Principales patologías, específicas de la especialidad: Distrés

El enfermo crítico
2. Respiratorio
Principales patologías, específicas de la
especialidad: Distrés respiratorio del adulto.
Reagudización de EPOC.
DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO (SDRA).
DEFINICIÓN
EL SDRA es el paradigma de enfermedad crítica. Su desarrollo ha sido paralelo al de las
UCIs y la Medicina Intensiva como especialidad. Fue descrita por primera vez por
Ashbaugh en 1967 como la asociación de disnea de comienzo súbito, hipoxemia
refractaria al oxígeno y alteraciones de la mecánica respiratoria. Su nombre deriva de la
similitud con lo que ocurre con los niños recién nacidos prematuros
Esta definición coincidió con la creación de las primeras UCIs y con la consecuente
posibilidad de tratar la insuficiencia respiratoria asociada.
Pero a falta de una definición unánime en el campo de la investigación predominó un
gran desorden de resultados y metodología en los años siguientes hasta que se
estableció
Oficialmente la definición de SDRA en 1994 en el American-European Consensus
Conference como el desarrollo agudo:
a) alveolares bilaterales en la radiografía simple de tórax,
b) hipoxemia caracterizada por una relación PaO2/FiO2 <200
c) ausencia de hipertensión en la aurícula izquierda (insuficiencia cardiaca).
Paralelamente se definió un nuevo término, que es el Daño Pulmonar Agudo, que tiene
las mismas características, pero con una menor insuficiencia respiratoria PaO 2/FiO2 <300.
A esta definición se le adjudica una sensibilidad del 75% y una especificidad del 84%,
mayor cuando el origen del cuadro es extrapulmonar (84% vs 61% -sensibilidad- y 78%
vs 69% -especificidad).Esta significó obviamente un gran paso adelante pero encierra
problemas: no se define exactamente qué es “desarrollo agudo”; emplea la relación
PaO2/FiO2 independiente del soporte ventilatorio aplicado (PEEP); ofrece poca precisión
en los criterios radiográficos; y encierra cierta dificultad para distinguir este síndrome
del edema hidrostático
En el año 2011 como iniciativa de la European Society of Intensive Care Medicine, la
American Thoracic Society y la Society of Critical Care Medicine crearon la definición de
Berlín. Ésta se formuló en base a un desarrollo (o empeoramiento de la situación
respiratoria) en menos de una semana de una agresión; afectación radiológica bilateral;
tras descartar la posibilidad de insuficiencia cardiaca y sobrehidratación por medios
objetivos (medición de presiones o bien ECO). Se establecieron tres categorías
basándose en el grado de hipoxemia: leve ( PaO2/FIO2 ≤ 300 mm Hg), moderada
(PaO2/FIO2 ≤ 200 mm Hg), y severa (PaO2/FIO2 ≤ 100 mm Hg) (en todos los casos con
PEEP o CPAP > 5 cmH2O). Estos niveles de gravedad se asociaron a diferente mortalidad
(27%; 32%; 95% y 45%) y con la duración de la ventilación mecánica (5, 7 y9 días
respectivamente).
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En conjunto las principales novedades que aporta la Definición de Berlin son: a) se
elimina el concepto de lesión pulmonar aguda y se sustituye por SDRA leve; y b)
introduce en la definición el parámetro PEEP.
Aunque es quizás pronto para decirlo, esta definición es más capaz de predecir la
mortalidad que la anterior y por otro lado ya recibe severas críticas basadas en que la
relación entre la PaO2/FIO2 y la FIO2 que se aplica no es lineal. .(JAMA.
2012;307(23):2526-2533 y J Thorac Dis 2013;5(3):326-334.)
Actualmente se están haciendo esfuerzos para validar esta definición incluyendo algún
parámetro bioquímico de daño pulmonar que incremente la validez de ésta.
Por otro lado hay que subrayar el valor de las imágenes TC que permiten definir con
mayor exactitud la extensión y localización de los infiltrados pulmonares que suelen
observarse en las zonas posterobasales, evaluar la extensión y el porcentaje de la zona
dañada, y la existencia de neumotórax y otras complicaciones no visibles en la RX simple
de tórax.
Teóricamente se distinguen dos tipos de SDRA, en base a su etiología: los de origen
pulmonar y extrapulmonar. Mientras que el primer tipo está relacionado con fenómenos
inflamatorios locales, el segundo lo está con el Síndrome de Respuesta Inflamatoria
Sistémica. En estos dos grupos, se ha querido apreciar diferencias en su imagen
radiológica (patrón difuso en las de origen extrapulmonar y menos uniforme en las
pulmonares), en la validez del diagnóstico sindrómico en relación con la histología, en la
respuesta en la ventilación en prono y en su pronóstico…

Daño Pulmonar Directo
o Causas comunes: Neumonías.
Aspiración de contenido gástrico.
o Causas menos comunes:
Contusión pulmonar. Embolismo
graso. Lesión por inhalación.
Ahogamiento. Edema pulmonar de
reperfusión tras transplante
pulmonar o embolectomia
pulmonar.

Daño Pulmonar Indirecto
Causas comunes: Sepsis.Trauma
severo no pulmonar con
Shock.Politransfusión.
o Causas menos comunes: Sobredosis
de drogas. Pancreatitis aguda. By
pass cardiopulmonar.
o
de: www.monografias.com/sdra
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico de SDRA debe establecerse después de excluir otros posibles diagnósticos,
especialmente la insuficiencia cardiaca/hiperhidratación por su frecuencia y porque
el tratamiento es muy diferente. Además de una valoración cuidadosa de la clínica, de los
antecedentes y de las manifestaciones radiológicas puede ser útil la determinación de
péptido netriurético (un nivel de BNP plasmático por debajo de 100 pg / ml hablan a
favor de SDRA, pero los niveles más altos ni confirman ni excluyen este síndrome) y/o la
realización de ECOcardiograma ( la detección de la disfunción valvular aórtica severa, de
disfunción severa de la válvula mitral, o de una reducida fracción de eyección del
ventrículo izquierdo hablan más a favor de edema pulmonar cardiogénico aunque no de
un modo concluyente).
EDEMA
CARDIOGÉNICO
EDEMA NO
CARDIOGÉNICO
HC, EX, F, LAB
Antecedentes cardiológicos,
edema, ingurgitación yugular,
bajo gasto elevación de enzimas
cardiacas, BNP elevada
Antecedentes de infección,
aspiración, estado
hiperdinámico, leucocitosis, BNP
con determinaciones normales
RX DE TORAX
Cardiomegalia, hilio vascular
pulmonar ensanchado, edema
difuso, derrame pleural,
redistribución vascular,, líneas
de Kerley, ausencia de
broncograma
No cardiomegalia, hilio pulmonar
normal, edema alveolar
parcheado o periférico, no
reditribución vascular, no
broncograma aéreo
ECOCARDIOGRAMA
Dilatación de cavidades.
Disminución de la FE.
Alteraciones valvulares
Normal
SWAN-GANZ
PCP> 18 mmHg
PCP< 18mmHg
Síndrome de Dificultad
Respiratoria del Adulto. Libro
Virtual IntraMed:
www.intramed.net
Una vez excluida esta posibilidad hay que considerar otras entidades como las
neumonías (se caracterizan por tos, fiebre y disnea); hemorragia alveolar difusa ( que
puede estar asociada con un descenso no explicado en la concentración de hemoglobina
y el hematocrito, con importante cantidad de macrófagos con contenido hemático en el
líquido BAL); la neumonía aguda eosinofíllica (con clínica indiferenciable de la neumonía
bacteriana pero con un gran número de eosinófilos en el líquido BAL, sin eosinofilia en
sangre), la neumonía intersticial aguda (S de Hamman-Rinch) y la forma rápidamente
progresiva del cáncer pulmonar, tuberculosis miliar etc…
Una vez establecido el diagnóstico de SDRA se debe buscar de forma
concomitante sus posibles causas, para poder aplicar el tratamiento específico y
considerar su pronóstico.
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ETIOLOGÍA SDRA
El SDRA no es una enfermedad, sino un síndrome. De hecho, es provocado por
diferentes causas de un grupo de enfermedades muy heterogéneo.
Más de 60 posibles causas de SDRA han sido identificadas. Entre ellas destacan:

La Sepsis. Es la causa más común, especialmente en enfermos alcohólicos.

Microaspiración de contenido digestivo

La neumonía adquirida en la comunidad. Es probablemente la causa
extrahospitalaria más frecuente de SDRA. Destacan como los patógenos más
habituales Streptococcus pneumoniae, Legionella pneumophila, Pneumocystis
jirovecii (antes llamado Pneumocystis carinii).

La neumonía nosocomial. Fundamentalmente las producidas por las bacterias
más agresivas como Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa y otras
Gram negativas

Politraumatismos. Especialmente si concurren una serie de circunstancias:
contusión pulmonar bilateral, embolia grasa después de las fracturas de huesos
largos, las infecciones secundarias al traumatismo, las grandes pérdidas
hemáticas y la terapia politransfusional tanto la derivada de su número (>15
concentrados) como la producida por acción directa de injerto contra huésped
(TRALI).

SDRA puede ocurrir después de una sobredosis de fármacos como la aspirina,
cocaína, opiáceos, fenotiazinas y antidepresivos tricíclicos. Las reacciones
idiosincrásicas a otros fármacos (como la protamina, nitrofurantoína ), incluyendo
ciertos agentes quimioterápicos, ocasionalmente pueden producirlo. Los medios
de contraste radiológicos también pueden provocar SDRA en individuos
susceptibles.

Otros factores: cirugía cardiaca con by-pass cardiaco, pancreatitis,
ahogamiento, posoperatorio de cirugía abdominal, pancreatitis, eclampsia,…
el
El riesgo de distrés aumenta si junto a los factores y marcadores de riesgo el paciente
tiene condiciones predisponentes:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
la edad avanzada,
el sexo femenino,
el abuso crónico del alcohol,
el tabaquismo,
la enfermedad pulmonar crónica,
la severidad de la enfermedad subyacente, y
predisposición genética.
Algunos datos sugieren que los pacientes con Diabetes Mellitus pueden tener una
incidencia disminuida del SDRA.
DAÑO PULMONAR: HISTOLOGÍA
La base histológica es el daño alveolar difuso pudiendo haber distintos patrones
histológicos heterogéneos superpuestos en diferentes regiones pulmonares.
Los hallazgos histológicos en una primera fase muestran edema intersticial y alveolar, los
neumocitos tipo 1 se muestran edematosos y denudados (primeros tres días). Le sigue
una segunda fase (3º-7º día) donde la necrosis de los neumocitos tipo I dará lugar a las
membranas hialinas, hay infiltración celular en el espacio intraalveolar. Y se distingue
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una tercera fase (>7º día), fase proliferativa, donde destaca una proliferación de
fibroblastos, depósito de colágeno, e hiperplasia de los neumocitos tipo II.
A) Alveolos de apariencia normal, de septos delgados; B) membranas hialinas revistiendo el alveolo;
C) neumocitos tipo 2 de estructura cuboidea y prominentes que revisten el alveolo en la fase respiratoria;
D) intersticio ensanchado con proliferación de fibroblastos1
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia ajustada por edad se calcula en 86 casos por cada 100.000 personas-año;
aumentando con la edad, de 16 por 100.000 años-persona entre los individuos de 15 a
19 años a 306 por 100.000 años-persona entre los individuos de 75 a 84 años de edad.
Dentro de las unidades de cuidados intensivos, aproximadamente del 10 al 15 por ciento
de los pacientes ingresados y hasta un 20 por ciento de los pacientes con ventilación
mecánica cumple con los criterios de SDRA.
La incidencia de SDRA puede estar disminuyendo gracias a un mejor control y
tratamiento de la causas desencadenantes, especialmente en lo referente a la mejora en
las estrategias de ventilación y política de transfusión sanguínea.
De cualquier forma el desarrollo de este síndrome señala a los pacientes más graves
independientemente de su causa.
1
De: Med. Intensiva 2006; 30 n.5
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FISIOPATOLOGIA ESPECÍFICA SDRA
El endotelio capilar pulmonar es selectivamente permeable. Los fluidos atraviesan las
membranas bajo el control de las fuerzas hidrostáticas y oncóticas. Mientras que las
proteínas séricas permanecen dentro del torrente sanguíneo se cumple la Ecuación de
Starling, jugando con ello un papel decisorio una constante de permeabilidad, la presión
hidrostática, y las presiones oncóticas de la sangre, y del intersticio.
En el SDRA se produce por daño alveolar secundario a la acción de citoquinas
proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral, y las interleukinas IL -1, IL-6 y IL-8.
Estas substancias dañan el endotelio capilar y el epitelio alveolar permitiendo a las
proteínas escapar del espacio vascular, produciéndose un desequilibrio secundario de
presiones y así edema intersticial y secundariamente alveolar. Se añade dentro de este
mecanismo, la apoptosis, incrementando el daño epitelial y la inflamación subsiguiente.
Debe considerarse siempre, y aún a pesar del patrón radiológico, la heterogenicidad en
la afectación pulmonar especialmente en los pacientes ventilados mecánicamente:
mientras que habrá zonas muy aireadas (hiperinsufladas) otras se podrán encontrar
colapsadas.
La lesión alveolar tiene numerosas consecuencias:

Deterioro del intercambio gaseoso producido fundamentalmente por
desequilibrio entre la ventilación y la perfusión. Al existir alveolos perfundidos y
no ventilados existe una mezcla mayor o menor de sangre en la circulación
venosa pulmonar que ha podido, o no, ser oxigenada correctamente. Conforme
avanza la evolución suceden fenómenos secundarios que agravan el intercambio
gaseoso: vasoconstricción, localizada en los alveolos no ventilados, y más
adelante microtrombosis de éstos.
Mientras que en una primera fase destaca la hipoxemia, la hipocapnia y la
alcalosis respiratoria; en una segunda, se asocia hipoxemia extrema con
hipercepnia y acidosis respiratoria por agotamiento muscular

La disminución de la distensibilidad pulmonar al tener mayor rigidez las
zonas de pulmón no aireadas

Aumento de la presión arterial pulmonar por vasoconstricción hipóxica y
compresión vascular por la presión positiva si se aplica ventilación mecánica.

El aumento de la resistencia a las vías aéreas es también una característica
del SDRA, aunque su significado clínico es incierto.
Hay que añadir a lo anterior el efecto que conlleva la ventilación mecánica y el
encamamiento. El decúbito prono reduce de hecho el volumen pulmonar, con colapso
de la zona más declives e incremento así del shunt.
La PEEP (presión positiva al final de la espiración) aun partiendo de valores tan bajos
como 5-7 cmH2O, mejora la apertura alveolar, la ventilación y disminuye el efecto shunt.
Otro de los efectos beneficiosos de este parámetro se relaciona con un menor índice de
apertura-colapso-apertura de los alveolos, lo que lleva a un menor estrés de esta pared
alveolar y menor daño secundario.
Dado que las zonas colapsadas pueden precisar de mayores presiones para abrirse, se ha
propuesto la realización de maniobras de reclutamiento alveolar. De no producirse
este reclutamiento podría incrementarse el grado de insuficiencia respiratoria al
aumentar el shunt por un mayor número de alveolos sobredistendidos.
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CLÍNICA Y EVOLUCIÓN
En mayor o menor medida, las manifestaciones clínicas propias del SDRA se asocian con
las del proceso desencadenante: sepsis, politraumatismos...
Las alteraciones respiratorias generalmente se desarrollan a las 48-72 horas del
proceso desencadenante y presentan un rápido deterioro. Los hallazgos clínicos
incluyen disnea, taquipnea e hipoxemia. El examen físico por lo general revela
taquicardia, cianosis, taquipnea y estertores difusos. Estas manifestaciones pueden
agravarse haciendo necesaria la aplicación de ventilación mecánica. Los gases arteriales
suelen detectar una alcalosis respiratoria aguda, hipoxemia, y un elevado gradiente
alvéolo-arterial de oxígeno. Otros hallazgos analíticos pueden ser leucocitosis,
coagulación intravascular diseminada y acidosis láctica.
Como hemos dicho las manifestaciones radiológicas se caracterizan por la aparición
de infiltrados alveolares bilaterales de forma progresiva. No existe una relación estrecha,
muchas veces, entre la gravedad de estos infiltrados y la insuficiencia respiratoria.
Radiológicamente es llamativa la ausencia de signos de insuficiencia cardiaca:
redistribución bascular, líneas B de Kerley y/o derrame pleural.
En los días siguientes, siguiendo una buena evolución, van disminuyendo sus
manifestaciones de forma gradual.
En un porcentaje de casos (la fase fibroproliferativa u organizativa puede tener una gran
expresividad en algunos pacientes) persiste la gravedad de la insuficiencia respiratoria y
la necesidad de ventilación mecánica, haciendo más probables sus posibles
complicaciones: barotrauma, neumonía nosocomial asociada a ventilación mecánica y
otras como desnutrición, trombosis venosa profunda, hemorragia digestiva…
PRONÓSTICO
La mortalidad varía en las series desde un 26-58%. Se sabe que la mortalidad depende
de la causa que ha motivado el desarrollo de este síndrome, que excepcionalmente los
pacientes fallecen por insuficiencia respiratoria, y que la neumonía nosocomial y la
sepsis secundaria son las causas de muerte más frecuentes en estadíos más
evolucionados.
También hay certeza de que la supervivencia ha mejorado en los últimos años gracias a
una mejor comprensión de lo que significa este síndrome y a la mejora en las técnicas de
ventilación artificial especialmente gracias a la generalización del empleo de volúmenes
inspiratorios bajos dentro de lo que se ha denominado estrategia protectora.
Se han identificado una serie de “factores pronóstico”, entre los que destacan:
1. la edad; a mayor edad, generalmente, mayor mortalidad,
2. parece que la ausencia de mejora de la oxigenación durante el curso precoz (sin
embargo, la gravedad inicial de la hipoxemia no parece ser un predictor fiable de
supervivencia),
3. la infección y la disfunción orgánica secundaria son los mejores predictores de la
mortalidad,
4. la gravedad de la enfermedad desencadenante,
5. un balance positivo de líquidos,
6. aun de forma controvertida, la administración precoz de corticoides,
7. la transfusión de concentrados de hematíes,
8. la neumonía nosocomial asociada a ventilación mecánica.
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Respecto a los supervivientes, se sabe que un porcentaje importante de ellos muestran
alteraciones en la función pulmonar y deterioro de su calidad de vida en los siguientes
dos años. Aun así se considera que el SDRA es una patología reversible.
TRATAMIENTO SDRA.
Los pacientes con SDRA precisan en la mayor parte de los casos tratamientos complejos:
MEJORA EN LA OXIGENACIÓN. MEJORA DEL APORTE DE OXÍGENO A LOS
TEJIDOS. Desde un punto de vista más amplio, nuestro objetivo debe consistir en
mantener el aporte de O2 a nivel tisular, actuando en cualquiera de los puntos de la
ecuación del transporte y aporte de O2 a los tejidos.
Aunque la mayor parte de los pacientes son ventilados mecánicamente, la ventilación no
invasiva puede ser una opción y de hecho hay experiencias registradas –pequeñas- en la
literatura que la apoyan.
La forma ventilatoria básica debe ser la controlada por volumen, frecuencia y presión, de
forma preferente a otras formas ventilatorias con menor asistencia, por lo menos en los
primeros días del proceso.
Uno de los cambios más importantes que se ha producido en los últimos años en relación
con el SDRA es la idea de que la ventilación mecánica puede dañar a un pulmón sano o
ya dañado previamente, y puede retardar su curación.
A/ Incremento de la oxigenación pulmonar: La mayor parte de los pacientes
precisan de FiO2 elevadas, hasta un 100% y siendo este el principal motivo por el que
precisan ser intubados y ventilados mecánicamente. En los pacientes con SDRA, no es
posible mantener una adecuada PaO2 aumentando simplemente la FiO2 (incrementándose
además la toxicidad por el oxígeno) por lo que se utiliza cifras variables de PEEP que
permiten el reclutamiento de alveolos colapsados, mejorando la relación ventilaciónperfusión, disminuyendo el estrés de la pared alveolar y mejorando la mecánica
respiratoria.
La ventilación con bajos volúmenes corrientes (Volumen Tidal inicial de 4-6 ml /
kg), conocida también como ventilación de protección pulmonar. La ventilación por medio
de volúmenes corrientes pequeños tiene menos probabilidades de generar
sobredistensión alveolar, una de las principales causas de lesión pulmonar asociada a la
ventilación mecánica, y causa de agravamiento y persistencia del cuadro. El estudio
multicéntrico ARMA y un meta-análisis de seis ensayos clínicos aleatorios (1297
pacientes) encontraron que esta estrategia ventilatoria mejoró significativamente la
mortalidad (22%) en comparación con la ventilación mecánica convencional. Otros
autores anteponen a esta estrategia ventilatoria el fenómeno de
reclutamiento/desreclutamiento que se podría producir con esta modalidad ventilatoria al
emplear volúmenes bajos. La lesión subsiguiente podría ser mayor que la que se produce
por sobredistensión en algunas series experimentales en animales. En la práctica, y en
resumen, la concepción actual de “VM protectora” implica un ajuste individualizado de la
PEEP y el Vt que parece ser ventajosa mientras que la presión meseta del respirador no
excede los 30 cmH2O
Hipercapnia permisiva - La modalidad ventilatoria anterior implica muchas veces
hipoventilación alveolar con el fin de mantener una presión alveolar baja y minimizar las
complicaciones asociadas y de este modo tanto la hipercapnia como la acidosis
respiratoria son consecuencias de ésta. El grado de hipercapnia puede minimizarse
mediante el uso de la mayor frecuencia respiratoria.
Las maniobras de reclutamiento - Está demostrado que la PEEP previene el
desreclutamiento alveolar, pero cada vez también lo está que los bajos niveles de PEEP
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comúnmente utilizados (< 20 cm H2O) en la práctica diaria reclutan solo una pequeña
porción del volumen pulmonar total. Estas maniobras consisten en la aplicación de una
elevada de presión inspiratoria, como por ejemplo de 35 a 40 cm H2O durante 40
segundos, para obtener un mayor grado de reclutamiento alveolar (abrir los alvéolos que
se han colapsado). El impacto de las maniobras de reclutamiento en los resultados
clínicos de rutina no está claro. Las maniobras de reclutamiento pueden ser
especialmente beneficiosas después de una desconexión del ventilador, ya que incluso un
breve momento sin PEEP puede conllevar un brusco colapso alveolar.La búsqueda de una
PEEP ideal es una estrategia pendiente.
La aplicación de cualquiera de estas medidas supone una elevación de la presión alveolar
y transpulmonar que condiciona una alteración en la circulación pulmonar y una
sobrecarga del ventrículo derecho. Dentro de la estrategia ventilatoria protectora del
ventrículo derecho se debería monitorización de la mecánica pulmonar y hemodinámica a
la hora de plantear la estrategia ventilatoria más oportuna. (Med Intensiva. 2012;36(2):138--142)
Empleo de ventilación en decúbito prono es una forma de mejorar la relación entre
ventilación y perfusión. Hay autores que afirman que es una técnica segura que producen
un incremento significativo de la PaO2 en un 60-80% de los pacientes. A pesar de ello no
ha demostrado una disminución de la mortalidad, y su uso debe considerarse como
opcional.
B/ Disminuir el consumo de oxígeno. No debe olvidarse que la insuficiencia
respiratoria se explica en el SDRA por desequilibrios entre la ventilación y la perfusión,
manteniendo perfundidos alveolos no ventilados se produce la mezcla de sangre
oxigenada con otra que no lo ha podido hacer en alveolos no ventilados. Este fenómeno
es aún más grave si la SvO2 es muy baja por “sobreconsumo” periférico.
Las causas más comunes de incremento del consumo de oxígeno incluyen la fiebre, la
ansiedad, el dolor y el uso de los músculos respiratorios. Por lo tanto, la saturación
arterial puede mejorar después del tratamiento con anti-antipiréticos, sedantes,
analgésicos, y/o relajantes musculares.
C/ Mejorar el transporte y el aporte tisular de O2 Este pilar del tratamiento depende
de un adecuado soporte hemodinámico para optimizar el gasto cardiaco, de una
administración adecuada de líquidos, incluyendo la posibilidad de transfusión sanguínea
cuando la concentración de hemoglobina cae por debajo de 6-7 g / dl.
Se han postulado las siguientes medidas complementarias en caso de hipoxemia
refractaria:

Aumento de la relación I: E Por medio de una prolongación del tiempo inspiratorio
puede mejorar la oxigenación (ejem. 1:1, o bien 2:1). Esta técnica incrementa la
presión media en la vía aérea, gracias a un incremento de la autoPEEP (por
acortamiento del tiempo espiratorio).. La presión elevada sostenida en la vía
aérea puede reclutar el pulmón colapsado y disminuir la ventilación del espacio
muerto.

La PEEP alta por encima de valores habituales puede ser una alternativa ya que
muchos pulmones pueden tener áreas heterogéneas que puedan reclutarse con
presiones mayores. Pero no se ha llegado a determinado adecuadamente su
cuantía. De forma global, el empleo de PEEP mayores que las convencionales,
aunque mejoran la oxigenación y es seguro, no se asocia a una mayor
supervivencia. Se han puesto de manifiesto dos situaciones en las que una PEEP
elevada (mayor que la convencional) puede disminuir la mortalidad: en el
síndrome de distrés respiratorio agudo y grave; y cuando se calcula por medio de
las curvas referentes a la mecánica pulmonar
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El enfermo crítico
2. Respiratorio

Valoración de las curvas inspiratorias-espiratorias para aplicar la PEEP y la Presión
Inspiratoria óptimas. La insuflación más allá del punto de inflexión superior puede
dar lugar a la sobredistensión alveolar y barotrauma pulmonar, así como
disminución de la precarga y del aporte de oxígeno; y la PEEP por debajo del
punto de reclutamiento alveolar favorecen los ciclos apertura-cierre alveolar y así
persistencia (o incluso agravamiento) del daño a este nivel.

Se ha postulado que el bloqueo neuromuscular puede beneficiar a los pacientes
con SDRA mediante la eliminación de la asincronía con el respirador y la reducción
de la elastancia de la pared torácica, lo que lleva a una presión transpulmonar
favorables y la distribución equitativa del gas entregado.
MEDIDAS GENERALES
1. SEDACIÓN. Mejora la tolerancia a la ventilación mecánica y disminuye el
consumo de O2. Son de elección los fármacos de acción prolongada y en perfusión
(Midazolam). Igualmente es aconsejable la combinación de fármacos sedantes y
analgésicos, siendo de elección los opiáceos (fentanilo o morfina). En ocasiones
fármacos tales como el haloperidol y el propofol pueden ser alternativas útiles.
Una vez normalizada la situación respiratoria, es conveniente ir disminuyendo
durante unas horas al día la sedación en unos periodos “ventana” para minimizar
en lo posible la duración de la ventilación mecánica y empezar los más
precozmente el destete. La sedación excesiva y prolongada se ha asociado con
una mayor mortalidad.
2. RELAJACIÓN MUSCULAR. En casos de grave insuficiencia respiratoria, a pesar
de extremar los parámetros del respirador y la dosificación de sedantes, y durante
cortos periodos de tiempo pueden estar indicada y ser potencialmente beneficiosa
la relajación muscular.
3. SOPORTE Y CONTROL HEMODINÁMICO. En caso necesario para mantener una
perfusión adecuada (ausencia de acidosis láctica, diuresis adecuada, TAs en rango
aceptable…) puede ser necesaria la administración de fármacos vasoactivos
(Noradrenalina) y/o inotropos (Dubutamina, Dopamina). Hoy por hoy, no parece
indicada la colocación de catéter pulmonar Swan-Ganz en estos pacientes ya que
no aporta beneficios y si una mayor tasa de complicaciones en relación con la
simple estimación de la PVC a través de un catéter venoso central.
4. ADECUADA ADMINISTRACIÓN DE LÍQUIDOS. Dado que la presión
hidrostática es uno de los determinantes del edema alveolar, una estrategia
plausible aun en enfermos no hiperhidratados, es disminuir todo lo posible el
balance hídrico, evitando por otro lado la hipoperfusión y la hipotensión. Hay que
recordar que un balance hídrico positivo y reiterado es uno de los factores de mal
pronóstico más frecuentemente señalados.
5. SOPORTE NUTRICIONAL. Si el tracto digestivo es funcionante siempre es
preferible la dieta enteral en términos de seguridad y eficacia. Especialmente
cuando son alimentados por sonda nasogástrica es obligatorio mantenerlos en la
cama semiincorporados para disminuir el riesgo de broncoaspiración y de
neumonías.
6. CONTROL DE LA GLUCEMIA. La hiperglucemia (y también el control demasiado
estricto de ésta) se asocia a mayor mortalidad. Son preferibles cifras entre 110150 mg/dl y por otro lado la perfusión de insulina rápida a las dosis intermitentes.
7. CONTROL Y VIGILANCIA MICROBIOLÓGICA. El uso rutinario de antibióticos
profilácticos en el paciente no inmunodeprimido no está justificado. Dado que la
neumonía nosocomial asociada a ventilación mecánica implica una mayor
morbilidad y mortalidad (hasta un 50% en algunas series), es importante su
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prevención; pero también la administración de tratamiento antibiótico de forma
precoz y certera; y valorar adecuadamente los resultados de las muestras
bacteriológicas obtenidas. La descontaminación selectiva del tubo digestivo o de la
tráquea disminuye su colonización pero la influencia en la mortalidad no se ha
demostrado. La aspiración continua subglótica es una excelente estrategia
profiláctica para disminuir la incidencia de neumonía asociada a la ventilación. El
tratamiento antibiótico, de ser posible, debe guiarse por el resultado de los
estudios bacteriológicos.
8. PROFILAXIS DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y DE LA ÚLCERA DE
STRESS. Así como del resto de complicaciones asociadas.
NUEVAS TERAPIAS EN EL SDRA
En la actualidad, ninguno de los tratamientos revisados aquí ha demostrado beneficio
clínico de un modo consecuente y claro.
AGONISTAS BETA. Parece que la administración estos productos de forma IV (no de
forma inhalada) se asocia a menor cantidad de agua intrapulmonar y así a mejor
pronóstico.
SURFACTANTE EXÓGENO. Modificaría la tensión superficial alveolar y previene las
atelectasias. Además de proteger frente a los radicales de oxígeno y puede tener efectos
antiinflamatorios. Aunque su administración es bien tolerada, en ningún caso se ha
observado resultados alentadores.
VASODILATADORES (Óxido Nítrico y Prostaciclina). Su uso puede valorarse en la idea
de que servirían para dilatar vasos de las zonas mejor ventiladas, mejorando así la
oxigenación y disminuyendo la hipertensión pulmonar secundaria. Ambos fármacos se
toleran bien, y aunque demuestran sus efectos beneficiosos, no existe evidencia de que
esto implique una mejora significativa en la supervivencia. Por ello parece que la
evidencia científica solo apoya su uso en pacientes intratables, con hipoxemia refractaria
al tratamiento convencional.
OTRAS FORMAS VENTILATORIAS
a) Ventilación con alta frecuencia. Basada en usar bajos volúmenes corrientes
con mayores frecuencias respiratorias extremando las técnicas de protección
alveolar. Los beneficios potenciales de ventilación de alta frecuencia incluyen una
reducción de barotrauma, mejor adecuación de V / Q, y un menor riesgo de
compromiso hemodinámico.
b) Ventilación líquida. Los pulmones se llenan con un perfluorocarburo, un líquido
denso, incoloro capaz de transporte de gas. Los beneficios potenciales incluirían
una mejor oxigenación, disminución de barotrauma, y la mejora de daño alveolar
difuso. Esta modalidad no puede ser recomendada ya que no hay evidencia
científica que apoye estos beneficios.
c) Técnicas extracorpóreas. No han mostrado ninguna mejora respecto a las
formas ventilatorias convencionales.
d) ECMO. - La oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) no ha mostrado
tampoco ninguna diferencia en supervivencia.
e) La eliminación de CO2 extracorpórea (ECCO2R) utiliza un circuito veno-venoso
para permitir la eliminación de CO2 con un flujo más bajo que el ECMO. La
experiencia es limitada pero por ahora no ha obtenido los resultados que se
requerían
05. Principales patologías específicas de las especialidad
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2. Respiratorio
TERAPIAS ANTIINFLAMATORIAS. . Se ha planteado la hipótesis de que los agentes
capaces de suprimir la inflamación y promover la reparación de pulmón podrían
repercutir positivamente el resultado de SDRA
a) Corticoides. Se han implicado en las fases precoces como antiinflamatorio y en
las tardías como inhibidor de la síntesis de fibrinógeno. Aunque hay algún
resultado alentador hoy por hoy se desconoce cuál debe ser la dosis, que
fármaco, en qué fase y la duración del tratamiento óptimos. Hoy por hoy no existe
suficiente justificación para tratar a los pacientes con SDRA con corticoides en
cualquiera de sus fases de un modo sistemático. Aunque en algún estudio ofrece
cierta mejoría gasométrica ésta no se traduce en un aumento de la supervivencia.
En cambio si que ésta demostrado la relación existente entre su administración y
el incremento de la gravedad de la neuromiopatía.
b) Las Estatinas. Como estabilizadores de membrana. Parecen mejorar la
oxigenación pero sin cabios relevantes demostrados en la supervivencia.
c) Prostaglandina E1. Es un potente mediador endógeno antiinflamatorio y
vasodilatador. La experiencia con este fármaco por ahora es muy limitada,
d) Inhibidores de la elastasa de los neutrófilos.
e) Inhibidores del ácido araquidónico.
f)
Ketoconozol.
g) Ibuprofeno. Aun siendo un fármaco muy estudiado no ha demostrado su uso
disminución ni de la mortalidad ni de la duración de la ventilación mecánica.
h) Antioxidantes
i)
Glutation
j) Suplementos de aceite en la dieta. Aunque inicialmente parecía que arrojaban
resultados ilusionantes, no han demostrado finalmente su beneficio.
05. Principales patologías específicas de las especialidad
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El enfermo crítico
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REAGUDIZACION DE EPOC
DEFINICIÓN
La EPOC se caracteriza esencialmente por una limitación crónica al flujo aéreo no
totalmente reversible. Su manifestación principal es la disnea.
Se define una exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) como
un aumento agudo de la sintomatología que le es propia: a) la tos, b) la producción de
esputo y modificaciones en su aspecto, c) la disnea. Más allá de su variación diaria, y de
inicio agudo. Es necesario distinguir una nueva agudización de un fracaso terapéutico
previo de una recaída para lo que se exige no haber recibido tratamiento para alguna
otra reagudización en las últimas cuatro semanas y se hayan descartado teóricamente
otras causas de disnea.
Su importancia es obvia si pensamos que es la cuarta causa de muerte (aunque en las
últimas décadas parece que hay una tendencia a disminuir tanto en hombres como en
mujeres); que su prevalencia alcanza alrededor de un 10% de los adultos entre 40-80
años (10.2% en España) y los enormes gastos que supone su asistencia (el coste medio
directo por paciente con EPOC se estima entre 1.712 y 3.238 euros/año).
Desde un punto de vista fisiopatológico, presentan estos pacientes un aumento de la
resistencia de la vía aérea, hiperinsuflación pulmonar e incremento del espacio muerto
anatómico. Ello supone un incremento del trabajo respiratorio que cuando sobrepasa la
capacidad muscular puede conllevar fracaso respiratorio, precisando en muchos casos el
inicio de ventilación mecánica.
Generalmente se asocia a una serie de enfermedades (comorbilidades), entre las que
destacan las enfermedades cardiovasculares (cardiopatía isquémica, insuficiencia
cardíaca o ictus), la hipertensión, la diabetes mellitus, la insuficiencia renal, la
osteoporosis, las enfermedades psiquiátricas (ansiedad y depresión), el deterioro
cognitivo, la anemia o las neoplasias, en especial y el cáncer de pulmón.. Su presencia
complica el tratamiento y agrava su pronóstico, siendo muchas veces la verdadera causa
de muerte.
Además su importancia deriva de que la atención de estos pacientes, sobre todo en el
momento de decidir la intubación y ventilación mecánica, siempre acarrea grandes
problemas en la esfera de la Bioética. Clásicamente se han considerado a estos pacientes
como poco tributarios a ser ventilados mecánicamente al relacionar esta necesidad con
estadios finales de la enfermedad. Se sabe que no siempre es así y hay en este sentido
estudios que lo demuestran. Es vital conocer los factores pronóstico para poder valorar y
pronosticar el desenlace de los pacientes en el momento del ingreso en UCI y la
procedencia, o no, de su intubación y del inicio de ventilación invasiva.
VALORACIÓN GENERAL ENFERMO CON REAGUDIZACIÓN
La muy reciente (2012) la Guía Española de la EPOC recomienda la siguiente línea de
actuación.
La valoración general de un paciente con EPOC reagudizada consta de una serie de fases:
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Extraído de: Guía española de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (GesEPOC). Diagnóstico y
tratamiento hospitalario de la agudización. Emergencias 2013;25:301-317
¿Se trata de una reagudización de EPOC? Para contestar a esta pregunta son
esenciales:
a) un diagnóstico previo de EPOC,
b) empeoramiento de su clínica habitual, especialmente la disnea,
c) no haber recibido tratamiento alguno en las últimas cuatro semanas por este
motivo.
Se realizará el diagnóstico diferencial con otras patologías que pueden simularla.
Extraído de: Guía española de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (GesEPOC). Diagnóstico y
tratamiento hospitalario de la agudización. Emergencias 2013;25:301-317
En la actualidad no existe suficiente evidencia para recomendar el uso sistemático de
ningún biomarcador: PCR, procalcitonia. Sin embargo puede servir de ayuda en el
diagnóstico diferencial las determinaciones de proBNP, troponina T o de D-dímero
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El enfermo crítico
2. Respiratorio
¿Qué gravedad tiene el paciente? Debe hacerse una amplia valoración constatando
sus antecedentes, su situación funcional previa y las manifestaciones de la exacerbación.
Tenemos que auxiliarnos de la inspección, la exploración, de la realización de una RX de
tórax y de la extracción analítica, para bioquímica completa, gasometría arterial, ECG y
hemograma. Hay distintos protocolos, pero inevitablemente este paso recae en el
criterio personal del facultativo.
Por otro lado se obtendrán las muestras bacteriológicas oportunas (esputo vs aspirado
bronquial).La realización de un cultivo de esputo estará indicada en aquellos casos de
reagudización grave, si son frecuentes, con necesidad de ventilación mecánica o tras
fracaso del tratamiento antibiótico. El criterio que mejor predice la contaminación
bacteriana es la purulencia del esputo/aspirado bronquial.
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¿Cuál es la causa de la reagudización? Reconocer la causa no es tan sencillo. En un
50-70% de los casos la causa es una sobreinfección del árbol bronquial. Los gérmenes
más frecuentemente implicados son S pneumonie, H influenzae, M catarralis, Ps
aeruginosa, virus y hongos (especialmente en enfermos inmunocomprometidos). Las
infecciones víricas representan cerca del 30% de todas las exacerbaciones de causa
infecciosa, aunque algunos estudios recientes, que emplean técnicas diagnósticas más
precisas, elevan hasta el 50% el número de exacerbaciones infecciosas causadas por
virus. Hasta una 30% de los casos existe coinfección vírica-bacteriana, la infección vírica
facilitaría la sobreinfección bacteriana posterior.
Pero, no es el único motivo: un 20 a 30 % se deben a la polución o a causas como el
embolismo pulmonar, neumotórax, traumatismos, ingesta de sedantes, intervención
reciente, desnutrición o la presencia de enfermedades cardiovasculares asociadas
(insuficiencia cardíaca o embolismo pulmonar) o simplemente a una etiología
desconocida (hasta un 30% de los casos).
INDICACIONES DE INGRESO EN UCI
Las indicaciones más frecuentes de ingreso en UCI son:
a) disnea grave que no responde adecuadamente al tratamiento en el S de Urgencias;
b) confusión, letargia y coma;
c) hipoxemia, hipercapnia, acidosis grave o que empeora a pesar del O2, o incluso de
la ventilación no invasiva;
d) necesidad de ventilación mecánica invasiva;
e) inestabilidad hemodinámica, uso de vasopresores.
Destacando el agravamiento de la insuficiencia respiratoria y así la necesidad de
ventilación mecánica invasiva.
A pesar de que es uno de los motivos más frecuentes de ingreso en UCI, y que tiene
indudablemente un gran impacto económico, los criterios de ingreso y las estrategias
terapéuticas en UCI no están del todo definidas
Obviamente esta decisión está ligada a su pronóstico a corto y medio plazo. En la
actualidad no hay evidencia alguna para considerar que la EPOC no es una enfermedad
tributaria de intubación traqueal y ventilación mecánica en situaciones de insuficiencia
respiratoria de riesgo vital debidas a una agudización. La única limitación puede ser la
voluntad del paciente competente tras ser informado por su médico .( J.F. SOLSONA ET AL.–
LOS CRITERIOS DE INGRESO EN UCI DEL PACIENTE CON EPOC.DOCUMENTO DE REFLEXIÓN
SEMICYUC-SEPAR. MEDICINA INTENSIVA, VOL. 25, NÚM. 3, 2001)
No hay guías universalmente avaladas que sirvan para predecir el pronóstico vital al
ingreso, aunque se han identificado diversos factores de mal pronóstico: la gravedad de
la insuficiencia respiratoria, el valor del pH, la necesidad de ventilación mecánica, la
edad, el FEV1, los valores de albúmina, de sodio, el cociente entre PaO 2/FiO2, el índice de
masa corporal, el desarrollo de cor pulmonale, el estado funcional, los hallazgos
radiológicos, la comorbilidad…
En general se estima la aplicación de ventilación mecánica es el factor que
acarrea peor pronóstico: una supervivencia de un 37% a los 6 meses, en los que
ingresan en UCI y de un 43% en los que se precisa ventilación mecánica. Se contabiliza
que los enfermos que ingresan por hipercapnia y acidosis presentan una mortalidad de
un 10%, en el primer año tras requerir soporte ventilatorio es del 40% y de un 27% de
forma aguda si fracasa la VMNI. Es quizás el estudio SUPPORT el más amplio al incluir
1016 pacientes con reagudización, y este encontró que la puntuación APACHE, el índice
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de masa corporal, la albuminemia, la edad, la relación entre PaO 2/FiO2, la presencia de
insuficiencia cardiaca como causa de la descompensación o de cor pulmonale y la calidad
de vida en las dos semanas previas eran los principales factores pronóstico.
Toda esta variedad de factores nos obliga a una evaluación individual del paciente. De
cualquier modo los factores que se emplean para decidir el ingreso en UCI o no, son en la
mayor parte de las ocasiones:
1. Edad > 80 años
2. VEMS < 25%
3. PaCO2 > 55 mmHg en los últimos 6 meses
4. Portador de oxígeno domiciliario en los últimos 6 meses
5. Un ingreso en el SMI el mismo año
6. Dos o más ingresos en el SMI el mismo año
7. Tabaquismo activo
8. Calidad de vida muy mala percibida por el paciente
9. Calidad de vida objetiva muy mala (por índices)
10. Que el paciente no lo desee
La introducción y desarrollo de la ventilación no invasiva ha supuesto un gran avance
en el tratamiento de la enfermedad, puesto que se puede evitar el ingreso en UCI de una
gran parte de estos pacientes. Es una alternativa muy válidas para estos pacientes,
especialmente para los de peor pronóstico, mejorando indiscutiblemente éste
especialmente de la mano de una menor necesidad de intubación.
OBJETIVOS FUNDAMENTALES DEL TRATAMIENTO
1. Identificar y tratar la causa de la exacerbación aguda, si es posible.
2. Optimizar la función pulmonar mediante la administración de broncodilatadores y
otros agentes farmacológicos.
3. Asegurar una adecuada oxigenación y el aclaramiento de las secreciones
respiratorias, evitando la necesidad de intubación, si es posible.
4. Prevenir las complicaciones de la inmovilidad, como la tromboembolia y la atrofia
muscular.
5. Responder a las necesidades nutricionales evitando la desnutrición.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Hay que diferenciar el tratamiento farmacológico del EPOC en situación estable del que
presenta una crisis.
Los broncodilatadores. En la agudización de la EPOC de cualquier intensidad, la
principal intervención es optimizar la broncodilatación, aumentando la dosis y/o la
frecuencia de los broncodilatadores de acción corta y rápida. Los broncodilatadores de
acción corta son los de elección para el tratamiento de la agudización. Los β2
adrenérgicos de acción corta y rápida como los agonistas beta-2 adrenérgicos
(salbutamol y terbutalina) son de elección, y se pueden añadir al tratamiento, si fuera
necesario, los anticolinérgicos de acción corta (ipratropio). Se comprueba que son más
activos por vía inhalatoria que intravenosa y con menores efectos secundarios. Y que el
beneficio de un segundo inhalador se consigue tras obtener dosis máximas del primero.
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La inyección subcutánea de agonistas beta-adrenérgicos se reserva para situaciones en
las que la administración inhalada no es posible. El uso parenteral de estos agentes
provoca un efecto inotrópico y cronotrópico positivo, que puede causar arritmias o
isquemia de miocardio en personas susceptibles.
Tampoco parecen de elección broncodilatadores, aunque su eficacia real no está bien
valorada.
Se recomienda la administración de corticoides, ya que parece disminuir el porcentaje
de pacientes con mala evolución y así de la necesidad de ventilación mecánica e
intubación. Además acortan el tiempo de recuperación y mejoran la FEV1 y la
hipoxemia. Están recomendados con una evidencia fuerte tanto en las reagudizaciones
graves como en las que no lo son tanto. En los que ya estaban tratados con estos
fármacos estos beneficios son mucho más dudosos. La dosis óptima de los
glucocorticoides sistémicos es desconocida pero hay una evidencia creciente que apoya el
uso de dosis tan solo moderadas: Prednisona 30 a 60 mg, una vez al día, o
Metilprednisona 60 a 125 mg, dos a cuatro veces al día. La duración óptima del
tratamiento con glucocorticoides sistémicos no está claramente establecida y, a menudo
depende de la gravedad de la exacerbación y la respuesta observada al tratamiento.
También hay alguna experiencia favorable con el empleo de altas dosis de corticoides en
estos pacientes por vía inhalatoria.
El empleo de metilxaninas IV son consideradas como terapia de segunda línea:
amilofilina y teofilina. No se recomiendan de entrada.
Dado que la causa principal de reagudización son la sobreinfección bronquial con
bacterias (51%), el tratamiento antibiótico debe ser una pieza habitual en el
tratamiento de estos pacientes. De hecho disminuyen la mortalidad un 77%, el fracaso
del tratamiento inicial un 55% y la purulencia del esputo un 44%. Pero esto no está
exento de controversia especialmente en aquellos casos en que el esputo no es
purulento. El tiempo recomendado es generalmente de 5 – 10 días.
Siguiendo las recomendaciones SEPAR 2012 podemos afirmar que:

Se recomienda utilizar un antibiótico durante una agudización siempre que el
esputo sea purulento, como ex-presión indirecta de posible infección bacteriana
(evidencia alta, recomendación fuerte a favor).

En la agudización moderada o grave también estará indicado cuando, en ausencia
de purulencia, haya incremento de la disnea y del volumen del esputo (evidencia
moderada, recomendación fuerte a favor).

En las agudizaciones muy graves, cuando el paciente requiere asistencia
ventilatoria, la cobertura antibiótica es obligada, ya que ha demostrado reducir la
incidencia de neumonía secundaria y también disminuir de forma significativa la
mortalidad (evidencia baja, recomendación fuerte a favor).
La elección del antibiótico depende de la etiología teóricamente más probable, del patrón
de resistencia antibiótica, de la gravedad de la reagudización, de si conocemos el agente
causante o no y del riesgo de que la bacteria implicada sea Ps aeruginosa (uso de más de
4 ciclos de tratamiento antibiótico en el último año, una función pulmonar con un FEV1 <
50%, la presencia de bronquiectasias significativas o el aislamiento previo de
Pseudomonas en esputo en fase estable o en una agudización previa).
Hay pocas evidencias que apoyen el empleo de fármacos mucoactivos (por ejemplo, la
N-acetilcisteína) en las exacerbaciones agudas de la EPOC.
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OXIGENOTERAPIA Y TÉCNICAS DE ASISTENCIA VENTILATORIA
El suplemento de oxígeno es un componente esencial de la terapia aguda.
Generalmente no son precisas FiO2 muy elevadas. Debe administrarse de forma
prudente ya que muchos de estos pacientes al depender el centro respiratorio de la
hipoxemia, corrigiendo ésta, puede agravar una grave hipercapnia. En casos de
descompensación severa la administración de O2 tiene que seguirse al poco tiempo de la
valoración de los resultados de una gasometría arterial. La incapacidad para corregir la
hipoxemia con bajas FiO2 debería llevarnos a considerar otras alternativas diagnósticas
como la embolia pulmonar, el síndrome de dificultad respiratoria aguda, el edema
pulmonar o la neumonía.
Debe considerarse el soporte ventilatorio (invasivo o no) en los casos en los que
exista un fracaso ventilatorio grave, alteración del nivel de conciencia, intensa disnea,
acidosis respiratoria severa; todo ello a pesar de un tratamiento médico óptimo
La ventilación mecánica (invasiva o no invasiva) tienen como principales objetivos
la mejora del intercambio gaseoso, pero también la de proporcionar suficiente descanso
de la musculatura respiratoria tras el agotamiento de la musculatura respiratoria
mientras se resuelve la causa de la exacerbación bronquial. Sus indicaciones principales
son el fracaso ventilatorio grave, alteración relacionada del nivel de conciencia, disnea
invalidante o acidosis respiratoria. La ventilación mecánica puede ser administrada de
forma no invasiva (VNI) o invasiva (VI).
Hay numerosos estudios que apoyan la estrategia basada en el empleo de la ventilación
no invasiva en estos pacientes. Con su empleo incrementa el porcentaje de éxito en
el tratamiento en un 80-85%, mejora la acidosis respiratoria, disminuye la estancia
hospitalaria, la mortalidad y la necesidad de intubación. Las indicaciones más claras para
establecer este tipo de ventilación incluyen la EPOC complicada con acidosis
hipercápnica, el edema cardiogénico (grado 1A) y fallo respiratorio (grado 2B). Las
contraindicaciones incluyen la inestabilidad hemodinámica, las graves alteraciones del
nivel de conciencia(con excepción de la encefalopatía hipercápnica severa) y la
existencia de alteraciones en la permeabilidad de las vías aéreas (tumores, quemaduras,
traumatismos). La mortalidad en los pacientes a los que se les aplico VMNI con éxito fue
del 12% mientras que la que se registró en los casos en que no se empleó o ésta fracasó
fue de un 27%.
En conclusión: parece recomendable la utilización de ventilación mecánica no invasiva
en todos aquellos pacientes con insuficiencia respiratoria por exacerbación de EPOC.
Un enfoque razonable es iniciar la VMNI con una presión inspiratoria de 8 a 12 cm de
H2O, y una presión espiratoria de 3 a 5 cm de H2O. La presión inspiratoria se
incrementará gradualmente según sea necesario para lograr el alivio de la disnea y la
buena sincronía paciente-ventilador.
El deterioro gasométrico, que no responde a medidas conservadoras e incluso a la
ventilación no invasiva y la disnea insostenible son las razones más habituales para la
intubación y la ventilación mecánica invasiva. Otras son la parada cardiaca, la
disminución del nivel de conciencia o grave agitación psicomotriz, broncoaspiración y la
inestabilidad hemodinámica severa. No existen criterios claramente definidos para iniciar
dicho soporte en la EPOC y el asma, las indicaciones podrían ser al menos dos de las
siguientes:
a) disnea moderada-severa, con uso de la musculatura accesoria y respiración
abdominal;
b) acidosis hipercápnica (pH < 7,35, y
c) taquipnea > 25 rpm.
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2. Respiratorio
La decisión de aplicar este tipo de medida debe basarse en muchas variables pero a
través de un juicio individualizado. Pueden servir de ayuda la historia clínica (calidad de
vida previa y la existencia de comorbilidades, hallazgos clínicos como (somnolencia,
tiraje intercostal, respiración paradójica, etc.) y la acidosis respiratoria son predictores
de un próximo agotamiento muscular del paciente, también tiene un significado relevante
la respuesta al tratamiento inicial.
Una vez producido el agotamiento muscular, la aplicación de ventilación mecánica debe
evitar el exceso de trabajo respiratorio, pero al mismo tiempo una excesiva atrofia de la
musculatura respiratoria. Esto se puede conseguir con formas ventilatorias asistidas:
CMV-asistida, IMV, PSV. Es recomendable que el tiempo espiratorio sea mayor, bien
disminuyendo la relación I:E, o bien con bajas frecuencias respiratorias para disminuir el
atrapamiento aéreo y así la PEEP intrínseca.
Puede ser útil la adición de PEEP extrínseca en aquellos pacientes en los que se
demuestra atrapamiento aéreo al final de la espiración (autoPEEP o PEEP intrínseca).
El parámetro guía será el pH y no la pCO2, evitando la alcalemia, especialmente en
retenedores crónicos. La indicación de administrar bicarbonato para resolver una acidosis
respiratoria es cuando menos dudosa y debería acompañarse de un aviso de precaución,
especialmente si el enfermo presenta inestabilidad hemodinámica o hipertensión
endocraneana.
Es conveniente que esta asistencia sea menor, forzando el destete lo antes posible, una
vez que ha mejorado el proceso que condicionó la insuficiencia respiratoria.
CUIDADOS PALIATIVOS EN LA EPOC
Los objetivos de este tratamiento es aminorar los síntomas de la enfermedad, las
repercusiones psicológicas y los efectos secundarios de la medicación. Estos cuidados
deben iniciarse cuando la expectativa de vida es pésima en unos pocos meses y deben
estar en función de las necesidades del paciente y de sus familiares.
La información y la comunicación son herramientas esenciales en esta fase, aunque no se
debe obligar a ello al paciente si él no lo precisa.
Los síntomas guías a tratar son fundamentalmente la disnea y el dolor. Para ello puede
ser útil la administración de dosis bajas de opiáceos.
Para las crisis de pánico respiratorio es útil el lorazepam en dosis de 0,5-1 mg por vía
oral o sublingual. La depresión y la ansiedad deben tratarse de forma convencional
aunque se debe estar más vigilante de los efectos secundarios y de las interacciones
medicamentosas.
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