síndrome hipertensión síndrome hipertensión endocraneana

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SÍNDROME HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA
María Álvarez Alejandro
R4 Oncología Médica
Hospital
p
Universitario Miguel
g
Servet
Zaragoza
ETIOLOGÍA
Í
¾ TCE
¾ Hidrocefalia
¾ Infecciones
I f
i
SNC
¾ Procesos vasculares
¾ Encefalopatías
¾ Tumores primarios
¾ SVCS
¾ Metástasis cerebrales
Adultos:
• Ca pulmón
• Ca mama
• Melanoma
Menores de 21 años:
• Sarcomas óseos
• Rabdomiosarcoma
• Tm germinales
FISIOPATOLOGÍA
¾ El flujo sanguíneo cerebral es una constante:
FSC=PPC (PAM - PIC) / RVC
¾ Hipótesis de Monro-Kellie:
Volumen total del contenido intracraneal:
Parénquima + Sangre + LCR = constante
HIC=PIC > 15 mmHg
CLÍNICA I
¾ Cefalea
¾ Vómitos
¾ Edema de papila
¾ Diplopía
¾ Alteración del n.conciencia
¾ Síndromes de herniación
CLÍNICA II: Sd herniación
SUBFACIAL
UNCAL
•Midriasis ipsilateral
•Hemiplejia contralateral
•Disminución
n.conciencia
AMIGDALAR
Compresión bulbar:
•Tr
Tr respiratorios
•Tr vasomotores
•Tr cardiacos
DIAGNÓSTICO
¾ TC cerebral con contraste
RNM cerebral con contraste
¾ Fondo de ojo Æ papiledema
¾ Estudio de extensión si primario desconocido
TRATAMIENTO PARA DISMINUIR HIC I
MEDIDAS DE PRIMER NIVEL
10 mg iv en bolo
1. LCR Æ drenaje ventricular
2. Parénquima:
q
•
•
•
Dexametasona
Manitol al 20%
S
Suero
hi tó i
hipertónico
4 mg/6hs
Pauta descendente de
4 mg cada 48-72 hs
250 cc en 10 min
125 cc /4-6 hs en 10 min
(máx 72 hs)
3 Sangre
3.
S
Æ hiperventilación
hi
til ió controlada
t l d Æ
pCO2 30-35 mmHg
TRATAMIENTO PARA DISMINUIR HIC II
MEDIDAS DE SEGUNDO NIVEL
1. Craniectomía descompresiva
2 Coma barbitúrico
2.
3. Hipotermia
ADEMÁS
Á
¾ Control: diuresis, f. renal, ionograma, osmolaridad plasmática
¾ Anticomiciales profilácticos: si afectación de zonas muy
epileptógenas:
• Corteza
C t
motora
t
• Mtx múltiples de melanoma
• Afectación leptomeníngea
p
g simultánea
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
(CAUSAS ONCOLÓGICAS) I
¾ RT craneal:
ƒ Mejoría sintomática en el 70-90 %
ƒ Holocraneal 30 Gy en 10 fracciones
ƒ Toxicidades tardías (12-18 meses):
• Atrofia cortical
• Leucoencefalopatía
• Radionecrosis
R di
i
D t i
Deterioro
neurológico
ló i
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
(CAUSAS ONCOLÓGICAS) II
¾ Neurocirugía:
• Ante sospecha
p
de etiología
g no maligna
g
• Tumor primario desconocido
• Deterioro clínico severo que precise alivio por
d
descompresión
ió quirúrgica
iú i
Metástasis extirpables
+
Buen PS
+
Primario controlado
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
(CAUSAS ONCOLÓGICAS) III
¾ Radiocirugía estereotáxica:
• Zona de difícil acceso quirúrgico
q
g
• También útil en tumores radiorresistentes
(pe melanoma)
Menores de 3 cm
+
Bien delimitadas
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO IV
¾ Si mal PS Æ tratamiento sintomático/paliativo
FACTORES PRONÓSTICOS SEGÚN RTOG
CLASE
PRONÓSTICA
GRUPO 1
GRUPO 2
DEFINICIÓN
-Índice Karnofsky
>70 + <65 años +
primario controlado
+ no mtx
extracerebrales
-Todos los pacientes
que no pertenecen
al grupo 1 o 3
-Índice Karnofsky
<70
-Mtx única
-Mtx única
-Mtx única
-Mtx múltiples
-Mtx
t múltiples
ú t p es
-Mtx múltiples
MEDIANA DE
SUPERVIVENCIA
GRUPO 3
-
7,1 meses
-
4,2 meses
-
2,3 meses
-
13,5 meses
-
8,1 meses
-
3,3 meses
-
6 meses
-
4,1 meses
-
1,6 meses
ALGORITMO DIAGNÓSTICO-TERAPEÚTICO
(HIC CAUSADA POR METÁSTASIS)
SOSPECHA DE HIC
TC craneall
CONFIRMACIÓN
RT
RNM
Mtx de 1ario
conocido
id
Mtx de 1ario
d
desconocido
id
Tratamiento inicial
(DXM +/-Manitol)
Estudio de
extensión
NeuroQx
RadioQx
NO CONFIRMACIÓN
CONTINUACIÓN I
MTX
CEREBRALES
ÚNICA
BEG
CONTROL
SISTÉMICO
>3cm
QxÆRT
RTÆBoost
2-4
RT +/- Boost
>4
RQx
< ó = 3 cm
QxÆRT
RQx +/- RT
RT
CONTINUACIÓN II
MTX
CEREBRALES
GRUPO PX 1
1
2-3
GRUPO PX 3
GRUPO PX 2
1
QX/RQx Æ RT
>3
3
2
CUALQUIER
Q
Nº
RT
BIBLIOGRAFÍA
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Center, The Cleveland Clinic Foundation, OH 44195, USA. 
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