ATROPINA

SEMINARIO
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NORADRENALINA
NORADRENALINA
•RUIZ ULLOA, JUAN CARLOS.
•SUSANÍBAR MESIAS, EDWARD.
ATROPINA
ATROPINA
•RAMÍREZ SALVADOR, PEDRO.
•VARGAS ARÉVALO, CARMEN.
CASOS
CASOS CLÍNICOS
CLÍNICOS
• PACHECO DELGADO, KAREN.
PROFESOR DR. EFRAIN ESTRADA CHOQUE, M.D.
UNJFSC.HUACHO, Lima, Perú
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PONENTE :
RUIZ ULLOA JUAN CARLOS
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Catecolamina, que se forma en la médula
suprarrenal y neuronas posganglionares a
partir de los aa. aromáticos fenilalanina y
tirosina.
Es el principal neurotransmisor liberado
por
las
fibras
adrenérgicas
postganglionares simpáticas.
Conocido
como
norepinefrina
y
levarterenol.
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FISIOLOGICAMENTE :
Una vez liberada por las neuronas
postsinápticas
son metabolizados hasta
productos biológicamente inactivos mediante
reacciones de:
1. Oxidación = por la enzima MAO en las
neuronas y
2. Metilación = por la enzima COMT en el
hígado, riñones y músculo liso.
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ABSORCIÓN :
La NA no es efectiva por vía oral porque
es metabolizada por la COMT y MAO en
la mucosa del TGI e Hígado.
Se absorbe poco por vía SC y IM.
Su administración es por vía EV.
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DISTRIBUCIÓN :
Se distribuyen especialmente en el
corazón, hígado, riñón y bazo.
Atraviesan la placenta y se excretan en
la leche materna.
Atraviesa con dificultad la BHE y
alcanzan muy poco el SNC.
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METABOLISMO :
Metabolizados por la COM y MAO.
Tiempo de vida media aprox. 20 segundos.
EXCRECIÓN :
Sus derivados O-metilados son eliminados
por la orina y son un indicador de la tasa de
secreción de NA.
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LA NA actúa sobre los receptores:
⍺1 = ⍺ 2 ; β1 >> β2
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1. Por sus efectos sobre receptores B-1
estimula
corazón.
Efecto Dromotropo (+)
Veloc. Conducción
Efecto Batmotropo (+)
Excit. Miocardio
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las
4
propiedades
del
Efecto Inotropo (+)
Fuerza Contracción
Efecto Cronotropo (+)
Frec. Contracción
2.
AL actuar sobre los receptores ⍺ provoca
vasoconstricción a nivel de piel, mucosas,
áreas esplácnica, renal y músculo
esquelético.
3.
Origina aumento de la RVP y Pd, que por
baroreceptores desencadena efecto reflejo
vagal disminuyendo la FC. **
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4.
La inyección ID provoca sudoración.
5.
Produce también midriasis.
6.
Aumenta el tono y las contracciones del
miometrio.
7.
Provoca hiperglicemia a dosis elevada.
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PONENTE:
SUSANIBAR MESÍAS EDWARD
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INDICACIONES
CARDIOVASCULARES
Aumenta
P.Sistólica
Estimula
4 propiedades
corazón
Aumenta
R.Periférica
Total.
August www.reeme.arizona.edu
07, 2004. This article is being provided
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Aumenta
P.Diastólica
INDICACIONES
CARDIOVASCULARES
¾Indicado para restaurar la PA en estados
hipotensivos agudos.
¾Adultos : dosis inicial 8 – 12 ugr/min por
venoclisis, lugo ajustar para mantener la PA
normal. La dosis de sostén promedio es de
2 – 4 ugr/min.
¾Dosis pediátricas : Vía I.V: Perfusión inicial
de 0,05 µg/kg/minuto, aumentando hasta
0,5-1 µg/kg/minuto
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INOTRÓPICOS Y VASOPRESORES
MEDICINA CRÍTICA Y TERAPIA INTENSIVA Vol.
XIV, Num. 3 / May.-Jun. 2000
pp 102-110
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PATOGENIA DE LA SEPSIS E I. CARDIOVASCULAR
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Medicina crítica y Terapia Intensiva
Vol. XIV, Nÿm. 3 / May.-Jun. 2000
pp 102-110
VASODILATACIÓN DURANTE EL SHOCK
N Engl J Med, Vol. 345, No. 8·
August 23, 2001
El NO causa vasodilatación e hipotensión arterial sistémicas.
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SHOCK SÉPTICO
En caso de hipotensión persistente a
pesar de la recuperación hídrica se
iniciarán los vasopresores b-adrenérgicos.
Siendo la primera elección la dopamina
(Dopa) que se debe utilizar hasta lograr
una PAM perfusoria de 80 mmHg o llegara
la dosis máxima permitida de 20
µg/kg/min.
Si con la dopamina a dosis máxima
continúa la hipotensión se iniciará la
noradrenalina
(NA)
que
es
una
catecolamina
con
propiedades
puramente a-adrenérgicos.
350;20 Jounal of Medicine 13, 2004
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SHOCK SÉPTICO
9El uso de la combinación de
NA + dobutamina es superior
al uso de la adrenalina o
dopamina + NA para mejorar
los parámetros
hemodinámicos sistémicos y
esplácnicos.
9 La meta es elevar la PAM
entre 60-65 mmHg, que es el
punto crítico mínimo,
debajo del cual la
autorregulación a órganos
vitales se compromete en
forma lineal.
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SHOCK NEURÓGENO
La interrupción de las
aferencias vasomotoras
simpáticas después de
una lesión alta de la
médula espinal la
migración inadvertida
de una raquianestesia o
un traumatismo craneal
grave puede provocar
shock neurógeno.
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SHOCK NEURÓGENO
Dilatación arteriolar.
La dilatación venosa
produce un remanso
en el sistema venoso,
lo que disminuye el
retorno venoso y el
gasto cardíaco.
Una vez excluida la
hemorragia puede
ser necesaria la NA
para aumentar la
resistencia vascular.
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SHOCK HIPOVOLÉMICO
9La infusión de noradrenalina para mantener la
presión arterial elevando la resistencia periférica
es inapropiada , salvo como medida para ganar
tiempo
en
el
shock
grave
mientras
reexpandiendo el volumen sanguíneo
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se
va
PRIAPISMO
La inyección de
agonista alfa
adrenérgicos en
el pene puede ser
útil para corregir
el priapismo
August 07, 2004. This article is being provided free of charge for use in Peru.Copyright © 2000
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CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
9 No usar con anestésicos
(cloroformo, ciclopropano).
halogenados
9 En gestantes, debido a sus
contráctiles en el útero grávido.
efectos
9 En caso de trombosis vascular mesentérica
o periférica.
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CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
9 En hipoxia profunda, hipercapnea.
9 La PA debe medirse a menudo durante la
administración de la NA.
9 En cardiopatía grave y en pacientes que
estén recibiendo I-MAO o ADT.
9 Debe tenerse cuidado de que ocurra necrosis
y esfacelo en el sitio de inyección
intravenosa, a causa de extravasación del
fármaco.
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CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
Aumenta el consumo de oxígeno por el
miocardio, pudiendo exacerbar la isquemia. La
vasoconstricción también puede ser perjudicial
porque reduce el flujo sanguíneo en órganos
vitales como el riñón, por lo que suele
combinarse con dopamina, que mejora el flujo
renal.
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METABOLISMO NEURONAL DE NOREPINEFRINA EN PERSONAS
CON TRASPORTADOR DE NOREPINEFRINA DEFICIENTE
August 02, 2004. This article is being provided free of charge for use in right ©
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CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
Usar con cuidado en
hipertiroidismo.
Son pacientes
hipersensibles la
sobredosis o la dosis
ordinarias de NA
producen hipertensión
grave , con cefalalgia
violenta, fotofobia,
dolor retroesternal,
palidez sudoración
intensa y vómito.
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INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
· Potenciamento: atropina, digitales, antidepresivos
triciclicos
· Antagonismo: betabloqueadores , diureticos tiazidas,
furosemida
EFECTOS COLATERALES
·
·
·
·
Gastrointestinales (vomito)
Sistema nervioso central (tremor, cefalea)
Respiratorio (apnea)
Cardiaca (arritmia, hipertension)
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PONENTE:
RAMÍREZ SALVADOR PEDRO
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ACh
ACh
ACh
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ACh
ATROPINA
ACh
Es un agente antimuscarínico natural,
que bloquea la acción muscarínica de la
ACh (inhiben función del sistema
parasimpático).
ACh
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ACh
FARMACOCINÉTICA
‰ Circula ligada a las proteínas (14 - 22 %),
distribuyéndose en todo el organismo.
‰ Atraviesa BHE, cruza la placenta y llega a
la leche materna.
‰ TVM: 2-4 horas, siendo metabolizada en un
50 % a nivel hepático (60% se elimina en
forma inalterada por orina).
‰ El resto sufre hidrólisis y conjugación
para su excreción (pequeñas cantidades
se eliminan con las heces y en el aire
inspirado).
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MECANISMO DE ACCIÓN
La atropina se
combina con los
receptores
muscarínicos por
medio de un lugar
catiónico.
‰ Localizados
primariamente en el
corazón, glándulas
salivales y músculos
lisos del tracto GI y
GU.
‰
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MECANISMO DE ACCIÓN
ANTAGONISMO
COMPETITIVO REVERSIBLE
‰ La atropina bloquea
las acciones
muscarínicas de la
ACh mediante
antagonismo
competitivo, que
puede ser superado
(revertido)
administrando dosis
elevadas de agonistas
colinérgicos.
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Dos características
farmacodinámicas que
son importantes:
‰ Su afinidad por los
receptores
muscarínicos es
mayor que la de la
ACh: por lo tanto, va
a competir con la ACh
endógena por ocupar
estos receptores.
MECANISMO DE ACCIÓN
PIE TERMINAL
a
Ca
ACh
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PLACA MOTORA
TERMINAL
a
ACh
a
ACh
a
ACh
a
a
ACh
a
ACh
ACh a
ACh a
ACh
a
ACh
a
ACh
a
ACh
a
ACh
MECANISMO DE ACCIÓN
‰ Sólo se une a los receptores muscarínicos,
pero ella no puede estimularlos, por lo
tanto, en sí misma no tiene ningún efecto
en órganos inervados por el parasimpático,
los efectos que observamos son
consecuencia de que, al unirse a los
receptores muscarínicos impide la acción
de la ACh en esos receptores.
9 La acción de los anticolinérgicos depende
fundamentalmente del tono parasimpático
existente en el momento en que comienzan
a actuar estos fármacos.
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MECANISMO DE ACCIÓN
ATROPINA
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ATROPINA
ÓRGANO
EFECTO FARMACOLÓGICO
Glándulas exocrinas
‰
Ojo
‰
‰
Aparato respiratorio
‰
‰
Aparato cardiovascular
‰
‰
‰
Disminuye secreción salival, lagrimal y
sudoral.
Parálisis del músculo circular.
Midriasis intensa, fotofobia, pérdida del reflejo
fotomotor.
‰ Parálisis de la acomodación (cicloplejía), lente
fijado para la visión lejana, recuperación en 7
a 12 días.
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Disminución del tono bronquial.
Disminución de secreciones nasal,
faríngea, bronquial.
‰ Depresión de la secreción mucosa y de la
depuración mucociliar.
Vasos: no son afectados.
Corazón: bajas dosis: bradicardia.
Dosis mayores taquicardia.
ATROPINA
ÓRGANO
EFECTO FARMACOLÓGICO
Tracto gastrointestinal
‰
‰
‰
‰
‰
Antiespasmódico.
Inhibición incompleta de los impulsos vagales.
Reducción de secreción ácida.
Poco efecto en secreción de H+ y HCO3.
Tracto biliar. Poco efecto.
Tracto genitourinario
‰
Disminuye tono de uréteres y pared vesical
normal e inducido por fármacos.
SNC
‰
‰
Atropina: 0.5 mg: excitación vagal ligera.
Dosis tóxicas: excitación central, irritabilidad,
desorientación, alucinaciones, delirio,
depresión.
Aparato vestibular
‰
Disminución de excitabilidad vestibular.
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PONENTE:
PONENTE:
VARGAS ARÉVALO
ARÉVALO CARMEN
CARMEN ROSA
ROSA
VARGAS
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MEDICACIÓN
PREANESTÉSICA
¾Secreción salival y
del tracto respiratorio
Impide
Laringoespasmo.
¾Acción
Broncodilatadora.
¾Inhibir reflejo
vagales.
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OFTALMOLÓGICO
Con fin diagnóstico
Con fin terapeútico
Uveitis - Iritis
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Fondo de ojo
GASTROINTESTINAL
¾Espasmo gastrointestinal.
¾Gastroparesia
¾Atonía y Distensión
Intestinal.
SINDROMES ESPÁSTICOS
¾Colon irritable.
¾Dolor cólico intestinal (no
obstructivo).
¾Espasmos de vías urinarias.
¾Dismenorreas.
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RESPIRATORIO
BRONCOESPASMO
Ipratropio
En asmáticos efecto
lento.
MIASTENIA GRAVIS
Antagoniza efectos
muscarinicos de los anti-ChE.
Revertir Parálisis muscular.
Piridostigmina, Neostigmina
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CARDIOVASCULAR
¾Bradicardia Sinusal.
¾Bloqueo A-V.
¾Intoxicación Digitálica.
¾Asìstole.
Bradicardia Sinusal
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URINARIO
Atonía Vesical no Obstructiva.
Vejiga hipotónica neurogénica.
Cólico uretral y renal.
INTOXICACIÓN POR ÓRGANOS
FOSFORADOS
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Asístole
Bradicardia y Arritmia
postinfarto de Miocardio
1mg IV, repetir a los 5 min, (si fuera
necesario)
0,5 mg IV c/5 min. Hasta dosis de 2
mg.
0,3 a 0,6 mg :
Preanestesia.
30 min. SC antes de la anestesia.
15 min. IM antes de la anestesia
5 min. IV antes de la anestesia
0,01 mg/Kg c/4 ó 6 h VS , sin superar 0.4 mg
Preanestesia : 0,01 mg /Kg hasta máx. 0,5 mg
c/4 ó 6 h
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NIÑOS
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Hipertrofia
de próstata
Glaucoma
Obstrución
Intestinal
A T R O P I N A
Megacolon
Estreñimiento
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Demencia Senil
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CARDIOVASCULAR
¾Taquicardia
¾Taquicardia
¾Palpitaciones
¾Palpitaciones
¾HipotensiónOrtostática
Ortostática
¾Hipotensión
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SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
¾Confusión
¾Confusión
¾Alucinaciones
¾Alucinaciones
¾Convulsiones
¾Convulsiones
¾Somnolencia
¾Somnolencia
¾Mareo
¾Mareo
¾Cefaleas
¾Cefaleas
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TRACTO GENITOURINARIO
¾Retención
¾Retención
Urinaria
Urinaria
¾Disuria
¾Disuria
¾Impotencia
¾Impotencia
OJO
¾Midriasis
¾Midriasis
¾Visión
¾Visión Borrosa
Borrosa
¾Fotofobia
¾Fotofobia
¾Glaucoma
¾Glaucoma
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RESPIRATORIO
¾Disnea
¾Disnea
PIEL
¾Rash
¾Rash
¾Disminución
¾Disminución
de
de la
la sudoración
sudoración
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GASTROINTESTINAL
¾Sequedad
¾Sequedad de
de boca
boca
¾Disfagia
¾Disfagia
¾Disminución
¾Disminución de
de la
la
motilidad
motilidad intestinal
intestinal
¾Distensión
¾Distensión abdominal
abdominal
¾Náuseas
¾Náuseas yy vómitos
vómitos
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INTOXICACIÓN ATROPÍNICA
INTOXICACIÓN CON ÓRGANOS
FOSFORADOS
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INFORMACIÓN GENERAL
En
EnEstados
EstadosUnidos
Unidoscada
cadaaño
añose
se
venden
vendenmás
másde
de453
453mil
miltoneladas
toneladas
de
deplaguicidas,
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enel
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2,04millones
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Chile,
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7%.
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En
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EnfermedadesPediátricas
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Las
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casi
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La
Lamayor
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sólo12-15%
12-15%acuden
acudenpara
para
atención
atenciónmédica
médicahospitalaria.
hospitalaria.
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Insectos, los insecticidas organofosforados
Iinhibición de la acetilcolinesterasa por fosforilación
acumulación
ACETILCOLINA
enzima
Hiperestimulación e
Iinterrupción de la transmisión
nerviosa
Cuadro Clínico
Insuficiencia respiratoria y Muerte.
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inhiben
Esterasa Neurotóxica
Enzima que se ha relacionado con la
neuropatía retardada
Todos los órganos fosforados son también inhibidores de
la acetilcolinesterasa eritrocitaria (o colinesterasa
verdadera) y de la colinesterasa plasmática y la hepática
(o seudocolinesterasas),
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FASE COLINÉRGICA
MUSCARÍNICOS
NICOTÍNICOS
¾Salivación
¾Salivación
¾Lagrimeo
¾Lagrimeo
¾Fatiga
¾Fatigamuscular
muscular
¾Espasmos
¾Espasmosmusculares
musculares
¾Incontinencia
¾Incontinenciaurinaria
urinaria
¾Diarrea
¾Diarrea
¾Fasciculaciones
¾Fasciculaciones
¾Parálisis
¾Parálisis
¾Broncoespasmo
¾Broncoespasmocon
con
aumento
aumentode
delas
lassecreciones
secreciones
bronquiales
bronquiales
¾Disminución
¾Disminucióndel
del
esfuerzo
esfuerzorespiratorio
respiratorio
¾Sialorrea
¾Sialorrea
¾Bradicardia
¾Bradicardia
¾Náuseas
¾NáuseasyyVómitos
Vómitos
¾Cólicos
¾Cólicos
¾Sudoración
¾SudoraciónyyMiosis
Miosis
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¾Taquicardia
¾Taquicardia
¾Hipertensión
¾Hipertensión
¾Palidez
¾Palidez
¾Hipoglucemia.
¾Hipoglucemia.
OBSERVAR
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TRATAMIENTO
Medidas generales de soporte que deben de tenerse
en cuenta para el paciente crítico
•A. Evitar la absorción del Tóxico.
•B. Favorecer la adsorción del Tóxico.
•C. Favorecer la eliminación del Tóxico.
•D. Antagonizar el Tóxico.
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ATROPINA
+
Sus efectos de la atropina a dosis terapéutica La dosis
inicial es de 1 a 2 mg (0.05 mg/kg en niños) por vía
endovenosa, a repetir cada 5 o 10 minutos hasta
lograr secar las secreciones respiratorias.
Con dosis tóxicas hay mayor excitación
central, inquietud, irritabilidad,
desorientación, delirio o alucinaciones.
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SIGNOS Y SÍNTOMAS DE
INTOXICACIÓN ATROPÍNICA
9Enrojecimiento
facial
9Cefalea
9Boca seca
9Incoordinación
muscular
9Pulso rápido
9Confusión
Alucinaciones
9Midriasis.
9Delirio “Atropínico”
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9Inquietud y Fatiga
Corroborar
1 mg de FISOSTIGMINA
Ausencia
¾Sialorrea
¾Sudoración
¾Hiperreactividad
intestinal
En
En casos
casos Graves
Graves
¾Depresión
¾Depresión Bulbar
Bulbar
¾Colapso
¾Colapso
cardiovascular
cardiovascular
¾Coma
¾Coma yy Muerte
Muerte
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Mantener la calma ...
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¾Antihistamínicos
¾Fenotiazinas
¾ADT (Amitriptilina,
Imipramina)
Actividad
Antimuscarínica
¾Antiarrítmicos (Quinidina,
Procainamida)
¾ I - MAO
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?
Refuerzo
anticolinérgico
PONENTE:
PONENTE:
PACHECO DELGADO
DELGADO KAREN
KAREN YANETT
YANETT
PACHECO
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Tipo de anamnesis:
Indirecta (esposa)
Paciente varón de 22 años de edad, agricultor,
casado, procedente de Vilcahuaura, quién es
hallado en el campo por unos agricultores, tirado
en el suelo, desorientado, sudoroso, quejándose
de dolor abdominal, al lado del cual había unos
insecticidas.
Se le comunica a familiares y es conducido a
emergencia del Hospital Regional Huacho.
Ingresa confuso, no responde adecuadamente al
interrogatorio.
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ANTECEDENTES
ANTECEDENTES
Niega enfermedades anteriores.
ƒ Niega intervenciones quirúrgicas,
traumatismos y transfusiones.
ƒ Niega alergia a fármacos y alimentos.
ƒ Abuso de alcohol ( 2 veces por semana).
ƒ
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ENFERMEDAD ACTUAL
ACTUAL
ENFERMEDAD
Tiempo de enfermedad: aprox. 3 horas.
Forma de inicio: brusco.
Curso: progresivo.
Síntomas - Signos:
ƒ Dolor abdominal
• Miosis
ƒ Confusión mental
• Epifora
ƒ Disnea
• Visión borrosa
ƒ Diaforesis
• Bradicardia
ƒ Sialorrea
• Debilidad
ƒ Nauseas
• Vómitos
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RELATO
RELATO
Familiar refiere, que
en los últimos días el
paciente se mostraba
distraído,
ansioso,
preocupado
y
conversaba poco.
Refiere que había
salido hace aprox. 1
hora de su casa a
trabajar en el campo.
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EXAMEN FÍSICO
FÍSICO
EXAMEN
T°
: 36.5 °C
FC
: 50/min.
FR
: 24/min.
PA
: 90/50 mmHg.
Talla : 1.72 m.
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EXAMEN FÍSICO
FÍSICO
EXAMEN
MEG, REH, REN.
Piel: pálida, sudorosa.
EXAMEN POR SISTEMAS:
CABEZA: Miosis, epífora.
APARATO CV: Ruidos cardiacos rítmicos,
bradicardico, 1º y 2º ruidos normales, no se
auscultan soplos, ni frote pericardico.
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EXAMEN FÍSICO
FÍSICO
EXAMEN
APARATO RESPIRATORIO: MV
disminuido, sin ruidos agregados.
ABDOMEN: Blando, depresible, doloroso a
la palpación superficial y profunda, no se
palpan masas.
GENITOURINARIO: incontinencia
urinaria.
LINFÁTICO: No adenopatias.
NEUROLOGICO: desorientado, no signos
meníngeos.
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EXAMENES DE
DE
EXAMENES
LABORATORIO
LABORATORIO
pH
7.41
PaO2
85 mmHg
PaCO2
42 mmHg
HCO3
25 mEq/L
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sodio
141 mEq/L
potasio 3,9 mEq/L
cloro
111 mEq/L
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
INTOXICACION POR
ORGANOFOSFORADOS
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TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Oxigenoterapia.
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TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Desnudar completamente al paciente.
Lavar rápidamente con agua, la piel y los ojos
(con solución fisiológica).
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TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Intubación endotraqueal
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TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
LAVADO GASTRICO:
Paciente en decúbito
lateral izquierdo.
Usar solución salina
15cc/Kg./ciclo.
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TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
CARBÓN
ACTIVADO:
Dosis 1 a 3 gr./kg.
En 200 cc de
fisiológico luego
del lavado
gástrico. Cada 4
hs por 2-3 días.
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TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
ATROPINA:
1 – 2 mg EV. cada 5 a
15 minutos hasta
signos de
ATROPINIZACIÓN.
Luego se espacian las
dosis.
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TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
PRALIDOXINA:
1 a 2 mg disueltos en
100 mL de suero
glucosado al 5%, por
VE en 15 a 30 min.
Seguido por infusión
contínua de
20mg/kg/hora, por 18
horas o más.
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TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Colocar sonda vesical.
Hospitalizarlo por lo menos 4 días.
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Tipo de anamnesis:
Indirecta (hija)
Paciente mujer, de 72 años.
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ANTECEDENTES
ANTECEDENTES
ƒ
Niega enfermedades anteriores.
ƒ
Accidente automovilístico hace cuatro
años, en el que se fracturó la pierna y
la cadera derechas; se operó y se
colocó una prótesis de cadera.
ƒ
Niega abuso de sustancias toxicas.
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ENFERMEDAD ACTUAL
ACTUAL
ENFERMEDAD
Tiempo de enfermedad: 4 días.
Forma de inicio: brusco.
Curso: progresivo.
Síntomas - Signos:
Palidez.
• Fiebre
Piel fría y húmeda.
• Escalofríos
Pulso débil y rápido.
• Somnolencia
Hipotensión
• Oliguria
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RELATO
RELATO
Hace 4 días, la paciente inició un cuadro de
compromiso del estado general y dolor en la
cadera derecha, que aumentó progresivamente.
Consultó
un
médico
que
le
indicó
antiinflamatorios y relajantes musculares. Pero
los síntomas persistieron aumentando, por lo
cual es conducida al Hospital hace 2 días.
Al ingreso estaba sudorosa, con dificultad
respiratoria. PA: 115/80 mmHg, pulso: 98min,
FR: 32 min, temperatura axilar de 36,5 °C.
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FUNCIONES BIOLÓGICAS
Apetito
: Disminuido
Sed
: Disminuido
Deposición: hace 2 días, la última.
Sueño
Orina
aprox.)
: Aumentado
: Disminuida (300ml
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EXAMEN FÍSICO
FÍSICO
EXAMEN
T°
: 38.6 ºC.
FC
: 122/min.
FR
: 28/min.
PA
: 80/50 mmHg.
Talla : 1.60 m.
Peso : 55Kg.
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EXAMEN FÍSICO
FÍSICO
EXAMEN
MEG, MEH, MEN.
Piel: pálida, sudorosa, fría, mal perfundida.
Soporosa, no aporta datos.
EXAMEN POR SISTEMAS:
Ojos: pupilas isocóricas; movimientos oculares y
reflejos normales.
Mucosas secas, edéntula parcial.
Carótidas sin soplos. Yugulares no ingurgitadas.
Pulmones: MV normal, sin ruidos agregados.
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EXAMEN FÍSICO
FÍSICO
EXAMEN
Abdomen: blando, depresible, sin masas, sin
visceromegalia.
Cicatrices
de
operaciones
anteriores
en
extremidad inferior derecha.
Pulsos periféricos presentes y simétricos.
Muslo derecho: aumento de volumen y se
palpaba infiltrado, pero sin crepitaciones
subcutáneos.
Neurológico: soporosa, pero no se evidenciaron
signos de déficit focal.
Glasgow 8.
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EXAMENES DE
DE
EXAMENES
LABORATORIO
LABORATORIO
HEMOGRAMA:
Hematocrito
28 %
Leucocitos
29.100/mL
Neutrófilos
*Abastonados
Plaquetas
96 %
9%
99.000 /mL
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EXAMENES DE
DE
EXAMENES
LABORATORIO
LABORATORIO
AGA a FIO2 de 21%
pH
PaO2
ELECTROLITOS
7.15
sodio
141 mEq/L
potasio
3,26 mEq/L
cloro
107 mEq/L
68 mmHg
PaCO2
31 mmHg
HCO3
9,8 mEq/L
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EXAMENES DE
DE
EXAMENES
LABORATORIO
LABORATORIO
Acido láctico en
el plasma :
12.8 mmol/L
[VN: 0,5 -2,2].
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DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
SHOCK SÉPTICO
SÉPTICO
SHOCK
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pH
7.15
PaO2
68 mmHg
PaCO2
31 mmHg
HCO3
9,8 mEq/L
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ACIDOSIS METABÓLICA
DESCOMPENSADA
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
EVALUACIÓN DEL ABC
Soporte Respiratorio.
Soporte Hemodinámico.
Soporte Metabólico.
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Soporte Respiratorio
OXIGENOTERAPIA
INTUBACION
ENDOTRAQUEAL
VENTILACIÓN
MECANICA
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Soporte Hemodinámico
MONITORIAZACIÓN DE LA
PRESIÓN ARTERIAL y
VENOSA, MEDIANTE LA
COLOCACIÓN DE
CATÉTERES CENTRALES
(CATÉTER SWAN-GANZ).
CONTROLAR LA DIURESIS.
LIQUIDOS ENDOVENOSOS.
INOTROPICOS
VASOPRESORES
PAM > 60 mmHg
IC> 4L/min/m2
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Soporte Metabólico
BICARBONATO
SODICO:
Reponer: Exceso de
base X 0.3 X peso
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TRATAMIENTO
Internar a la paciente en UCI
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TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
• Infusión de ClNa 0,9% 250 a 2000
cc ó 500 cc de coloides.
• Bicarbonato de sodio: 234 mEq/L
(en esta paciente). La mitad en bolo
EV
y el resto de acuerdo a la
evolución.
• Inotrópicos:
Dopamina
15
µg/k/min.
• La NORADRENALINA a dosis de
0,52 mg/kg/min ( aumenta las
resistencias vasculares sistémicas y
la presión arterial).
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TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
ANTIPIRÉTICOS:
(paracetamol o
metamizol), junto con
fármacos que inhiban
el escalofrío, como la
meperidina (25 o 50
mg VE o IM).
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TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Solicitar un hemocultivo.
ANTIBIÓTICO DE
AMPLIO ESPECTRO:
para foco séptico
especifico.
Vancomicina.
Imipemen-cilastatina
Piperacilina-tazobactan
Cefepime.
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