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Es bien sabido que las dos patologías de la coagulación son por exceso
(trombofilias) o por defecto (diátesis hemorrágica o sangrado). Las pruebas
que nos ayudan a dilucidar los cuadros clínicos de trombofilia son: el panel
de anticuerpos antifosfolípidos, que consta de 14 diferentes anticuerpos
cuya presencia de algunos de ellos está muy relacionada a cuadros de
trombosis, especialmente de los vasos placentarios, causando pérdidas
fetales frecuentes, el dosaje de antitrombina III, homocisteína sérica, las
mutaciones de Leiden del factor V o la mutación del gen de la protrombina
G20210A, el anticoagulante lúpico, la proteína S, la proteína C, etc.
Por el lado de las alteraciones hemostáticas tenemos las clásicas pruebas
de coagulación, el dímero D, los factores de coagulación, el factor de Von
Willebrand y la prueba que ha adquirido un valor extraordinario debido
a las múltiples causas de sangrados insospechados: la agregación
plaquetaria.
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Agregación Plaquetaria
¿Está seguro que su ácido
acetilsalicílico lo protege
adecuadamente?
El estudio de la función de las plaquetas llamado ¨agregación plaquetaria¨, está indicado
principalmente en personas que toman antiagregantes plaquetarios (ácido acetilsalicílico,
ticlopidina, clopidogrel, etc.), ya sea en forma preventiva o como consecuencia de padecer
una enfermedad arterial coronaria, cerebral o periférica y que pudieran no estar antiagregados en forma ideal. Hasta un 30% de los pacientes que reciben estas medicinas preventivas no están debida o suficientemente antiagregados.
También es importante en aquellas personas (sobre todo mujeres) que presentan moretones o sangrado con los estudios rutinarios normales “El síndrome del moretón fácil”.
Mujeres con menorragia y que tienen un número de plaquetas adecuado pero que podrían
padecer, sin saberlo, de alguna de las enfermedades donde el funcionamiento o calidad
de las plaquetas, indispensables para una buena coagulación, es defectuoso. Entre éstas
tenemos la más frecuente, la enfermedad de Von Willebrand u otras patologías de alteración cualitativa de las plaquetas (trombastemia de Glanzmann, Bernard Soulier, etc.)
Cuando se realiza el riesgo quirúrgico para una cirugía, existe un gran grupo de personas
que tomando ácido acetilsalicílico y otros antiplaquetarios que interfieren con la función
plaquetaria, no lo comunican a su médico. Además, una gran variedad de medicamentos
pueden potencialmente producir alteraciones en la capacidad o calidad de las plaquetas
llevando a un sangrado importante inesperado, durante el procedimiento que se realiza
(intraoperatorio) o el post-operatorio inmediato. Por otro lado, una regular cantidad de
personas es deficiente sin saberlo en cicloxigenasa y tromboxano sintetasa, enzimas
que afectan la calidad de la función plaquetaria. En todos estos casos la clásica prueba de
tiempo de sangría es normal.
La agregación plaquetaria es un proceso que consiste en la interacción entre las plaquetas
para formar un tapón hemostático. Se inicia con la adherencia plaquetaria al colágeno
subendotelial. Esta adherencia produce un cambio morfológico de la forma discoide a la
forma ameboidea. Luego las plaquetas activadas secretan: A.D.P., serotonina, fibrinógeno,
etc., aumentando la agregación.
El rol esencial del fibrinógeno para formar puentes entre las plaquetas por medio de la
glicoproteína llb/llla (ausentes o alteradas en la trombastenia de Glanzmann) ha sido
conocido desde hace mucho tiempo.
¿En quiénes se realiza?
1.-
En aquellas personas (sobre todo mujeres) que presentan moretones o sangrado
con los estudios rutinarios normales. Mujeres con menorragia y plaquetas en
cantidad normal, podrían tener una enfermedad de Von Willebrand u otras
patologías de alteración cualitativa de plaquetas (Glanzmann, Bernard Soulier,
etc.) subclínicas.
2.-
Pacientes con historia de enfermedad arterial: coronaria, cerebral, periférica que
toman antiagregantes plaquetarios, (ácido acetilsalicílico, ticlopidina, clopidogrel,
etc.) pueden no estar antiagregados.
3.-
En estudio de riesgo quirúrgico de cirugia mayor, en procedimientos endovasculares y en exámenes de hemodinamia.
La agregación plaquetaria se evalúa mediante los siguientes métodos:
1.-
Método Turbodimétrico
Utiliza un sistema óptico de transmisión de luz. Se trabaja con plasma rico en
plaquetas. A este plasma se le añade una serie de sustancias como A.D.P., colágeno, adrenalina, ácido araquidónico, ristocetina, trombina, serotonina, entre
otros, lo que da una curva bifásica salvo en el caso del colágeno. El problema de
este método es que es muy tedioso y toma tiempo.
2.-
Método de Impedancia (que ofrece Laboratorios Roe)
A diferencia del anterior, se realiza en sangre total y es más rápido. Requiere un par
de electrodos y al añadir las mismas sustancias que en el método anterior, las plaquetas se agregan en los electrodos e impiden el paso de la corriente, esta
resistencia se grafica.
Las patologías en el proceso de coagulación sanguínea tanto hereditarias como adquiridas
se han convertido en un nuevo y apasionante campo en la práctica clínica de cada día. Los
nuevos conocimientos sobre mutaciones que se heredan, los grandes avances tecnológicos
en el laboratorio clínico y la gran cantidad de nuevas medicinas que potencialmente
pueden afectar de algún modo el equilibrio de la cascada de la coagulación sanguínea son
algunos de los factores que han dado lugar a una nueva especialidad dentro del laboratorio
clínico que requiere que éste brinde ayuda o asesoría tanto para seleccionar las pruebas
dentro del extenso menú como para su interpretación adecuada.