FISIOLOGÍA COCLEAR

FISIOLOGÍA COCLEAR
• Dra. Ana Beatriz Rodríguez
• ORL 2007
• SEGUNDA PARTE
ONDA VIAJERA.
• Amplitud aumenta lentamente hasta un punto
•
•
•
máximo y luego disminuye rápidamente.
Diferente según el sonido que la produce.
Agudos: alta frecuencia, movimiento ondulatorio
se agota rápido, máximo desplazamiento en
punto cercano a ventana oval.
Graves: baja frecuencia, onda viaja más,
máxima amplitud cerca del Ápex.
Coclea se estimula en el punto de máxima
amplitud: TONOTOPÍA.
• Von Békésy, ingeniero Húngaro explica
mediante esta teoría la capacidad de la
Cóclea para diferenciar amplitud y tono
del sonido, establece un comportamiento
pasivo coclear ante estimulo sonoro.
• No considero la amortiguación natural de
los fluidos en un compartimiento estanco.
• 1948 Gold, físico ingles, establece que
comportamiento coclear es activo, pues el
grado de vibración en animales vivos es
mayor a lo esperable.
• Refiere que el error de Békéry es por utilizar
•
•
•
cocleas de cadáveres para sus estudios.
“Teoría de Resonador Activo”, mecanismo con
gasto energético en coclea que permite explicar
la fina tonotopia coclear. mediante la movilidad
de membrana Basilar.
Kemps, 30 años después logra registrar dichas
señales “ecos cocleares” base de lo que hoy
conocemos como Otoemisiones Acústicas.
Actúan ante estímulos de baja intensidad,
menores a 60 db. para reforzar la amplificación
coclear.
Membrana basilar
• Primer Filtro.
• Analizador mecánico de frecuencias
(distribuye onda sonora según estas, en
diferentes lugares de la coclea).
• Segundo filtro para discriminación fina de
las frecuencias: capacidad contráctil de
células ciliadas externas CCE.
Células ciliadas externas.
• Proteína contráctil: PRESTINA.
• Ancladas en membrana tectoria.
• Contracción CCE: Disminuye eje mayor.
• Arrastra hacia sí la membrana tectoria.
• Acercan esta a las CCI.
• Despolarización de CCI.
• Relajación CCE: aumenta eje mayor.
• Aleja membrana tectoria de CCI.
• Bloquea canales iónicos
• Hiperpolarización.
Micromecánica
coclear
Micromecánica coclear
• Onda viajera genera estimulo mecánico sobre
•
•
•
•
células neurosensoriales: CCE y CCI.
Vibración de membrana basilar produce
desplazamiento hacia arriba y abajo del órgano
de Corti.
Movimiento más amplio cuanto más externo es
el punto de la membrana considerado.
Angulación solo de los cilios de CCE.
CCI no están en contacto con membrana
tectoria.
Fisiología Micromecánica coclear
• Movimiento de órgano de Corti respecto a
•
membrana tectorial.
• Deformación del espacio subtectorial
Corrientes endolinfáticas en superficie de órgano
de Corti
• Microcorrientes.
• Movimiento cilias de CCI
• Despolarización.
• Fenómeno bioacústico: CCI son las que
transmiten la señal sonora al SNC.
CCI
Fibras aferentes
+++
del nervio
90%
coclear.
Fibras eferentes
+
del nervio
coclear.
Funciones.
Información
física: vibración,
la envía como
impulsos
eléctricos a SNC
CCE
+
10%
+++
Recibe
modulación de
SNC, que regula
su contracción.
Mecanismo de acción de CCE
• Células neuroepiteliales inmersas en líquidos de
diferente composición iónica.
Porción apical en contacto con endolinfa (alto potasio, bajo
sodio, semejante al liquido intracelular)
Porción basal en contacto con perilinfa (bajo potasio, alto
sodio, semejante al liquido extracelular)
Diferencia mantenida por acción de Estría vascular.
• Mantiene potencial intracelular de reposo.
• Acetilcolina (neurotransmisor de vía eferente)
•
produce la disminución del eje mayor de CCE.
Calcio intracelular libre produce elongación de
CCE
Nota:
• Alteraciones estructurales de uniones de células
•
•
•
ciliadas, por ejemplo por alteración genética de
algunas de las proteínas que la forman
(Conexinas 26,30 y 43) producen hipoacusia
neurosensorial.
Reclutamiento depende de alteración de la
cantidad de energía mecánica necesaria para
estimular a CCI.
La pérdida CCE aumenta el umbral de excitación
de las fibras del nervio coclear.
Reclutamiento ocurre específicamente en
hipoacusia producidas por lesión de CCE.
Estria vascular
• Mantiene el nivel
perilinfa
endolinfa
Na 140 mEq/l 1 mEq/l
K
4 mEq/l
165 mEq/l
•
electrolítico de la
endolinfa.
Intercambia iones con
rampa media,
manteniendo el
potencial de reposo.
Rampa
media
Potencial de + 80 mV
reposo
CCE
CCI
- 70 mV - 40 mV
• Perilinfa de rampa timpánica, proviene del LCR a
•
•
través del acueducto coclear.
Perilinfa de rampa vestibular, proviene del
ultrafiltrado plasmático(mayor concentración de
K, proteínas y glucosa)
Endolinfa finalmente es reabsorbida en el Saco
Endolinfático.
•Entre el potencial Endolinfático (+) de la
Rampa media y el (-) intracelular de las CCE
y CCI se genera una diferencia de potencial
de aproximadamente 120 mV.
(potenciales microfónico coclear
y de sumación)
Transducción.
transducción
• La transformación de energía mecánica en
•
•
•
•
bioeléctrica tanto en coclea como en receptores
vestibulares depende de la función de la bomba
de Na/K.
K ingresa por región apical a CCE y CCI.
En extremo basolateral donde hay múltiples
canales de K, este se transfiere a la perilinfa.
Estría vascular en sus células intermedias tiene
uniones celulares tipo Gap Junctions (GJB2GJB3-GJB6) que facilitan pasaje de K entre sus
células
Liberado al espacio intraestrial por otros canales
de K (KCNJ10) mantiene potencial endococlear.
• Estímulo mecánico (movimiento membrana
•
•
•
•
•
•
basilar y células ciliadas)
Membrana células ciliadas.
Modifica permeabilidad a paso de iones:
aumenta paso de K.
K difunde entre las células por las Gap
Junctions, si canales de estas moléculas de
adhesión no están bien conformados (mutación
del gen que codifica las conexinas) se produce:
Alteración de composición iónica líquidos
Alteración despolarización celular
Hipoacusia.
• Cilios se angulan en dirección a la estría
vascular.
• Apertura de canales de región apical
• Ingresa K a la célula
• Genera Onda de despolarización
descendente.
• Base celular: canales de calcio, voltaje
dependientes.
• Despolarización abre canales de calcio.
• Ingresa calcio a la célula.
• Vesículas presinápticas se fusiona a membrana
•
•
•
•
celular.
Liberan GLUTAMATO al espacio sináptico.
Neurotransmisor entre CCI y primera neurona.
Favorece la apertura de canales de calcio en
células postsinapticas (dendritas del nervio
coclear) aumentando el ingreso de Calcio a las
mismas.
Su liberación en exceso es neurotóxica, debido a
este mismo mecanismo de acción.
• Movimiento opuesto de cilios cierra
canales de K.
• Impide ingreso K a células.
• Hiperpolarización.
• En ausencia de estímulos, cilios inmóviles,
hay equilibrio activo, algunos canales de
Ca se abren y otros se cierran, vestigios
de neurotransmisores en el espacio
sináptico.
Neurona.
Conclusiones.
• Modificación del potencial de reposo
• Polo sináptico de célula libera
neurotransmisor GLUTAMATO.
• Captado por elemento postsináptico.
• Potencial de acción en fibra nerviosa,
Nervio Coclear.
• Energía mecánica
cilios
sinapsis
potencial de accion.: energia bioelectrica.
Bibliografía
• Otorrinolaringología y afecciones conexas.
•
•
•
Diamante y col. 2004.
Otología 2ª edición. Gil Garcedo y col. 2004.
Teoría y práctica de las Otoemisiones
acústicas,2ª edición. Werner y col.2006.
Sentido de la audición y oído interno.
Universidad Fasta ,Amura y col. 2004