Evaluación neurológica de los trastornos del aprendizaje

J. CAMPOS-CASTELLÓ
Evaluación neurológica de los trastornos del aprendizaje
J. Campos-Castelló
NEUROLOGICAL EVALUATION OF LEARNING DISORDERS
Summary. Introduction. The neurological concept of learning is approached from a cybernetic point of view, taking into account
that a child should recognize a fact, learn it semantically and decide whether it is worth storing; the dynamic aspect of memory
is the true motor of the ability to learn and all this is modulated by the attention factor. Development. The neurological evaluation
of learning disorders is based on clinical examination which includes the so-called minor signs of the noetic functions, specifically language, the praxes, gnosias, perceptive-motor function, laterality and the lexical, graphic and calculation functions
together with the modulating element, mentioned above, of the level of attention with or without hyperactivity. These semiological
elements are grouped into three major categories of syndromes: motor syndrome, dyslexic-dysgraphic-dyscalculation syndrome
and the hyperkinetic syndrome or attention deficit with hyperactivity. We also note the differential diagnosis. We review the
neurophysiological biological markers (EEG and brain mapping, cerebral evoked potentials, neurometry) and those based on
neuroimaging techniques (cerebral CT, MR, SPECT and PET). Conclusions. The contribution of neurological assessment is
considered as part of the functions of a multi-disciplinary team which should deal with the diagnosis and treatment of children
with learning disorders [REV NEUROL 1998; 27: 280-5].
Key words. Biological markers and learning. Clumsy motor syndrome. Instrumental learning deficit. Learning disorders.
Syndrome of attention deficit and hyperactivity.
INTRODUCCIÓN
Actualmente el neurólogo pediátrico, al igual que otros profesionales, se ve involucrado en la evaluación de niños que presentan
trastornos leves en la organización funcional del sistema nervioso
central, pero cuya consecuencia es de considerable importancia en
su porvenir social al perturbar el habitual patrón de conducta esperado en un niño que posee una inteligencia aparentemente normal.
Es lo que coloquialmente se define como un ‘mal alumno inteligente’. Este problema se ha definido en los últimos 25 años como uno
de los de mayor incidencia en la denominada new morbility.
Desde el punto de vista etiopatogénico todavía existen importantes discrepancias en el análisis de estos procesos, también denominados disfuncionales, pero el hecho cierto es que el neurólogo pediátrico debe colaborar con otros profesionales en la definición del problema para conseguir que la conducta distorsionada
–que se traduce en una dificultad de aprendizaje– se normalice.
La importancia numérica del problema, el impacto sobre el
entorno social en que se desenvuelve el niño –la familia– y el
momento en que se produce y que corresponde al período de
maduración del sistema nervioso central matizan, entre otros aspectos, la intervención esencial de las ciencias neurológicas en la
aproximación diagnóstica, orientación terapéutica y control evolutivo del trastorno del aprendizaje. Precisamente el aspecto neuroevolutivo en el que aparecen estas disfunciones debe hacer que
se consideren no como un trastorno desintegrativo, sino como una
dificultad en la integración y perfeccionamiento que hacen descender el nivel de conducta normal previsible, tal como ya hemos
señalado en anteriores publicaciones [1], debiendo tenerse en cuenta
no sólo al niño aislado sino en su interacción con los factores
ambientales que en último extremo también contribuyen a conformar el fenotipo conductual final de cada individuo.
Recibido: 03.03.98. Aceptado: 10.03.98.
Jefe del Servicio de Neurología Pediátrica. Profesor Asociado de la Universidad Complutense. Hospital Universitario San Carlos. Madrid, España.
Correspondencia: Dr. Jaime Campos-Castelló. Jefe del Servicio de Neurología Pediátrica. Hospital Universitario San Carlos. Martín Lagos, s/n.
E-28040 Madrid.
 1998, REVISTA DE NEUROLOGÍA
280
La aproximación a estos aspectos disfuncionales la enfocamos desde una óptica neurofisiológica y neuropatológica que quiere
explicar, bajo este prisma, cuáles son las áreas específicas del
sistema nervioso que se ven involucradas en el fenómeno del
aprendizaje.
CONCEPTO NEUROLÓGICO DEL APRENDIZAJE
El fenómeno del aprendizaje supone una serie de operaciones
cuyo fin es el de acumular datos a largo plazo que puedan ser de
nuevo utilizados. Este proceso, que depende esencialmente de la
memoria y de la atención, permite pasar las experiencias de la
situación de memoria a corto plazo a la de largo plazo, lo que
supone un almacenamiento de datos y su consolidación.
Para ello el niño debe reconocer el estímulo (input), aprehenderlo semánticamente y decidir si es interesante para almacenar,
lo que supone una organización cognitiva de tales estímulos. Así,
el aprendizaje no se limita a un esfuerzo de retención de datos
mediante una deliberada repetición sino que es un proceso continuo que opera sobre todos los datos que alcanzan un cierto umbral
de significación [2]; ello implica el almacenamiento de todos los
estímulos que son analizados por los canales de información visual, las ideas y hechos verbales y no verbales, y la retención de
órdenes derivadas de actos motores.
En definitiva, se trata de un sistema cibernético en el que
existen unas entradas, una capacidad de almacenamiento y unas
salidas con su correspondiente mecanismo de feed-back que está
modulado por la atención y que, con la intervención de otros
subsistemas, permite el procesado definitivo de una información.
Este procesamiento de datos es un proceso cognitivo activo
mediante el cual añadimos unos datos a otros previamente almacenados. Este aspecto dinámico de la memoria es el auténtico
motor de la capacidad de aprendizaje y su aspecto neuroevolutivo
de organización funcional –es decir, la capacidad de ordenar o utilizar los datos– es lo que califica definitivamente un buen aprendizaje y no sólo la capacidad cuantitativa de su almacenamiento [3].
Las bases biológicas del aprendizaje todavía no están definitivamente consolidadas. La codificación de datos implica un buen
número de estructuras anatomofuncionales y una serie de cambios
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VI CONGRESO ANUAL DE LA AINP
Tabla I. Síndrome motórico.
Tabla II. Síndrome disléxico-disgráfico-discalcúlico.
Trastornos del tono muscular
Fallos en la organización del lenguaje
Signos neurológicos menores
Déficit de concentración y memoria
Sincinesias patológicas
Trastornos de la coordinación
Movimientos coreoatetosiformes
Trastornos de espacialización
Trastornos de percepción visuomotora
Dispraxia
Alteraciones de la lateralidad
Dislalia. Bradilalia
Disgnosia
Retraso hitos madurativos motores
Fallo en el ordenamiento secuencial
neurobioquímicos en los que los neurotransmisores desempeñan
un papel esencial. No entramos en su análisis detallado, que escapa de la temática precisa de su evaluación, pero sí queremos retener que de las dos memorias principales de que disponemos (corto
y largo plazo) existen al menos tres procesos mnésicos (la memoria explícita, la implícita y la working memory, que permiten el
almacenamiento cualitativo a que antes nos referíamos y que
posibilitan el aprendizaje [4]. En cuanto al segundo elemento que
hemos señalado, la atención, es una función cognitiva de alta
complejidad en la que están implicados numerosos subprocesos
como la percepción, la intención y la acción. Sus mecanismos son
todavía sujeto de especulación, con diversas aproximaciones que
proponen modelos neurofisiológicos como los de disfunción frontal de Stuss y Benson, el modelo neuropsicológico de Mirsky, el
modelo clínico de Sohlberg y Mateer, el modelo conceptual hipotético de Levine, el anatomofisiológico de Sunder o el de redes
neuropsicológicas a gran escala de Mesulam, con el que nos encontraríamos más identificados [5]. Este modelo propugna un sistema
neural multifocal, más que localizaciones precisas anatómicas, y
funcionaría en paralelo permitiendo por ello una aproximación a las
tareas cognitivas de manera simultánea e interactiva y no a través
de un sistema jerarquizado secuencial progresivo; cada red neuronal contendría unos canales anatómicos para transferir información
(sistema reticular activador, tálamo, sistema límbico, ganglios basales, córtex parietal y córtex prefrontal) y unas vías neuroquímicas
que modularían el tono conductual. Este fenómeno de la atención
puede desmenuzarse en diversos tipos para su aplicación clínica [6]
según estén sustentados por los mecanismos generales de alerta, de
selectividad perceptiva o de atención supervisora.
rica, el análisis del lenguaje y el nivel de instrumentalización
lectográfico y de cálculo, y el análisis de las praxias y gnosias [11],
así como del sistema visuomotor.
De esta manera valoramos tres grandes síndromes, lo que no
implica que en la práctica diaria se presenten como ‘puros’, pero
sí podemos señalar que con frecuencia son predominantes en un
contexto semiológico abigarrado, o también pueden presentarse
de manera entremezclada formando síndromes mixtos.
EVALUACIÓN NEUROLÓGICA DEL NIÑO
CON TRASTORNOS DEL APRENDIZAJE
Ya hemos señalado la multiplicidad de factores implicados en el
aprendizaje según los sistemas y subsistemas funcionales alterados en los que, por otra parte, se reconocen múltiples etiologías.
Consecuentemente, la expresión clínica de un trastorno del aprendizaje debe necesariamente inscribirse dentro de una serie de
agrupaciones sindrómicas para que podamos establecer una adecuada correlación diagnóstica y la oportuna orientación terapéutica según el síndrome detectado.
Esta clasificación sindrómica ha sido señalada reiteradamente
tanto por nosotros [1] como por otros autores [7,8], y para la
misma utilizamos los oportunos signos y síntomas sobre la base
de la exploración neurológica, incluidos los llamados signos menores (soft signs) según los ítems de Touwen y Prechtl [8] y la
valoración de Denckla [10], el estudio de la dominancia hemisfé-
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El síndrome motórico (Tabla I)
Muestra trastornos del tono muscular, básicamente hipotonía del
tono pasivo y buena parte de los llamados signos menores neurológicos, como sincinesias patológicas, disdiadococinesia, movimientos coreoatetosiformes, fallos en el equilibrio estático y dinámico, etc. Los trastornos práxicos aparecen en primer plano bajo
una dispraxia evolutiva tanto global como especializada (dibujo,
vestido, escritura) y la historia de su proceso de maduración neurológica suele reflejar un retraso en la adquisición de hitos motores, mientras en el área del lenguaje se detectan trastornos de
carácter articulatorio (dislalias y bradilalia) en el contexto de una
dispraxia bucolinguofacial.
El diagnóstico diferencial debe establecerse con las formas
paucisintomáticas de parálisis cerebral, con trastornos neurometabólicos de expresión discreta como la histidinemia, con las intoxicaciones por plomo, con neuropatías motoras y miopatías
congénitas de evolución benigna y con el síndrome de disociación
de la maduración.
El síndrome de déficit instrumental del aprendizaje
(dislexia-disgrafia-discalculia) (Tabla II)
Es uno de los grandes síndromes determinantes de problemas del
aprendizaje y de la maduración de estos niños. Se caracteriza por
la presentación de fallos en la organización del lenguaje, entre los
que se podrían incluir algunos de los trastornos de carácter disfásico que no alcanzan una gravedad tal que supongan, no un trastorno de la maduración sino un probable origen lesional estructural; en España suponen una prevalencia que alcanza al 6% de la
población infantil al cuarto año de vida y hasta un 11% si incluimos los trastornos del habla. Al llegar a la educación primaria un
5% de los niños todavía presentan retrasos globales de los que el
1% son graves, mostrando una relación niño-niña 2:1. En este
síndrome, el rasgo diferencial dislexia-disgrafia-discalculia domina como defecto instrumental del aprendizaje y presenta asociados déficit de atención y memoria. No insistiremos en los diversos subtipos de dislexia que suelen admitirse –que en realidad
son variaciones de un espectro continuo– y para lo que remitimos
a otras revisiones [12,13]. También se presenta con trastornos de
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Tabla III. Síndrome hipercinético/déficit atencional con hiperactividad
(SDAH).
Hiperactividad
Déficit de atención
Impulsividad. Agresividad
Baja resistencia a la frustración. Labilidad emocional
Perturbadores del orden social
Verbalización pobre. Trastornos de la memoria
Anomalías perceptivomotoras
Alteración precoz del ritmo nictameral
Respuesta terapéutica a fármacos estimulantes
espacialización, de percepción visuomotora, alteraciones de la
lateralidad, disgnosia (bajo forma de síndrome de Gerstman del
desarrollo en un pequeño porcentaje de casos, aunque se pueden
encontrar trastornos de la somatognosia hasta en un 15%) y en los
discalcúlicos especial fallo del ordenamiento secuencial.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con los retrasos simples del habla, con las disfasias severas del desarrollo, con el
síndrome de Landau-Kleffner, con los dislingüismos y en especial
con circunstancias no disfuncionales (fobia escolar, discontinuidad pedagógica, enfermedades crónicas, circunstancias ambientales, técnicas dispedagógicas y fatiga escolar).
El síndrome de déficit de atención con hiperactividad
o hipercinético (SDAH)
Es el síndrome pediátrico que más publicaciones ha generado en
EE.UU. en las pasadas décadas. En Europa el interés por este
síndrome es más reciente, a partir de 1985, y destaca en este
sentido el esfuerzo realizado por el grupo EUNETHYDIS [14]
que ha desarrollado un programa que abarca aspectos epidemiológicos, validación de escalas (CBCL, PACS, Conners-28, TRF),
comparación de criterios (ICD-10 frente a DSM-IV) y un estudio
experimental con diversos paradigmas (go-stop, go-no go, rewardno reward) junto con el análisis simultáneo de la cartografía cerebral, potenciales evocados, resonancia magnética y otros métodos psicofisiológicos que intentan valorar la importancia del
fenómeno inhibitorio conductual a nivel del lóbulo frontal y sus
mecanismos de refuerzo (máxima e inmediata gratificación) en
los niños hipercinéticos. También incluye el estudio de un modelo
animal con la rata espontáneamente hiperactiva en la que se ha
encontrado una alteración de los sistemas de refuerzo a nivel del
hipocampo o del hipotálamo.
El SDAH es un síndrome esencialmente conductual (Tabla
III) que se define por el déficit atencional, hiperactividad motora,
agresividad, impulsividad, labilidad emocional y baja resistencia
a la frustración. Los niños que padecen este síndrome son definidos como ‘perturbadores del orden social’. Se trata de niños con
verbalización pobre, trastornos de la memoria, anomalías perceptivomotoras, que en su historia natural muestran alteraciones en el
ritmo nictameral durante el primer año de vida e hitos madurativos
precoces en el área motora. La definición diagnóstica de algunos
de sus síntomas es a veces difícil a través de los métodos operacionales y cuestionarios de que disponemos y ello supone con
frecuencia un abuso diagnóstico. Según nuestra experiencia [1],
de un 60% de niños remitidos a nuestra policlínica calificados
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como hiperactivos por sus padres o maestros tan sólo un 6% fueron finalmente diagnosticados como tales; ello explica también la
diferencia de prevalencia del síndrome, que oscila entre el 1/1.000
y el 25/100 aunque la mayoría de los autores ofrecen cifras entre
el 4 y el 10%, predominando claramente en varones [15].
Taylor [16] ha propuesto como elementos definitorios del mismo un patrón conductual de marcada inquietud e inatención que
no está justificado por otras patologías (en especial conductas
antisociales, autismo, psicosis, trastornos afectivos) y de tal magnitud que no sea habitual en un niño de su edad, debiendo detectarse
esta conducta de inatención, desinhibición e inquietud de manera
directa en dos o más situaciones (escuela, familia, consulta), iniciado antes de los 6 años y con una duración superior a seis meses.
Una característica específica de este grupo es su respuesta
paradójica a las medicaciones que actúan sobre el sistema nervioso central, es decir, la excitación con los depresores y la tranquilización con los estimulantes, y por ello nosotros utilizamos la
prueba de la cafeína en el despistaje inicial diagnóstico e incluso
terapéuticamente.
Existen diversas variantes del síndrome señaladas en el DSMIV bajo los epígrafes de SDAH con predominio del déficit de
atención, el SDAH con predominio hiperactivo-impulsivo, una
forma de tipo combinado y una forma no especificada. También
se ha descrito un síndrome deficitario del hemisferio derecho con
SDAH y trastornos emocionales [17].
TRASTORNOS DEL APRENDIZAJE
Y MARCADORES BIOLÓGICOS
Hasta ahora hemos venido considerando elementos semiológicos
clínicos que se complementan con criterios operacionales para el
diagnóstico de los trastornos del aprendizaje que, de alguna manera,
siempre han sido motivo de controversia entre diversos autores.
Como es lógico, la búsqueda de un marcador biológico que, mediante
su especificidad, permitiese llevar a cabo un diagnóstico positivo
defendible es el desideratum. En función de ello se han utilizado
diversos métodos complementarios, de los que analizaremos los de
base neurofisiológica y aquellos que utilizan la neuroimagen.
– El electroencefalograma (EEG). La utilización del EEG cuenta
con una abundante literatura, pero podemos resumirla señalando que el estudio convencional EEG no ha demostrado un
patrón bioeléctrico que pueda calificarse como específico para
el diagnóstico de trastornos del aprendizaje ni de ningún síndrome de los hasta ahora descritos. La incidencia de anomalías EEG varía según los autores; según nuestra experiencia
[1], las alteraciones paroxísticas se encontraron en un 7,2% de
un grupo de niños en los que la incidencia de crisis epilépticas
era de un 2,9%, muy lejos de las de otros autores que llegan a
señalar hasta un 34% de anomalías [18]. Pensamos, como
otros autores, que el EEG sólo es útil para el diagnóstico diferencial y en ocasiones incluso puede ser una prueba que
condicione actitudes terapéuticas intempestivas por una inadecuada valoración de los fenómenos bioeléctricos y en especial la llamada ‘disfunción de las estructuras de la base’.
– Los estudios poligráficos del sueño. Se les pretende conferir
la categoría de marcador biológico para el proceso de maduración del sistema nervioso central, pero no han demostrado
tampoco datos definitivos, insistiéndose no obstante en el
interés para el diagnóstico de niños de ‘riesgo’ [19].
– Los potenciales evocados auditivos y visuales. Han sido utilizados por diversos autores que señalan que la amplitud de los
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potenciales de larga latencia varían en relación con el grado de
atención del sujeto y disminuyen con su distraibilidad. También se han señalado [20] patrones con sincronía alterada en los
potenciales evocados auditivos, lo que reflejaría una alteración
de la interconexión de regiones cerebrales seleccionadas. Se ha
señalado asimismo baja amplitud en los componentes tardíos de
los potenciales evocados visuales en la región parietal izquierda
que es la postulada para la integración audiovisual [21]. Nosotros, desde hace años [22], hemos estudiado el potencial P-300
endógeno que mide la velocidad con la que el niño percibe,
evalúa y categoriza un estímulo infrecuente y encontramos una
disminución de la amplitud y, en especial, un aumento de la
latencia estadísticamente significativos en determinadas localizaciones cerebrales. Otros autores [23] refieren una evidencia
de disfunción frontal estudiando el bereitschaftspotential, que
es el cambio bioeléctrico bajo forma de potencial lento continuo negativo que precede entre 500-1.500 ms a una actividad
motora voluntaria (negatividad premotora).
– La cartografía cerebral (‘mapping’). Ha sido utilizada por
algunos autores que han pretendido encontrar una ‘huella
fisiológica’ de la dislexia [24,25] consistente en diferencias
regionales que abarcan a los dos hemisferios (más el izquierdo) con participación mesial frontal y occipital en los componentes anómicos, y central, parietal y temporal izquierdo en
las comparaciones disfonémicas secuenciales. En nuestra
opinión estos estudios vienen a confirmar la heterogeneidad
clínica de las dislexias y hay que correlacionarlos con los
estudios neuropatológicos en los que se han encontrado lesiones bajo forma de heterotopías corticales que, aunque bilaterales, son de neto predominio izquierdo a nivel de la cara
superoexterna del lóbulo temporal y de las regiones operculares y orbitarias del lóbulo frontal, junto a la asimetría de los
planos temporales. No obstante, opinamos, al igual que otros
autores [13], que la cartografía no ofrece mejores resultados
que un estudio EEG convencional adecuadamente realizado.
– La neurometría. Es una técnica que supone un análisis cuantitativo de la actividad bioeléctrica cerebral mediante la computación y tratamiento estadístico de los datos suministrados
por los estudios EEG y de potenciales evocados, proporcionando finalmente una aproximación a lo que puede denominarse una taxonomía numérica de las funciones cerebrales,
valorando la integridad estructural y de los procesos sensoriales, perceptivos y cognitivos llevados a cabo por el cerebro.
Con esta técnica [26] se señala la posibilidad de diferenciar un
grupo normal de otro que presenta trastornos del aprendizaje
con un grado de exactitud del 88%; estos excelentes resultados no han sido confirmados por otros autores [27] que han
sido incapaces de encontrar diferencias entre disléxicos puros
y sujetos normales, aunque sí entre éstos y otros pacientes con
trastornos del aprendizaje.
– Los estudios de neuroimagen sistematizados utilizando TC
craneal. Este tipo de estudio es infrecuente, habiéndose señalado [28] hasta un 32,5% de alteraciones en un grupo de niños
calificados de minimal brain damage seleccionados mediante
los criterios de los signos menores y en el que la alta incidencia
de alteraciones hace pensar que se trata más de niños con
lesiones que con disfunciones. Según nuestra experiencia, en
los escasos pacientes en los que hemos indicado este examen,
dicha técnica muestra pocas alteraciones. En los disléxicos se
ha pretendido separar un grupo que presentan un patrón inverso del desarrollo del lóbulo parietotemporal izquierdo, que
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sería menor que su correspondiente derecho, pero esto es un
hallazgo habitual en sujetos con problemas de lateralidad sin
dificultades de lectoescritura. Un último estudio [29] insiste
en un 25% de anomalías en niños con minor neurodevelopmental disorders, pero el mismo grupo tenía un 20% de EEG
patológicos y un 19% de crisis epilépticas afebriles, lo cual es
realmente excesivo para un cuadro disfuncional.
– La resonancia magnética cerebral (RM). No ha demostrado
alteraciones significativas en un grupo de disléxicos [30]; nosotros hemos estudiado en algunos casos la morfología de los
planos temporales sin encontrar anomalías estadísticamente
significativas. En la actualidad se está llevando a cabo una
investigación en niños con SDAH combinando tests neuropsicológicos de funcionamiento ejecutivo (frontorbitales) con
RM funcional [31].
– El estudio de tomografía con positrón único (SPECT cerebral). Hemos utilizado esta técnica sin que hasta la actualidad
los déficits de perfusión valorados puedan ser definitorios de
un trastorno del aprendizaje frente a otras patologías funcionales como, por ejemplo, la migraña. No obstante, algunos
autores [32] han señalado alteraciones (hipoperfusión) en el
estriado en niños con SDAH que han sido reversibles con el
uso de metilfenidato. En todo caso, ni este método ni la tomografía por emisión de positrones (PET) constituyen hoy en día
un método habitual de estudio complementario de los trastornos del aprendizaje ya que los escasos beneficios no justifican
su elevado coste, si bien ampliarán, dentro de los planes de
investigación, nuestros conocimientos sobre el funcionamiento
del cerebro en el niño con trastornos del aprendizaje.
En relación con las pruebas de orden neurometabólico haremos
las mismas consideraciones que las que acabamos de señalar, no
pudiéndose, por razones obvias, ser empleadas habitualmente
aunque sí en el diagnóstico diferencial (trastornos neurometabólicos de expresión discreta) y en investigación.
No queremos terminar estas líneas sobre trastornos del aprendizaje y marcadores biológicos sin referirnos a algunos sistemas
de medida de alteraciones físicas y sensoriales en dichos trastornos. En lo que se refiere a una medida de la hiperactividad, nosotros hemos utilizado actómetros, que miden el número de movimientos que el niño realiza al cabo del día, pero su utilidad ha sido
escasa y, anecdóticamente, en algunos niños aminoró significativamente su hiperactividad habitual hasta el extremo que los padres solicitaron su utilización terapéutica.
Los estudios optométricos, actualmente reivindicados por algunos especialistas como esenciales para el diagnóstico de determinados trastornos, en especial para la dislexia, y su correspondiente orientación terapéutica optométrica no están justificados,
como han reiterado las Academias Americanas de Oftalmología
y Pediatría, ya que no hay evidencia de que las alteraciones léxicas
estén asociados a problemas del aparato visual. Lo mismo cabe
decir con respecto a la disfunción vestibular en relación también
con la dislexia ya que no existen pruebas concluyentes de que
exista tal y, por lo mismo, no existe razón para una aproximación
terapéutica en este sentido.
DIAGNÓSTICO PRECOZ DE LOS TRASTORNOS
DEL APRENDIZAJE
No puede faltar a la hora de la evaluación clínica de los trastornos
del aprendizaje un epígrafe dedicado a su diagnóstico precoz.
Existen numerosos trabajos indicativos de que las exploraciones
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neurológicas en el período neonatal, expresivas de un síndrome de
disfunción neural aguda, pueden calificar a determinados niños
como ‘de riesgo’ en orden a establecer un seguimiento longitudinal de su proceso de maduración neurológica. El reconocimiento
en épocas tempranas de anomalías en los diferentes circuitos madurativos debe alertar las medidas habilitadoras para cada caso en
el que se prevea una alteración en determinado patrón conductual.
En un estudio longitudinal que hemos llevado a cabo en un
grupo de 536 recién nacidos (45 normales como grupo control,
370 con semiología neurológica neonatal leve y 121 grave) a los
4 años de edad encontramos dentro del grupo calificado como
grave un 21,9% de niños normales, 21,8% afectados por parálisis
cerebral, 12,1% con retrasos madurativo franco y 43,9% afectados por indicadores disfuncionales. No obstante, debe tenerse en
cuenta en la interpretación de los ‘signos menores neurológicos’
que no se ha encontrado una relación estricta con las ejecuciones
lingüísticas, memoria, capacidad de secuenciación y aspectos pedagógicos preacadémicos [33], siendo el grado de correlación
todavía inferior cuando se llevan a cabo estudios de despistaje. En
todo caso, son abundantes los trabajos que sobre este aspecto
insisten en la fiabilidad de estos estudios [34-37], si bien uno de
los problemas que debemos considerar es la incertidumbre sobre
las medidas que conviene tomar en estos casos de riesgo.
CONCLUSIONES
Estos últimos datos, junto a los que hemos referido a lo largo de
este trabajo, indican la absoluta necesidad de que los problemas
del aprendizaje sean evaluados no de manera individualizada y
aún menos monopolística en el enfoque clínico, aunque nosotros
nos orientemos por nuestra formación hacia los aspectos neurobiológicos y neuropsicológicos. Deben siempre tomarse decisiones a
través de grupos multidisciplinarios y, de esta coexistencia y colaboración, se obtendrán las medidas que permitirán armonizar las
distintas tendencias, no sólo científicas sino también culturales,
para beneficio del niño con trastornos del aprendizaje en cada país.
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VI CONGRESO ANUAL DE LA AINP
EVALUACIÓN NEUROLÓGICA DE LOS TRASTORNOS DEL
APRENDIZAJE
VALIAÇÃO NEUROLÓGICA DOS DÉFICES DE APRENDIZAGEM
Resumen. Introducción. El concepto neurológico del aprendizaje se
aborda desde un punto de vista cibernético, teniendo en cuenta que
el niño debe reconocer un hecho, aprehenderlo semánticamente y
decidir si es interesante almacenarlo; el aspecto dinámico de la
memoria es el auténtico motor de la capacidad de aprendizaje y todo
ello modulado por el factor atención. Desarrollo. La evaluación neurológica de los trastornos del aprendizaje se apoya sobre la exploración clínica que incluye los llamados ‘signos menores’ de las funciones noéticas y, específicamente, el lenguaje, las praxias, las
gnosias, la función perceptivo-motora, la lateralidad y las funciones
léxicas, gráficas y de cálculo así como el elemento modulador, antes
señalado, del nivel atencional asociado o no a hiperactividad. Estos
elementos semiológicos se agrupan en tres grandes categorías sindrómicas: síndrome motor, síndrome disléxico-disgráfico-discalcúlico y síndrome hipercinético o de déficit atencional con hiperactividad; anotamos también su diagnóstico diferencial. Se revisan los
eventuales marcadores biológicos neurofisiológicos (EEG y cartografía cerebral, potenciales evocados cerebrales, neurometría) y los
basados en técnicas de neuroimagen (TC, RM, SPECT y PET cerebrales). Conclusiones. El aporte de la evaluación neurológica se
enmarca dentro de la actuación de un equipo multiprofesional que
debe atender al diagnóstico y tratamiento de los niños con trastornos
del aprendizaje [REV NEUROL 1998; 27: 280-5].
Palabras clave. Déficit instrumental de aprendizaje. Marcadores
biológicos y aprendizaje. Síndrome de déficit de atención e hiperactividad. Síndrome de torpeza motora. Trastornos del aprendizaje.
Resumo. Introdução. O conceito neurológico de aprendizagem é
abordado de um ponto de vista cibernético, tendo em conta que a
criança deve reconhecer um facto, aprendê-lo semânticamente e
decidir se é interessante armazená-lo; o aspecto dinâmico da memória é o autêntico motor da capacidade de aprendizagem e todo este
processo é modulado pelo factor atenção. Desenvolvimento. A avaliação neurológica dos défices de aprendizagem apoia-se na exploração clínica, que inclui os chamados ‘sinais menores’ das funções
noéticas , especificamente, a linguagem, as praxias, as gnosias, a
função perceptivo-motora, a lateralidade e as funções léxicas, gráficas e de cálculo assim como o elemento modulador, antes assinalado, do nível de atenção, associado ou não a hiperactividade. Estes
elementos semiológicos agrupam-se em três grandes categorías de
síndromes: síndrome motor, síndrome dislexia-disgrafia-discalculia e síndrome hipercinético ou de défice de atenção com hiperactividade; anotamos também o seu diagnóstico diferencial. Revêem-se
os eventuais marcadores biológicos neurofisiológicos (EEG e cartografía cerebral, potenciais evocados cerebrais, neurometria) e os
baseados em técnicas de neuroimagem (TAC, RM, SPECT e PET
cerebrais). Conclusões. A contribuição da avaliação neurológica é
considerada como parte das funções de uma equipa multidisciplinar
que deve lidar com o diagnóstico e o tratamento das crianças com
défices de aprendizagem [REV NEUROL 1998; 27: 280-5].
Palavras chave. Défice instrumental da aprendizagem. Marcadores
biológicos e aprendizagem. Síndrome de diminuição da atenção e hiperactividade. Síndrome de lentidão motora. Défices da aprendizagem.
REV NEUROL 1998; 27 (156): 280-285
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