infección por el virus de la inmunodeficiencia huma

66- INFECCIÓN POR EL VIRUS DE
LA
INMUNODEFICIENCIA
INFECCIÓN
POR EL VIRUSHUMADE LA
NA
(VIH) Y SIDA. TRATAMIENTO
INMUNODEFICIENCIA
HUMANA Y
PREVENCIÓN
LAS INFECCIONES
(VIH) Y SIDA.DE
TRATAMIENTO
Y
OPORTUNISTAS
PREVENCIÓN DEASOCIADAS
LAS
INFECCIONES OPORTUNISTAS
ASOCIADAS
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .763
Clasificación de la infección por el
VIH y criterios de definición del
sida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 765
Tabla 1. Clasificación de la infección
por el VIH-1 o 2 y definición de sida
para adultos y adolescentes
(>16 años) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .765
Tabla 2. Situaciones clínicas diagnósticas de sida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .766
Tabla 3. Clasificación de la infección
por el VIH en niños (<6 años) publicada por los CDC en 2014 . . . . . . .767
Tratamiento de la infección por
el VIH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .768
Manejo del paciente asintomático
infectado por el VIH . . . . . . . . . . . . . .768
Tratamiento de la infección por
el VIH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .769
Tratamiento de la mujer embarazada
y profilaxis perinatal en la infección
por el VIH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .770
Profilaxis postexposición accidental o
profesional y profilaxis pre-exposición de la infección por el VIH. . . . . .771
Profilaxis primaria y secundaria
de las infecciones oportunistas
asociadas al VIH . . . . . . . . . . . . . . . .772
SÍNDROMES
QUIMIOPROFILAXIS
VIAJEROS
CARACTERÍSTICAS. El VIH-1 está constituido por dos cadenas idénticas de ARN de polaridad positiva. Capacidad para sintetizar ADN, catalizada por una ADN polimerasa ARN
dependiente (transcriptasa reversa). Presencia de envoltura. DISTRIBUCIÓN. Universal,
pero con prevalencia mucho más elevada en África subsahariana. R. Humano. MT. Transmisión sexual, parenteral y vertical. Riesgo muy bajo si la persona infectada tiene una carga
viral indetectable (en general como respuesta al tratamiento antirretroviral, pero también
en los controladores espontáneos). PI. 1-2 semanas. PT. A partir de 1-2 semanas de la
infección aguda y durante toda la vida, la probabilidad varia según la carga viral plasmática
y la situacióon o actividad de riesgo. INFECCIÓN. Desde el momento en que el VIH infecta
a un paciente (independientemente de la vía por la que se produjo el contagio) prolifera de
forma continua y rápidamente se disemina sobre todo por las estructuras linfoides, mucosa intestinal y ganglios linfáticos y además se integra como ADN proviral en un pequeño
número (<107) de células del huésped (en general linfocitos CD4+ en reposo y con fenotipo
memoria). Cabe distinguir: 1) una fase precoz o aguda de varias semanas de duración y con
una viremia alta que disminuye rápidamente debido a la actividad sobre todo citotóxica del
sistema inmunológico y hasta un nivel diferente (set-point) de unos pacientes a otros, y que
determina su pronóstico futuro. En un 50-70 % de los casos se asocia a un síndrome mononucleósico con exantema, pero puede haber otros síntomas, como una meningoencefalitis;
2) una fase intermedia o crónica de varios años de duración con replicación viral activa,
viremia de nivel intermedio y variable de unos pacientes a otros (set-point) y relativamente
estable durante periodos discretos de tiempo, pero que va aumentando. El nivel de viremia
circulante es el mejor y más precoz marcador pronóstico, y 3) una fase final o de crisis, en
la que la viremia alcanza valores más elevados, desciende la cifra de linfocitos CD4 por
debajo de 200 células/mL y aparecen complicaciones infecciosas (infecciones oportunistas)
o neoplásicas (sarcoma de Kaposi y linfomas, entre otras). Esta fase corresponde a lo que
solemos llamar estadio 3 o sida de la clasificación de los CDC del 2014 (MMWR 2014; 63,
RR-3: 1-10). El tratamiento antirretroviral de alta eficacia (HAART) cambia sustancialmente
la historia natural de la infección pero es incapaz de erradicar la infección y debe mantenerse de por vida para evitar una reactivación, casi siempre muy rápido, de la carga viral.
La mayor supervivencia ha puesto de manifiesto que la infección por el VIH-1 (sobre todo
sin tratamiento) es un factor de riesgo para enfermedad cardiovascular, renal, hepática en
pacientes coinfectados, para determinadas neoplasias y para acelerar la osteopenia y el
envejecimiento. A pesar del tratamiento, con buena respuesta aparente (carga viral indetectable) y probablemente debido a la persistencia de una inflamación crónica y una activación
crónica del sistema inmunitario (que en parte o en algunos pacientes podría explicarse por
una replicación viral residual) hay un riesgo aumentado de eventos no-sida y la esperanza
de vida es algo inferior (unos 10 años) a la de la población general. DIAGNÓSTICO. El
diagnóstico de infección por el VIH se hace mediante serología, es decir, la detección de
anticuerpos VIH-1/2 o simultáneamente de anticuerpos VIH-1/2 y del antígeno p24 del VIH-1.
Los ensayos serológicos de cribado, utilizan la metodología de inmunoensayo (EIA, CLIA,
CMIA, QIA, etc.); actualmente los de cuarta generación permiten la determinación simultánea de anticuerpos y antígeno p24 (tipo Combo), reduciéndose el tiempo de detección a
13-15 días después de la infección. Los ensayos de confirmación, Western Blot (WB) y el
VIH Y SIDA
•
INTRODUCCIÓN
INTRODUCCIÓN
Inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1) y tipo 2 (VIH-2)1, virus de la
Género: Lentivirus
MICROORGANISMOS ANTIMICROBIANOS
763
VADEMECUM
CLASIFICACIÓN DE LA INFECCIÓN POR EL VIH
764 INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH) Y SIDA
inmunoensayo en línea (LIA), tienen una especificidad superior y permiten conocer si las
muestras reactivas con un ensayo de cribado, contienen anticuerpos para el VIH-1/2. Existen
pruebas serológicas de diagnóstico rápido que detectan mediante técnicas de inmunocromatografía, la presencia de anticuerpos VIH-1, VIH-2 y/o el antígeno p24 del VIH-1. Generan
un resultado rápido en menos de 30 minutos y tienen una alta sensibilidad y especificidad
pero inferior a la de los inmunoensayos utilizados actualmente en el diagnóstico convencional por tanto un resultado positivo siempre hay que confirmarlo con estos últimos. El
principal inconveniente es su lectura subjetiva que puede generar dudas de interpretación
de los resultados. La OMS recomienda su uso en entornos de recursos limitados. La carga
viral o viremia plasmática (CVP) se realiza mediante técnicas de RCP a tiempo real. Todas
las técnicas cuantifican la CVP en todos los subtipos B y no-B del VIH-1 grupo M, algunas
además el VIH-1 grupos O y N, pero ninguna detecta la CVP del VIH-2. La CVP es el principal
factor para la monitorización del tratamiento antirretroviral. Puede existir variabilidad entre
técnicas por lo que se recomienda la monitorización de un paciente siempre con el mismo
sistema. La CVP también se puede utilizar en el diagnóstico de la infección aguda, cuando
los anticuerpos no son detectables. Sin embargo, cuando la CVP es baja se recomienda
realizar otras pruebas que detecten el ADN proviral para evitar un falso positivo. Otras indicaciones de la CVP son el diagnóstico de la transmisión materno-fetal y la valoración del
riesgo de transmisión. Para países en vías de desarrollo, se están desarrollando sistemas
“point of care” para la determinación de CVP. En la actualidad, se ha introducido un nuevo
algoritmo para los laboratorios asistenciales que incluye la realización en primer lugar de
un inmunoensayo tipo Combo de cuarta generación. Si resulta no reactivo se interpreta
como negativo, pero si es reactivo se repite por duplicado y las muestras repetidamente
positivas se analizan con un ensayo de confirmación que diferenciará entre VIH-1 y VIH-2.
Si el resultado es discordante o indeterminado se realiza una determinación del ARN VIH-1.
Si este último es negativo estaremos ante la ausencia de infección por VIH-1 o una posible
infección aguda por VIH-2, situación poco probable dada la baja prevalencia de infección
por VIH-2 en España. En el diagnóstico de la transmisión madre-hijo, están indicadas las
técnicas de biología molecular (ADN proviral o carga viral), ya que el la determinación de
anticuerpos carece de valor al detectarse los anticuerpos maternos. En caso de serología
positiva en el recién nacido, se requiere un seguimiento serológico de hasta 6 meses para
verificar la desaparición de anticuerpos. Para la profilaxis post-infección, la serología se
utiliza para el diagnóstico de la infección VIH en el caso fuente de la exposición y para el
seguimiento del personal que se ha visto expuesto.
Comentarios. 1El tipo 2 (VIH-2) es endémico en varios países de África Occidental, estructuralmente se
parece más al virus de la inmunodeficiencia de los simios (VIS) que al VIH-1 y evoluciona de forma más
lenta y benigna que el VIH-1. Dentro del VIH-1 hay varios grupos (M, O, N, P), subtipos (9 dentro del grupo M) y formas recombinantes (al menos 60 dentro del grupo M) siendo el subtipo B el más frecuente en
los países occidentales y el C a nivel global. Las infecciones por los subtipos O, N y P son poco frecuentes
y están bastante confinadas a África Occidental (Camerún)
Diagnóstico Linfocitos CD4+1
%
Evidencia clínica
de laboratorio2 cél/ l
0
Indeterminado3
1
+
>500
>26
25
+
200-499
14-25
3 (sida)4
+
<200
<14
Desconocido
+
nd
nd
Prevalece sobre el recuento de
CD4
No se requiere
Ausencia de enfermedad definitoria de sida4
No se requiere
Ausencia de enfermedad definitoria de sida4
Presencia de enfermedad definitoria de sida4, 6
nd
Comentarios. nd: no hay datos. 1Si el valor absoluto y el porcentaje no son concordantes se acepta el peor.
2
Para fines de vigilancia epidemiológica no hace falta un documento de laboratorio. Basta una nota o
evidencia clínica. 3En un test con resultado indeterminado, si luego se confirma la infección dentro de los
siguientes 6 meses. El estadio 0, como estadio de diagnóstico dura toda la vida. Luego el paciente puede
evolucionar a estadios 1, 2, 3 o desconocido. 4Ver Tabla 2. La presencia de una enfermedad definitoria
de sida prevalece sobre la cifra o el porcentaje de linfocitos CD4+ y obliga a clasificar al pacientes en el
estadio 3 (sida). 5La última clasificación de la OMS subdivide este estadio en dos (denominados 2 y 3)
según que la cifra de linfocitos CD4+ esté por encima o debajo de 350. 6La clasificación de la OMS lo
denomina estadio 4 con el mismo límite de linfocitos CD4+. MMWR 2014; 63RR-3: 1-10
SÍNDROMES
Estadio
QUIMIOPROFILAXIS
TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE LA INFECCIÓN POR EL VIH-1 ó 2 Y
DEFINICIÓN DE SIDA PARA ADULTOS Y ADOLESCENTES (>16 AÑOS). PUBLICADA POR LOS CDC EN 2014, REEMPLAZA LAS DE 1993 Y 2008
VIAJEROS
•
VIH Y SIDA
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓNDE
DELA
LAINFECCIÓN
INFECCIÓNPOR
PORELELVIH
YVIH
CRITERIOS
DE SIDA
Y CRITERIOS
DE SIDA
MICROORGANISMOS ANTIMICROBIANOS
765
VADEMECUM
CLASIFICACIÓN DE LA INFECCIÓN POR EL VIH