering-Breuer en
Londres, Reino Unido, Petit9 comunicó que la sensación de tirantez
torácica inducida por una broncoconstricción aguda remitía tras la
práctica de un bloqueo vagal. En el curso de una broncoconstricción
aguda puede aparecer tirantez torácica mediada por la estimulación
de receptores sensitivos localizados en los pulmones y por la transmisión a través de vías vagales y neurovegetativas. La contracción de
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la musculatura lisa del tracto respiratorio excita a receptores de adaptación lenta; los receptores de adaptación rápida (irritación) y las fibras C pueden responder a la inflamación local en la vía aérea10. La
observación de que la anestesia del tracto respiratorio con lidocaína
disminuye la sensación de tirantez torácica asociada a la broncoconstricción inducida por histamina respalda esta hipótesis y lleva a la
conclusión de que la actividad vagal participa en esta categoría de
descriptores11.
Trabajo/esfuerzo
Los descriptores que integran la categoría “trabajo/esfuerzo” se seleccionan con frecuencia en la mayoría de los diagnósticos y son característicos de diversos cuadros clínicos1. El trabajo/esfuerzo se intensifica
durante el ejercicio físico con independencia del trastorno específico.
El aumento de la retransmisión de órdenes motoras para los músculos
respiratorios hacia la corteza motora por parte de interneuronas situadas en niveles altos del sistema nervioso central (descarga corolaria) se
puede percibir como una sensación de esfuerzo.12-15 La intensidad
de las órdenes motoras, solas o en combinación con la generación de
fuerza y de contracción de los músculos respiratorios, se puede apreciar conscientemente como una dificultad para respirar.16 En consecuencia, los músculos respiratorios son importantes para la experiencia de la disnea. En la broncoconstricción inducida con metacolina
(MC), la intensidad del esfuerzo disminuye con la ventilación asistida en comparación con la respiración espontánea17.
Inspiración insatisfactoria
Una retroalimentación periférica procedente de los diversos mecanorreceptores que proporcionan información cinestésica acerca del
desplazamiento de los músculos inspiratorios (husos musculares), la
generación de tensión (órganos de Golgi de los tendones), los cambios en el volumen y el flujo del aire respirado, y el calibre de las
vías aéreas (mecanorreceptores vagales del pulmón y del tracto respiratorio) modula la retransmisión de las órdenes motoras centrales
hacia la corteza sensitiva (la descarga corolaria)16. Hace poco que se
ha descrito la contribución relativa de estos receptores en la percepción de la intensidad y la cualidad de las sensaciones respiratorias
en los contextos de la broncoconstricción inducida y de la hiperinsuflación. En pacientes con tetraplejia de origen cervical bajo, la
cualidad y la intensidad de la disnea aparecida durante la broncoconstricción inducida con MC y la hiperinsuflación dinámica fueron
similares a las observadas en la respuesta máxima del asma y no se
vieron alteradas por la desaferenciación generalizada de la pared torácica18. Se cree que la disparidad entre los impulsos motores respiratorios y la respuesta mecánica del sistema desempeña un papel básico en la mayor percepción de la disnea de esfuerzo que presentan
los pacientes con EPOC19-21 y con trastornos pulmonares intersticiales (TPI)22. La disminución de los volúmenes pulmonares y el
aumento de la actividad respiratoria son responsables del desequilibrio entre la mayor estimulación central y la posiblemente menor
retroalimentación periférica instantánea procedente del pulmón y de
la pared torácica19-22.
Respiración rápida
Cuando se somete a una restricción torácica externa a sujetos normales mientras practican ejercicio físico, éstos suelen identificar a los
descriptores “rápida” y “superficial” como los que indican de un modo más adecuado la dificultad inspiratoria que sienten1,2,5,23. La respiración rápida también es característica de la respuesta frente al
ejercicio físico en los pacientes con TPI22. La mayor actividad respiratoria determina un aumento de la frecuencia respiratoria debido a
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INTERPRETACIÓN DE LA DISNEA A PARTIR DE SU PROPIO LENGUAJE
que la distensibilidad pulmonar es inadecuada. Es posible que estén
implicadas aferencias vagales. La compresión torácica y el desinflado pulmonar podrían reducir los impulsos procedentes de los receptores de estiramiento, lo cual provocaría taquipnea, y simultáneamente aumentar los de los receptores vagales de adaptación rápida,
con lo que aumentarían la actividad respiratoria y la ventilación; todos estos factores promoverían la disnea24,25.
Falta de aire
La hipercapnia estimula la respiración y, en consecuencia, debe influir en la percepción de los eventos motores. La hipótesis de que la
disnea es en gran medida una sensación de esfuerzo respiratorio no
justifica las observaciones de que, con un grado de ventilación comparable, ésta es más intensa en el curso de la hiperpnea hipercápnica
que durante la hiperpnea del ejercicio físico26. Los cambios en la
disnea aumentan cuando se observa que la diferencia en la presión
alveolar de dióxido de carbono (PCO2) entre la hipercapnia y el ejercicio físico es mayor con grados similares de ventilación. Si aumenta
la presión arterial de dióxido de carbono (Pa,CO2), como sucede por
ejemplo cuando se aguanta la respiración, aparece una sensación de
necesidad de respirar fácilmente reconocible. Demediuk y cols.27
han demostrado que, con una ventilación constante, el aumento de la
PCO2 determina una mayor necesidad de respirar y una menor sensación de esfuerzo respiratorio. Estos autores proporcionaron pruebas a
favor de que la actividad respiratoria voluntaria (cortical) y la refleja
(del tronco cerebral) pueden inducir sensaciones cualitativamente
distintas, lo cual es compatible con la posibilidad de que las descargas corolarias de los centros respiratorios medulares provoquen una
sensación de “falta de aire” y las del centro motor cortical una de esfuerzo respiratorio4. Si el grado de ventilación se mantiene constante, la disnea es más intensa cuando la frecuencia respiratoria aumenta de forma voluntaria, o bien disminuye con cambios recíprocos en
el VC a partir del grado adoptado espontáneamente28. Estos resultados son compatibles con la posibilidad de que las respuestas respiratorias a los cambios en los estímulos químicos estén reguladas en
parte para minimizar las sensaciones de esfuerzo respiratorio y de incomodidad28,29.
En los pacientes asmáticos, los síntomas inducidos por la inhalación
de MC fueron similares a los experimentados durante las crisis espontáneas de broncoespasmo17,31. De un total de 28 pacientes asmáticos, un 50% eligió las expresiones “noto el pecho tirante” o “mi pecho está constreñido” para describir su disnea, mientras que ninguno
de los 22 pacientes con EPOC, y sólo un 13% de los 16 afectados por
TPI, seleccionaron estos descriptores5. Estos resultados coinciden
con la observación clínica de que la tirantez torácica es el síntoma
más probable del asma.
Lougheed y cols.31 también observaron que los pacientes seleccionaban dos descriptores: el primero se asociaba con la obstrucción del
tracto respiratorio, y el segundo, “dificultad inspiratoria”, coincidía
con la asociación entre el aumento de la obstrucción al flujo respiratorio y la hiperinsuflación. Para cualquier descenso dado en el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1), la progresión
del estrechamiento de la vía aérea se asoció a una puntuación cada
vez mayor en la escala de dificultad inspiratoria de Borg. Killian y
cols.6 comunicaron que los numerosos descriptores que caracterizan
el asma bronquial indican que pueden participar múltiples mecanismos fisiopatológicos, y sugirieron que se podría distinguir entre ellos
mediante la discriminación de los síntomas. A partir de la ley del criterio comparativo de Thurstone, calcularon la distancia sensitiva entre cualquier pareja de síntomas en unidades de dispersión discriminatoria. En el análisis de discriminación se observaron síntomas
(tirantez torácica y dolor torácico) que eran fáciles de distinguir, y
otros (ahogo y falta de aire) que no lo eran. Los síntomas que se pueden discriminar de un modo fiable denotan mecanismos fisiopatológicos distintos, mientras que, a la inversa, los que no se pueden discriminar de un modo fiable implican mecanismos similares. El
estudio de Killian y cols.6 también ha demostrado que la intensidad
de la disnea aumenta con la broncoconstricción, la presencia de alteraciones pulmonares en situación basal, la obesidad, y la pertenencia
al sexo femenino; por contra, disminuye con la edad, la hiperreactividad bronquial, el menor grado de miedo, el afrontamiento de la enfermedad y la adaptación.
En estos pacientes, la hiperinsuflación que se observa durante el ejercicio físico probablemente contribuye más a la aparición de problemas mecánicos que el aumento de las resistencias al flujo aéreo o la
disminución en la complianza dinámica pulmonar30. Una importante
consecuencia de la hiperinsuflación dinámica es la importante restricción mecánica a la expansión del VC19,22.
En el asma inducida, Moy y cols.32 demostraron que la sensación inicial de tirantez torácica refleja la incomodidad respiratoria que provoca la broncoconstricción leve; cuando el descenso del VEF1 y la
hiperinsuflación son más graves aparece sensación de trabajo o esfuerzo respiratorio, posiblemente a causa del componente inflamatorio del asma y a la carga mecánica sobre la musculatura respiratoria
asociada33. Así pues, existen dos sensaciones distintas de disnea: la
primera, que se alivia con la administración de agonistas β2, es la tirantez torácica, que probablemente es consecuencia de la estimulación de los receptores pulmonares secundaria al broncoespasmo; la
segunda, trabajo/esfuerzo, probablemente se asocia a la hiperinsuflación dinámica y a la mayor obstrucción del tracto respiratorio. Al
igual que los asmáticos, los pacientes con fibrosis quística seleccionaron la categoría “tirantez”5. La hiperreactividad del tracto respiratorio/broncoconstricción es una característica común a ambos cuadros patológicos, por lo que es posible que el descriptor “noto el
pecho tirante” se origine en los receptores de las vías aéreas y refleje
el tono de éstas. Debido al mecanismo subyacente, la intensidad de la
tirantez torácica no es menor cuando se aplica ventilación mecánica
que cuando se respira espontáneamente en el curso de una broncoconstricción inducida con MC; por el mismo motivo, esta sensación
es más acentuada en la hiperinsuflación del broncoespasmo que en
la inducida por ventilación mecánica con presión positiva al final de la
espiración17.
EUROPEAN RESPIRATORY JOURNAL
VOLUMEN 6 NÚMERO 2
APLICACIONES CLÍNICAS DEL LENGUAJE DE LA DISNEA
EPOC y asma
En los estudios fisiológicos llevados a cabo en pacientes con EPOC
se ha investigado principalmente la intensidad de las sensaciones,
más que sus cualidades. La alteración fisiológica que aparece en este
trastorno hace que aumenten tanto la descarga corolaria como la estimulación central hacia la musculatura esquelética, y probablemente
que disminuya la retroalimentación instantánea periférica procedente
de los receptores del pulmón y de la pared torácica. Cuando practican
algún ejercicio físico, los pacientes con EPOC refieren sensaciones
cualitativas de inspiración “insatisfactoria” o “sin beneficio”, de “respiración superficial”, y de “dificultad inspiratoria”. Estas distintas sensaciones se asocian a la hiperinsuflación dinámica y a sus efectos
mecánicos negativos, es decir, umbral inspiratorio y desacoplamiento
de la asociación normal entre el esfuerzo inspiratorio y la estimulación ventilatoria19-21.
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Esfuerzo inspiratorio
INTERPRETACIÓN DE LA DISNEA A PARTIR DE SU PROPIO LENGUAJE
Volumen
FIGURA 1. Representación esquemática de los cambios en el esfuerzo inspiratorio y en el volumen. Los aumentos del esfuerzo inspiratorio se asociaron a aumentos de la disnea. : pacientes con enfermedades neuromusculares; : sujetos de control. Modificado de la referencia número 40.
El lenguaje de la disnea es un útil complemento para las puntuaciones globales de la intensidad de este síntoma que se observan cuando
se determina la respuesta al tratamiento broncodilatador en pacientes
con asma aguda. Es posible que, por ellas mismas, las evaluaciones
de la intensidad de la disnea no reflejen de forma precisa el grado de
obstrucción persistente del tracto respiratorio. Posiblemente, la combinación de la puntuación global de disnea con la frecuencia-intensidad del trabajo/esfuerzo refleja de un modo más claro la persistencia
de la obstrucción-inflamación en el tracto respiratorio que el primero de
estos dos parámetros por separado34. En consecuencia, el lenguaje de la
disnea podría alertar a los profesionales sanitarios de la posible presencia de una obstrucción residual significativa en el tracto respiratorio, a pesar de las mejorías o incluso de la resolución de la disnea
global según la puntuación general de la intensidad de la incomodidad respiratoria34.
Si se admite que el asma y la EPOC se caracterizan por alteraciones
fisiopatológicas diferentes, también se puede aceptar la posibilidad
de que se utilicen diferentes descriptores para referirse a cada una de
estas dos patologías. Harver y cols.35 aportaron pruebas preliminares
de que la tirantez torácica es más característica del asma que de la
EPOC. Según estos autores, la sensibilidad de la tirantez (o sea, la probabilidad de que permitiera el diagnóstico de una patología en los
pacientes que la sufrían) fue del 86% para el asma y del 7% para la
EPOC, mientras que su especificidad (o sea, la probabilidad de que
permitiera descartar una patología en los pacientes que no la presentaban) fue del 69% para el asma y del 64% para la EPOC. Los datos indican que más de un 86% de los pacientes que refieren tirantez torácica presentan asma y no EPOC, y que aproximadamente un 69% de
los que no la refieren no presentan asma. Otro descriptor es “siento
que no puedo respirar profundamente”; su especificidad es elevada
para la EPOC (72%) y menor para el asma (61%), y su sensibilidad es
reducida para ambas patologías (37% y 50%, respectivamente).
Enfermedades respiratorias intersticiales/restrictivas
Harty y cols.23 y O’Donnell y cols.36 describieron el patrón de respuesta cualitativa seleccionado por sujetos normales sometidos a restricción torácica mientras practicaban ejercicio físico. Los sujetos indicaron con frecuencia que el trabajo/esfuerzo, la inspiración
insatisfactoria, la dificultad inspiratoria y la respiración rápida y superficial eran los descriptores más adecuados para su situación; este
conjunto de respuestas cualitativas fue similar al que refirieron los
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G. SCANO ET AL
pacientes con enfermedad pulmonar restrictiva (EPR)1,2,5,22. En parte, estas sensaciones se fundamentan fisiológicamente en la existencia de una alteración de la capacidad para aumentar el volumen pulmonar y desplazar el tórax de forma adecuada en un contexto en el
que la actividad ventilatoria está aumentada. Una ligera variación en
el VC medio del paciente en reposo provoca una considerable disnea;
es posible que esta sensibilidad explique por qué el ciclo respiratorio en
reposo está controlado tan estrechamente en los pacientes que presentan EPR29. La relación entre el VC y la disnea es parabólica o en
forma de U: una ligera variación del primero en relación con sus valores medios en reposo provoca un importante aumento de la segunda. Mientras que los aumentos del VC se asocian a un mayor trabajo
respiratorio, sus disminuciones implican aumentos en el espacio
muerto e hipercapnia29. Lansing y cols.37 observaron que los cambios en la sensación de falta de aire son más pronunciados cuando la
Pa,CO2 está alterada y la ventilación por minuto (V’E) se mantiene
constante, mientras que la sensación de trabajo/esfuerzo varía más
cuando aumenta el V’E y la Pa,CO2 se mantiene constante. El hecho
de la relación entre la dificultad respiratoria y la V’E adopte una curva en forma de U, en la que el valor central de V’E se sitúa en el nivel
de la respiración espontánea28,29, probablemente indica los efectos de
dos sensaciones distintas: la rama izquierda describe la falta de aire,
y la derecha el trabajo/esfuerzo37.
Enfermedades neuromusculares
En los pacientes con enfermedades neuromusculares (ENM), el mantenimiento de un grado normal de estimulación motora inspiratoria
(EMI) por cambio unitario en la PCO2 se asocia a un patrón de respiración superficial38. La consiguiente alteración del acoplamiento
neuroventilatorio es responsable de las elevadas puntuaciones que alcanza la disnea en estos pacientes (fig. 1). A su vez, la asociación de
debilidad muscular y carga elástica con que cursan las ENM determina que la estimulación respiratoria central normal adopte un patrón respiratorio superficial. Los estudios realizados han indicado
que en las ENM38, la EPOC20,21, los TPI22 y las enfermedades sistémicas con afectación respiratoria39 existen mecanismos comunes
subyacentes a la presencia de incomodidad en la respiración. La
existencia de un mecanismo fisiopatológico común subyacente explicaría las similitudes de las categorías seleccionadas en los distintos
trastornos6.
Lanini y cols.40 demostraron que, en los pacientes que habían sufrido
un accidente vascular cerebral (AVC), el aumento de la carga elástica
inspiratoria se traducía en una mayor EMI. Sin embargo, se observó
una inexplicable atenuación de la percepción disneica que contradecía la hipótesis inicial de que en los pacientes con alteraciones en la
mecánica respiratoria los aumentos de la EMI se podían traducir en
una acentuación de la disnea. Probablemente, este efecto se debe a la
presencia de alteraciones en los mecanismos del proceso de integración de la sensación aferente. Si al aumentar la EMI no se transmite
la descarga corolaria al centro sensitivo puede que no cambie la percepción. ¿Es posible que ello se deba a la presencia de alteraciones
funcionales en la corteza sensitiva? En relación con esta pregunta,
Peiffer y cols.41 llevaron a cabo un estudio con imágenes funcionales
obtenidas mediante tomografía por emisión de positrones para identificar la región cerebral cuya activación se asociara a la aparición de
una importante incomodidad respiratoria en el curso de la respiración sometida a resistencia en sujetos sanos. Observaron que cuando
se respiraba bajo una importante resistencia se activaban distintas áreas
cerebrales (aumentaba el flujo sanguíneo regional); en unas áreas la
activación estaba relacionada con la amplitud media de las oscilacio-
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INTERPRETACIÓN DE LA DISNEA A PARTIR DE SU PROPIO LENGUAJE
nes de la presión bucal, y en otras con la intensidad percibida de la
incomodidad respiratoria, pero no con las oscilaciones de la presión
bucal. Estos autores sugirieron que las principales áreas de activación formarían parte de una red neural implicada en el proceso de
dos interacciones paralelas: la generación y la percepción de la incomodidad respiratoria, y la modulación de la intensidad percibida. A
su vez, no se puede descartar la hipótesis de que las lesiones de la
corteza sensitiva atenúan los efectos de la descarga corolaria y, en
consecuencia, influyen en la capacidad del paciente para percibir la
disnea40.
lenguaje de la disnea”8. Después de que en diversos estudios se haya
demostrado que el tratamiento farmacológico47-52 y los programas
de rehabilitación respiratoria53-58 ejercen efectos positivos sobre el
ahogo en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, se
han planteado diversas preguntas: ¿se deben cuantificar de forma independiente los distintos aspectos de la disnea identificados por los
descriptores verbales?, ¿queda modificado el lenguaje de la disnea
cuando mejoran las alteraciones fisiológicas?, ¿se modifican los descriptores relevantes cuando disminuye la hiperinsuflación dinámica?
Es necesario investigar estos puntos.
Insuficiencia cardíaca congestiva
Los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica (ICC) refieren que
presentan una limitación de su capacidad de ejercicio. Cuando se les
pide que describan su disnea, seleccionan las categorías “sofocante en
reposo”, respiración rápida, falta de aire1, “necesidad de suspirar”2, o
trabajo/esfuerzo durante el ejercicio5. No es fácil encontrar una explicación de los procesos fisiopatológicos implicados, ya que los datos acerca de si la función respiratoria influye en la limitación del
ejercicio en los pacientes con ICC son conflictivos. Según Clark y
cols.42, estos pacientes pueden tener que interrumpir el ejercicio físico debido a la aparición de una disnea de esfuerzo intolerable, de
cansancio en las extremidades inferiores, o de ambos síntomas, en
una situación en la que aparentemente dispondrían de una reserva
cardiopulmonar suficiente.
CONCLUSIONES
Aunque los contextos cultural, socioeconómico, lingüístico y educativo pueden influir en el uso del lenguaje de la disnea, “nuestras posibilidades de ofrecer la mejor atención posible a los pacientes que
sufren disnea dependen de nuestra capacidad para derribar todas las
barreras que interfieran en la comunicación entre el médico y el paciente”46. La disnea es una parte fundamental en la historia clínica
del paciente, por lo que los médicos deben “dominar con fluidez el
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EUROPEAN RESPIRATORY JOURNAL
VOLUMEN 6 NÚMERO 2
O’Donnell y cols.43 demostraron que el respaldo de la presión inspiratoria disminuía el esfuerzo de las extremidades inferiores, probablemente porque reducía la poscarga ventricular izquierda, aumentaba el flujo sanguíneo periférico y mejoraba el equilibrio ácido-base
local, lo cual limita los impulsos aferentes musculares asociados a la
percepción del “esfuerzo”. De todos modos, la ausencia de efectos
evidentes sobre la disnea durante la prueba de esfuerzo con carga
constante sugiere que los principales determinantes de dicho síntoma
son factores que no están relacionados con la carga mecánica.
Hamilton y cols.44, y más recientemente Killian45 (en una serie más
extensa de 16.000 pacientes), han determinado los mecanismos de la
intolerancia al ejercicio físico y los síntomas limitantes (disnea o
cansancio de extremidades inferiores) en pacientes con angina, alteraciones pulmonares, cardiopatía isquémica, o enfermedades cardiopulmonares. Sus estudios ponen de manifiesto que se trata de una situación simple. Cuando se subdividió a los pacientes según su tolerancia al
ejercicio físico, los descensos en este parámetro se asociaron a aumentos en la intensidad tanto de la disnea como del esfuerzo de extremidades inferiores para todos los tipos patológicos. La proporción de pacientes que sufrieron limitaciones por la disnea, el esfuerzo de
extremidades inferiores o una combinación de ambos síntomas fue
similar para todos los tipos patológicos. Sólo los sujetos que presentaron angina seleccionaron “dolor torácico”. Los descriptores verbales pueden ayudar a distinguir entre los pacientes con ICC y los sujetos desentrenados que refieren “respiración pesada”46.
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