patología de origen laboral en los servicios de urgencias.

Miscelanea
PATOLOGÍA DE ORIGEN LABORAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS.
Mercedes Lezaun Goñi, Marian Machín Azparren.
Instituto Navarro de Salud Laboral
Elementos que hacen sospechar el origen laboral:
- El afectado o sus acompañantes indican que ha sido provocado por el trabajo
- Existe relación temporal: Los síntomas aparecen en relación con el trabajo (en el puesto o a
las horas de concluir la jornada) y se atenúan o desaparecen fines de semana o vacaciones.
- Hay otros compañeros afectados
Actuaciones a seguir cuando se sospecha el origen laboral
- Anamnesis: qué ha pasado, qué hacía, qué manipulaba, dónde estaba?
- Identificar la/s sustancias/ materiales … con los que ha estado en contacto, Etiquetas,
- Tomar muestras biológicas para análisis toxicológico posterior……
- Identificar cual es la Empresa y/o Mutua de Accidentes de trabajo de referencia
Clasificación por etiología y forma de contacto:
1) Por agentes físicos: Traumatismos, esguinces y distensiones, quemaduras, electrocución,
lesiones oculares, trauma acústico… Causan generalmente accidentes de trabajo (se analizan
en otros capítulos)
2) Por agentes químicos: Según las características de la sustancia y la vía de contacto se
producirá: Patología por Inhalación (aparato respiratorio), Patología por contacto
(dermatológica) o secundarios a absorción o intoxicación (daño sistémico).
Tipos de Efectos de los productos tóxicos en el organismo:
MECANISMO DE ACCIÓN
Irritación de la piel o mucosas en contacto con el tóxico
Destrucción de los tejidos sobre los que actúa el tóxico
Desplazamiento del oxígeno del aire o alteración de los
mecanismos oxidativos biológicos
Alteración pulmonar por partículas sólidas
Depresión del sistema nervioso central. (Generalmente el
efecto desaparece cuando cesa contacto con el agente)
Efecto alérgico ante la presencia del agente, aunque sea en
pequeña cantidad (asma, dermatitis)
Alteraciones de órganos o sistemas específicos: hígado ,
riñón…
Producción de cáncer
Modificaciones hereditarias
Malformaciones en la descendencia
Propiedades
del agente
Irritantes
Corrosivos
Asfixiantes
Neumoconiótico
Anestésicos y
narcóticos
Sensibilizante
Tóxico
Sistémico
Cancerigenos,
mutagénicos y
teratógenos
ORGANO
Cutáneo-mucoso,
Vías Respiratorias
Cutáneo-mucoso,
Vías Respiratorias
Vías Respiratorias
Sistémico
Cutáneo-mucoso,
Vías Respiratorias
Sistémico
Sistémico
PATOLOGÍAS LABORALES por agentes químicos nocivos:
Inhalación de gases, vapores y humos: Patología Respiratoria Aguda:
1.
Gases irritantes
2.
Fiebres por inhalación
- Sd. Polvo orgánico Tóxico
- Fiebre de humo por metales
- Fiebre por vapores de polímeros
3.
Asma y RADST
4.
Neumonitis Alérgica Extrínseca
Contacto cutáneo: Patología Dermatológica
1.
Dermatitis de contacto Aguda
2.
Dermatitis de contacto Subaguda y crónica
Absorción de agentes tóxicos: Patología Sistémica
1.
Hepática
2.
Riñón
3.
Neurológica
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INHALACIÓN DE GASES, VAPORES Y HUMOS
1. Irritativa
Los irritantes respiratorios son sustancias que producen inflamación de las vías aéreas tras su
inhalación. La lesión puede afectar a las vías aéreas superiores e inferiores, varía de molestias a
lesiones graves (como la neumonitis química), dependiendo del grado de exposición y las
propiedades del agente inhalado; la mayoría de los irritantes respiratorios son también tóxicos para el
parénquima pulmonar si se inhalan en cantidad suficiente.
Cuadro: Irritantes respiratorios
SUATANCIA QUÍMICA FUENTES DE EXPOSICIÓN LESIONES PRODUCIDAS
Plásticos, Industria del caucho Vías aéreas superiores, rara vez causa
Acetaldehído
sintético,
productos
de
combustión
Ácido acético, ácidos Industria química, electrónica
productos de combustión
orgánicos,
Fertilizantes, piensos animales,
Amoniaco
sustancias químicas, fabricación
de productos farmacéuticos
Blanqueado,
formación
de
Cloro
compuestos clorados, limpiadores
Ácido crómico
Acido clorhídrico
Acido fluorídrico
Isocianatos
Niquel carbonilo
Fosgeno
Formaldehído
Soldadura, chapado
Refinado de metales
Catalizador,
pesticidas,
soldadura, grabado de vidrio
Producción
de
poliuretanos,
pinturas, herbicidas, laminación,
esmaltación, trabajos con resina
Refinado
de
níquel,
electrochapado,
reactivos
químicos
Fabricación de pesticidas y sust.
Químicas, soldadura, eliminación
de pinturas
Aislamientos de espuma, madera
en capas, textiles, papel, resinas,
productos de combustión
edema pulmonar diferido
Lesiones oculares y de vías aéreas
superiores.
Quemaduras oculares y de vías aéreas
superiores, bronquiectasias en exposiciones
masivas
Inflam. Vias aereas superiores e inferiores,
neumonitis
y
edema
pulmonar
no
cardiogénico
Inflamación y ulceración nasales, rinitis,
neumonits en exp. Masiva
Inflamación ocular y vías respiratorias,
traqueobronquitis, quelante del calcio.
Irritación ocular y de vías respiratorias
superiores e inferiores; asma y neumonitis
química en sensibilizados.
Irritación respiratoria inferior, neumonitis,
efectos tóxicos sistémicos diferidos.
Inflamación de vías aereas superiores,
neumonitis, edema pulmonar diferido a
bajas dosis
Irritación ocular y de vías aereas superiores,
broncoespasmo en grandes exposiciones,
dermatitis en sensibilizados.
Los trabajadores expuestos a niveles bajos de iritantes respiratorios pueden presentar síntomas
subclínicos cuyo origen es atribuible a irritación de las mucosas, como epífora, faringitis, moqueo y
tos. Cuando la exposición es importante, la aparición adicional de disnea a menudo generará
atención médica. Es importante recabar una buena historia clínica con el fin de determinar la
composición probable de la exposición, la cantidad de la misma y el período de tiempo durante el cual
tuvo lugar. Deben buscarse signos de edema laríngeo, como ronquera y estridor, y deben explorarse
los pulmones para detectar signos de afectación de las vías aéreas inferiores o del parénquima
pulmonar.
Para el tratamiento a corto plazo es importante llevar a cabo una valoración de la vía aérea y de la
función pulmonar junto con una radiografía de tórax. La laringoscopia puede estar indicada para
evaluar la vía aérea. Si la vía aérea está comprometida, debe intubarse al paciente y suministrársele
cuidados de soporte. En caso de que exista edema laríngeo se mantendrá al paciente en observación
durante al menos 12 horas para asegurarse de que se trata de un proceso autolimitado. El
broncospasmo debe tratarse con ®-agonistas y, en caso de no obtenerse respuesta, con corticoides
intravenosos. Deben lavarse a conciencia las mucosas oral y ocular irritadas (al menos 30 minutos).
Se debe hospitalizar para observación a los pacientes que presenten crepitantes en la exploración o
anomalías en la radiografía de tórax, dada la posibilidad de neumonitis o edema de pulmón. Estos
pacientes están en riesgo de desarrollar una sobreinfección bacteriana; sin embargo, no se ha
demostrado que la profilaxis antibiótica sea beneficiosa. La inmensa mayoría de los pacientes que
sobreviven a la agresión inicial se recupera por completo de la exposición al irritante. Cuanto más
importante fuera la lesión inicial, más probable es que se produzcan secuelas a largo plazo.
Libro electrónico de Temas de Urgencia
Síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas.
El cuadro clínico de tos, disnea y sibilancias despues de una exposición accidental, breve pero
intensa a altos niveles de gases y/o humos irritantes. Los síntomas comienzan al cabo de unas horas
de la exposición y generalmente mejoran en unas semanas, aunque el cuadro suele persistir durante
un promedio de 2-3 años, en que los pacientes presentan una hiperreactividad bronquial inespecífica.
Este síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas ( SDRVA o asma inducida por irritantes) se
diagnostica por el cumplimiento de los siguientes criterios:
Criterios diagnósticos de SDRVA (deben cumplirse los 7):
(1) Ausencia documentada de molestias preexistentes de tipo asmático
(2) Comienzo de los síntomas después de un único incidente o accidente de exposición
(3) Exposición a un gas, humo, vapor o polvo con propiedades irritantes presente en concentraciones
elevadas
(4) Comienzo de los síntomas en las 24 horas siguientes a la exposición con persistencia de síntomas
durante al menos 3 meses
(5) Síntomas compatibles con asma: tos, sibilancias, disnea
(6) Presencia de obstrucción al flujo aéreo en las pruebas de función pulmonar y/o presencia de
hiperreactividad bronquial inespecífica (las pruebas deben realizarse poco después de la exposición)
(7) Se han descartado otras enfermedades pulmonares
2. Fiebres por inhalación
Ciertas exposiciones por inhalación que tienen lugar en diferentes entornos profesionales pueden
conducir a enfermedades seudogripales de unas horas de duración. A pesar de la gravedad de los
síntomas, la toxicidad parece ser autolimitada en la mayoría de los casos, y hay pocos datos que
sugieran la existencia de secuelas a largo plazo. Las fiebres por inhalación tienen en común la
característica de la inespecificidad: el síndrome puede aparecer en prácticamente cualquier persona,
dada una exposición suficiente al agente desencadenante. No es necesaria la sensibilización, como
tampoco lo es la exposición previa. Algunos de estos síndromes muestran el fenómeno de la
tolerancia; es decir, con la exposición regular repetida los síntomas no aparecen.
2.1. Síndrome del polvo orgánico tóxico
(por grano, heno, lino, cáñamo o astillas de madera)
El término síndrome del polvo orgánico tóxico (SPOT) es un concepto amplio que hace referencia a
los síntomas seudogripales autolimitados que aparecen tras una exposición importante a polvos
orgánicos. Este síndrome engloba una amplia gama de enfermedades febriles agudas cuyos nombres
derivan de las tareas específicas que conducen a la exposición al polvo. Los síntomas aparecen
exclusivamente tras la exposición masiva a un polvo orgánico, y la mayoría de los individuos
expuestos desarrollará el síndrome.
Desde el punto de vista clínico el paciente suele presentar síntomas entre 2 y 8 horas después de la
exposición a grano, heno, lino, cáñamo o astillas de madera (todos ellos habitualmente mohosos), o
tras la manipulación de cerdos. Los síntomas a menudo comienzan con irritación ocular y de mucosas
asociada a tos seca, que evolucionan a fiebre, malestar, opresión torácica, mialgias y cefalea. El
paciente tiene aspecto de enfermo, pero por lo demás la exploración física es normal. Con frecuencia
hay leucocitosis, que puede llegar hasta los 25.000 leucocitos/mm3. La radiografía de tórax casi
siempre es normal.
En función de la naturaleza de la exposición, el diagnóstico diferencial puede incluir la exposición a
gases tóxicos (como dióxido de nitrógeno o amoníaco), en particular si el episodio tuvo lugar en un
silo. Debe considerarse la neumonitis por hipersensibilidad, en particular si hay anomalías
significativas en la radiografía de tórax o en las pruebas de función pulmonar. El tratamiento consiste
en la administración de antipiréticos. No se ha aconsejado el empleo de esteroides, dada la
naturaleza autolimitada de esta enfermedad.
2.2. Fiebre por vapores de metal:
(inhalación de óxido de zinc, óxidos de cobre y hierro)
Enfermedad seudogripal autolimitada que se desarrolla tras una exposición por inhalación, en este
caso a vapores de metal. Este síndrome se produce con mayor frecuencia tras la inhalación de óxido
de zinc, como sucede en las fundiciones de latón, y en el fundido o soldadura de metal galvanizado.
Los óxidos de cobre y hierro también provocan FVM, y en ocasiones se han visto implicados los
vapores de aluminio, arsénico, cadmio, mercurio, cobalto, cromo, plata, manganeso, selenio y estaño.
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La FVM no requiere una sensibilidad especial del sujeto afectado a los vapores de metal; más bien
indica la existencia de un control ambiental insuficiente.
Los síntomas comienzan entre 3 y 10 horas después de la exposición. Inicialmente puede haber un
sabor metálico dulce en la boca, asociado a tos seca y disnea progresivas. A menudo el trabajador
desarrolla fiebre y escalofríos y se siente enfermo. La exploración física no presenta por lo demás
ningún dato destacable. La evaluación de laboratorio muestra la existencia de leucocitosis; la
radiografía de tórax es normal. Los estudios de función pulmonar pueden mostrar una leve reducción
del FEF25-75 y de los niveles de DLCO.
Con una buena historia el diagnóstico se establece fácilmente y puede tratarse de forma sintomática
al trabajador con antipiréticos. Los síntomas y las anomalías clínicas se resuelven en 24 a 48 horas.
Si no es así debe considerarse la posibilidad de que los síntomas tengan una etiología vírica o
bacteriana.
2.3. Fiebre por vapores de polímero
La fiebre por vapores de polímeros es una enfermedad febril autolimitada similar a la FVM, pero
causada por la inhalación de productos derivados de la pirólisis de fluoropolímeros, incluido el
politetrafluoroetano. (PTFE; nombres comerciales Teflon, Fluon, Halon). El PTFE es muy utilizado por
sus propiedades lubricantes, de estabilidad térmica y de aislamiento eléctrico. Es inocuo a menos que
se caliente por encima de 300 C, momento en que comienza a liberar productos de degradación.
Esto sucede cuando se sueldan materiales con revestimiento de PTFE, al calentar PTFE con el filo de
una herramienta durante el mecanizado a alta velocidad, al manejar máquinas de moldeo o extrusión
y, rara vez, durante la cirugía endotraqueal con láser.
Los síntomas aparecen varias horas después de la exposición y, a diferencia de lo que sucede en la
FVM, en este caso no se produce tolerancia, o efecto taquifiláctico. A la debilidad y las mialgias
siguen fiebre y escalofríos. A menudo hay opresión torácica y tos. La exploración física es por lo
demás normal. Con frecuencia existe leucocitosis, y la radiografía de tórax suele ser normal. Los
síntomas se resuelven de forma espontánea en 12 a 48 horas. Ha habido algunos casos de personas
que han desarrollado edema pulmonar tras la exposición.
3. Asma Ocupacional
El asma ocupacional (AO) es un asma provocada por exposición ambiental en el lugar de trabajo. Se
han descrito varios cientos de agentes causantes de AO. La existencia previa de asma o
hiperreactividad de las vías aéreas, con síntomas que empeoran con la exposición durante el trabajo
a irritantes o a estímulos físicos, suele clasificarse de forma independiente como asma agravada por
el trabajo (AAT). Se acepta de forma generalizada que el AO se ha convertido en la enfermedad
pulmonar ocupacional más prevalente en los países en desarrollo, aunque los cálculos de frecuencia
reales son bastante variables, se dan valores entre el 2 y el 23 %.
El espectro de síntomas del AO es similar al del asma no ocupacional: sibilancias, tos, opresión
torácica y disnea. El inicio del AO ocurre debido a un entorno de trabajo específico, de forma que la
identificación de las exposiciones que tuvieron lugar en el momento de la aparición de los síntomas
de asma es crucial para establecer un diagnóstico exacto. Diversas características de la historia
clínica pueden indicar la existencia de una etiología ocupacional: Los síntomas con frecuencia
empeoran en el trabajo o por la noche después del trabajo, mejoran en los días libres y recidivan al
regresar al trabajo. Pueden empeorar de forma progresiva hacia el final de la semana laboral. El
paciente puede advertir que ciertas actividades o agentes específicos del lugar del trabajo
desencadenan de forma reproducible los síntomas. La irritación ocular y la rinitis relacionadas con el
trabajo pueden asociarse a síntomas asmáticos.
ANTIGENOS DE ELEVADO PESO MOLECULAR
Sustancias de origen
vegetal,
polvo
y
harinas
Alimentos
Enzimas vegetales
Gomas vegetales
Hongos y esporas
Proteínas animales
Polvo de cereales, harinas de trigo, centeno, harina y polvo de soja, Ricino,
Cacao, café, hojas de té, semillas de algodón, semillas de lino, polvo de ajo,
Plantas y flores frescas, flores ornamentales, pólenes
Patatas, Legumbres, Acelgas, Ajo, Espinacas Espárragos
Papaína, Ectinasa, Bromelina
Caraya, Goma arábica, Guar, Látex
Aspergillus, Hongos de hortalizas, hongos comestibles
Animales de laboratorio (ratas, cobayas conejos,) Orina, pelo y proteínas
séricas, animales domésticos y de consumos, Aves (plumas, suero,
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excrementos), Huevo, Esponjas marinas, Ostras, mariscos,,,
Tripsina, Pancreatina, bromelina…
Äcaros de depósito, ácaros de aves, gusanos de seda, cochinilla, polilla,
mariposa, insectos, cucarachas….
ANTIGENOS DE BAJO PESO MOLECULAR
Enzimas animales
Insectos y ácaros
Medicamentos
Anhídridos
Diisocianatos
Maderas
Metales
Miscelánea
Antibióticos ( penicilina, ampicilina cefalosporínas, tetraciclina, sulfonas…)
Metildopa, salbuterol, ipecacuana, penicilamina, hidralazina…
Acido ptálico, trimetílico, Resinas epoxis
Diisocianato de tolueno, de difenilmetano, de hexametileno y de naftaleno,
Plásticos, Barnices, Esmaltes,
Cedro, roble, Caoba, pino, Iroco, Morera, otras…
Platino, níquel, Cromo, Aluminio, Vanadio, Cobalto
Sales de persulfato y extractos de alheña, Colorantes reactivos, Colofonia,
Parafenildiamina, Piperacina, folmaldehido, Fenol, otros
4. Neumonitis por Hipersensibilidad o Alveolitis Alérgica Extrínseca.
Las neumonitis por hipersensibilidad son un conjunto de enfermedades pulmonares de base
inmunológica producidas por una amplia gama de antígenos que llegan al pulmón vehiculizados por
polvos orgánicos e inorgánicos de procedencias muy diversas: Bacterias, mohos que contaminan,
protenas animales… Sus denominaciones hacen referencia a la ocupación en la que se producen:
“pulmón del granjero”, “ pulmón del cuidador de aves”, etc.
Pueden darse distintas formas de patología: aguda, subaguda y crónica. La forma aguda y más
común de presentación se produce a las 4-6 horas de exposición al agente, los primeros síntomas
pueden consistir en escalofríos, fiebre, malestar, mialgia, tos y fiebre, disnea, que progresa en las 1824 horas siguientes y tiende a resolverse. En esta fase se produce una afectación bilateral difusa de
bronquilos terminales, alveolos e intersticio pulmonar, como infiltrados celulares mononucleares. Este
cuadro a menudo es diagnosticado como cuadro viral o incluso neumonía. La exposición recurrente al
agente causal y la repetición de los procesos inflamatorios conduce a la aparición de granulomas y
fibrosis pulmonar, con sintomas de disnea y tos crónica.
DAÑ0S POR CONTACTO CUTÁNEO.
1. Dermatitis de Contacto Aguda (Irritativa o Alérgica)
La dermatitis de contacto aguda puede ser causada por cientos de sustancias químicas, plantas y
agentes fotoreactivos, irritantes o sensibilizantes. Los signos clínicos son calor, enrojecimiento,
hinchazón, formación de vesículas y exhudación. Los pacientes sufren picores, sensación de
quemazón y malestar general
2. Dermatitis de contacto subaguda o dermatitis crónica
Mediante un efecto acumulativo, el contacto repetido con irritantes débiles u moderados puede
provocar una forma subaguda de dermatitis de contacto, caracterizada por la aparición de placas
rojas y secas. Si la exposición continúa, la dermatosis se cronifica. Las zonas afectadas con más
frecuencia son las manos y los dedos las muñecas u los antebrazos; la piel afectada está enrojecida,
seca y es descamativa. En algunos casos se producen grietas y fisuras en los dedos y las palmas de
las manos. Numerosos agentes que no fueron responsables de la dermatosis original mantienen este
problema cutáneo recidivante crónico.
ABSORCIÓN DE AGENTES TÓXICOS: PATOLOGÍA SISTÉMICA
HEPATOPATÍAS TÓXICAS
Libro electrónico de Temas de Urgencia
Entre los efectos nocivos causados por tóxicos en el medio de trabajo las repercusiones hepáticas
representan una fracción mínima pero no despreciable. Son responsables del 2 al 5% de los ingresos
por hepatitis aguda y entre un 20 y un 50% de los casos de fracaso hepático fulminante.
Los tóxicos pueden ejercer su acción bien directamente o a través de sus metabolitos, siendo este
último el mecanismo más frecuente. Esta acción tóxica se traduce en lesiones que producen
degeneración grasa y necrosis hepatocelular, aumento de la bilirrubina conjugada y colestasis. En
muchos casos las lesiones hepáticas son debidas a una especial susceptibilidad individual,
particularidades metabólicas que hacen que se produzcan metabolitos tóxicos, o a reacciones de
hipersensibilidad al tóxico.
Las manifestaciones clínicas pueden ser tanto agudas como crónicas; en cuanto a la gravedad
pueden ocasionar cuadros clínicos leves y asintomáticas o graves (ictericia intensa, descenso de la
actividad de protrombina) o fulminantes (síndrome de gravedad desarrollado en días o semanas). Las
manifestaciones pueden ser exclusivamente hepáticas pero también formar parte de un síndrome
complejo sistémico: fiebre urticaria, eosinofilia, artralgias o multiorgánico: riñón, corazón, sistema
nervioso etc.
Las lesiones crónicas, de las que excluiremos las neoplasias y las producidas por la ingesta
alcohólica, son en general poco frecuentes y pueden manifestarse con lesiones de muy distinta
naturaleza, degeneración grasa hepatocelular, colangitis, fibrosis, cirrosis hepatitis crónica, lesiones
vasculares… y pueden ser asintomáticas o cursar con elevaciones de moderadas a importantes de
transaminasas y de fosfatasa alcalina, hepatomegalia y otros signos de afectación hepática.
Ocupaciones y Agentes que se asocian a hepatopatías tóxicas
Industria plástico y caucho
Industria del vidrio
Industria de explosivos
Industria farmaceutica
Industria petroquímica
Fabricación fibras textiles (acrílicas)
Fabricación de tintes
Limpieza en seco
Agricultura
Metilendianilina, dimetilformamida
Tetracloroetano, dibromoetano
Tetracloroetileno, tricloroetileno
Arsénico
Fósforo
Dimetilformamida
Dibromuro de etileno
Dimetilformamida
TNT
Tetracloruro de carbono, tricloroetileno
Pesticidas organoclorados, carbamatos, y
biperidilos y arsenicales
NEFROPATÍAS TÓXICAS
Las nefropatías tóxicas se definen como alteraciones funcionales y/o estructurales del riñón causadas
por productos químicos o biológicos que pueden ser inhalados, ingeridos, inyectados o absorbidos, ya
sea directamente o a través de sus metabolitos.
Se considera que en adultos la nefropatía tóxica es el motivo del 5% de las consultas nefrológicas, de
alrededor del 10% de los casos de uremia y del 20% de los fracasos renales agudos.
La acción de los tóxicos sobre el sistema renal tóxica puede desarrollarse a tres niveles:
1. Nivel prerrenal favoreciendo situaciones que producen una disminución de la perfusión renal que
induce la insuficiencia renal, en el medio laboral no es este un mecanismo frecuente de toxicidad
2. Nivel renal, originando lesiones orgánicas renales tanto directamente, por una acción citotóxica,
siendo ésta la causa más común de nefrotoxicidad o mediada por hipersensibilidad tipo
inmunológico.
3. También la nefrotoxicidad puede ser debida a causas postrenales en las que se produce la
obstrucción tubular por la precipitación de cristales.
Estas alteraciones se traducen clínicamente en cuadros de insuficiencia renal aguda, alteraciones
tubulares selectivas, síndromes glomerulares, o insuficiencia renal crónica.
Libro electrónico de Temas de Urgencia
Como indicador biológico de nefrotoxicidad, se ha propuesto el nivel urinario de N acetil beta
glucosaminadasa que es un marcador precoz de lesión tubular con alta sensibilidad pero baja
especificidad ya que su nivel en orina puede verse alterado en la diabetes, hipertensión y otras
situaciones que afecten a la función renal.
Ocupaciones y Agentes que se asocian a nefropatías tóxicas
Industria metalúrgica
Fabricación de pigmentos
Fabricación de baterías secas
Fabricación y reparación de instrumentos
científicos
Plomo , mercurio, cadmio, arsénico
Cromo, cadmio, arsénico
Mercurio
Mercurio
Industria textil (fieltro)
Tratamiento de minerales arsenicales
Limpieza en seco
Uso de disolventes
Odontólogos
Joyeros
Mercurio
Arsénico
Tetracloruro de carbono
Tetracloruro de carbono
Mercurio
Cadmio
NEUROPATIAS TÓXICAS
Dentro del sistema nervioso, cada agente tóxico puede tener predilección por una determinada
estructura, pero frecuentemente afecta a varias a la vez en diferente medida: nervios periféricos,
médula espinal, ganglios basales, cerebelo, corteza y sustancia blanca cerebral.
Las manifestaciones clínicas ocasionadas por neurotóxicos en ambiente laboral pueden englobarse
en diferentes cuadros clínicos:
•
•
•
•
Encefalopatías tóxicas
Síndrome parkinsoniano de origen tóxico
Síndrome cerebeloso tóxico
Neuropatías periféricas tóxicas
Encefalopatías tóxicas
Podemos definir la encefalopatía crónica como la aparición de forma insidiosa de síntomas cerebrales
que incluyen cambios en la conducta, personalidad o carácter, cambios en el nivel de vigilancia,
alteraciones de la afectividad y alteraciones cognitivas secundarias por exposición crónica a una
sustancia tóxica.
El mecanismo de acción de los tóxicos puede producirse indirectamente mediante destrucción del
tejido vascular cerebral ocasionando la destrucción del tejido neuronal, caso de la intoxicación crónica
por arsénico, pero el mecanismo etiopatogénico más común es la modificación de los sistemas
enzimáticos que llevan a la alteración de la sinapsis, bien bloqueando la liberación de
neurotransmisores o impidiendo el metabolismo de estos.
Síndrome cerebeloso tóxico
Los procesos morbosos de origen tóxico que afectan al cerebelo se caracterizan clínicamente por la
aparición de trastornos que afectan fundamentalmente a la marcha y la coordinación de movimientos
finos de las extremidades superiores. Los cuadros cerebelosos tóxicos generalmente de instauración
crónica insidiosa pueden presentarse de manera aislada o en el contexto de una afectación
neurológica más difusa.
Síndrome parkinsoniano de origen tóxico
Los ganglios basales son especialmente sensibles a la acción neurotóxica de algunas substancias.
Estas estructuras están involucradas en el control motor y también como centros de conexión de los
Libro electrónico de Temas de Urgencia
circuitos cortico-subcortico-corticales que sustentan funciones intelectuales y especialmente las
funciones frontales. Los neurotóxicos que lesionan los ganglios basales pueden dar lugar a cuadros
de alteración del control motor con parkinsonismo u otro movimientos anormales, cuadros psicóticos y
cuadros de alteración de la conducta y funciones cognitivas de características frontales.
El mecanismo de acción de los tóxicos
a este nivel es generalmnte por bloqueo de
neurotransmisores produciéndose la degeneración de estas estructuras.
Neuropatías periféricas tóxicas
Muchos tóxicos presentes en medio laboral ejercen una acción tóxica en el sistema nervioso
periférico bien por lesión de las fibras largas nerviosas (axonopatias) o de sus cubiertas
(polineuropatía desmielinizante) o de los cuerpos neuronales (neuronopatías)
El cuadro clínico se caracteriza por la aparición insidiosa de síntomas que dependiendo del tipo de
fibras nerviosas afectadas producirán neuropatíass sensitivas,
motoras, sensitivo-motoras o
autónomas.
Mención especial merece la neuropatía de predominio distal causada por exposición a n-Hexano y la
neuropatía retardada por exposición a pesticidas organofosforados que afecta predominantemente a
los miembros inferiores.
Tóxicos ocupacionales asociados a problemas neurotóxicos.
Metales
Fuente de exposición
Cuadro clínico
Arsénico
Pesticidas
Encefalopatía aguda
Pigmentos
Neuropatía periférica
Industria electroplatino
Semiconductores
Plomo
Soldadores
Encefalopatía
Insecticidas
Encefalopatía y Neuropatía
Pinturas
periférica
Manganeso
Soldadura
Encefalopatía
Fertilizantes
Parkinsonismo
Fabricación de baterías secas
Agudo: cefaleas, nauseas, temblores
Mercurio
Instrumentos científicos
Cronico: ataxia, neuropatía
Equipos eléctricos
periférica y encefalopatía
Amalgamas dentales
Industria electroplatino
Fotografía
Agudo: defectos de memoria,
Cobre
Soldaduras
convulsiones, desorientación
Componentes electrónicos
Crónico: encefalomielopatía
Plásticos polivinilos
Fungicidas
Disolventes
Sulfuro de
Fabricación de rayon de viscosa
Agudo: encefalopatía
carbono
Fabricación acelerantes caucho
Crónico: neuropatía periférica,
Fabricación herbicidas
n- hexano
Pinturas
Narcosis
Industria del calzado
Neuropatía periférica
Narcosis
N-butil-cetona
Lacas
Neuropatía periférica
Barnices
Decapantes de pinturas
Colas y adhesivos
Percloroetileno
Decapantes de pinturas
Agudo: narcosis
Desengransantes, Agentes
Crónico: neuropatía periférica,
extractores, Industria textil
encefalopatía
Tolueno
Agentes limpiadores
Agudo: narcosis
Colas
Crónico: encefalopatía, ataxia
Libro electrónico de Temas de Urgencia
Tricloroetileno
Manufactura del benceno
Gasolina.
Pinturas
Desgrasantes
Industria de la pintura
Barnices
Industria del lavado en seco
Plaguicidas
Organo-fosforados Agricultura
Manufactura y aplicación
Carbamatos
Bromuro de
metilo
Gases
Monóxido de
Carbono
Oxido de Etileno
Agricultura
Manufactura y aplicación
Combustión incompleta de
materiales orgánicos como
gasolina, gases (metano y propano)
Esterilización en unidades
hospitalarias
Industria de equipos médicos
Agudo: narcosis
Crónico: encefalopatía, neuropatía
craneal
Agudo: envenenamiento colinérgico
Crónico: ataxia, parálisis, neuropatía
periférica
Aguda: síndrome colinérgico
Crónico: temblor y neuropatía
periférica
polineuropatía periférica
Agudo: cefalea, mareo, náusea,
alteración en funciones
cognoscitivas, pérdida de conciencia
Crónico: Parkinsonismo, luego de
un período de pseudorecuperación
Aguda: irritación del tracto
respiratorio, náusea, cefalea, vértigo
Crónica: neuropatía periférica
American Academy of Neurology Robert G. Feldman, M.D. 1999. Modificado
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
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