METABOLISMO INTERMENDIO ABSORCIÓN DE NUTRIMIENTOS

METABOLISMO INTERMENDIO
ABSORCIÓN DE NUTRIMIENTOS
En la digestión de los nutrimentos, por acción de las enzímas hidrolíticas, se transorman los
polisacáridos, disacáridos, proteínas y lípidos en monosacáridos, aminoácidos, ácidos grasos y
glicerol, que pueden ser absorbidas en la mucosa intestinal y metabolizadas por el organismo.
Los nutrimentos absorbidos se utilizan en el organismo para:
1. Producción de energía.
2. Almacenamiento de compuestos enérgicos.
3. Reposición de los componentes estructurales de las células.
LA GLUCOSA
La glucosa transportada por la circulación sanguínea pasa al interior de las células.
Para su incorporación a las células musculares y del tejido adiposo se requiere de la presencia de
insulina. En las células hepáticas la glucosa penetra sin necesidad de insulina, sin embargo se
requiere para que ya dentro siga de inmediato sus caminos metabólicos. En el resto de las células
del organismo no se requiere de insulina para la captación de glucosa.
El sistema nervioso central (cerebro) requiere de un aporte continuo de glucosa (energía) que
obtiene de la circulación sanguínea. El SNC no se puede utilizar ácidos grasos libres como fuente
de energía, como lo hacen el músculo esquelético, el hígado y el corazón.
¿Qué pasa con la glucosa dentro de las células?
La glucosa que se incorpora a las células está destinada a convertirse en GLUCOSA 6 FOSFATO.
Esta conversión en las células hepáticas requiere de la presencia de insulina.
La glucosa 6 fosfato es el elemento central y punto de partida para diversos caminos metabólicos:



Glicolisis anaeróbica
Síntesis de glucógeno (glucogenogésis)
Vía de las pentosas
La glicólisis anaeróbica o fosforilación oxidativa de la glucosa se lleva a cabo en el citoplasma de las
células mediante reacciones enzimáticas que se inician a partir de la Glucosa 6 fosfato y terminan
con la formación de Piruvato y Lactato, en este proceso se producen 2 moles de ATP, 2 de NADH
H, así como el Glicerol, que es un precursor para la síntesis de Triglecéridos.
EL PIRUVATO es el producto final de la glicólisis anaeróbica.
El Piruvato también es un compuesto central para diversos caminos metabólicos que incluyen:
LA FORMACIÓN DE ACETIL Co A, por la acción de la enzima piruvatoquinasa.
REDUCCIÓN A LACTATO
FORMACIÓN DE OXALACETATO. Este compuesto pasa al ciclo de Krebs o bien se combina con la
ACETIL CoA para formar citrato, que es el punto de partida para el Ciclo de Krebs.
La Acetil CoA puede seguir tres caminos principales:
1. Se combina con el oxalacetato (elemento del ciclo de Krebs) para formar Citrato, que es el
punto de partida de la Glicólisis aeróbica o Ciclo de Krebs o Ciclo del ácido Cítrico.
2. La Acetil CoA sirve para formar unidades Acilo necesarias para la síntesis de ácidos grasos.
3. La Acetil CoA sirve también para la síntesis de Colesterol, Esteroides y Cuerpos cetónicos.
El ciclo de Krebs y cadena respiratoria
Ciclo de Krebs o glicólisis aeróbica. Después de la formación de Citrato, se sigue una serie de
reacciones químicas que generan diversos compuestos, entre ellos el bióxido ce carbono y el
NADH y el FADH, estos últimos transportan los hidrógenos a las membranas de la mitocondria
para que se realice la cadena respiratoria o transportadora de hidrógenos, produciendo ATP, que
es la principal razón de para la ingesta de hidratos de carbono.
Es importante señalar que para la formación del ácido Cítricos se requiere de insulina, por lo que
su deficiencia limita la actividad del ciclo de Krebs.
LA LIPOGÉNESIS (Síntesis endógena de Triglicéridos)
Uno de los caminos de la Acetil CoA (formación de unidades Acilo) es convertirse en MalonilCoA
que a su vez se convierte en Ácidos grasos Libres. Estos ácidos grasos se unen (esterificación) con
el Glicerol para formar los Triglicéridos. El glicerol se forma durante la glicólisis anaeróbica.
En la formación de triglicéridos que es la unión de Glicerol con los ácidos grasos libres, se requiere
de Insulina.
OTRO CAMINO DE LA GLUCOSA 6 FOSFATO: LA SÍNTESIS DE GLUCÓGENO (GLUCOGENOGÉNESIS)
La glucogenogénesis es la síntesis de glucógeno a partir de la glucosa 6 fosfatos en el músculo y en
el hígado. La síntesis de glucógeno requiere necesariamente de insulina. La síntesis de Glucógeno
se inicia con la conversión enzimática de Glucosa 6 fosfato en Glucosa 1 fosfato, que a su vez pasa
a Uridinfosfato glucosa, unidades Glucosilo 1,4 y finalmente Glucógeno.
El Glucógeno es un polisacárido ramificado compuesto por múltiples unidades de D-Glucosa.
En estado de ayuno se activa la degradación de glucógeno a glucosa (GLUCOGENÓLISIS) que se
incrementa notablemente en los estados de severa deficiencia de insulina. El Glucagon y la
Epinefrina activan la GLUCOGENÓLISIS. Así entonces la glucogenólisis resulta del efecto
combinado de la disminución en las concentraciones de insulina y aumento en las de glucagón,
epinefrina y cortisol (hormonas Contrarreguladoras).
La vía de las pentosas.
Este es otro camino de la Glucosa 6 fosfato que lleva a la formación de un compuesto llamado
NADPH, necesario la síntesis de ácido grasos y colesterol. Otro producto importante de la vía de
las pentosas es la Ribosa 5 fosfato, que es un carbohidrato necesario para la síntesis de los ácidos
nucleicos.
En resumen podemos decir que con la utilización de la glucosa por las células se produce Energía
(ATP), Glucógeno y se sintetizan los triglicéridos, CUANDO SE DISPONE DE INSULINA.
LA GLUCONOGÉNESIS
La gluconeogénesis es un proceso metabólico para la producción de glucosa por el hígado a partir
de Aminoácidos (alanina), Piruvato, Lactato y Glicerol.
El primer paso metabólico en la gluconeogénesis es el paso de Piruvato Oxalacetato. Dentro de las
mitocondrias (elementos de la estructura celular). El oxalacetato se convierte en Malato que sale
de la mitocondria, se convierte nuevamente en Oxalacetato que a su vez se convierte en
FOSFOENOL PIRUVATO. Este compuesto sigue la vía inversa de la Glicólisis anaeróbica, hasta
Glucosa 6 fosfato que se convierte en glucosa y sale de las células hepáticas. El paso de Glucosa 6
fosfato a glucosa requiere de una enzima llamada Glucosa 6 Fosfatasa.
La actividad del ciclo de Krebs se lleva a cabo en condiciones de ayuno cuando disminuyen las
concentraciones de insulina y se incrementan las de glucagón. En otras palabras, la insulina limita
de Gluconeogénesis y el Glucagon activa la gluconeogénesis. La insulina activa las enzimas de la
Glicólisis y el glucagón activa las enzimas de la Gluconeogénesis.
Durante el estado de severa deficiencia de insulina se incrementa la Gluconeogénesi y también la
Glucogenósis (degradación del glucógeno en glucosa)
LA PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE GLUCOSA ESTA DADA POR LA GLUCOGENÓLISIS Y LA
GLUCONEOGÉNESIS en el ayuno, que se incrementan notablemente en los estados de deficiencia
severa de insulina (Diabetes descontrolada).
LIPÓLISIS Y CETOGÉNESIS
En el estado de ayuno o en condiciones en que se requiere de energía rápida (estrés) se activa la
lipólisis que da lugar a la producción de ácidos grasos a partir de los triglicéridos.
Los ácidos grasos se utilizan por el músculo como fuente de energía. La lipólisis se incrementa
notablemente en el estado de deficiencia de insulina (diabetes descontrolada) y con incremento
en la actividad de las hormonas contra reguladoras, en especial de las catecolaminas y hormona
de crecimiento.
Durante la lipólisis se producen ácidos grasos libres y glicerol, este último sirve de sustrato para
gluconeogénesis.
En el estado de deficiencia severa de insulina se produce una gran cantidad de ácidos grasos, que
sobrepasa la capacidad de ser utilizados por los músculos y en consecuencia son captados por el
hígado para la síntesis de cuerpos cetónicos. En las mitocondrias de las células hepáticas se
produce la oxidación de los ácidos grasos dando lugar a la formación de Acetil CoA que en
condiciones normales con disponibilidad de insulina se combinan con el Oxalacetato para formar
Citrato como paso inicial al ciclo de Krebs. En condiciones de deficiencia de insulina o ayuno
prolongado, las moléculas de Acetil Co A se condensan para formar Acetato Acetil CoA, que se
combina con otra molécula de Acetil Co A dando lugar a la Betametil-Glutaril-CoA, que se combina
con otra molécula de Acetil Co A dando lugar a la Betametil-Glutaril-CoA, que da lugar al ácido
ACETATO ACÉTICO, que a su vez se convierte en ácido BETA HIDROXIBUTÍRICO Y ACETONA. Estos
tres compuestos son los llamados Cuerpos Cetónicos. El ácido beta hidroxibutríco es el cuerpo
cetónico más abundante durante la cetoacidosis diabética.
Los cuerpos cetónicos pasan a la circulación sanguínea en donde son amortiguados por los
sistemas Buffer y eliminados por la orina. La acetona es un ácido volátil que se mina en gran parte
por la respiración (alimento cetónico).
Se puede decir que la alimentación es un proceso que permite mantener las características
bioquímicas y composición corporal de los tejidos y órganos así como el funcionamiento de los
diversos aparatos y sistema del organismo.
METABOLISMO ENERGÉTICO
En el estado post absortivo (ayuno) o en respuesta a condiciones que requieren de energía rápida,
disminuye la secreción de insulina por el páncreas y se incrementa la actividad de las hormonas
glucorreguladoras (glucagón, hormona de crecimiento, catecolaminas, cortisol).
La disminución en las concentraciones plasmáticas de insulina contribuyen a la degradación del
glucógeno y se activan la lipólisis (degradación de triglicéridos en ácidos grasos) y la cato génesis
hepática.
Las hormonas contra reguladoras actúan en sentido contrario a la insulina:
 El glucagón estimula la glucogenólisis, la gluconeogénesis y la cetogénesis en el hígado.
 Las catecolaminas (epinefrina y norepinefrina) activan la lipólisis en el tejido graso y la
glucogenólisis en el hígado.
 La hormona de crecimiento activa la degradación de las grasas (lipólisis) y bloquea el
efecto de la insulina a nivel de los tejidos periféricos. La hormona de crecimiento aunque
catabólica porque estimula la lipólisis, tiene un efecto anabólico similar a la insulina al
promover la síntesis de proteínas.
 El cortisol que se produce en la corteza suprarrenal tienen efectos mínimos en el estado
absortivo, pero durante ayuno prolongado ayuda a conservar las concentraciones de
glucosa sanguínea al incrementar la gluconegénesis y al mismo tiempo reduce la
capacitación de glucosa por el músculo y las síntesis de proteínas, permitiéndolo su
degradación en aminoácidos que se utiliza en la gluconeogénesis.
Los cambios señalados corresponden a las condiciones habituales de vida en sus periodos de
comida que alternan con periodos de ayuno. En condiciones de ayuno prolongado o inanición se
producen mayores cambios metabólicos tendientes a mantener la homeostasis de la glucosa.
Estos cambios descritos por Chipkin y colaboradores, comprenden 5 fases o etapas:
Etapa I. periodo de consumo de alimentos (periodo absortivo), en el que la glucosa se origina de
los alimentos. Este periodo comprende el lapso de 0 a 2.9 horas que al consumo de alimentos y
tienen las siguientes características:
 Es alta la concentración de insulina plasmática y baja la de glucagón.
 El cerebro y otros órganos utilizan una parte de la glucosa que se absorbe del aparato
digestivo.

La glucosa restante se almacena en el hígado y músculo (glucógeno) y en el tejido adiposo
en forma de triglicéridos (síntesis de endógena).
 Se sintetizan triglicéridos en el tejido adiposo (fuente exógena).
 La insulina elevada inhibe la degradación del glucógeno hepático.
 La insulina elevada inhibe la degradación de los triglicéridos almacenados en el tejido
adiposo.
ETAPA II. Corresponde al estado post absortivo. (4 a 15.9, horas después del consumo de
alimentos) en el que la glucosa se origina de la glucogenólisis y gluconeogénesis hepática. Este
periodo tiene las siguientes características:
 Las concentraciones de insulina plasmática disminuyen y aumentan las de glucagón.
 Termina el almacenamiento de compuestos energéticos y se inicia la producción de
energía a partir de la glucosa y ácidos grasos libres producidos por la degradación del
glucógeno y de los triglicéridos respectivamente.
 Los ácidos grasos libres se utilizan por el hígado y músculo esquelético como fuente
primaria de energía.
 El cerebro utiliza la glucosa proporcionada principalmente por la gluconeogénesis
hepática, que no puede utilizar ácidos grasos como fuente de energía.
ETAPA III. Es el estado inicial de inanición (16 a 47.9 horas después de la ingestión de alimentos).
En esta etapa la glucosa se origina de la gluconeogénesis y de la glucólisis. Características:
 La secreción de insulina eta notablemente suprimida, mientras que las hormonas
glucorreguladoras se encuentran elevadas.
 La mayor parte de la glucosa deriva de la gluconeogénesis que utiliza como principal
sustrato al aminoácido alanina y en menor grado al glicerol.
Etapa IV. Es el periodo preliminar de la inanición prolongada (48 horas a 23.9 días después del
consumo de alimento) en el que la glucosa se origina de la gluconeogénesis hepática y renal. Otras
características.
 La secreción de insulina continúa notablemente suprimida con aumento en la secreción de
las hormonas glucorreguladoras.
 El cerebro, glóbulos rojos y médula renal continúan utilizando glucosa. Los músculos la
utilizan en poca cantidad, y aumentar la utilización de ácidos grasos libres.
 El cerebro empieza a utilizar cuerpos cetónicos como fuente de energía.
ETAPA V. Es el estado de inanición prolongada (24 a 40 días después del consumo de alimentos),
en el que la glucosa se produce por la gluconeogénesis hepática y renal, mientras que el cerebro
aumenta la utilización de cuerpos cetónicos y se reduce la de glucosa al igual que en los glóbulos
rojos.
REFERENCIA
Pérez Pasten L., Ayeza Bonilla Islas. (2010). Educación en diabetes. Manual de apoyo. Diplomado
de Educadores en Diabetes. Federación Mexicana de Diabetes. A.C. Universidad Anáhuac.
Tipografias Ed.