Lesión del núcleo del trigémino por virus herpes

Correspondencia
Lesión del núcleo del trigémino
por virus herpes simple
a
b
Silvia Presas-Rodríguez a, María HernándezPérez a, Laia Grau-López a, Anna MassuetVilamajó b, Cristina Ramo-Tello a
a Servicio de Neurología. Departamento de Neurociencias.
b Institut
de Diagnòstic per la Imatge (IDI). Hospital
Germans Trias i Pujol. Badalona, Barcelona, España.
Correspondencia: Dra. Silvia Presas Rodríguez.
Servicio de Neurología. Departamento de Neurociencias.
Hospital Germans Trias i Pujol. Ctra. Canyet, s/n.
E-08916 Badalona (Barcelona).
E-mail: [email protected]
Trabajo presentado en forma de póster en la LXIV Reunión
Anual de la Sociedad Española de Neurología. Barcelona,
noviembre de 2012.
Aceptado tras revisión externa: 22.10.13.
Cómo citar este artículo: Presas-Rodríguez S, HernándezPérez M, Grau-López L, Massuet-Vilamajó A, Ramo-Tello C.
Lesión del núcleo del trigémino por virus herpes simple.
Rev Neurol 2013; 57: 526-7.
Figura. Resonancia magnética en secuencia FLAIR, cortes axial (a) y coronal (b), que muestra una lesión moderadamente hiperintensa, situada en la porción lateral de la protuberancia-pedúnculo cerebeloso medio del lado izquierdo,
localización del núcleo principal sensorial-zona de entrada del nervio trigémino.
© 2013 Revista de Neurología
El herpes labial es una patología frecuente, producida mayoritariamente por la infección del virus herpes simple (VHS) tipo 1, a diferencia del
herpes genital, producido mayoritariamente por
el VHS tipo 2.
El virus inicia la infección en las membranas
de la mucosa oral, se replica en las células mucoepitelilales, originando una infección lítica, y
se disemina a las células adyacentes y las neuronas que inervan el labio. Los síntomas de advertencia que preceden a la aparición de las vesículas suelen ser picazón, ardor y hormigueo
cerca del área de la boca, como consecuencia
de la estimulación de ramas terminales sensitivas del nervio trigémino. Tras ello aparece una
zona eritematosa sobre la que se desarrollan
las vesículas. A partir del quinto día comienza a
formarse la costra y se inicia el proceso de curación. Es frecuente que el virus se reactive y las
vesículas reaparezcan. Estas recidivas, por lo general, son más leves, y los desencadenantes
pueden ser múltiples (estrés, traumatismos, luz
solar, fiebre, menstruación, etc.).
El herpes labial recurrente se ha asociado con
el desarrollo de neuropatía trigeminal, aunque
hay pocos casos descritos en la bibliografía.
Mujer de 51 años, sin antecedentes médicos de
interés, excepto herpes labial de repetición por
VHS desde la infancia, que desarrolló lesiones
vesiculosas en el labio inferior izquierdo compa-
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tibles con herpes labial. A las 48 horas apareció
dolor intenso en forma de quemazón en los labios y las encías de la hemicara izquierda, de
mayor intensidad que en otras ocasiones, que
le dificultó la masticación y la conciliación del
sueño. Al cabo de una semana desaparecieron
las lesiones vesiculosas y el dolor, pero la paciente notó alteración de la sensibilidad man­
dibular izquierda, por lo que fue valorada por
neurología. La exploración neurológica puso de
manifiesto una hipoestesia en el territorio de la
tercera rama del trigémino izquierdo, que se
resolvió en tres meses sin tratamiento.
Al mes de haberse resuelto los síntomas, se
realizó una resonancia magnética (RM) craneal
sin contraste que evidenció una lesión moderadamente hiperintensa en secuencias potenciadas en T2 y FLAIR, situada en la porción lateral
de la protuberancia-pedúnculo cerebeloso medio del lado izquierdo, que coincidía con la localización del núcleo principal sensorial y la zona
de entrada del nervio trigémino (Figura). Ante
estos hallazgos de neuroimagen, se llegó al
diagnóstico de neuropatía trigeminal asociada
a herpes labial.
Una RM craneal de control, realizada siete meses después de la previa, objetivó persistencia
de la lesión, con una disminución de su tamaño, sin aparición de nuevas lesiones.
La paciente ha presentado posteriormente
herpes labial de repetición sin neuropatía trigeminal asociada.
El VHS es un patógeno neurotropo que, tras la
primoinfección, queda acantonado de forma latente en los ganglios sensitivos de los nervios.
La reactivación del virus produce de nuevo las
manifestaciones clínicas, por mecanismo anterógrado, con una frecuencia variable.
Se ha demostrado una correlación entre la
frecuencia de reactivación del VHS tipo 1 y el número de neuronas infectadas latentes en los
ganglios. Sin embargo, no está claro el mecanismo por el cual el VHS escapa de la respuesta inmunológica y llega al núcleo espinal del trigémino mediante una migración transaxonal desde
el ganglio trigeminal. El papel del sistema inmune es fundamental para controlar una diseminación viral. Tras una primoinfección, se desencadena una respuesta innata antiviral, donde intervienen el interferón tipo 1, células natural killer y
citocinas, y una respuesta adaptativa mediante
la producción de anticuerpos. Estas respuestas
inmunes inhiben la migración transaxonal y la
transmisión del virus, por lo que se postula que
alguna deficiencia en la respuesta inmunitaria
podría provocar la reactivación del VHS latente
en el ganglio, tras lo cual se produciría su extensión retrógrada a través del nervio [1].
En nuestro caso, la reactivación del VHS acantonado en el ganglio de Gasser produjo, además
de las lesiones labiales, una neuropatía trigeminal manifestada por la hipoestesia de la tercera
rama del nervio trigémino, secundaria a la afectación del núcleo. Esta asociación apoya la teo-
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Correspondencia
ría de que, además de la diseminación anterógrada del VHS manifestada por el herpes labial,
puede existir una diseminación transaxonal retrógrada desde el ganglio al núcleo del trigémino en el sistema nervioso central, como se demuestra en nuestro caso con las imágenes de RM.
En la RM cerebral se objetiva la presencia de
una lesión hiperintensa en secuencias potenciadas en T2, en la región correspondiente al núcleo
del nervio afectado, a consecuencia de la inflamación y desmielinización causada por la infección
del virus. A pesar de la resolución de los síntomas, las lesiones en la RM pueden persistir [2].
Los pocos casos de neuropatía trigeminal
asociada a VHS documentados [2-4] tienen en
común el antecedente de herpes labial recurrente. En nuestro caso, no se pudo demostrar
la presencia de VHS mediante serologías en el
suero y el líquido cefalorraquídeo, porque no se
solicitaron. El diagnóstico de neuropatía trigeminal asociado a herpes labial por VHS se esta-
CARTA AL DIRECTOR
Esclerosis múltiple en el contexto español
Alberto J. Dorta-Contreras,
William Castillo-González
Laboratorio Central de Líquido Cefalorraquídeo (LABCEL).
Facultad de Ciencias Médicas Dr. Miguel Enríquez. Universidad
de Ciencias Médicas de La Habana. La Habana, Cuba.
Correspondencia: Dr. Alberto Juan Dorta Contreras.
Laboratorio Central de Líquido Cefalorraquídeo (LABCEL).
Facultad de Ciencias Médicas Dr. Miguel Enríquez. Universidad
de Ciencias Médicas de La Habana. Apartado 10.049.
CP 11000. La Habana, Cuba.
E-mail: [email protected]
Aceptado: 12.09.13.
Cómo citar este artículo: Dorta-Contreras AJ, CastilloGonzález W. Esclerosis múltiple en el contexto español
[carta]. Rev Neurol 2013; 57: 527-8.
© 2013 Revista de Neurología
Resulta a la vez interesante y estimulante el trabajo bibliométrico realizado por González de Dios
et al [1] acerca de la productividad e impacto
que ha tenido la investigación realizada en España sobre la esclerosis múltiple.
El estudio de la esclerosis múltiple se ha incrementado mundialmente, entre otras causas,
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bleció por la historia de herpes labiales recurrentes y los hallazgos de RM.
Es más frecuente encontrar en la bibliografía casos descritos de infección por virus varicela
zóster con afectación del nervio trigémino o del
nervio facial (síndrome de Ramsay-Hunt), que
también demuestran, mediante RM craneal, la
extensión retrógrada del virus a los núcleos trigeminal o facial del tronco del encéfalo [5-9].
Una historia clínica detallada es fundamental para poder establecer un correcto diagnóstico etiológico de la neuropatía trigeminal. El antecedente de herpes labial recurrente parece asociarse al desarrollo de dicha patología.
Este caso demuestra, mediante RM, la diseminación transaxonal retrógrada del VHS al sistema nervioso central a través del nervio trigémino.
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por los avances en la biología celular, la biofísica, la inmunología y la genética. Esto ha repercutido en la mejora de los métodos diagnósticos moleculares y de imagen, así como en el
tratamiento de la enfermedad. En el trabajo,
esto se evidencia por el carácter interdisciplinario de las publicaciones donde aparece tratada
la enfermedad por los científicos españoles.
Hasta hace unos años, la esclerosis múltiple
no era más que una curiosidad exótica, ajena a
las enfermedades neurológicas habituales para
los que vivimos en áreas tropicales y subtropicales [2]. Sin embargo, se aprecia que esta enfermedad está extendiéndose hacia otras latitudes nunca vistas. Esto sería objeto de otro
trabajo y tal vez incidan aspectos como el cambio climático, la contaminación y otros males del
mundo contemporáneo.
En nuestra práctica diaria, en el diagnóstico
molecular de enfermedades neurológicas, la esclerosis múltiple aparece con más frecuencia en
los resultados que brindamos, y esto resulta interesante porque puede estar influyendo la introducción de tecnologías novedosas [3] y, por
tanto, que sea producto de la mejoría en el
diagnóstico o que realmente constituya un incremento en la prevalencia de la enfermedad.
Los indicadores de productividad e impacto
utilizados por los autores del trabajo a partir de
la cantidad de artículos publicados y las citas recibidas, respectivamente, son los más empleados en la práctica bibliométrica.
Resulta estimulante que se develen las revistas más utilizadas por los autores españoles
y la relación de autores más productivos y citados. Esto sin duda es un orgullo para los centros
de procedencia. Para los autores significa un
reconocimiento a la calidad de la ciencia que
hacen, sobre todo teniendo en cuenta que es
un evaluador externo quien emite esta relación
sobre bases métricas ajenas a cualquier sesgo.
Otro aspecto importante a mencionar es la
referencia que los autores hacen a Revista de
Neurología, la ‘amarilla’, como muchos la conocemos en Latinoamérica por el color de la
cubierta en la edición en papel. Y no lo hacemos
para influir en las decisiones editoriales, sino
porque la verdad es preciso decirla. Cuando se
haga la historia de la contribución de las publicaciones científicas al desarrollo de las neurociencias en general, tanto para España como
para el resto de Iberoamérica, sería imposible
dejar de mencionar esta revista.
José Martí dijo que honrar, honra. La productividad de Revista de Neurología en el tema
es justo que se mencione, no podía ser de otro
modo, y se alcanza a pesar de no ser una revista exclusivamente dedicada a la enfermedad,
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Bibliografía
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