Síndrome sensitivo puro queiro-oro-podal: Estudio clínico

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NOTA CLÍNICA
Síndrome sensitivo puro queiro-oro-podal:
estudio de 17 pacientes
42.487
Adrià Arboix y Josefina Tomàs
Unidad de Patología Vascular Cerebral. Servicio de Neurología. Hospital del Sagrat Cor.
Barcelona.
FUNDAMENTO: Analizar las características clínicas, la etiología y el pronóstico del síndrome sensitivo puro queiro-oro-podal (SOP) y comprobar si en él se cumple la hipótesis lacunar.
PACIENTES Y MÉTODO: Estudio descriptivo de 17 pacientes con SOP ingresados en el Servicio de
Neurología e incluidos en el registro de enfermedades vasculares cerebrales del Hospital del
Sagrat Cor de Barcelona, durante un período de 11 años.
RESULTADOS: Presentaron un síndrome queiro-oro-podal 6 pacientes (35%), queiro-oral 10
(59%) y síndrome oral aislado uno (6%). En todos los casos fue debido a un infarto cerebral.
En 15 casos fue secundario a un infarto lacunar (88%) y en dos a un infarto aterotrombótico
(12%), cumpliéndose la hipótesis lacunar. El SOP representa el 0,7% del total de los ictus (n
= 2.244), el 1% de los infartos cerebrales (n = 1.649), el 3,5% de los infartos lacunares (n =
422) y de éstos, el 18,5% de los pacientes con un síndrome sensitivo puro (n = 80). La topografía lesional más habitual fue la afección del núcleo ventroposterolateral y ventroposteromedial talámico en 13 casos (76,5%), de la cápsula interna en dos casos (11,5%), y de la región
capsulotalámica y del lóbulo frontoparietal, con un caso en cada topografía (6%). Se observó
una nula mortalidad hospitalaria y ausencia de limitación funcional o presencia de limitación
funcional ligera al alta hospitalaria en todos los casos.
CONCLUSIONES: En el SOP se cumple la hipótesis lacunar, puesto que suele ser secundario a un
infarto lacunar en el 88% de los casos. La topografía más habitual es la talámica, y el pronóstico evolutivo a corto plazo es bueno.
Palabras clave: Enfermedad cerebrovascular. Infarto lacunar. Síndrome sensitivo puro. Síndrome
queiro-oro-podal. Síndrome queiro-oral.
Clinical study of 17 patients with cheiro-oral-pedal syndrome
BACKGROUND: To characterize the clinical features, etiology and prognosis in cheiro-oral-pedal
syndrome.
PATIENTS AND METHOD: Descriptive study of 17 patients with cheiro-oral-pedal syndrome included
in the Sagrat Cor Hospital of Barcelona Stroke Registry over a 11 year period.
RESULTS: Cheiro-oral-pedal syndrome was present in 6 patients (35%), cheiro-oral syndrome in
10 (59%) and isolated oral syndrome in 1 (6%). Cheiro-oral-pedal syndrome was caused by a
lacunar infarct in 88% of patients and by atherotrombotic infarcts in 12%. Cheiro-oral-pedal
syndrome accounted for 0.7% of all acute strokes (n = 2.244), 1% of all cerebral infarcts (n =
1.649), 3.5% of all lacunar infarcts (n = 422) and 18.5% of all pure sensory lacunar infarcts
(n = 80). Thalamus (n = 13), internal capsule (n = 2), striatocapsular involvement (n = 1) and
fronto-parietal involvement (n = 1) were the cerebral topographies. Absence of in hospital mortality and absence or mild neurological deficit at discharge from the hospital were present in all
the patients.
CONCLUSIONS: Lacune hypothesis is present in cheiro-oral-pedal syndrome. Cheiro-oral-pedal syndrome was caused by a lacunar infarct in 88% of patients. The thalamic topography is the
most frequent and the prognosis in cheiro-oral-pedal syndrome is good.
Key words: Acute stroke. Cheiro-oral-pedal syndrome. Cheiro-oral syndrome. Lacunar infarct. Pure
sensory stroke.
Correspondencia: Dr. A. Arboix Damunt.
Unitat de Patologia Vascular Cerebral. Servei de Neurologia. Hospital del Sagrat Cor.
Viladomat, 288. 08029 Barcelona.
Correo electrónico: [email protected]
Recibido el 30-8-2001; aceptado para su publicación el 18-9-2001.
180
Med Clin (Barc) 2002;118(5):180-2
El síndrome sensitivo puro queiro-oro-podal (SOP), en su forma completa o en
sus posibles variantes clínicas (síndrome
queiro-oral y síndrome oral aislado),
constituye para algunos autores2, aunque
no para otros2, una variante poco conocida del síndrome sensitivo puro, uno de
los 5 síndromes lacunares clásicos o típicos descritos por Fisher3.
Debido a su infrecuente presentación, dicho síndrome no suele individualizarse
en los principales registros hospitalarios
de ictus, habiéndose descrito en notas
clínicas de casos aislados o con escaso
número de pacientes, a consecuencia de
lesiones isquémicas, pero también hemorrágicas, tumorales, o secundarias a migraña o a epilepsia y con una topografía
lesional en el tálamo, pero también en el
lóbulo parietal, tronco cerebral, corona
radiata o afectando las proyecciones talamocorticales4-6.
Por su baja incidencia y su gran heterogeneidad, existen en dicha entidad aspectos clínicos y evolutivos que son claramente deficitarios, como saber si se
cumple la hipótesis lacunar en dicho síndrome. La hipótesis lacunar indica que,
ante un paciente con un síndrome lacunar, existe una posibilidad máxima de
que sea debido a un infarto lacunar7.
Esto se ha demostrado en los síndromes
lacunares estudiados globalmente8, pero
hasta el momento no ha podido demostrarse en el SOP.
El objetivo del presente estudio es doble.
Por un lado, contribuir al conocimiento
de la historia natural del SOP, analizando
los factores de riesgo, la etiología, la topografía y su evolución clínica durante el ingreso hospitalario. Por otro, comprobar el
cumplimiento de la hipótesis lacunar en
el SOP. Para ello, analizamos una muestra de 17 pacientes consecutivos con
SOP, extraída a partir de un registro prospectivo hospitalario de 2.244 pacientes
con ictus, asistidos durante un período
de 11 años.
Pacientes y método
Presentamos un estudio descriptivo efectuado a partir
del análisis de 2.244 pacientes consecutivos ingresados en el Servicio de Neurología durante 11 años
(1986-1996, ambos inclusive) e incluidas en el regis-
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ARBOIX A, ET AL. SÍNDROME SENSITIVO PURO QUEIRO-ORO-PODAL: ESTUDIO DE 17 PACIENTES
tro prospectivo de enfermedades cerebrovasculares
del Hospital del Sagrat Cor de Barcelona. Dicho registro ha sido publicado y validado recientemente9 y la
base de datos consta para cada paciente de 161 ítems
relacionados con aspectos demográficos, factores de
riesgo, datos clínicos, de neuroimagen, de exámenes
complementarios, de diagnóstico topográfico parenquimatoso, vascular cerebral, nosológico y etiológico, y
datos evolutivos y de focalidad neurológica al alta hospitalaria. El Servicio de Neurología dispone de 25 camas y de una unidad de ictus. Los subtipos de ictus se
clasificaron de acuerdo con las recomendaciones del
Grupo de Estudio de las Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología, que son
las utilizadas por nuestro grupo en otros trabajos10,11,
es decir: ataques isquémicos transitorios (AIT) (n =
286; 12,75%), infartos cerebrales (n = 1.649; 73,5%),
hemorragias intracerebrales (n = 246; 11%), hemorragia subaracnoidea (n = 35; 1,5%), hematomas subdurales espontáneos (n = 26; 1,25%) y hematomas epidurales espontáneos (n = 1; 0,05%). Los subtipos de
infarto cerebral incluían 494 infartos trombóticos
(30%), 422 infartos lacunares (25,5%), 411 infartos
cardioembólicos (25%), 236 infartos esenciales (14%)
y 86 infartos de etiología inusual (5%).
Las definiciones de los factores de riesgo cerebrovascular y de los diferentes síndromes lacunares
(hemiparesia motriz pura, síndrome sensitivomotor,
síndrome sensitivo puro, hemiparesia atáxica, disartriamano torpe y síndromes lacunares atípicos) son las
utilizadas por nuestro grupo en estudios previos12-14.
De acuerdo con los criterios de Yasuda et al4 se definió
el síndrome sensitivo puro queiro-oro-podal como una
variante del síndrome sensitivo puro, en el cual existe
una déficit sensitivo (superficial, profundo o mixto) que
queda restringido a la zona peribucal y braquiocrural
homolateral con una distribución distal en ambas extremidades, y con una total indemnidad de la sensibilidad en el tronco, abdomen y raíz proximal de las extremidades afectadas, sin acompañarse de alteración
motriz, visual, de coordinación, de lenguaje u otras de
carácter neuropsicológico. Los pacientes que presentaban solamente un déficit sensitivo peribucal y braquial distal, y por tanto una total indemnidad de la extremidad inferior ipsolateral, fueron clasificados como
portadores de un síndrome sensitivo puro queiro-oral4,
es decir, una forma parcial del síndrome sensitivo
queiro-oro-podal. Finalmente, también se analizó la
presencia del síndrome sensitivo puro oral aislado15.
Se excluyeron del estudio los 65 pacientes que presentaban un síndrome sensitivo puro facio-braquiocrural clásico o típico3 con afección concomitante sensitiva toracoabdominal ipsolateral.
Por tanto, para responder al objetivo de nuestro estudio se seleccionó una muestra del registro que incluía a 17 pacientes: 6 con síndrome sensitivo puro
queiro-oro-podal, 10 con un síndrome queiro-oral y
uno con un síndrome oral aislado. Se consideró que
el síndrome sensitivo puro queiro-oro-podal era debido a un infarto lacunar cuando se objetivaba un infarto cerebral de menos de 15 mm de diámetro lesional máximo en las técnicas de neuroimagen,
congruente con la clínica del paciente y en el territorio de distribución de las arteriolas perforantes cerebrales. Se consideró que era debido a un infarto no
lacunar cuando la topografía lesional era mayor de
15 mm de diámetro lesional máximo y/o se encontraba en un territorio de distribución vascular diferente
de las arteriolas perforantes cerebrales.
Todos los pacientes fueron ingresados en las 48 h
desde el inicio de la sintomatología y se anotaron las
características demográficas, los factores de riesgo
vascular cerebral, los antecedentes patológicos y los
rasgos clínicos generales y neurológicos. En todos los
casos se efectuaron los siguientes exámenes complementarios: hemograma, bioquímica en sangre, estudio básico de hemostasia, electrocardiograma, radiología de tórax y tomografía computarizada cerebral.
Asimismo el 82% de los pacientes fueron estudiados
mediante resonancia magnética cerebral (RM) y/o angiografía por resonancia magnética. Otras exploraciones complementarias realizadas fueron eco-Doppler
de troncos supraaórticos en el 53%, ecocardiografía
en el 53%, y Holter en el 11,7% de los pacientes.
Se analizaron la frecuencia y las características clínicas de los pacientes con SOP debido a infarto lacunar y se identificaron los casos que no eran debidos
a infartos lacunares. Se cuantificó la limitación fun-
cional al alta hospitalaria mediante la escala de Rankin modificada16. Los resultados de estudio se analizaron mediante el paquete estadístico SPSS, realizándose una descripción de las variables estudiadas,
utilizando porcentajes y la media (con desviación estándar).
El estudio fue aprobado por el comité de ética institucional de nuestro centro hospitalario.
Resultados
El síndrome sensitivo puro queiro-oro-podal se observó en 17 de 2.244 pacientes
consecutivos (0,7%) de nuestro registro
de ictus. El 76,5% de los pacientes de la
muestra eran varones y la edad media
fue de 68,7 (11,4) años (límites, 34 a 85
años). Seis casos presentaron un síndrome queiro-oro-podal propiamente dicho
(35%), 10 casos un síndrome queiro-oral
(59%) y un caso un síndrome oral aislado (6%). En todos los casos el SOP fue
debido a un infarto cerebral, representando el 1% del total de los infartos del
registro. En el SOP se cumplió la hipótesis lacunar puesto que 15 casos (88%)
fueron secundarios a un infarto lacunar y
solamente dos no fueron debidos a un infarto lacunar, siendo secundarios a infartos aterotrombóticos (12%) (tabla 1).
Cabe resaltar que todos los pacientes con
un síndrome queiro-oro-podal y también
el paciente con el síndrome oral presentaron un infarto lacunar. El síndrome
queiro-oral fue secundario a un infarto lacunar en el 80% de los casos. El SOP representa el 3,5% de los infartos lacunares, y de éstos el 18,5% de los pacientes
con un síndrome sensitivo puro (15 de
80 casos).
En orden decreciente de frecuencia se objetivaron los siguientes factores de riesgo
vascular cerebral: hipertensión arterial
(82,3%), tabaquismo (64,7%), dislipemia
(41%), diabetes mellitus (35,3%), isquemia cerebral previa (23,5%) y cardiopatía
isquémica (11,8%). La instauración de la
focalidad neurológica fue aguda en el
53% de los casos. Presentaron cefalea
leve asociada el 23,5% de los casos, sintomatología vertiginosa el 11,8% y disartria
ligera el 6%. Un paciente presentó una
paresia facial central transitoria asociada,
y otro reflejo cutáneo plantar en extensión.
La lesión, que pudo visualizarse mediante las técnicas de neuroimagen en todos
los pacientes, afectaba mayoritariamente
a los núcleos ventroposterolateral y ventroposteromedial talámicos en 13 casos
(76,5%), la cápsula interna en 2 casos
(11,5%) y la región capsulotalámica y el
lóbulo frontoparietal con un caso en cada
topografía (6%). En todos los pacientes
con síndrome queiro-oro-podal y en el
paciente con síndrome oral el infarto era
talámico. En el 60% de los pacientes con
síndrome queiro-oral la topografía fue talámica, en el 20% fue capsular y en el
10% capsulotalámica y frontoparietal,
respectivamente.
Ningún paciente falleció durante el ingreso hospitalario. La estancia media hospitalaria fue de 9,7 (3,4) días (límites, 4 a
18 días). Se observó una recuperación
completa de la focalidad neurológica en
7 pacientes (41%) y en el resto de casos
solamente persistía una ligera limitación
funcional al alta (tabla 1).
El seguimiento medio de los pacientes
fue de 6,6 años. Dos pacientes presentaron un infarto cerebral, otro sufrió un infarto agudo de miocardio, un paciente
fue diagnosticado de miocardiopatía dilatada y fibrilación auricular, y otro presentó una colitis isquémica.
Discusión
La serie presentada, de 17 pacientes con
SOP secundario a un infarto cerebral,
constituye hasta el momento la más nu-
TABLA 1
Características clínicas de los 17 pacientes con un síndrome sensitivo puro queirooro-podal en su forma completa o en sus variantes clínicas (síndrome queiro-oral y
síndrome oral aislado)
N
Edad/sexo
Síndrome
Tipo de infarto
Topografía
Días
Rankin alta16
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
69/M
71/M
72/M
69/M
69/M
78/M
71/M
75/M
55/M
63/F
74/M
74/F
60/M
34/M
85/M
83/F
66/F
QOP
QOP
QOP
QOP
QOP
QOP
QO
QO
QO
QO
QO
QO
QO
QO
QO
QO
O
Lacunar
Lacunar
Lacunar
Lacunar
Lacunar
Lacunar
Lacunar
Lacunar
Lacunar
Lacunar
Lacunar
Lacunar
Lacunar
Lacunar
Trombótico
Trombótico
Lacunar
Tálamo
Tálamo
Tálamo
Tálamo
Tálamo
Tálamo
Tálamo
Tálamo
Tálamo
Tálamo
Tálamo
Tálamo
Capsular
Capsular
Capsulotalámico
Frontoparietal
Tálamo
9
10
9
10
5
13
7
8
9
7
10
8
8
13
5
18
10
0
1
0
0
0
1
0
0
0
1
1
1
2
1
1
2
1
M: sexo masculino; F: sexo femenino; QOP: síndrome queiro-oro-podal; QO: síndrome queiro-oral; O: síndrome oral. Rankin: 0
indica ausencia de síntomas; 1, síntomas menores que no interfieren con las actividades de la vida diaria; 2, focalidad sensitiva
con alguna restricción en las actividades de la vida diaria pero con total autonomía personal e independencia.
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merosa de la bibliografía, siendo semejante en número de pacientes a las series
de Yasuda et al4, de 15 pacientes, y a la
de Kim17, de 14 casos. Los resultados del
estudio demuestran por vez primera que
en el SOP en su forma completa o en sus
posibles variantes clínicas (síndrome
queiro-oral y síndrome oral) se cumple la
hipótesis lacunar. Es decir, en el 88% de
los pacientes el SOP es secundario a un
infarto cerebral de tipo lacunar, principalmente de topografía talámica, coincidiendo con los resultados de la mayoría de
series de pacientes con síndromes lacunares estudiados globalmente, en las que
la hipótesis lacunar se cumple en el 80 al
90% de las ocasiones7,8. Por tanto, aunque en el 12% de ocasiones se objetivan
otras topografías (frontoparietal o capsulotalámica), o bien puedan ser debidos a
infartos cerebrales aterotrombóticos, dichos resultados permiten considerar el
SOP una forma paucisintomática del síndrome lacunar sensitivo puro.
No disponemos de datos acerca de la
frecuencia del SOP en los diferentes registros hospitalarios de ictus. Nuestros
resultados demuestran que el SOP constituye un síndrome vascular cerebral muy
poco frecuente, que representa el 0,7%
de los ictus, el 1% de los infartos cerebrales, el 3,5% de los infartos lacunares
y, de éstos, el 18,5% de los pacientes
con el síndrome sensitivo puro.
La topografía más habitual del SOP es la
talámica por afección del núcleo ventral
posteromedial y ventral posterolateral18,19.
Sin embargo, se han publicado SOP por
afección del lóbulo parietal20, como en
uno de nuestros casos, y también por lesiones del tronco cerebral en el tegmento
paramedial pontino21-24, de la corona radiata25 y de las proyecciones talamocorticales, como en dos de nuestros pacientes, que presentaban una isquemia
capsular posterior que lesionaba la zona
de paso de las vías sensitivas que desde
el tálamo se proyectan a la corteza cerebral parietal6,26. La proximidad somatotópica de las áreas sensitivas corticales de
la mano y de la boca explicarían el SOP
por lesión parietal. En el núcleo ventral
posteromedial del tálamo la sensibilidad
de la lengua, boca, mejilla y occipucio se
localiza de dentro a fuera. En el núcleo
ventral posterolateral también se localizan secuencialmente de dentro a fuera la
sensibilidad de la mano, de la extremidad
superior, del tronco y de la extremidad
inferior, siendo característica una desproporcionada y gran representación soma-
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totópica de las partes acras de las extremidades en dichas áreas sensitivas cerebrales17. La proximidad anatómica y la
somatotopía característica explicarían los
déficit sensitivos paucisintomáticos propios del SOP en sus diferentes formas clínicas, que estarían ocasionados por una
afección isquémica parcial de estos núcleos sensitivos27.
El excelente pronóstico evolutivo durante
el ingreso hospitalario de los SOP, en
comparación con los otros subtipos de
infarto cerebral, viene demostrado por la
ausencia de mortalidad hospitalaria y de
limitación funcional al alta en el 41% de
los pacientes, así como la estancia media
hospitalaria de 9 días, coincidiendo con
otros estudios que demuestran que los
infartos lacunares presentan a corto plazo una buena evolución clínica28.
En conclusión, en el SOP se cumple la
hipótesis lacunar y se le puede considerar una forma paucisintomática del síndrome lacunar sensitivo puro, de topografía habitualmente talámica y de
excelente pronóstico evolutivo a corto
plazo.
Agradecimiento
A Helena Roig y Anna Vall-Llosera por su inestimable colaboración en la recogida de datos a
partir del registro de ictus de nuestro hospital.
A los Dres. M. Balcells, J. Massons, E. Comes,
M. Oliveres y C. Targa por su asistencia a muchos de los pacientes del estudio.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Arboix A, Martí-Vilalta JL, García JH. Clinical
study of 227 patients with lacunar infarcts. Stroke 1990;21:842-7.
2. Millikan C, Futrell N. The fallacy of lacune hypothesis. Stroke 1990;21:1251-7.
3. Fisher CM. Lacunar infarcts. Cerebrovasc Dis
1991;1:311-20.
4. Yasuda Y, Watanabe T, Tanaka H, Akiguchi I,
Kimura J, Kameyama M. Unusual sensory disturbances in the throracic region after stroke: relationship to cheiro-oral and cheiro-oral-pedal
syndrome. J Neurol Sci 1997;153:68-75.
5. Haguenau MD. Contribution a l’etude des syndromes sensitifs cheiro-oraux (tesis doctoral).
París, 1965.
6. Yasuda Y, Watanabe T, Akiguchi I, Kimura J,
Kameyama M. Cheiro-oral-pedal syndrome in
the lesion of thalamocortical projections. Clin
Neurol Neurosurg 1994;96:185-7.
7. Loeb C. The lacune hypothesis. Stroke 1991;
22:1214.
8. Boiten J, Lodder J. Lacunar infarcts. Pathogenesis and validity of the clinical syndromes. Stroke
1991;22:1374-8.
9. Arboix A, Vericat MC, Pujades R, Massons J,
García-Eroles L, Oliveres M. Cardioembolic infarction in The Sagrat Cor-Alianza Hospital of
Barcelona Stroke Registry. Acta Neurol Scand
1997;96:407-12.
10. Arboix A, Álvarez-Sabin J, Soler L, for the Cerebrovascular Study Group of the Spanish Society
of Neurology. Nomenclatura de las enfermedades vasculares cerebrales. Neurologia 1998;
(Supl 1):1-10.
11. Arboix A, García-Eroles L, Massons J, Oliveres
M, Targa C. Acute stroke in very old people: clinical features and predictors of in-hospital mortality. J Am Geriatr Soc 2000;48:36-41.
12. Arboix A, García-Eroles L, Massons J, Oliveres
M, Targa C. Hemorrhagic lacunar stroke. Cerebrovasc Dis 2000;10:229-34.
13. Arboix A, Padilla I, García-Eroles, Massons J,
Comes E, Targa C. Clinical study of 222 patients
with pure motor hemiparesis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;71:239-42.
14. Arboix A, Morcillo C, García-Eroles L, Massons J,
Oliveres M, Targa C. Different vascular risk factor profiles in ischemic stroke subtypes. The Sagrat Cor Hospital of Barcelona Stroke Registry.
Acta Neurol Scand 2000;102:264-70.
15. Iwasaki Y, Kinoshita M, Ikeda K, Takamiya K,
Shiojima T. Oral syndrome: an incomplete form
of cheiro-oral syndrome? Int J Neurosci 1991;
58: 271-3.
16. Bamford JM, Sandercock PAG, Warlow CP, Slattery J. Interobserver agreement for the assessment of handicap in stroke patients. Stroke
1989;20:828.
17. Kim JS. Restricted acral sensory syndrome following minor stroke. Further observation with special reference to differential severity of symptoms
among individual digits. Stroke 1994;25:2497502.
18. Garcin R, Lapresle J. Syndrome sensitif de type
thalamique et à topographie chéiro-oral par lésion localisée du thalamus. Rev Neurol (Paris)
1954;90:124-9.
19. Garcin R, Lapresle J. Deuxième observation personnelle de syndrome sensitif de type thalamique et à topographie chéiro-oral par lésion localisée du thalamus. Rev Neurol (Paris) 1960;103:
474-81.
20. Bogousslavsky J, Dizerens K, Regli F, Despland
PA. Opercular cheiro-oral syndrome. Arch Neurol 1991;48:658-61.
21. Ono S, Inoue K. Cheiro-oral syndrome following
midbrain haemorrhage. J Neurol 1985;232:
304-6.
22. Yasuda Y, Akiguchi I, Ishikawa M, Kameyama M.
Bilateral cheiro-oral syndrome following pontine
haemorrhage. J Neurol 1988;235:489-90.
23. Matsumoto S, Kaku S, Yamasaki M, Imai T, Nabatame H, Kameyama M. Cheiro-oral syndrome
with bilateral oral involvement: a study of pontine
lesions by high-resolution magnetic resonance
imaging. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1989;
52:792-4.
24. Terai S, Hori T, Tamaki K, Saishoji A. Early detection of small pontine infarction presenting
cheiro-oral-pedal syndrome by diffusion-weighted magnetic resonance imaging. Eur Neurol
2000;44:119-20.
25. Omae T, Tsuchiya T, Yamaguchi T. Cheiro-oral
syndrome due to lesions in the corona radiata.
Stroke 1992;23:599-601.
26. Isono O, Kawamura M, Shiota J, Araki S, Hirayama K. Cheiro-oral topography of sensory disturbances due to lesions of thalamocortical projections. Neurology 1993;43:51-5.
27. Combarros O, Polo JM, Pascual J, Berciano J.
Evidence of somatotopic organization of the sensory thalamus based on infarction in the nucleus
ventralis posterior. Stroke 1991;22:1445-7.
28. Mohr JP, Martí-Vilalta JL, Lacunes. En: Barnett
HJM, Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM, editores.
Stroke. Pathophysiology, diagnosis, and management. Philadelphia: Churchill Livingstone,1998;
p. 599-622.