IP Mariana Morales Saucedo R2P José Núñez del Prado Alcoreza

IP Mariana Morales Saucedo
R2P José Núñez del Prado Alcoreza
Dr. Jose Salinas
Desequilibrio acido-base
Para que haya un equilibrio acido base, debe de existir el mantenimiento de un nivel
normal de iones de hidrogeno en los fluidos del organismo, esta concentración
determinara el grado de acidez o alcalinidad.
Definiciones
El pH es la concentración de hidrogeniones en los procesos fisiológicos generados.
Los ácidos son sustancias químicas que liberan protones o ceden protones.
Las bases captan protones o aceptan protones.
Para que exista un equilibrio hay mecanismos y sistemas de tampones o amortiguadores
(sistema buffer), que evitan las alteraciones del pH:
Sistema Buffer
Se encuentra:
A. Intersticio:
1.Sistema CHO3- H2CO3:
-Principal amortiguador extracelular
-Amortigua dentro del eritrocito, contribuye al transporte de CO2 de los tejidos
a los
pulmones
-Proporciona sustrato para la secreción de ácidos del riñón
Según las necesidades fisiológicas este sistema actúa en uno u otro sentido:
Co2 + H2O « H2 Co3 « H + H Co3
2.Proteínas séricas
B. Intracelular: Proteínas intracelulares, fosfatos y hemoglobina reducida, su función
amortiguadora es mas lenta, requiriendo varias horas.
Mecanismos Compensadores
Si los sistemas tampones no son suficientes para mantener el equilibrio ácido-básico, se
ponen en marcha los mecanismos compensadores respiratorios o renales.
La compensación respiratoria se inicia inmediatamente con una estimulación o inhibición
directa del centro respiratorio ubicado en el tallo cerebral en respuesta a los niveles de
Pco2.
La compensación renal se pone en marcha posterior a la anterior y se desarrolla a nivel
de las células tubulares, en donde se produce la síntesis de bicarbonato y la eliminación
de hidrogeniones, activada por la enzima anhidrasa carbónica. La eliminación de
hidrogeniones puede ser de forma libre (pH urinario), ligada a fosfatos (acidez titulable) o
ligada al amoniaco (amonio urinario).
El desequilibrio acido-base se da cuando existen alteraciones en el pH y en las
concentraciones de dióxido de carbono o bicarbonato.
 Acidosis/alcalosis: Desequilibrio entre las concentraciones de H + e OH –.
 Acidemia/alcalemia: Desviaciones patológicas del pH plasmático (pH < 7,36 ó pH >
7,44).
 Cuando la concentración de bicarbonato (Hco3) experimenta una desviación
importante, hay acidosis si se reduce y alcalosis si se incrementa, denominadas
metabólicas.
 Cuando la concentración de dióxido de carbono (Pco2) aumenta, se produce
acidosis, y cuando se reduce alcalosis, llamadas respiratorias.
 Exceso de base: Es la cantidad de ácido requerida para volver el pH de
la sangre de un individuo al valor normal.
Valores Normales
Parámetro
pH
pO2
PCO2
Sat O2
CHO3
Exceso
de
base
Arterial
7.38-7.42
90-100
35-45
95-97
21-29
-2/+2
Venoso
7.36-7.40
35-45
40-50
55-70
24-30
-2/+2
Riesgo
7.20-7.60
25-75
15-35
<15->12
Acidosis Metabólica
Es la disminución primaria del HCO3 en el liquido extracelular. Es el trastorno ácido-base
más frecuente.
Para su clasificación utilizamos el anión GAP que es la diferencia entre cationes y aniones
no medidos. Su valor normal es 12 ± 4 mmol/L. Se calcula con la siguiente fórmula:
Sodio - (cloro + bicarbonato)
Acidosis metabólica con brecha aniónica normal: Nos habla de una pérdida renal de
bicarbonato con hipercloremia.
Pérdida extra-renal de
1- Acidosis tubular renal
3- Hipoaldosteronismo
bicarbonato
próximal (Primaria,
(Enfermedad de Addison)
deficiencia, inhibición o
4- Hiperkalemia
alteración de la
resistente a
anhidrasa carbónica)
mineralocorticoides
1- Diarrea
2- Fistula de drenaje
intestinal, pancreática o
2- Síndrome de Fanconi
Sobrecarga ácida
biliar
3-
Defectos de
Ureterosigmoideostomía
acidificación urinaria
2- Hidrocloruro de
4- Drogas: (Cloruro de
calcio, sulfato de
magnesio)
Pérdida renal de
bicarbonato
1- Cloruro de amonio
1- Acidosis tubular renal
arginina y lisina
distal
3- Alimentación
2- Deficiencia primaria de
parenteral
mineralocorticoides
Acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada: Existe una acumulación de ácidos
orgánicos que cursa con normocloremia.
Cetoacidosis: DM,
3- Alteraciones del
ayuno, alcohol
metabolismo de los
hidratos de carbono
Errores innatos del
metabolismo
Acidosis láctica
1- Tipo A: hipoperfusión
tisular e hipoxia
Intoxicaciones
2- Tipo B: Sin
hipoperfusión ni hipoxia
1- Alteraciones del
1- Salicilatos
metabolismo de los
2- Etilenglicol
aminoácidos
3- Metanol
2- Acidemias orgánicas
4- Aldehidos
(drogas, toxinas)
Insuficiencia renal
Fisiopatología
Como hay acumulo de acido en el organismo, el sistema buffer o de tampón intra y extra
celular actúa (proteínas intracelulares, Hb; bicarbonato, acido carbónico, proteínas
séricas), si hay exceso de acido y no puede ser captado por el sistema buffer, se pone en
marcha la compensación respiratoria, cuando el pH disminuye por debajo de 7.2,
estimula a los quimiorreceptores del tallo cerebral, provocando un aumento en la
frecuencia respiratoria disminuyendo el dióxido de carbono para que aumente el
bicarbonato y a éste se le unan hidrogeniones; en la compensación renal el riñón
excreta hidrogeniones por los túbulos renales secretando orina con ácidos débiles y por
cada acido secretado un ion de bicarbonato es absorbido por los túbulos renales y
llevados al torrente sanguíneo.
Síntomas
Hiperventilación, disnea, astenia, adinamia, confusión mental, depresión miocárdica,
hipotensión, arritmia, choque.
Tratamiento
 Corregir la causa
 Administrar bicarbonato sódico I.V.: cuando pH < 7,2 ó HCO3 < 10 mmol/L
Deficit de HCO3= 0.4 x Kg x (25-HCO3 actual)

Administrar 1/3 de lo calculado en 4 horas, y seguir según los controles.
Suspender la administración de HCO3 cuando pH > 7,2

Complicaciones: sobrecarga de volumen, hipernatremia, hipokalemia.
Alcalosis Metabolica
Es el aumento de bicarbonato en el intesticio.
Etiología:
Pérdida de hidrogeniones:
A Gastrointestinal (disminución de Cl):
-vómitos
-aspiración nasogástrica
-diarrea congénita perdedora de cloro
B Renal (aumento de Cl):
-diuréticos (tiacidas, furosemida, ácido etacrinico)
-exceso de mineralocorticoides:
a) endógeno (hiperaldosteronismo, enfermedad de
Cushing)
b) exógeno (tratamiento con esteroides)
c) síndrome de Bartter
d) fórmulas para lactantes deficientes en cloro
Ganancia de bicarbonato: Sustancias alcalinas exógenas (Hco3, citrato, acetato, lactato)
Disminución del volumen extracelular: Fibrosis quística (lactante)
Conservación de la alcalosis metabólica: Insuficiencia renal, deficiencia del volumen
extracelular, aumento de los mineralocorticoides, deficiencia de potasio, deficiencia de
cloro
Fisiopatología
El acumulo de bicarbonato produce que los tampones se unan a éste para poder
neutralizar la alcalemia, en la compensación respiratoria al aumentar el pH y se
produce una depresión quimiorreceptora del encéfalo, produciéndose bradipnea e hipoxia,
aumentando el dióxido de carbono y junto con el agua, producen acido carbónico; en la
compensación renal el riñón excreta bicarbonato y retiene hidrogeniones, cuando el
bicarbonato está por encima de los 28 mEq se empieza a eliminar sodio, agua y
bicarbonato. Con la disminución del acido en sangre hay transporte de potasio
extracelular al espacio intracelular, por lo que se produce hipokalemia, también existe una
disminución de calcio con lo que aumenta la permeabilidad para el sodio, produciéndose
una hiperexcitabilidad del SNC y periférico.
Síntomas
Debilidad muscular, hiporeflexia, arritmias cardiacas, tetania, irritabilidad, confusión y
convulsiones.
Tratamiento
 Corregir la causa
 Si Cl < 10 mmol/L: tratar con suero salino 0,9% hasta reponer el volumen de LEC
 Corregir el déficit de K +: Añadir KCl en los sueros; Si el potasio es de 2.5 mEq/l
sin cambios en el electrocardiograma, se emplea el cloruro potásico por vía
intravenosa a una tasa de 10 mEq/hora y en concentraciones de 40 mEq/litro. Si el
potasio es menor de 2 mEq/l y se acompaña de anormalidades en el
electrocardiograma o complicaciones neuromusculares graves, es necesario
administrar cloruro de potasio por vía intravenosa hasta 40 mEq/hora y en
concentraciones hasta de 60 mEq/l. Esto requiere vigilancia electrocardográfica
contínua y medición de los niveles séricos de potasio cada 4 horas para evitar la
aparición de una hiperkalemia transitoria.
Acidosis Respiratoria
Es el aumento primario de la PaCO2. Es el resultado de la hipoventilación alveolar con
retención secundaria de CO2.
Etiología
 Depresión del centro respiratorio: fármacos, infecciones, TCE, enfermedades
neurológicas
 Trastornos neuromusculares: miopatías, traumatismos torácicos
 Enfermedades pulmonares: EPOC, asma, neumotórax, neumonías, edema
pulmonar
 Obstrucción laríngea o traqueal
 Apnea del sueño
Fisiopatología
Al haber una disminución en la ventilación, aumenta el dióxido de carbono y este se
añade al agua produciéndose acido carbónico que se disocia en acido y bicarbonato,
como la Hb esta reducida capta el dióxido y el acido para eliminarlos, al disminuir el pH, la
Hb tiene una menor afinidad por el oxigeno pero libera mas oxigeno a los tejidos,
produciéndose el efecto Bohr, al persistir la acidosis disminuye la glucolisis y el 2-3
difosfoglicerato del interior del eritrocito, produciéndose el efecto Aldane, produciéndose
mucho menor afinidad por el oxigeno, por lo que inicia la compensación respiratoria
estimulando al centro respiratorio, aumentando la frecuencia respiratoria para disminuir el
dióxido de carbono; de seguir aumentando el dióxido se continua con la compensación
renal en donde el riñón retiene bicarbonato y sodio, excretando acido, para poder
alcalinizar el pH.
Sintomatología
Cianosis, al haber hipercapnia, se produce una vasodilatación que produce edema y por
consiguiente produce cefalea, letargia, nausea, vomito, bradicardia hasta deprimir el
centro cardiorespiratorio.
Tratamiento
 Corregir la causa de la insuficiencia respiratoria
 Oxigeno suplementario
 Ventilación mecánica si no hay respuesta
Alcalosis Respiratoria
Es la disminución primaria de la PaCO2. Es consecuencia de una hiperventilación que
origina una pérdida de CO2.
Etiología
 Ansiedad

Trastornos del SNC: ACVA, hemorragia subaracnoidea, TCE, infecciones

Ventilación mecánica: exceso de ventilación

Otros: intoxicación salicílica, fiebre, hipertiroidismo
Fisiopatología
Al haber una aumento en la ventilación, se disminuye el dióxido de carbono, con
diminución de acido carbónico, hidrogeniones y bicarbonato, aumentándose así el pH, los
hidrogeniones intracelulares se intercambian por el potasio extracelular, uniéndose los
hidrogeniones extracelulares con el bicarbonato para formar acido carbonico y disminuir el
pH; de persistir la hipocapnia en la compensación renal el riñón excreta bicarbonato y
retiene hidrogeniones.
Sintomatología
La hipocapnia produce inhibición del calcio, por lo que se produce aumento de la
excitabilidad nerviosa produciendo vértigo, confusión, parestesias, hiperreflexia, tetania,
arritmias, convulsión, coma: aumenta la frecuencia cardiaca, que se puede agravar con la
hipokalemia, también produce vasoconstricción que produce sudoración, ansiedad,
mareo, disnea y apnea.
Tratamiento
 Corregir la causa
 En casos de ansiedad puede hacerse respirar el aire espirado en una bolsa
En Resumen
Acidosis Metabólica
Alcalosis Metabólica
Acidosis Respiratoria
aguda
crónica
Alcalosis Respiratoria
aguda
crónica
Primario
<< HCO3
>>HCO3
Compensador
< PCO2
>PCO2
>>PCO2 (10 mmHg)
>>PCO2 (10 mmHg)
>HCO3 (1 mmol)
>HCO3 (3.5 mmol)
<<PCO2 (10 mmHg)
<<PCO2 (10 mmHg)
<HCO3 (2 mmol)
<HCO3 (5 mmol)
Bibliografía
1. Dr. Doldan Pérez Oscar. Trastornos del equilibrio acido base. Revista de Pediatría,
órgano oficial de la sociedad Paraguaya de Pediatría. Artículo de Revisión.
Volumen 33 - Número 1(2006) ISSN 1683-9803
2. Mara Nitu, Greg Montgomery and Howard Eigen. Acid Base Disorders. Pediatrics
Review. 2011;32;240-251
3. Andrew L. Schwaderer and George J. Schwartz. Back to Basics: Acidosis and
Alkalosis. Pediatrics Review 2004;25;350-357