Síndrome de Sjögren

actualización
Síndrome de Sjögren
Enrique Calvo Aranda y Santiago Muñoz Fernández
Sección de Reumatología. Hospital Infanta Sofía. San Sebastián de Los Reyes. Madrid.
El síndrome de Sjögren es una patología
autoinmune frecuente con inflamación
poliglandular y extraglandular. Su
identificación resulta complicada, y se
requiere una correcta anamnesis y varias
pruebas diagnósticas. La sospecha inicial
del médico de atención primaria es clave
para el diagnóstico y tratamiento.
tivo, púrpura cutánea con hipergammaglobulinemia) en
los cuales puede no haber xeroftalmia ni xerostomía.
Manifestaciones glandulares
Xeroftalmia. Presente en la mayor parte de pacientes
con SS primario (SSP), aunque puede aparecer en fases
tardías, dificultando el diagnóstico. En ocasiones surgen lesiones queratoconjuntivales, así como complicaciones secundarias (tabla 1).
Xerostomía. Implica deterioro en la calidad de vida,
con afectación moderada (dificultad para comer, hablar,
dormir) o importante (disfagia, disgeusia). A veces aparecen alteraciones en la mucosa lingual (pérdida de papilas, fisuras), aunque el dolor no es frecuente. También
aquí son posibles las complicaciones (tabla 1).
E
l síndrome de Sjögren (SS) es una exocrinopatía
poliglandular autoinmune, que se caracteriza por
la infiltración de linfocitos T de las glándulas afectadas y por activación sistémica de linfocitos B. Puede ser
primario o secundario a otra enfermedad, generalmente
autoinmune, como artritis reumatoide o lupus eritematoso sistémico (LES). Son frecuentes las manifestaciones en
estructuras extraglandulares como aparato locomotor,
tiroides, pulmón y otras localizaciones.
Se han descrito algunos posibles desencadenantes,
que pueden ser ambientales (infecciones virales) y hormonales (estrógenos, déficit androgénico), los cuales
darían lugar, en sujetos genéticamente susceptibles,
a una respuesta inadecuada frente a ciertos integrantes del epitelio glandular exocrino, como las ribonucleoproteínas Ro y La. La secuencia etiopatogénica que
se produciría a continuación se resume en la figura 1.
Manifestaciones clínicas
El pilar fundamental para el diagnóstico es la correcta
historia clínica. Más de un tercio de los sujetos tiene síndrome seco sin alteraciones sistémicas ni extraglandulares. Estos sujetos tienen menos posibilidades de desarrollar trastornos linfoproliferativos y con frecuencia
presentan negatividad en análisis de autoinmunidad.
No obstante, un subgrupo de pacientes experimenta
otras manifestaciones iniciales más difíciles de englobar
sindrómicamente (acidosis tubular, afectación de sistema nervioso, poliartritis con factor reumatoide [FR] posi-
Tumefacción parotídea. La tumefacción parotídea
puede presentarse de forma aguda o crónica, que obliga a descartar linfoma. Es una manifestación frecuente.
Otras xerosis. Sequedad nasofaríngea, xerodermia,
sequedad vaginal.
Manifestaciones extraglandulares
Presentes hasta en el 65%. En estos casos se encuentra
con más frecuencia positividad para autoanticuerpos.
Osteomusculares. Son las más frecuentes, principalmente poliartralgias inflamatorias en pequeñas articulaciones.
Astenia y manifestaciones psiquiátricas. Depresión,
ansiedad, alteraciones de memoria, trastornos del sueño. Son manifestaciones frecuentes e importantes. Hasta un 25% puede tener rasgos de fibromialgia.
Cutáneas. A destacar la púrpura de miembros inferiores, que puede asociarse a crioglobulinemia e hipergammaglobulinemia. También fenómeno de Raynaud o
lesiones “lupus-like”.
Aparato respiratorio. Enfermedad intersticial: hasta
una cuarta parte, especialmente en aquellos con anticuerpos antinucleares (ANA) positivos. Muchas veces
asintomática, con disnea progresiva en fases tardías.
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Afectación ocular y oral en síndrome de Sjögren
Tabla 1
Ojo
Boca
Síntomas
Signos
Síntomas
Signos
Sensación de cuerpo
extraño
Conjuntivitis
Incremento de caries
Caries
Enrojecimiento
Queratitis filamentosa
Disgeusia
Sequedad mucosa
apergaminada
Fatiga ocular
Tiempo de ruptura de
lágrima disminuido
Tumefacción de
glándulas salivales
Agrandamiento de
glándula parótida o
submandibular
Fotofobia
Disminución de la
secreción lagrimal
medida por Schirmer
Sensación de ardor
y cuarteamiento en
labios y comisuras
Queilitis angular
Pérdida precoz de piezas
dentales
Dificultad para masticar y
tragar alimentos secos
Pérdida de papilas
linguales
Otras manifestaciones del aparato respiratorio son rinitis atrófica, xerotráquea, hiperreactividad bronquial y
seudolinfoma.
Nefrológicas. Nefritis intersticial: con acidosis tubular.
Puede desembocar en litiasis, osteomalacia o hipopotasemia crónica.
Neurológicas. Neuropatía periférica: sobre todo sensitiva (ataxia, neuropatía trigeminal). Puede ser la manifestación inicial del SS. Neuropatía craneal. Afectaciones del sistema nervioso central excepcionales como
meningitis aséptica o encefalitis.
Gastrointestinales. Disfagia, gastritis atrófica (atención a la anemia perniciosa), asociación a enfermedad
celíaca y pancreatitis autoinmune.
Hepáticas. Desde hipertransaminasemia moderada
hasta asociación con cirrosis biliar primaria. Más del 5%
produce anticuerpos antimitocondriales.
Figura 1
Cardíacas. Como pericarditis subclínicas; muy infrecuentes.
Otras manifestaciones. A destacar, tiroiditis autoinmune: hasta en un 15% (sobre todo en mujeres). Linfomas:
Patogenia del síndrome de Sjögren
Lesión epitelial
Liberación de
antígenos y
citocinas
Activación
de células
Activación
endoteliales
linfocítica
Acúmulo
Formación de
de células
autoanticuerpos
inflamatorias
Inmunocomplejos
Citoatracción
mediada por
anticuerpos y
complemento
Hipofunción
glandular
exocrina
- Daño infiltrativo
- Bloqueo
neurológico
Activación de
linfocitos B
mediada por
linfocitos T y
macrófagos
Manifestaciones
extraglandulares
por exceso
de activación
linfocítica B
mediado por
autoanticuerpos
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Tabla 2
Criterios de clasificación
americano-europeos del
síndrome de Sjögren (2002)
1. Síntomas oculares (1 respuesta afirmativa)
¿Ha tenido de forma diaria, persistente, molestias
de sequedad ocular en los últimos 3 meses?
¿Tiene una sensación de arenilla en los ojos?
¿Utiliza lágrimas artificiales más de 3 veces al día?
2. Síntomas orales (1 respuesta afirmativa)
¿Tiene sensación de sequedad oral en los últimos
3 meses?
¿Ha tenido hinchadas las glándulas salivales de
forma recurrente o persistente?
¿Tiene que beber líquidos frecuentemente para
poder tragar alimentos secos?
3. Signos oculares (1 resultado positivo)
Test de Schirmer sin anestesia < 5 mm en 5 min
Tinción de Rosa de Bengala
4. Biopsia de glándula salival menor: sialoadenitis
linfocítica con focus score ≥ 1 (un foco de
linfocitos es un acúmulo de más de 50 linfocitos
por 4 mm2 de tejido glandular)
5. Alteración objetiva de la función de las glándulas
salivales
Sialometría: flujo sin estimulación ≤ 1,5 ml en 15 min
Sialografía parotídea: sialectasias difusas
Gammagrafía parotídea: captación retrasada,
concentración reducida o excreción retrasada del
marcador
6. Autoanticuerpos: presencia en suero de
anti-Ro/SSA o anti-La/SSB
Para el diagnóstico de SSP son necesarios:
– Cuatro de 6 criterios, siendo necesario que uno
sea el quinto o el sexto.
– Tres de los 4 criterios objetivos (del 3 al 6).
Figura 2
sobre todo de bajo grado, en parótida, pulmón o tubo
digestivo. El riesgo puede llegar al 5%, muy superior al
de la población general, y causa de muerte en la quinta
parte de pacientes con SSP. Debe prestarse atención
a la presencia de adenopatías, púrpura, anemia o descenso de complemento C4. También aquí es mayor la
prevalencia de positividad para anticuerpos (anti-Ro y
anti-La).
Pruebas diagnósticas
Ante la dificultad en el diagnóstico certero y temprano de un síndrome que suele comenzar con clínica muy
inespecífica y puede dar lugar a complicaciones considerables (sobre todo sistémicas) a largo plazo, hay
varias herramientas, incluyendo pruebas de fácil realización, como las de imagen, estudio microscópico tisular y análisis sérico con estudio de autoinmunidad. Para
lograr el mejor equilibrio entre sensibilidad y especificidad, actualmente siguen utilizándose los 6 criterios clasificatorios americano-europeos (tabla 2), con especial
importancia de los 2 últimos. En la figura 2 se muestra
un esquema práctico para manejo diagnóstico.
Prueba de Schirmer
Debe realizarse en todo paciente con sospecha de
síndrome seco (fig. 3). Consiste en introducir un papel
absorbente en el saco conjuntival inferior del paciente
durante 5 min o hasta que la humedad llegue a 10 mm
(límite normal a partir del cual se considera que no hay
sequedad). La prueba es positiva si la parte húmeda del
papel mide menos de 5 mm después de 5 min. Entre 5 y
10 mm la sequedad es dudosa. Su positividad confirma
la sequedad ocular.
Esquema diagnóstico para síndrome de Sjögren
Pruebas oculares
(Schirmer, Rosa de
Bengala)
Historia clínica
≤ 2 criterios
Síndrome seco
≥ 4 criterios
Síndrome de Sjögren
Estudio
autoinmunidad
Gammagrafía
parotídea
3 criterios
Positiva
Síndrome
de Sjögren
Negativa
Síndrome
de Sjögren
probable
Biopsia
salival
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Tinción con Rosa de Bengala o fluoresceína
En pacientes con sequedad dudosa no confirmada por
la prueba anterior, puede hacerse una consulta al oftalmólogo para examen de conjuntiva con lámpara de
hendidura y tinción con Rosa de Bengala o fluoresceína,
que pondrán de manifiesto si hay o no queratoconjuntivitis punteada, característica de la sequedad crónica.
y recuento de inmunoglobulinas (ayudan en sospecha
de síndrome linfoproliferativo). También han de solicitarse serologías virales (sobre todo hepatitis C [VHC],
Figura 4
Biopsia de glándula salival menor
Alteración objetiva de la función
de las glándulas salivales
Se recomienda evidenciar la alteración funcional de las
glándulas salivales mediante alguno de los siguientes
métodos:
– Sialometría: mide el flujo salival sin estimulación, que
debe ser mayor de 1,5 ml en 15 min. Se puede realizar por
distintos métodos, todos ellos incómodos y variables.
– Sialografía parotídea: puede evidenciar ectasias glandulares difusas.
– Gammagrafía parotídea: rastreo de secreción parotídea
tras inyección de un isótopo radiactivo como tecnecio,
galio o indio.
La biopsia de glándula salival menor se realiza en el labio
inferior que se expone, se introduce anestesia local y, tras una
pequeña incisión, se localiza el tejido glandular y se extrae para
su análisis.
Biopsia de glándula salival menor
Mediante cirugía mínimamente invasiva bajo anestesia
local, con una pequeña incisión en la parte interna del
labio inferior pueden extraerse varias glándulas para
examen anatomopatológico (fig. 4). El criterio compatible con SS es la presencia de sialoadenitis linfocítica,
que requiere de al menos un agregado (“focus score” ≥ 1)
de al menos 50 linfocitos en una superficie de 4 mm2 en
áreas periductales o perivasculares (fig. 5).
Figura 5
Biopsia de glándula salival menor
(tinción hematoxilina-eosina).
Infiltración linfocítica focal
A
Alteraciones de laboratorio
Para descartar compromiso hematológico, hepático,
pulmonar o renal, necesitaremos analíticas de orina
y sangre, incluyendo hemograma (vigilar citopenias),
bioquímica con reactantes de fase aguda, gasometría
venosa (descartar acidosis), proteinograma completo
B
Figura 3
Test de Schirmer
A) Fragmento de una glándula salival menor con acúmulos
inflamatorios. B) Muestra a mayor aumento.
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Epstein-Barr [VEB] y virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] si procede clínicamente) y autoinmunes, incluyendo crioglobulinas, complemento, anticuerpos organoespecíficos (hígado, riñón, tiroides), FR y ANA. Los
2 últimos, aunque inespecíficos, son prevalentes en SS y
sugieren patología autoinmune. Los anticuerpos anti-Ro
y anti-La son más específicos, no obstante pueden verse
en pacientes con LES (30 y 15%, respectivamente).
Otras pruebas
Radiografía de tórax. Tomografía computarizada de alta
resolución si disnea o sospecha de afectación pulmonar
con falta de hallazgos en radiografía; puede evidenciar
imágenes de vidrio deslustrado, nódulos subpleurales,
engrosamiento septal, bronquiectasias y atelectasias.
Frotis de sangre periférica o biopsia de médula ósea (si
alta sospecha de trastorno linfoproliferativo).
Ecografía y resonancia magnética de glándulas salivales: no invasivas y con buenos resultados.
Diagnóstico diferencial
Múltiples factores, como la edad o la deshidratación,
pueden ocasionar sequedad. Ha de investigarse también la posible influencia farmacológica (antihistamínicos, antihipertensivos, diuréticos, miorrelajantes,
psicofármacos) que con mucha frecuencia produce sequedad. Y mediante las diferentes pruebas, comentadas previamente, deberá hacerse cribado de enfermedades sistémicas que se asemejen al SS, como:
– Infecciones virales (VEB, paperas, VHC, VIH).
– Enfermedad injerto contra huésped.
– Sarcoidosis.
– Amiloidosis.
– Alteraciones metabólicas (trastornos alimenticios pueden dar sialoadenitis).
– Linfoma primario.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Agradecimientos
A la Dra. Tatiana Cobo Ibáñez de nuestra Sección de
Reumatología del Hospital Infanta Sofía que ha colaborado en la preparación de las figuras.
A la Dra. Isabel Esteban Rodríguez del Servicio de Anatomía Patológica del Hospital Infanta Sofía por cedernos la imagen anatomopatológica de una biopsia de
glándula salival.
J
A TENER EN CUENTA
l El
síndrome de Sjögren es frecuente y su
morbilidad considerable, con múltiples
consecuencias clínicas, que en ocasiones son
severas y pueden resultar irreversibles.
l Las
manifestaciones más frecuentes son la
sequedad oral y ocular. Ante la sospecha clínica,
debe realizarse una correcta anamnesis y
exploración por aparatos, teniendo en cuenta la
posible afectación extraglandular.
l El
diagnóstico, apoyado por la clínica, requiere
la realización de diferentes pruebas tras
derivación al especialista, que debe producirse a
la mayor brevedad posible para iniciar la terapia
más adecuada.
l El
síndrome seco es más frecuentemente
causado por atrofia glandular, debida a la edad
o por el uso de fármacos que producen este
tipo de iatrogenia, que por una enfermedad
autoinmune (síndrome de Sjögren). No obstante,
todo paciente con síntomas secos debe ser
estudiado.
ERRORES MÁS HABITUALES
l Es
un error considerar que los pacientes que
sólo presentan sequedad oral u ocular no
necesitan estudios adicionales. A menudo, esto
condiciona un diagnóstico tardío, dejando que
la enfermedad progrese sin tratamiento y que
surjan manifestaciones severas o irreversibles.
l Igualmente
erróneo es diagnosticar de
síndrome de Sjögren a pacientes con
xeroftalmia o xerostomía sin realizar las pruebas
complementarias necesarias, las cuales resultan
fundamentales para diferenciar esta entidad
del síndrome seco, con consecuencias muy
diferentes.
l Es
frecuente pensar que los pacientes con
negatividad para anticuerpos anti-Ro y anti-La
no pueden ser diagnosticados de síndrome
de Sjögren. Aunque constituyen un criterio
diagnóstico fundamental, no son estrictamente
necesarios.
l No
debe pensarse sólo en manifestaciones
glandulares, sino que debe realizarse un
seguimiento estricto para evitar la aparición de
manifestaciones extraglandulares, responsables
de una importante morbimortalidad.
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Ficha técnica reducida BLASTON comprimidos, solución, sobreƐŝŶŝƚĂƉƌŝĚĂ
actualización
NOMBRE DEL MEDICAMENTO: BLASTON Comprimidos. BLASTON Solución. BLASTON
Síndrome de Sjögren
Sobres. COMPOSICIÓN
CUALITATIVA Y CUANTITATIVA: Por comprimido: Cinitaprida DOE
E. Calvo Aranda y S. Muñoz Fernández
(tartrato ácido), 1 mg. Por 5 ml de solución: Cinitaprida DOE (tartrato ácido), 1 mg. Por sobre
monodosis: Cinitaprida DOE (tartrato ácido), 1 mg. FORMA FARMACÉUTICA: Comprimidos,
solución, sobres monodosis. DATOS CLÍNICOS: Indicaciones terapéuticas: Tratamiento de
BIBLIOGRAFÍA
RECOMENDADA
la dispepsia tipo
dismotilidad leve-moderada.
Como tratamiento coadyuvante del reflujo
gastroesofágico en pacientes en los que los inhibidores de la bomba de protones se hayan
mostrado insuficientes.
y forma
de administración:
Comprimidos: Adultos
(mayores
BolstadPosología
AI, Eiken
HG, Rosenlund
B, Alarcón-Riquelme
ME,
de 20 años): 1 comprimido,
al día, 15salivary
minutosgland
antes de
cadaexpression
comida. Solución:
Adultos
Jonsson3 veces
R. Increased
tissue
of
(mayores de 20 años):
cucharaditas
de 2,5 ml,
3 veces al día, 15 minutos
antes4,de cada
Fas, 2
Fas
ligand, cytotoxic
T lymphocyte-associated
antigen
comida. Sobres: Adultos
(mayores de cell
20 años):
3 veces
al día, 15syndrome.
minutos antes de
and programmed
death11sobre,
in primary
Sjögren’s
cada comida, dispersando
su Rheum.
contenido2003;48:174-85.
en un vaso de agua. No es más eficaz ni conveniente
Arthritis
aumentar la dosis recomendada. No se aconseja la administración de cinitaprida en niños
y adolescentes,Carsons
por no disponer
de and
experiencia
su uso ensyndrome:
estos grupos de edades.
update con
of Sjögren’s
S. A review
Contraindicaciones:
Cinitaprida no debe
administrarse
a pacientes
enJlos
que la estimulación
Am
Manag
Care.
manifestations,
diagnosis,
and treatment.
de la motilidad gástrica
pueda resultar perjudicial, ya sea por la presencia de hemorragias,
2001;7:S433-43.
obstrucciones o perforaciones, ni tampoco a pacientes con probada disquinesia tardía a
neurolépticos. Meijer
Advertencias
y precauciones
especiales
empleo:of
Enprimary
ancianosSjögren
sometidos
Treatment
JM, Pipe
J, Kallenberg
CG. de
a tratamientos prolongados,
pueden
originarse
disquinesias
Aunque estudios “in
Ann
Rheu Dis.tardías.
2009;68:284-5.
syndrome with
rituximab.
vitro” a concentraciones muy por encima de las concentraciones plasmáticas encontradas
Morillas
L. Síndrome
Sjögrenla primario.
En: Cañete
en la clínica, sugieren
queLópez
la cinitaprida
puede de
prolongar
repolarización
cardiaca, estudios
JD, Gómez-Reino
“in vivo”, tanto en Crespillo
animales como
en humanos, hanCarnota
mostradoJJ,
la González-Gay
ausencia de efecto sobre
Mantecón
MA, Herrero-Beaumont
Cuenca G, Morillas
el electrocardiograma
y en especial
sobre el intervalo QT. Advertencias
sobre excipientes:
López L,1,5Pablos
Álvarez
JL,
et al, directores.
Manual
SERcausar
BLASTON Solución contiene
g de sorbitol
como
excipiente
por dosis de 2,5
ml. Puede
de las
enfermedades
reumáticas.
5.ª ed.
Aires:
molestias de estómago
y diarrea.
No debe utilizarse
en pacientes
conBuenos
intolerancia
hereditaria
Panamericana;
2008.
p. 252-8.
a la fructosa. Por contener
ácido benzoico
como
excipiente puede irritar ligeramente los ojos,
la piel y las mucosas. Puede aumentar el riesgo de coloración amarilla de la piel (ictericia)
Ramos-Casals
M, Tzioufas
Font J.g Síndrome
Sjögren.
Nuevaspor
en recién nacidos.
BLASTON Sobres
contieneA,1,5393
de sorbitoldecomo
excipiente
Clin
2005;124:111-5.
perspectivas
terapéuticas.
sobre. Puede causar
molestias de
estómago y Med
diarrea.
No(Barc).
debe utilizarse
en pacientes con
intolerancia hereditaria a la fructosa. Interacción con otros medicamentos y otras formas
biotherapies
GJ, Saraux
A, Persgástrico
JO, Youinou
P. Emerging
de interacción:Tobón
La estimulación
del vaciado
que produce
cinitaprida
puede alterar
Opin.alEmerging
Drugs.
for Sjögren’s
syndrome.
la absorción de algunos
fármacos.
El pacienteExpert
debe indicar
médico si está
en tratamiento
2010;15:269-82.
con otros fármacos.
Potencia los efectos de las fenotiazinas y otros antidopaminérgicos
sobre el Sistema Nervioso Central. Puede disminuir el efecto de la digoxina mediante una
reducción en su absorción. Sus acciones sobre el tracto digestivo pueden reducirse por los
anticolinérgicos atropínicos y los analgésicos opiáceos. Su administración unida al alcohol,
tranquilizantes, hipnóticos o narcóticos potencia los efectos sedantes. “In vitro”, cinitaprida
se metaboliza mayoritariamente a través de CYP3A4 (y en menor medida por el CYP2C8), por
lo que el uso concomitante, oral o parenteral, de fármacos que inhiben significativamente
este isoenzima podría alterar su fármacocinética. Ejemplo de tales fármacos son: azoles
antifúngicos como ketoconazol, itraconazol, miconazol y fluconazol. VIH inhibidores de la
proteasa, principalmente indinavir y ritonavir. Antibióticos macrólidos como eritromicina,
claritromicina o troleandomicina. El antidepresivo nefazodona. De todos modos, un estudio
en humanos a dosis repetidas de cinitaprida, en ausencia y en presencia de ketoconazol, ha
mostrado que la interacción farmacocinética no es grande, ya que el promedio de valores
del área bajo la curva de cinitaprida aumentó aproximadamente 2 veces (rango 0,9-4,3; IC
95%: 1,5-2,4). Embarazo y lactancia: Cinitaprida no debe administrarse en el primer trimestre
del embarazo, aún cuando no se han comprobado efectos teratogénicos. En caso de ser
necesaria su utilización el médico debe valorar la relación riesgo/beneficio. Efectos sobre
la capacidad para conducir vehículos y utilizar maquinaria: Durante el tratamiento con
cinitaprida deben evitarse situaciones que requieran un estado especial de alerta, como la
conducción de vehículos o el manejo de maquinaria peligrosa. Reacciones adversas: Aunque
la farmacología clínica de la cinitaprida no ha demostrado somnolencia o alteraciones en las
pruebas psicométricas en los sujetos que tomaron dosis recomendadas, algunos pacientes
pueden notar una ligera sedación o somnolencia. En raras ocasiones pueden originarse
reacciones extrapiramidales con espasmos de los músculos de la cara, cuello y lengua,
que desaparecen suspendiendo el tratamiento. En muy raras ocasiones pueden aparecer:
reacciones cutáneas: erupción, prurito y muy ocasionalmente angioedema. Ginecomastia.
Sobredosis: Por sobredosificación pueden aparecer somnolencia, desorientación y reacciones
extrapiramidales que normalmente desaparecen al suspender el tratamiento. De persistir
los síntomas se practicará lavado de estómago y medicación sintomática. Las reacciones
extrapiramidales se controlan con la administración de antiparkinsonianos, anticolinérgicos
o antihistamínicos con propiedades anticolinérgicas. DATOS FARMACÉUTICOS: Relación de
excipientes: Comprimidos: Carboximetilalmidón de sodio, celulosa polvo, lactosa anhidra,
sílice coloidal, estearato de magnesio. Solución: Sorbitol, propilenglicol, ácido benzoico (E210),
esencia de mandarina, agua purificada. Sobres monodosis: Manitol, povidona, sorbitol,
metilcelulosa, sacarina sódica, dióxido de titanio (E171), anetol. Incompatibilidades: No se
han descrito. Periodo de validez: Comprimidos y solución: 5 años. Sobres monodosis: 3 años.
Precauciones especiales de conservación: La especialidad no requiere condiciones especiales
de conservación debiendo exclusivamente mantenerse en el interior de su estuche, al abrigo
del calor y la humedad excesivos. Naturaleza y contenido del recipiente: Comprimidos:
Blister de PVC/aluminio. Envase con 50 comprimidos. Solución: Frasco de vidrio topacio, con
cápsula Pilfer-Proff y obturador de polietileno. Frasco de 250 ml. Sobres monodosis: Sobres
rectangulares de complejo papel/ aluminio/polietileno. Envase de 50 sobres. Instrucciones
de uso/manipulación: Solución: Emplear únicamente la cucharita contenida en el envase.
Sobres monodosis: Para la preparación de la dosis a administrar se dispersará el contenido
de un sobre en un vaso de agua. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN:
LACER, S.A., C/. Sardenya, 350, 08025 Barcelona (España). Presentación y P.V.P. iva.- Blaston
50 comprimidos: 11,22 €. Blaston 250 ml solución: 11,43 €. Blaston 50 sobres: 12,46 €.
Con receta médica. Financiado por el Sistema Nacional de Salud con aportación normal. LOS
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MANTENERSE FUERA DEL ALCANCE DE LOS NIÑOS. CONSULTE LA
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FICHA TECNICA58
COMPLETA ANTES DE PRESCRIBIR.
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