Manejo del Consumo Problemático de Sustancias en el Primer

Manejo del Consumo Problemático
de Sustancias en el
Primer Nivel de Atención
ABORDAJE INTEGRADO
Dr. Juan M. Triaca
9 Trastornos por Consumo de Sustancias. Introducción …
ƒ Los
CAMBIOS cuali y cuantitativos en los consumos de
sustancias han determinado que éstos se constituyan en una
grave problemática de SALUD PÚBLICA.
ƒ Cambios
indisolublemente anudados a las transformaciones de
las Redes Familiares y Socio - Culturales.
ƒ La
sociedad de consumo, la ruptura del tejido social y la
exclusión social son algunas de sus condiciones propiciatorias.
9
Cada vez mayor consenso en considerar el U.I.D.
como uno de los síntomas sociedad contemporánea,
el cual debe ser entendido junto a otros como los
actos de violencia, la delincuencia, a la tendencia a
involucrarse en situaciones de riesgo, a los intentos
de suicidio y los trastornos de la alimentación, el
juego patológico, la adicción a internet.
“conductas de dependencia”
pérdida de control, necesidad imperiosa del objeto adictivo,
progresividad de la dependencia.
9 U.I.D.
: complejo proceso que se va tejiendo sobre una
intrincada trama de factores biológicos, psicológicos y
socioculturales
‰ El preciso momento del consumo nos reconduce a la
dimensionalidad de las complejas interacciones
biopsicosociales, y a la interdisciplina, ya que si bien
podemos tener una/s droga/s con sus efectos particulares,
los mismos van a estar condicionados por:
la dosis
9 la vía utilizada
9 la frecuencia
9 los fenómenos de tolerancia
9 la personalidad
9 las expectativas del consumidor en ese momento dado y el
9 contexto ambiental donde se desarrolla este consumo
9
9
La Toxicomanía es el encuentro de una personalidad con un
producto en una cierta coyuntura. (Ph. Jeammet)
en donde se conjugan:
vulnerabilidad de la personalidad en su doble dimensión
psicológica pero también biológica: características biológicas
ligadas al temperamento: depresivos, ansiosos, de búsqueda de
sensaciones … o con sensibilidades particulares a los efectos de
ciertas sustancias psicoactivas
con los efectos propios y específicos de las sustancias en sus
capacidades de provocar dependencia y de la sensibilidad particular
de cada individuo a ese poder
„
HISTORIA CLÍNICA La Entrevista
9
Es diagnóstica y terapéutica
9
De suma importancia generar un vínculo intersubjetivo (alianza)
médico - paciente; la semiología es inseparable del contacto entre ambos.
9
El mismo permitirá profundizar en la investigación de la singularidad del
sujeto en su consumo: la o las drogas utilizadas, momento y cantidad del
último consumo, vía de administración, patrón de consumo (CIE 10, DSM IV) y
el “ambiente” donde se desarrolla el mismo.
9
Las manifestaciones de la enfermedad mental no se deben reducir a a los
comportamientos, sino que constituyen conductas simbólicas. La escucha
libera el sentido, o mas bien, los sentidos posibles pues el signo se
manifiesta con riesgo de polisemia.
“suficientemente buena”
ANAMNESIS DEL CONSUMO
DATOS DE TERCEROS
9 Sustancia/s ( legales / ilegales)
9 Interrogar consumo a lo largo de la vida
9 Último consumo (momento y cantidad)
y períodos de consumo mas elevado
9 Entorno en que se consume (aspectos psico sociales)
9 Con fcia es importante para diagnóstico y tto: la edad y las circunstancias del primer
consumo (como fue vivenciado, con quien estaba y cuando volvió a consumir)
9 Intentos de controlar o abandonar el consumo
9 Tolerancia al consumo
9Efectos psicoactivos (preferencia)
PATRÓN DE CONSUMO
9 Cantidad de droga cada vez (promedio y máxima)
9 Frecuencia
9 Duración de los episodios
9 Vía de administración
9 Episodios de abstinencia/sobredosis
9 Como obtiene la / s
sustancias y financia el consumo
9 Complicaciones médicas, psicológicas o emocionales y familiar social por el
consumo
EXÁMEN FÍSICO
Evaluación física: evidenciar signos y síntomas de consumo reciente,
intoxicación, abstinencia, o secuelas médicas de importancia vital
-
( paraclínica en función de lo encontrado)
- Evidencias de consumo I/V reciente o pasado: estigmas de
punción, hematomas, abscesos, flebitis, necrosis
- Evidencias de consumo por vía inhalatoria (esnifar): sinusitis,
hemorragia nasal, ulceras o perforación del tabique. Bronquitis.
-También mediante esta evaluación pueden evidenciarse: signos de
sepsis (fiebre, palidez, hipotensión) o de carencias nutricionales
(demacrado, gingivitis, queilosis, ulcera comisura boca)
HISTORIA CLÍNICA La evaluación Médico Psiquiátrica
Objetivos: - diagnóstico preciso - abuso/dependencia
- relac. con otros trast. médicos y psiquiátricos
- planificar abordaje terapéutico
La HC debe incluir la investigación de Abuso y Dependencia de Sustancias
La HC por U.I.S. debe incluir la consideración de síntomas Psiquiátricos
ya que:
Un amplio espectro de Pacientes con Trastornos Mentales consume drogas y
a su vez estas son capaces de reproducir un amplio espectro de Trastornos
Mentales
(Trast. Mentales Inducidos por Sust.: - Trast. Psicótico, del Estado de Animo, de Ansiedad, Delirium, del
Sueño, Sexuales y otros)
EXAMEN PSIQUIATRICO: pesquisar (trast. de conciencia, del pensamiento, del
humor y la afectividad, conductuales, cognitivos y aspectos de la personalidad
9
Consideraciones Diagnósticas
Desde el punto de vista psiquiátrico aspecto de relevancia que
hay que tener en cuenta
COMORBILIDAD – DIAGNÓSTICO DUAL
entre trastornos por consumo de sustancias (abuso o
dependencia) y algún tipo de trastorno mental no relacionado
con sustancias,
asociación frecuente donde a veces el trastorno mental es la
causa y otras la consecuencia del consumo de drogas.
9Comorbilidad
TSP – CPS
Asociación de dos trastornos con una probabilidad mayor que la
predecible al azar
9
Trastornos Severos de la Personalidad:
9
Consumo Problemático de Sustancias:
-trastornos por consumo de sustancias (dependencia y abuso) DSM IV
- trast mentales y del comportamiento debidos al C de S CIE 10
9
Diagnóstico Dual
ƒ Co-ocurrencia de uno o varios TMCS y uno o varios TMNRS
ƒ
Amplía el campo de comprensión de los trastornos mentales que operando en
forma combinada configuran diferentes cuadros clínicos que requieren respuestas
terapéuticas diferentes, pero implementadas simultáneamente
ƒ Dos grandes grupos:
Trastornos por Consumo de Sustancias (TCS) + Trastornos del eje I
(Trastornos Mentales Mayores)
Trastornos por Consumo de Sustancias (TCS) + Trastornos del eje II
(Trastornos de Personalidad)
(*) Elevados Índices de Comorbilidad entre:
- Trastornos por Consumo de Sustancias (TCS)
- Trastornos Severos de la Personalidad (TSP)
- Borderline (mayor prevalencia – 30 a 60%)
- Antisocial
ƒ
(*) “La mayoría de los pacientes con Trastornos por Uso de Sustancias (57%), reúnen
criterios para el diagnóstico de por lo menos un Trastorno comórbido en el eje ll, siendo el
grupo B particularmente prominente (45,7%), sobre todo el Trastorno Antisocial y el
Borderline (18,4%)”
Rounsaville BJ, Kranzler H, Ball S, et al: Personality Disorders in Substance Abusers: Relation to Substance Use. Journal of Nervous and
Mental Disease 186: 87 - 95, 1998
ƒ “Cerca del 60% delos individuos con TCS presentan un T de P”.
Skodol AE, Oldham JM, Gallaher PE: Axis ll comorbidity of substance use disorders among patients referesd for
treatment of personality disorders. Am. J. Psychiatry 156:5 733- 8, 1999 May
ƒ
“Una co-ocurrencia significativa, definida como comorbilidad, fue observada sólo entre
Trastornos de Personalidad Borderline y TCS
Grilo CM, Martino S, Walker ML. et al: Controlled study of psychiatric comorbidity in psychiatrically hospitalised young adults with substance
use disorders. Am J. Psychiatry 154:9 1305- 7, 1997 September.
ƒ
En la mayoría de los estudios la prevalencia TCS y TP oscila entre
el 34, 8 y el 73% (media 56,5 %)
ƒ
En población general la prevalencia de TP varía entre un 10 y un
14,8% (media 13,5%).
Es decir - las personas con TCS presentan una
prevalencia de TP cuatro veces mas alta que la
población general
Veo lo que es mejor y lo apruebo, pero sigo haciendo
lo peor: es decir, sigo queriendo lo que no me gustaría
querer...
Ovidio
Algunas consideraciones clínicas...
Actitud del paciente frente a su problemática y manejo terapéutico:
A)
En ambos trastornos común actitud de minimización y/o escisión y
tendencia a ubicar su problema en otro lugar ( propia droga, otra/s persona,
alguna institución, sociedad, etc.)
B)
Aspecto de importancia por implicancias diagnósticas (necesidad de obtener
datos de terceros para clarificar el d.), como terapéuticas (necesidad de incluir a
otros significativos en el proceso t.)
C)
“Necesidad de aferrarse a su comportamiento patológico” como defensa (obj.
protésico, fetichizado, transitorio) frente al sufrimiento. “En el dependiente la
droga es su remedio”
D)
En este sentido, tratamiento puede ser vivido como una amenaza de
destrucción de defensas, que los dejaría desamparados, al no sentirse lo
suficientemente “equipados” internamente para enfrentarse con la realidad.
Brindar a través del tratamiento un “sustituto válido” y que éste pueda ser
sentido como un proceso para el crecimiento
Red
Drogas
Problema
Patología
mental
Ambas
redes
Problema
Drogas
Atención
primaria
Red
Salud
mental
Modificado de Richard Ries (1992)
SINDROME DE DEPENDENCIA ALCOHÓLICA
Edwards y Gross (1976)
Signos y síntomas
¾ Empobrecimiento del repertorio
de la bebida - estereotipia
búsqueda de efecto farmacológico, no del disfrute (sabor, olor etc.)
la mas fuerte y rápidamente
¾ Relevancia del beber
se traslada el trabajo al bar
cualquier excusa sirve
¾ Aumento de la Tolerancia
¾ Síntomas repetidos de abstinencia
¾ Alivio o evitación de los síntomas de abstinencia con mas bebida
¾ Percepción subjetiva de la compulsión
¾ Reinstalación rápida de la Tolerancia después de romper la abstinencia
DSM IV TR
Trastornos Relacionados con Sustancias
9 Trastornos por Consumo de Sustancias
ƒDependencia
ƒAbuso
9 Trastornos Inducidos por Sustancias
ƒ Intoxicación
ƒ Abstinencia
ƒ Delirium
ƒ Demencia persistente
ƒ Trast. Psicótico
ƒ Trast. del estado de ánimo
ƒ Trast. de ansiedad
ƒ Trast. Sexual
ƒ Trast. del sueño
DEPENDENCIA DE SUSTANCIAS - DSM IV TR
1.- Tolerancia, definida por los siguientes ítems:
a) necesidad de consumir cantidades marcadamente crecientes de la sust. para conseguir la
intoxicación o el efecto deseado
b) efecto de mismas cantidades de sustancia disminuye con su consumo continuado
2.- Abstinencia, definida por los siguientes ítems:
(dependencia fisiológica)
a) el sind. de abstinencia característico para la sust.
b) se toma la misma sust. o parecida para aliviar o evitar síntomas de abstinencia
3.- La sust. es tomada con frecuencia en cantidades mayores o durante un período mas largo de
lo que inicialmente se pretendía.
4.- Existe un deseo persistente o esfuerzos infructuosos de controlar o interrumpir el consumo
(3 y 4 falta de control)
5.- Se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la obtención de la sust., el
consumo o la recuperación de los efectos
6.- Reducción de importantes actividades sociales, laborales o recreativas debido al consumo.
7.- Se continúa el consumo a pesar de tener conciencia de problemas psicológicos o físicos
recidivantes o persistentes, que parecen causados o exacerbados por el consumo (ej. consumo de
cocaína a pesar de los síntomas depresivos, o continuar ingiriendo alcohol a pesar de que
empeora la úlcera).
(5,6 y 7 consumo persistente o continuado)
ABUSO DE SUSTANCIAS - DSM IV TR
A.
Patrón desadaptativo de consumo de sustancias que conlleva un deterioro
o malestar clínicamente significativo, expresado por 1 o más de los siguientes
ítems durante un período de 12 meses:
1.- Consumo recurrente de sust., que da lugar al incumplimiento de obligaciones en el trabajo, la
escuela o en la casa (ej. ausencias repetidas o rendimiento pobre relacionados con el consumo,
ausencias, suspenciones o expulsiones de la escuela, descuido de los niños o de las obligaciones
de la casa).
2.- Consumo recurrente de la sustancia en situaciones en las que hacerlo es físicamente peligroso
(ej. conducir un automóvil o accionar una máquina bajo los efectos de la sust.).
3.- Problemas legales repetidos relacionados con la sust. (ej. arrestos por comportamiento
escandaloso).
4.- Consumo continuado de la sust., a pesar de tener problemas sociales continuos o recurrentes
o problemas interpersonales causados o exacerbados por los efectos de la sust. (ej. discusiones
con la esposa acerca de las consecuencias de la intoxicación, o violencia física).
B. Los síntomas no han cumplido nunca criterios para dependencia
SINDROME DE DEPENDENCIA CIE 10
1.- Deseo intenso o vivencia de una compulsión a consumir una sustancia.
2.- Disminución de la capacidad para controlar el consumo de una sustancia o alcohol.
Sea para controlar comienzo del consumo, su finalización o la cantidad ingerida.
3.- Consumo de la sustancia con la intención de aliviar síntomas de abstinencia,
convencido que se trata de un método eficaz.
4.- Síntomas somáticos de un síndrome de abstinencia.
5.- Tolerancia, aumento progresivo de la dosis para conseguir iguales efectos.
6.- Aumento progresivo de las distintas formas de consumo (ej. tendencia a beber
entre semana y los fines de semana al margen de las normas sociales aceptadas para
un consumo de alcohol).
7.- Abandono progresivo de otras fuentes de placer o diversiones, en favor del consumo
de la sustancia.
8.- Persistencia en el consumo a pesar de evidentes consecuencias perjudiciales (en la
salud, como ser alteraciones hepáticas por el alcohol, sociales como pérdida del
empleo por disminución del rendimiento o psicológicas como en el caso de estados de
ánimo depresivos consecutivos al consumo de una sustancia.
COMPONENTES GENERALES DE LOS SISTEMAS DE
TRATAMIENTO
9 Intervención temprana
9 Manejo intoxicación/síndrome de abstinencia
9 Tratamiento de la dependencia/abuso
9 Intervenciones farmacológicas
9 Intervenciones psicosociales
9 Manejo de comorbilidad
9 Reinserción social
ABORDAJES TERAPÉUTICOS
¾Heterogeneidad – Espectro
- tipo de sustancia/s, cantidad, frecuencia
- gravedad del trast. y grado de deterioro funcional
- alteraciones psiquiátricas y médicas asociadas
- factores de protección/adaptación
- vulnerabilidad
- contexto familiar social
¾no existe una única estrategia terapéutica o un único modelo que pueda
resolver todas las necesidades de los pacientes que presentan un uso indebido
de drogas
¾ mito de la uniformidad
¾ borra las diferencias, y a la persona con su historia y su subjetividad y cierra
puertas a comprensión de motivaciones singulares que el acto de drogarse e
incluso el tipo de droga que se elige tienen para cada individuo en un
momento determinado de su existencia
9
EL MODELO INTEGRADO IMPLICA: integración sinérgica
-un
abordaje bio-psico-social y que se adecue al paradigma de la
individuación, permitirá comprender y de esta forma atender mejor las
necesidades de cada paciente; tener en cuenta:
-
etiología de los conflictos
-
grado de dependencia y las implicaciones clínicas que esto tiene
-
grado de apoyo familiar que puede disponer
-
grado de deterioro que presenta tanto en lo físico, lo psicológico y social
Será necesario enmarcado por el diagnóstico ampliado, utilizar en
forma combinada los recursos:
(síntomas diana) - Cognitivo perceptivos
- Impulsivo conductuales
- Psicofarmacológicos
- Psicoterapéuticos
(indiv. grup. fliares)
- Afectivos
lo que genera el campo de la
interdisciplina
- Socioterapéuticos
- Promover abordajes en Red
diseño de un abordaje singular, individualizado, que de respuesta a la compleja
interrelación sintomática y psicodinámica de estos pacientes
DISPOSITIVOS ASISTENCIALES
¾ Son estructuras que pretenden cubrir los niveles de atención
necesarios para los pacientes
¾ Sala de internación médica/psiquiátrica
¾ Centros de deshabituación o CT
¾ Hospital de día o centro diurno
¾ Ambulatorios
¾ Criterios de Cleveland:
¾ grado de intox. o sind. de abstinencia
¾ complicaciones médicas
¾ enfermedad psiquiátrica asociada
¾ grado de discapacidad
¾ aceptación del tratamiento
¾ pérdida de control
¾ ambiente de recuperación
Escala de Evaluación (Holsten y Waal)
SUBESCALA
POLARIDAD ( 1 – 9 )
MIDE
Consumo
de Droga
Abstinencia total/
Consumo masivo
sin control
Fcia de abuso
Tipo de Tóxico
Grado de Control
Funcionamiento
Social
Empleo estable y alto
grado de satisfacción/
Nula actividad laboral
o Educativa
Grado de
Independencia
Adaptación social
Satisfacción Indiv.
Identidad
Social y Pertenencia
Total satisfacción fliar,
amplio círculo de amigos
integración social/
Vive en medio antisocial
Salud Mental
Ausencia de síntomas
psicopatológicos, adecuado
humor y habilidad para
contactos sociales/
Precisa atención constante e
ingreso a instit. especializada
Relac. Fliares
Relac. Sociales
Estado Mental
CRITERIOS DE INTERNACIÓN
- Sobredosis que no pueda ser manejada en emergencia o
ambulatoriamente (depresión respiratoria, coma)
- Riesgo de sind. de abstinencia grave o con complicaciones
médicas
(dependencia de múltiples sustancias, antecedentes de delirium tremens)
- Trast. físicos asociados que hacen desintoxicación ambulatoria
riesgosa (cardiopatía grave)
sea
Continuación …
-Imposibilidad de detener consumo a pesar de tratamientos ambulatorios anteriores y
este constituye una amenaza para salud física y psíquica
- Consumo u otra conducta de riesgo para sí o entorno
-Cuando se considere que para su desintox. se deberá utilizar un tratamiento
farmacológico que ofrece riesgos de efectos secundarios importantes.
-Cuando se evalúe que el tratamiento debe conducirse en un dispositivo de internación
dada la comorbilidad psiquiátrica.
-Signos y síntomas clínicos que requieran vigilancia: actuales o probables:
depresión c/ideación suicida
- psicosis
- confusión
-Agitación
-
-
Ausencia de mínimo red de sostén socio-familiar
NIVELES DE ASISTENCIA
(AMERICAN SOCIETY OF ADICTIONS
MEDICINE)
OBJETIVOS
PROGRAMAS
Mejora de la
Calidad de vida
Específicos y dirigidos
a colectivos
DISPOSITIVO
Redes de Atención
Especializada y General
ACCIONES
CONCRETAS
Servicios Médicos
Apoyo Social
Consejo Legal
Programas de
disminución de
riesgos, orientación
fliar
Mejoras
Parciales
Programas de
Mantenimiento
Abstinencia
Individualizados
Sustitución
controlada de la droga
Desintoxicación
Deshabituación
Reinserción
Red General
Red Especializada
Grupos de Autoayuda
Desintoxicación
Apoyo Familiar
Seguimiento
periódico
Intervenciones
Grupales
Deshabituación
Red Especializada
Red General
Red Especializada
Programas de
Psicoterapia y
de Reinserción
Grupos de
autoayuda
9 Contexto de tratamiento. Pautas
- Grado de motivación para el tratamiento y posibilidad de compromiso.
- Capacidad de autocuidado
- Necesidad de estructura de apoyo y contención para mantener un
tratamiento seguro, alejado del medio familiar social y de actividades que
fomenten el consumo de sustancias
- Necesidad de tratamientos específicos para trastornos médicos generales
o psiquiátricos comórbidos.
- Necesidad de determinado tipo de tratamiento o de una determinada
intensidad que sólo puede ser realizada en determinados contextos.
Muchas gracias por su atención
Manejo Clínico
del paciente consumidor
de sustancias psicoactivas
mayo 2007
Dra. Alba Negrin Avondet
Toxicología
“disciplina que estudia los efectos nocivos de los
agentes químicos y de los agentes físicos
(agentes tóxicos) en los sistemas biológicos y
que establece, además, la magnitud del daño
en función de la exposición de los
organismos vivos a dichos agentes. Se ocupa
de la naturaleza y de los mecanismos de las
lesiones y de la evaluación de los diversos
cambios biológicos producidos por los agentes
nocivos”. (Corey, 1988).
• agentes tóxicos
• magnitud del daño
• exposición
• naturaleza . mecanismos de las lesiones
• evaluación
Cuadros clínicos
• droga en sí misma
sobredosis / intoxicación.
reacción adversa
síndrome de abstinencia
• vía utilizada
Asociaciones / mezclas de sustancias
suman riesgos
Dificultan y enmascaran clínica
Enmascaran ensayos analíticos
Sustancias predominantemente depresoras
Alcohol etílico
Hidrocarburos volátiles
Hipnóticos - sedantes
Opiáceos
Sustancias predominantemente estimulantes
Anfetaminas
Cocaína y derivados
Xantinas
Nicotina
Solventes e Inhalantes
• Frecuentes; combustible (nafta), los pegamentos
(tolueno) y pinturas.
• 0.1 % de la población general consumió alguna vez
en la vida
• En los Estudiantes de Enseñanza Media el 3%
probó alguna vez y el 0.6% lo consumió en los
últimos 30 días.
• Efectos agudos
• Efectos crónicos
Psicofármacos
• Principal causa
de consulta
aguda al CIAT
• Alto consumo
• Policonsumo
• BZD generan
dependencia
física y psíquica.
• S. abstinencia
Alcohol:
bebidas alcohólicas
DROGAS ESTIMULANTES DEL SNC
•COCAÍNA
•ANFETAMINAS
•NICOTINA
•XANTINAS
Arbusto Erythroxylon Coca
Crecimiento: 1.650 metros a 4.950 metros
Alcaloide cocaína:
30 - 50 %
(metil benzoil ecgonina)
a mayor altura mayor contenido
Otros alcaloides......
efectos ???
Cocaína
Benzoilmetilecgonina
• Alcaloide natural derivado de hojas de E. Coca
• 2° droga ilícita más consumida en nuestro país.
• diversas formas de uso
Cocaína: alcaloide contenido en
Hojas de Erithoxylon coca
Pasta Base de cocaína
Clorhidrato de cocaína
Crack
Cinética diferente
Características clínicas
y evolutivas
Formas de presentación
diversas
Vías de ingreso
Diferentes modos
de consumo
Pasta Base de Cocaína
“chasqui” “pasta”
“base”
• prod. intermediario al Cl. de cocaína (pH alcalino )
• solventes ?? vía inhalatoria: fumada
• dispositivos
• otros alcaloides ????
• mezclada con marihuana, tabaco
• polvo blanco – amarillento u ocre
• consistencia pastosa
• olor penetrante
• 45 - 85 % cocaína
• mayor incidencia de alt. Neuropsiquiátricas
• punto de volatilización bajo: capacidad de ser
fumada
Mecanismo de acción
1.Bloqueo canales rápidos de Sodio.
(efecto anestésico local)
2.Inhibe la recaptación de NT :A-NA-D-SE
.
Estimula liberación NA
3.Estímulo liberación Dopa, Serotonina
Efectos fisiológicos
ᆽ Disminución del apetito
ᆽ Disminución de la fatiga y el sueño
ᆽ Aumento de presión arterial
ᆽ Aumento de la frecuencia cardíaca
ᆽ Aumento de la temperatura
ᆽ Aumento de la frecuencia respiratoria
Manifestaciones clínicas
Z
Z
Z
Z
Z
Z
Z
Z
Z
Z
midriasis
hipertermia
taquicardia
arritmias cardíacas
hipertensión arterial
isquemia miocárdica: IAM
accidente cerebrovascular
convulsiones
shock
muerte (IAM, estado de mal convulsivo)
Sustancias que predominantemente
alteran las percepciones
Ilusinosis
Alucinaciones
•
•
•
•
•
LSD
Cannabis sativa (marihuana)
Atropina y escopolamina (floripón/ hongos)
Medicamentos antiparkinsoninos
Metoxianfetaminas: Éxtasis
Marihuana.
• Principio activo: δ-9- tetrahidrocannabinol
• Absorción pulmonar en 15 seg.
• Muy liposoluble (97% unión a PP acumulación en
tejidos.
• Circulación entero hepática
• 80% se eliminación hepática
• 20% se elimina por riñón
• Atraviesa la barrera placentaria
• Existen receptores cerebrales específicos
(receptores cannabinoides). Ligando anandamida
Complicaciones
•Reacción aguda de pánico (“mal viaje”)
• Psicosis tóxica aguda.
• Reacción adversa aguda o intoxicación
disfórica por THC
• Reacción recurrente (“flash back”) –
poco frecuente.
• Psicosis crónica
•Deterioro de la memoria y aprendizaje
• bronquitis crónica
•Enfermedad pulmonar crónica
Porqué consulta a la emergencia
un consumidor de cocaína?
h
h
h
h
h
h
h
h
h
trastornos cardiovasculares
trastornos neurológicos
trastornos psiquiátricos
agitación psicomotriz
complicaciones médico quirúrgicas
“body stuffer”
“body packer”
complicaciones de la vía de ingreso
complicaciones del embarazo
Trastornos cardiovasculares
Isquemia miocárdica aguda
•Vasoespasmo coronario
•aumento de demanda de O2
•HTA
•hipertrofia ventricular izquieda
•formación de trombos “in situ”
•ateroesclerosis precoz
• puede ocurrir horas después del consumo
• con o sin dolor
• independiente de vías de ingreso
• independiente de dosis y del tiempo de consumo
• infarto Q o “no Q”
Paciente con isquemia miocárdica / IAM
Clínica: dolor torácico típico o atípico.
Paraclínica: ECG, Test de troponina, enzimograma cardíaco
Tratamiento:
• Manejo inicial: reposo, O2, hidratación, sedación .
• Nitritos: Nitroglicerina 50 mg diluidos en 500 ml de SG al 5%
(10-20 microgotas/min) I/V
• AAS
• Suero Bicarbonatado (pH urinario 7,5 - 8)
ß Bloqueantes
HTA (crisis hipertensiva)
• Manejo inicial : sedación
• Vasodilatadores (nitroprusiato de sodio,
nitroglicerina)
Arritmias
• Tratamiento convencional según tipo
Paciente con excitación psicomotriz
„
Medidas no Farmacológicas
„
Medidas Farmacológicas
„
Medidas de Contención Física
Trastornos neurológicos
ACV
Convulsiones
Etiología: efecto estimulante / estabilizante de
membrana
Factores coadyuvantes: acidosis, disionías, ACV
Tratamiento: posición de seguridad en DL izq.
oxigenoterapia
BZD (diazepam)
“body stuffer”
“body packer”
Complicaciones de la vía de ingreso
Nasal:
clorhidrato de cocaína
Fumada:
PBC
“crack”
Endovensosa : clorhidrato de cocaína
Oral: “ body packer”, “body stuffer”
Cocaína y embarazo
• DPPNI
• Aborto espontáneo,
• Parto de pretérmino
• RPM
• RCIU
• HTA inducida por el embarazo
• Muerte fetal intrauterina
• Anomalías congénitas del tracto urinario
•RN: mayor incidencia de muerte súbita infantil
trastornos del comportamiento, temblor (Sd. A)
Toxicidad de la PBC
•Cocaína
•Otros alcaloides
• Solventes
• Impurezas
• Productos generados en su combustión
• Complicaciones p/ vía
Tratamiento
Complicaciones Agudas
Tratamiento dependencia cocaína: depende cada
etapa
Higiénico dietético
Farmacológico: deshabituación
sintomático
Cognitivo comportamental:
motivación para el cambio
consolidación
Reducción daños y riesgos
Prevención de Recaídas
Equipo interdisciplinario
DEMANDA DE ATENCION,
ENTREVISTA Y VINCULO
DRA. VIRGINIA LONGO
PORQUE HABLAR DE ADICCION
z
SI BIEN ES UN TRASTORNO QUE HA ESTADO PRESENTE EN MUCHAS
EPOCAS, EN LA ACTUALIDAD HA ADQUIRIDO CARACTERISTICAS Y
DIMENSIONES DIFERENTES.
z
ESCAPA A LAS FORMAS TRADICIONALES DE ABORDAJE DESDE LOS
DIFERENTES ÁMBITOS PROFESIONALES PORQUE NOS ENFRENTA A LA
MENTIRA, MANIPULACION Y A UN ALTO NUMERO DE PATOLOGIAS
ASOCIADAS.
z
AFECTA A TODAS LAS INSTITUCIONES, FAMILIA, EDUCACION,
PARLAMENTO, ADMINISTRACION PUBLICA, UNIVERSIDAD, DEPORTES,
ETC.
z
A DIFERENCIA DE MUCHOS PROBLEMAS QUE ENFRETAMOS QUE
TIENEN CAUSAS DEFINIDAS, ES UN FENOMENO MULTICAUSAL DONDE
CONFLUYEN MULTIPLES FACTORES.
ALGUNAS CARACTERISTICAS IMPORTANTES
z
z
z
z
z
z
z
z
ESTA DEFINIDA COMO UNA ENFERMEDAD CRONICA
ES UN FENOMENO MULTICAUSAL
SU TRATAMIENTO ES MUY COMPLEJO
SE REQUIERE UN ABORDAJE MULTIDISCIPLINARIO, SISTEMICO
Y CONSECUENTE
LA COMPLEJIDAD ABARCA DIFERENTES AREAS SOCIALESPSICOLOGICAS-FAMILIARES-MEDICAS
SE PUEDEN EMPLEAR DIFERENTES ESTRATEGIAS EN SU
TRATAMIENTO.
NO ESTA DEFINIDO UN MODELO UNICO
REQUIERE DE LOS PROFESIONALES UNA MIRADA AMPLIA, EN
COLECTIVO Y HUMILDAD EN EL DESEMPEÑO.
QUE IMPORTANCIA TIENE EL PROFESIONAL DEL PRIMER
NIVEL DE ATENCION
z
RECURSO PRIMORDIAL PARA ESTABLECER CONTACTO
CON LA POBLACION QUE SE ATIENDE EN EL SISTEMA DE
SALUD.
z
PUEDEN OBSERVAR Y RECONOCER INDICADORES QUE
FACILITAN LA INTERVENCION EN ETAPAS TEMPRANAS Y
AVANZADAS DE LA ENFERMEDAD.
FACTORES DE RIESGO A TENER EN CUENTA
z
INDIVIDUAL: EDAD DE INICIO DEL CONSUMO,
DIFERENTES SUSTANCIAS USADAS, PROBLEMAS
SICOLOGICOS PREVIOS EN LA INFANCIA.
z
FAMILIARES: CONSUMO FAMILIAR, DISFUNCIONES
FAMILIARES.
z
SOCIAL: GRUPO DE PARES, RELACION CON
INSTITUCIONES EDUCACIONALES, ORGANIZACIONES
SOCIALES BARRIALES.
PORQUE SENSIBILIZAR A LOS MEDICOS DEL PRIMER NIVEL
z
PRIMER CONTACTO CON EL PACIENTE Y SU FAMILIA.
z
POSIBILIDAD DE ESTABLECER VINCULO PRIMARIO.
z
PUEDE SER LA PUERTA DE ENTRADA PARA EL TRATAMIENTO.
z
EL PACIENTE LLEGA A UNA CONSULTA POR DIFERENTES
MOTIVOS ( médicos asociados o no al consumo, o traídos por un
familiar preocupado) SI PODEMOS IDENTIFICAR SINTOMAS Y
SIGNOS DE ALARMA QUIZAS SE PUEDA CONTRIBUIR CON EL
INICIO DE UN TRATAMIENTO.
El poder otorgado a la droga
¿Cómo rehusar una sustancia que viene a llenar
y a colmar imaginariamente lo que no sabe que
le falta?
QUE SE DEBE LOGRAR PARA INICIAR UN TRATAMIENTO.
HAY DOS ELEMENTOS INDISPENSABLES:
z
MOTIVACION PARA EL CAMBIO
z
CREAR UN VINCULO PROFESIONAL-PACIENTE
QUE SIGNIFICA MOTIVACION
z
DISPOSICION DE UNA PERSONA AL CAMBIO.
“ QUERER CAMBIAR”
z
ESTA MOTIVACION ENCIERRA UN PROCESO DE
AVANCES Y RETROCESOS.
z
AL PRINCIPIO PUEDEN ESTAR MOTIVADOS POR
TERCEROS.(móviles frágiles).
z
BUSCAR MOVILES PERSONALES.
VINCULO AFECTIVO
¿Qué significa esto?
La primer herramienta que tengo es mi capacidad de poder
establecer afectivamente un contacto con el paciente
Las personas adictas tienen muy dañado el territorio afectivo y
con seguridad si generan un “enganche” con el profesional eso
los motive en principio a iniciar un tratamiento.
VINCULO
z
CUANDO ACUDEN A LA CONSULTA LA UNICA MOTIVACION ES
EL CONSUMO.
z
POR ESO EL PRIMER VINCULO ES MUY IMPORTANTE.
z
EL DEBER DEL PROFESIONAL ES ATRAERLO HACIA UN
TRATAMIENTO.
z
NO ESPEREMOS A QUE EL PACIENTE TENGA CAPACIDAD DE
VOLUNTAD PARA SOMETERSE A UN TRATAMIENTO.
z
EN PRINCIPIO TENEMOS QUE OFRECERLE ALGO A CAMBIO DEL
CONSUMO Y LO UNICO QUE TENGO A MI ALCANCE ES ESE
VINCULO AFECTIVO.
QUE ESTRATEGIAS MOTIVACIONALES SE PUEDEN EMPLEAR.
z
OFRECIENDO AYUDA: identificar el problema- conversar sobre las
complicaciones-motivar la realización de exámenes-saber a donde
debe dirigirse.
z
HABLANDO CON LA FAMILIA
z
ELIMINANDO OBSTACULOS: ayudar a resolver problemas practicos
z
OFRECIENDO ALTERNATIVAS de tratamiento de acuerdo a su
situación personal.
z
PRACTICANDO LA” EMPATIA”: o sea comprender su problema,
ponerse en el lugar del otro, entender su lucha.
QUE PUEDE HACER EL MEDICO GENERAL.
z
ESCUHA AFECTIVA Y EFECTIVA
z
REALIZAR UNA EVALUACION PRELIMINAR
z
ENTREGAR INFORMACION AL PACIENTE Y A LOS
FAMILIARES SOBRE EL PROBLEMA.
z
COORDINAR UNA DERIVACION EFICAZ.
QUE SIGNIFICA ESCUCHAR
z
ESTAR DISPUESTO
z
ACEPTAR AL PACIENTE CON SU PROBLEMA
z
DEDICARLE ATENCION
z
INVOLUCRARME CON SU DOLOR
z
RECOGER ELEMENTOS CLINICOS DE SU RELATO
PRIMERA EVALUACION
z
PUEDO OBTENER EVALUACION DEL RIESGO
PSICOSOCIAL.( cantidad y severidad de problemas asociados al
consumo, la severidad esta relacionada con la disfuncionalidad que se
producen en algunas áreas de la vida)
z
INFORMACION DEL TIPO DE CONSUMO QUE PRESENTA
EL PACIENTE.(ocasional, abusivo, problemático)
z
EVALUACION CLINICA INICIAL: aspecto general, estado de
animo, síntomas de ansiedad, salud bucal, cardiovascular,
evaluación aparato respiratorio.
Tipos de consumos e indicadores
z
z
z
z
z
EXPERIMENTAL: la persona desconoce los efectos de la droga, quiere saber que se
siente, por lo general en el marco de un grupo que invita a probarla. Consume los fines de
semana.
OCASIONAL: La persona continúa consumiendo en grupo. Es capaz de llevar a cabo las
actividades sin necesidad de consumir. Conoce los efectos en su organismo y por eso
consume. Aprovecha la ocasión, no la busca directamente. Se relaciona con grupos o
personas que pueden proveerlo.
HABITUAL: consumo en diversas situaciones. Conoce de precios, calidad y los efectos de
cada una. Se establece un hábito de consumo.
ABUSIVO Y/O DEPENDIENTE: consumo individual o grupal, es selectivo de una droga, se
pierde la capacidad para detenerse o abstenerse, se generan cambios en la conducta y
relaciones interpersonales, se consume en situaciones de riesgo o peligro, empiezan los
problemas con la familia y obligaciones.
DEPENDIENTE: gran dificultad para controlar el uso, las actividades giran en torno a la
obtención de la droga y el consumo, hay frecuentes intoxicaciones y síntomas de
abstinencia. Abandono de actividades sociales, laborales, educativas. Hay problemas
físicos asociados.
CONSUMIDOR DEPENDIENTE
TIPO
z
PBC
z
MARIHUANA
z
COCAINA
TIEMPO
1 MES
AÑOS
AÑOS
Aprendizaje del consumo
Los procesos de
aprendizaje explican la
manera en que el individuo
aprende, por su
experiencia, que una
conducta tiene efectos
predecibles en dirección a
una meta, lo cual hace más
probable la repetición de la
conducta.
ENTREGAR INFORMACION
z
COMUNICARLE AL PACIENTE Y FAMILIARES LA PRIMERA
IMPRESIÓN DIAGNOSTICA
z
EXPLICAR RIESGOS
z
OFRECER AYUDA.
COORDINAR UNA DERIVACION
z
z
z
z
TENER CONOCIMIENTO DE LO QUE PASA CON
EL PACIENTE.
SABER QUIENES EN MI CENTRO DE SALUD SON
REFERENTES EN LA RED DROGAS.
SI NO TENGO CLARO EN LA PRIMERA
ENTREVISTA, SOLICITARLE EXAMENES Y
CONCRETAR UNA SEGUNDA CONSULTA.
EN EL MOMENTO QUE DECIDO LA DERIVACION
HACER LOS CONTACTOS CORRESPONDIENTES
Y PODER PERSONALIZAR LA DERIVACION.
El paciente que asume el riesgo al cambio
debe ser reforzado y acompañado por el
terapeuta frente a sus temores.
Identificar los miedos comportamentales,
emocionales, espirituales y cognitivos,
reforzando permanentemente los pequeños
cambios.
Evidencia y Humanismo:
Incorporación en atención Primaria
Ciclo 2007
www.gastro.hc.edu.uy
Di
Dispepsia
i
Dr. Nicolás González
A i t t d
Asistente
de lla Clí
Clínica
i d
de G
Gastroenterología
t
t
l í
Clínica de Gastroenterología
Prof. Dr. Henry Cohen
Montevideo. Uruguay
25/07/2007
Plan de exposición:
1. Dispepsia
- Definición
- Epidemiología
- Clasificación
2. Dispepsia orgánica
3. Dispepsia funcional
- Diagnóstico
- Clasificación
- Etiología
4. Dispepsia funcional y Helicobacter pylori
5. Estrategias de manejo en pacientes
con dispepsia
6. Tratamiento
7. Resumen
Dispepsia: Definición
• Etimológicamente confusa significa “dificultad para la digestión”
• Diccionarios de castellano como “empacho”
empacho
Dispepsia: Definición
• Dolor o disconfort abdominal localizados en la
parte central de la mitad superior del abdomen con
una frecuencia
f
i igual
i
l o mayor a 2 veces por semana
( Crónica continua o intermitente)
• Puede asociarse a sensación de plenitud
precoz,, distensión,, eructos,, nauseas,, vómitos
p
• Presencia de pirosis y regurgitaciones deben considerarse como
síntomas correspondientes a ERGE y no de dispepsia
Nicholas J. Talley, et al. Guidelines for the Management of Dyspepsia
Am J Gastroenterol 2005;100:2324–2337
Dispepsia: Epidemiología
• Elevada prevalencia (EEUU 25% anual)
•Talley
T ll NJ
NJ, ett al.
l G
Gastroenterol
t
t l 1992
1992; 102
102:1259
1259
•Locke GR, et al. Gastroenterol 1997; 112:1448
• 2-5% consultas atención primaria
• 40-70% de las consultas sobre patología
digestiva
g
•Knill-Jones RP.
Scand J Gastroenterol Hepatol 1991; 26 (Suppl 182): 17
• 35-40% aproximadamente consultan
•Holtmann G, et al.
E J Gastroenterol
Eur
G t
t lH
Hepatol
t l 1994
1994; 6
6:917
917
•Jones RH. Gut 1990;31(4):401-405
Dispepsia: Clasificación
DISPEPSIA
NO INVESTIGADA
ORGÁNICA
FUNCIONAL
60 %
Nicholas J. Talley, et al. Guidelines for the Management of Dyspepsia
Am J Gastroenterol 2005;100:2324–2337
Williams B, et al. Lancet 1988; 2: 13491349-51
Causas de dispepsia orgánica:
C
Causas
gastrointestinales
t i t ti l más
á comunes:
- Úlcera péptica (Gástrica, Duodenal)
- Medicamentos (AINES, hierro, digoxina, eritromicina, potasio, etc)
Causas gastrointestinales poco comunes:
- Cáncer gástrico
- Colelitiasis
- Pacientes diabéticos con gastroparesia y/o dismotilidad gástrica
- Isquemia mesentérica crónica
- Pancreatitis crónica
- Cáncer de páncreas
- Cirugía gástrica
- Patología del tracto digestivo inferior (Ej: cáncer de colon)
- Obstrucción parcial del intestino delgado
- Enfermedades infiltrativas del estómago o del colon (Enf de Crohn,
gastritis eosinofílica
eosinofílica, sarcoidosis)
- Enfermedad Celíaca
- Hepatocarcinoma
Causas no gastrointestinales poco comunes:
- Trastornos metabólicos (Uremia, Hipocalcemia, Hipotiroidismo)
- Síndromes de la pared abdominal
• Kellow JE. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2001; 15: 477-487
Dispepsia funcional: Diagnóstico
1. Síntomas (uno o más):
. Plenitud postprandial que produce molestia
. Saciedad precoz
. Dolor epigástrico
. Ardor epigástrico
2. Sin evidencia de alteraciones estructurales que puedan explicar los
síntoma (habiendo realizado fibrogastroscopía)
3. No asociado a alteración del tránsito ni a alivio
consistente con la defecación (SII)
Presentes durante los últimos 3 meses y haber comenzado un mínimo de 6 meses
antes del diagnóstico
Drossman DA. The functional gastrointestinal disorders and the Rome III process.
Gastroenterology. 2006;130:1377-1390.
Dispepsia funcional: Clasificación por subgrupos
1. Síndrome del distrés postprandial
. Plenitud postprandial que produce molestia
. Saciedad precoz
2 Síndrome del dolor epigástrico
2.
. Dolor epigástrico
. Ardor epigástrico
Presentes durante los últimos 3 meses y haber comenzado un mínimo de 6 meses
antes
t del
d l diagnóstico
di
ó ti
Drossman DA. The functional gastrointestinal disorders and the Rome III process.
Gastroenterology. 2006;130:1377-1390.
Dispepsia: Consecuencias
Dispepsia Funcional
Impacto Sanitario
Impacto Social
Impacto Personal
- Consultas
- Productividad
- Calidad de vida
- Estudios
- Baja laboral
- Repercusión
psicológica
i ló i
- Hospitalización
- Recursos
- Tratamiento
- Repercusión
familiar
• Moayyedi P. Gut 2002; 50 (Suppl 4): 10-12
• Haycox A, et al. Scand J Gastroenterol Suppl 1999; 231: 38-47
Dispepsia
p p
funcional: Etiología
g
DESCONOCIDA
Dispepsia funcional: Hipótesis patogénica
HIPERSENSIBILIDAD
GÁSTRICA
HIPERSENSIBILIDAD
DUODENAL
ENLENTECIMIENTO
GÁSTRICO
TRASTORNOS
PSICOLÓGICOS
DISRRITMIAS
GÁSTRICAS
NEUROPATÍA
VAGAL
DISPEPSIA
FUNCIONAL
ESCASA RELAJACIÓN
FÚNDICA
H. PYLORI
HIPOMOTILIDAD
ANTRAL
SENSIBILIDAD
AL ÁCIDO
REFLUJO
DUODENOGÁSTRICO
Á
Dispepsia y Helicobacter pylori
DISPEPSIA
¿ Existe alguna relación ?
Helicobacter pylori: Papel etiopatogénico
1 Gastritis crónica
1.
2. Ulcera péptica gastroduodenal
Marshall BJ,Warren JR.Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulcertion.
Lancet 1984; 1 (8390):1311-5
3. Linfoma MALT
Isaacson PG, Jpencer J. Is gastric lymphoma an infectiuous disease?.Hum.Pathol.1993;24:569-70
4. Adenocarcinoma gástrico
Parsonnet J,Friedman GD,Vandesteen DP, et al.Helicobacter Pylori infection and the risk of gastric carcinoma.
N.England.Med 1991;325:1127-31
Enfermedades Extradigestivas
relacionadas con la infección por Helicobacter Pylori
Enfermedades Vasculares:
-Cardiopatía Isquémica
-Accidente Vascular Encefálico
-Migraña
Mi ñ
-Fenómeno de Raynaud
Enfermedades Dermatológicas:
-Rosácea
-Urticaria Crónica
-Alopecia Areata
Dermatitis Atópica
-Dermatitis
Enfermedades Respiratorias:
-Bronquiectasias
-Asma
-Tuberculosis Pulmonar
-Cáncer de Pulmón
Enfermedades Autoinmunes:
-Púrpura Trombocitopénico Idiopático
-Sindrome de Sjögren
-Artritis Autoinmune
-Tiroiditis Autoinmune
-Púrpura de Schönlein – Henoch
-Hepatitis Autoinmune
-Neuropatía Óptica Isquémica
-Enfermedad de Behcet
Behcet´s
s
Otras Enfermedades:
-Diabetes
Diabetes Miellitus
-Anemia Ferropénica Idiopática
-Encefalopatía Hepática
-Retraso del Crecimiento
g
-Oligomenorrea
-Menarca Tardía
-Enf. de Parkinson
-Muerte súbita del lactante
Henry Cohen, Nicolás González. Infección por Helicobacter Pylori: ¿tiene alguna relación con
enfermedades extradigestivas?. Helicobacter. (En imprenta)
Dispepsia funcional y H. pylori: Hipótesis patogénica
GASTRITIS CRÓNICA ACTIVA
EFECTO SOBRE RECEPTORES
EFECTO SOBRE MOTILIDAD
DISPEPSIA
Dixon MF. Moderator's introduction II – pathological consequences
of Helicobacter pylori infection. Scand J Gastroenterol 1996;31 Suppl:21.
Dispepsia funcional y H. pylori: ¿Existe relación?
CONTROVERTIDO
Dispepsia funcional y H. pylori: ¿Existe relación?
Erradicación Helicobacter pylori
ASOCIACIÓN
12 ECC
2903 pacientes
RRR = 9% (IC 95%: 5% a 14%)
NNT = 15 (IC 95%: 10 a 28)
• Moayyedi P
P, et al
al. (Cochrane Review)
Review).Eradication
Eradication of Helicobacter
pylori for non-ulcer dyspepsia.The Cochrane Library 2006;CD002096
• Henry Cohen. Infección por Helicobacter pylori: ¿a quién y cómo tratar?
Arch Med Interna 2007; XXIX (1):27-30.
Dispepsia y Helicobacter pylori
Dispepsia
Funcional
Existe relación
• Moayyedi P, et al. (Cochrane Review).Eradication of Helicobacter
pylori for non-ulcer dyspepsia.The Cochrane Library 2006;CD002096
Estrategias de manejo en pacientes
con dispepsia:
• Edad mayor o menor de 45 años
• Síntomas o signos de alarma (disfagia, anemia, adelgazamiento, sangrado,
tumoración abdominal)
Nicholas J. Talley, et al. Guidelines for the Management of Dyspepsia
Am J Gastroenterol 2005;100:2324–2337
• Disponibilidad de métodos diagnósticos para la detección de H.pylori
• Prevalencia de la infección por Helicobacter
Estrategias de manejo en pacientes
con dispepsia:
1 Endoscopia (FGC) de inicio ( > 45 años/síntomas o signos de
1.
alarma)
2. Búsqueda de la infección por H.pylori por métodos
no invasivos (“testear y tratar”)
3. Búsqueda de H.pylori por métodos no invasivos
más endoscopia en positivos (“testear e investigar”)
4. Tratamiento empírico (antisecretores/procinéticos) y
FGC en no respondedores (< 45 años/sin signos de alarma)
Nicholas J. Talley, et al. Guidelines for the Management of Dyspepsia
Am J Gastroenterol 2005;100:2324–2337
Estrategias de manejo en pacientes
con dispepsia:
1. Endoscopia (FGC) de inicio ( > 45 años/síntomas o signos de
alarma)
l
)
2. Tratamiento empírico (antisecretores/procinéticos) (< 45 años, no síntomas ni
signos de alarma)
FGC en no respondedores
Tranquilo que
ya falta poco
H. pylori positivo
Tratamiento erradicador
Estrategias de manejo en pacientes
con dispepsia:
• Pérdida peso
¿Presenta síntomas o signos de alarma?
¿Paciente mayor 45 años?
No
Algoritmo dispepsia
no investigada
Si
Endoscopia
• Vómitos
Vó it recurrentes
t
• Disfagia
• Sangrado digestivo
(hematemesis,
melenas, anemia)
• Masa abdominal
palpable
• Henry Cohen. Infección por Helicobacter pylori: ¿a quién y cómo tratar?
Arch Med Interna 2007; XXIX (1):27-30.
Estrategias de manejo en pacientes con dispepsia no investigada:
Paciente
P
i t sin
i síntomas
í t
nii signos
i
d
de alarma
l
Paciente < 45 años
Tratamiento
T
t i t empírico
í i con antisecretores
ti
t
(IBP dosis estándar por 4 semanas)
¿Han desaparecido los síntomas?
Si
No
Reevaluar síntomas p
predominantes
Retirada del fármaco
Tipo dismotilidad
Cambiar o añadir
procinéticos por 4 semanas
Tipo ulceroso
Mantener o doblar dosis
de IBP por 4 semanas
¿Han desaparecido los síntomas?
No
Endoscopia
Si
Retirada del fármaco
Dispepsia: Tratamiento
1. Orgánica: Tratamiento etiológico
2 Funcional
2.
Dispepsia funcional: Tratamiento
Heterogeneidad + Etiología Desconocida
No exista un tratamiento óptimo
Dispepsia funcional: Tratamiento
Secreción ácida
gástrica
Alteraciones
motilidad
tilid d
Hipótesis
Patogénicas
Alteraciones psicológicas
Alteraciones percepción
p
p
visceral
Helicobacter pylori
Dispepsia funcional: Tratamiento
• Buena relación médico - paciente
• Proporcionar información adecuada
• Explicar posibles mecanismos fisiopatogénicos
• Resolver dudas (Cancerofobia)
• No desautorizar al paciente: “Ud no tiene nada”
• Muchos
M h pacientes
i t no necesitan
it medicación
di
ió
• Ayudar a identificar y modificar posibles factores desencadenantes
• Dirigido inicialmente a tratar los síntomas predominantes
• Antisecretores y Procinéticos (Primera Línea)
• Tratamiento Erradicador H.pylori (Individualizado)
Henry Cohen.Terapéutica de la Dispepsia Funcional. Carta Gastroenterológica
Resumen:
• Dispepsia: elevada prevalencia
• Dispepsia: no investigada, orgánica, funcional
• Dispepsia funcional: Síndrome del distres postprandial
postprandial, síndrome del dolor epigástrico
• Helicobacter pylori tiene un rol patogénico en la dispepsia funcional
• Dispepsia no investigada: Endoscopia de inicio
Tratamiento empírico y eventual FGC (búsqueda de H
H.p)
p)
• No desesperarnos frente a los pacientes con dispepsia funcional
Muchas Gracias
Evidencia y Humanismo:
I
Incorporación
ió en atención
t
ió Primaria
Pi
i
Ciclo 2007
Conceptos prácticos sobre
diagnóstico y tratamiento de
Helicobacter pylori
Dr. Alberto Sanguinetti
Asistente de la Clínica de Gastroenterología
25 de Julio de 2007
www.gastro.hc.edu.uy
Plan a desarrollar
•
•
•
•
•
•
•
Introducción
Indicaciones de búsqueda de Hp
Té i
Técnicas
di
diagnósticas
ó ti
Estrategias de diagnóstico y control
Tratamiento inicial
Tratamiento de rescate
Resumen
Helicobacter pylori
•
•
•
•
•
•
Bacteria gram negativa
Espiralada y flagelada
Muy móvil
Importante trofismo por epitelio gástrico
Capacidad de producir ureasa
Prevalencia alta (50% de la población
mundial) pero variable.
mundial),
variable
46%
Vazquez G, Fazzio S et al. Arch Med Interna 1997; XIX(3): 95-99
Trabajos publicados sobre Hp
Número de
artículos 2000
1800
1600
1400
1200
1000
800
600
400
200
0
Años
1983
1984
1985
1986
1987
1988
1989
1990
1991
1992
1993
1994
1995
1996
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
Cuando testear su presencia
• Úlcera péptica
• Linfoma MALT de bajo grado
• Pacientes operados por cáncer gástrico
localizado
• Familiares de 1er grado de pacientes con
cáncer
cá
ce gást
gástrico
co
Cohen, H. Infección por Helicobacter pylori: ¿a quién cómo tratar?. Arch Med Interna 2007;XXIX(1):27-30
Cuando testear su presencia
• Dispepsia
p p
no investigada
g
y dispepsia
p p
funcional en
áreas de alta prevalencia
• ERGE si se va a mantener tratamiento prolongado
con IBP
• Ingesta crónica AINE
• Anemia ferropénica de origen desconocido
• PTI
Cohen, H. Infección por Helicobacter pylori: ¿a quién cómo tratar?. Arch Med Interna 2007;XXIX(1):27-30
Técnicas diagnósticas
Invasivos
Directos
No invasivos
Indirectos
Métodos invasivos
Histología
Cultivo
Test
rápido
la ureasa
N
Necesidad
id d de
d endoscopía
d
í
Test rápido de la ureasa
Agar+Urea+marcador pH
Ureasa-Amonio-pH alcalino
Cambio de coloración
Test rápido de la ureasa
• Sensibilidad de 89%, especificidad de 93%
• Falso negativo, en pacientes con sangrado GI
reciente,, uso de IBP,, anti H2,, antibióticos,,
bismuto
• En estas circunstancias se debe tomar una
muestra de antro y fundus
• Tiempo óptimo de realizar endoscopía:
4 semanas luego de suspenderlos
Diagnostic tests for H. pyori infection Up To Date,2007.
Histología
• Sensibilidad 93%, especificidad 99%
• Otorga información adicional: gastritis,
metaplasia
t l i iintestinal,
t ti l MALT
• Las biopsias deben ser de cuerpo y antro
• Problemas: densidad cambia según sector,
variabilidad inter-observador, la sensibilidad
disminuye en pacientes bajo terapia
antisecretora
Diagnostic tests for H. pyori infection Up To Date,2007.
Cultivo
• Técnicamente dificultoso
• Indicado para probar sensibilidad antibiótica
• La sensibilidad in vitro no siempre igual a in vivo
• La resistencia a los macrólidos está creciendo
• L
La resistencia
i t
i a Metronidazol
M t id
l es alta
lt en llos
países en desarrollo
Diagnostic tests for H. pyori infection Up To Date,2007.
Resistencia antibiótica en USA
• De 1993 a 1999 se aislaron 3400 H.pylori en
EEUU y se testeó sensibilidad a 17 antibióticos.
• Resistencia a Metronidazol: 22 al 39%
• Resistencia a Claritromicina: 11 al 12%
• Resistencia a Amoxicilina y Tetraciclina: baja
Osato, MS, Reddy, R, Reddy, SG, Et al. Pattern of primary resistance of
H. Pylori to metronidozole or claritromycin in United States. Arch Intern Med
2001;161:1217,
Métodos no invasivos
Antígeno en
materias
fecales
Test de
T
d aire
i
espirado C13 o
C14
Serología
Test de aire espirado
S
Sensibilidad
ibilid d d
de 88 a 95% y especificidad
ifi id d 95 a 100%
Diagnostic tests for H. pyori infection Up To Date,2007.
Serología
• Mediante el uso de técnica de ELISA es posible detectar
anticuerpos de IgG o IgA
• Alta sensibilidad (90 a 100%) y variable especificidad
(76 a 96%)
• En pacientes con una úlcera confirmada con un primer
test negativo
• En pacientes en que se ha erradicado la infección luego
de 18 meses, 9 de 15, de los mismos tendrán títulos
indetectables de anticuerpos
Diagnostic tests for H. pyori infection Up To Date,2007.
Antígenos en materias fecales
• Sensibilidad de 94% y especificidad de 86%
• Método útil para realizar diagnóstico primario
• Útil para documentar erradicación luego de 4
semanas
• Falsos negativos con sangrado GI o uso de IBP y
bismuto
Diagnostic tests for H. pyori infection Up To Date,2007.
Recomendaciones
Diagnóstico inicial
• El test serológico es costo efectivo como estudio inicial
en p
pacientes sintomáticos o asintomáticos con alto riesgo
g
• El estudio de antígenos en heces es útil en pacientes que no
están tomando IBP,
IBP Bismuto o con sangrado GI
• De estar indicada la FGC el test rápido de la urea es de
elección
l
ió sii ell paciente
i
no está
á tomando
d IBP
IBP, ATB y sii lla
histología no está requerida
•La histología debe reservarse en casos de ser necesaria
Diagnostic tests for H. pyori infection Up To Date,2007.
Recomendaciones
Seguimiento
• La confirmación de la erradicación debe ser realizada
mediante test no invasivos
• El test de aire espirado es de elección luego de por lo
menos 4 semanas de haber finalizado el tratamiento
• La ingesta reciente de ATB
ATB, IBP
IBP, o bismuto alteran los
resultados
• La endoscopía con biopsias para cultivo están indicadas
si hay sospecha de resistencia antibiótica
• Los test serológicos no están indicados en el seguimiento
Diagnostic tests for H. pyori infection Up To Date,2007.
D
Tratamiento
Tratamiento
• Múltiples regimenes han sido evaluados
• El tratamiento óptimo no ha sido aún definido
• Al elegir un tratamiento un debe tener en cuenta
que sea efectivo pero considerando; costos
costos,
efectos secundarios, facilidad en la forma de
administración
Cohen, H. Infección por Helicobacter pylori: ¿a quién cómo tratar?. Arch Med Interna 2007;XXIX(1):27-30
Indicaciones de tratamiento
• La mayoría de los sujetos infectados con Hp nunca padecerán
ningún síntoma.
• La
L desaparición
d
i ió espontánea
tá
d
de lla iinfección
f
ió es iinhabitual.
h bit l
• La proporción de personas que desarrolla enfermedad grave como UP
es 15%
15%-20%
20% y menos de 1% de ellas presentarán cáncer gástrico
gástrico.
• Las personas infectadas tienen de 2 a 6 veces más riesgo de desarrollar
cáncer gástrico y linfoma tipo MALT
MALT, comparado con sus contrapartes
no infectadas.
WGO Guías Clínicas Prácticas
Helicobacter Pylori en los países en desarrollo
September 2006
• Tratar a todos los que tengan pruebas
positivas.
• N
No h
hacer pruebas
b sii no se ti
tiene
intenciones de tratar.
WGO Guías Clínicas Prácticas
Helicobacter Pylori en los países en desarrollo
September 2006
• Tómese tiempo en aconsejar al paciente y
explicar los procedimientos cuando indique
terapias medicamentosas complicadas. Esto
mejorará la adherencia y los resultados.
• Siempre destaque que el éxito en la
erradicación depende de la adherencia al
régimen
é i
d
de tratamiento
i
WGO Guías Clínicas Prácticas
Helicobacter Pylori en los países en desarrollo
September 2006
Tratamiento
Cena
Desayuno
IBP
IBP
+
+
Amoxicilina 1g
Amoxicilina 1g
+
+
Claritromicina 500 MG
Claritromicina 500 MG
Durante 10 días
Triple plan
• Logra entre 80-85%
80 85% de erradicación
• Efectos aparecen en un 30%: náuseas, vómitos,
dolor abdominal,, diarreas,, reacciones cutáneas
y gusto metálico
para los alérgicos
g
• Metronidazol solo reservarse p
a penicilina y derivados
• La resistencia a la Claritromicina reduce la
erradicación de 88 a 18%
Cohen, H. Infección por Helicobacter pylori: ¿a quién cómo tratar?. Arch Med Interna 2007;XXIX(1):27-30
Tratamiento de rescate
Cena
Desayuno
IBP
IBP
+
+
Amoxicilina 1g
Amoxicilina 1g
+
Levofloxacina 500 MG
Durante 10 días
Con este plan se logra un 80% de éxito
Cohen, H. Infección por Helicobacter pylori: ¿a quién cómo tratar?. Arch Med Interna 2007;XXIX(1):27-30
Resumen
• Esta indicado buscar y tratar el Hp en la úlcera péptica,
li f
linfoma
MALT de
d bajo
b j grado,
d neoplasia
l i gástrica
á ti
operada, familiares de primer grado de pacientes con
cáncer gástrico, voluntad del paciente, dispesia no
investigada ERGE si se tratará con IBP prolongado,
investigada,
prolongado
pacientes en tratamiento con AINES, anemias
ferropénicas de origen desconocido y PTI
• De estar indicada la FGC se puede realizar el test de la
ureasa o por histología
• En caso contrario se puede realizar test de aire espirado
para Hp o antígenos fecales
Resumen
• El tratamiento de elección de primera
línea, es el que combina, Amoxicilina,
Claritromicina y un IBP
• Como tratamiento de rescate, puede
sustituirse, la Caritromicina por la
Levofloxacina
Caso clínico
1
Anamnesis:
• Paciente de sexo femenino, 44 años, sin AP ni AF
• MC: Dolor en epigastrio
• EA: Comienza hace 7 meses con episodios intermitentes de dolor en
epigastrio
i
t i que aparecen luego
l
de
d lla iingesta
t d
de alimentos,
li
t
sin
i
irradiaciones, de 30 minutos de duración y que no mejoran con
la expulsión de gases ni materias.
No ha presentado disfagia, pérdida de peso, hematemesis ni melenas.
Examen físico:
Normal
¿Que
Q diagnóstico
di
ó ti clínico
lí i
realiza
li en este
t
paciente?
a)) Gastritis
b) Enfermedad por reflujo gastroesofágico
c)) Dispepsia
Di
i
d) Úlcera gastroduodenal
¿ Solicitaría en este momento algún examen
paraclínico para confirmar o conocer el diagnóstico ?
a) Sí
b) No
c)) Tengo
g dudas
Su médico le indica antiácidos por un
período de 15 días pero no nota mejoría.
¿ Está de acuerdo con la conducta adoptada
por el colega?
a) Sí
b) No
¿Qué conducta hubiese adoptado en el manejo
d l paciente?
del
i t ?
a) Restricción de la dieta de aquellos alimentos que le producen dispepsia
b) Tratamiento empírico con inhibidores de la secreción ácida
c)) Testear infección p
por H. py
pylori p
por métodos no invasivos y
eventualmente realizar tratamiento erradicador
d) Todas las opciones serían adecuadas
e) Otras (explique)
El paciente consultó en la Clínica de Gastroenterología y se le indicó
tratamiento empírico con inhibidores de la bomba de protones (IBP)
a dosis simples y control clínico en 4 semanas.
Pasado este tiempo relata que persiste con los síntomas
si bien nota una leve mejoría.
¿Considera que la conducta adoptada por los médicos que
atendieron al paciente en la Clínica de Gastroenterología fue adecuada?
a) Sí
b) No
a) Prefiero no emitir opinión
¿Qué conducta le parece la más apropiada?
a) Aumentar la dosis de IBP
b) Solicitar fibrogastroscopia (FGC)
c) Solicitar FGC con biopsia para búsqueda de H. pylori
d) Administrar antidepresivos
Se realiza FGC en la que no se evidencian lesiones.
El estudio de las biopsias informa sobre la presencia de
Helicobacter pylori
Luego de realizada la FGC y frente a la ausencia de lesiones
¿Se podría establecer el diagnóstico de dispepsia funcional?
a) Sí
b) No
El informe anatomopatológico sobre la presencia de
Helicobacter pylori en la mucosa gástrica,
¿lleva a indicar tratamiento erradicador contra Helicobacter
¿
para mejorar los síntomas dispépticos que presenta el paciente?
a) Sí
b) No
Se decidió realizar tratamiento erradicador contra Helicobacter
de la manera que muy bien explicó el Dr. Sanguinetti encontrándose
el paciente actualmente sin síntomas
FIN
POR AHORA
Caso clínico
1
Historia clínica
• Paciente de 42 años,, contador,, sin AF ni AP
• Cinco días antes toma Amoxicilina y AINE
• Consulta por
p 1 episodios
p
de hematemesis,,
abundante, de sangre roja, con coágulos. No
repercusión hemodinámica.
• FGC d
de urgencia
i iinforma:
f
residual
id l con
abundante sangre roja. Lesión ulcerada gástrica
en a
e
antro,
t o, pequeña
peque a cu
curva,
a, co
con sa
sangrado
g ado e
en
napa. Se realiza inyecto-terapia, con solución de
adrenalina 1/10.000 cediendo el sangrado.
¿Está de acuerdo con lo actuado por el
p
endoscopista?
A) Sí
B) No
De haber tomado otra conducta diagnóstica:
A) Hubiese
H bi
solicitado
li it d biopsias
bi
i gástricas
á ti
para valorar
l
metaplasia
t l i
intestinal
B) H
Hubiese
bi
solicitado
li it d test
t t rápido
á id de
d la
l ureasa
C) Piensa que el endoscopista debió haber biopsiado la úlcera
para descartar
d
t un adenocarcinoma
d
i
D) Se perdió la oportunidad para tomar una muestra para cultivo
En caso de haber realizado el test rápido de
la ureasa, en la FGC de urgencia, y el
mismo sea negativo:
A) Su resultado confirma la ausencia de infección por
H. pylori
B) Solicita un segundo test diagnóstico
C) Dada la alta asociación de Hp con úlcera péptica
comienza tratamiento erradicador
Evolución
Se indica IBP los 3 primeros días en forma
parenteral y luego completa el mes con doble dosis
por vía oral, cuando concurre a consulta
A)
Solicita en este momento test de aire espirado
B)
Solicita nueva endoscopía con biopsia de cuerpo y antro
gástrico para búsqueda de Hp
C)
Solicita nueva endoscopía con biopsias de la úlcera gástrica
o de su cicatriz y biopsias de antro y cuerpo gástrico para
búsqueda
q
de Hp
p
D)
Solicita estudio de antígenos fecales para Hp
Se indica test de aire espirado que fue positivo
En esta situación:
A)
Considera que no está indicado el tratamiento erradicador ya
que se trata de un úlcera péptica por AINE
B)
No considera oportuno erradicar el Hp ya que se encuentra
en tratamiento con IBP y esto disminuye los índices de
erradicación
C)
Considera no oportuno el tratamiento en este momento, por
el alto número de comprimidos necesario para la
erradicación,
di
ió y esto
t podría
dí d
desencadenar
d
nuevo episodio
i di de
d
sangrado
D)
Indica tratamiento erradicador
¿Que tratamiento erradicador indicaría?
A)
Amoxicilina 1gr c/12 + IBP dosis simple c/12. Total 14 días
B)
Amoxicilina 1gr c/12 + Claritromicina 500mg c/12 + IBP dosis
simple c/12 Total 10 días
C)
Metronidazol 500mg c/8 + Claritromicina 500mg c/12 + IBP
dosis simple c/12 Total 10 días
D))
Bismuto 525mg
2
c/6
/6 + Metronidazol 500mg
00
c/6
/6 + Tetraciclina
500mgc/6 + IBP dosis simple c/12
Se indica triple plan por 10 días y al
terminar el tratamiento concurre a
consulta asintomático:
A) Le otorga el alta ya que considera que el paciente
se encuentra curado
B) Le solicita un test de aire espirado para control de
erradicación
C) Solicita una FGC con biopsias de la úlcera, de
antro
t y cuerpo gástrico
á t i para bú
búsqueda
d H
Hp
D) Solicita FGC y biopsia para cultivo
FGC a las 5 semanas de finalizar el tratamiento
erradicador. Se observa cicatriz lineal, blanquecina en
antro, pequeña curva, que se biopsia. En frasco
aparte se toman biopsias de antro y cuerpo gástrico
gástrico,
las que muestran escasos microorganismos Hp simil.
¿Indica un tratamiento de rescate?
¿
A)No
B)Sí
¿Qué tratamiento indica?
A)
Metronidazol 500mg c/12 + Claritromicina 500mg c/12 + IBP
dosis simple c/12
c/12. Total 10 días
B)
Amoxicilina 1gr c/12 + Claritromicina 500mg c/12 + IBP dosis
simple c/12. Total 14 días
C)
Amoxicilina 1gr c/12 + Levofloxacina 500mg /día + IBP dosis
simple c/12. Total 10 días
D))
Tetraciclina
et ac c a 500
500mg
g c/6 + Metronidazol
et o da o 500
500mg
g c/8 + Subc
Subcitrato
t ato
de Bismuto 120 mg c/6. Total 14 días
Luego de realizado el tratamiento de rescate se le indicó
nueva FGC para control de erradicación, siendo negativo
para Hp.
H Al año concurre a lla consulta
l preocupado,
d ya
que el médico general le ha indicado Ketoprofeno por
una lumbalgia
g y el paciente
p
no ha cumplido
p
con este
tratamiento
A)
E tá d
Está
de acuerdo
d con ell paciente
i t y lle iindica
di reposo y calor
l local
l
l
B)
Le indica que solo use AINE locales en forma de cremas y
parches
C))
Considera al p
paciente sin riesgo
g de úlcera p
péptica
p
por
p haber
sido erradicado el Hp
D)
Le indica protección con IBP en conjunto con los AINE
Caso clínico 2
Historia clínica
• Paciente de 42 años,, contador,, sin AF ni AP
• Cinco días antes toma Amoxicilina y AINE
• Consulta por
p 1 episodios
p
de hematemesis,,
abundante, de sangre roja, con coágulos. No
repercusión hemodinámica.
• FGC d
de urgencia
i iinforma:
f
residual
id l con
abundante sangre roja. Lesión ulcerada gástrica
en a
e
antro,
t o, pequeña
peque a cu
curva,
a, co
con sa
sangrado
g ado e
en
napa. Se realiza inyecto-terapia, con solución de
adrenalina 1/10.000 cediendo el sangrado.
¿Esta de acuerdo con lo actuado por el
p
endoscopista?
A) Sí
B) No
De haber tomado otra conducta diagnóstica:
A) Hubiese
H bi
solicitado
li it d biopsias
bi
i gástricas
á ti
para valorar
l
metaplasia
t l i
intestinal
B) H
Hubiese
bi
solicitado
li it d test
t t rápido
á id de
d la
l ureasa
C) Piensa que el endoscopista debió haber biopsiado la úlcera
para descartar
d
t un adenocarcinoma
d
i
D) Se perdió la oportunidad para tomar una muestra para cultivo
En caso de haber realizado el test rápido de
la ureasa, en la FGC de urgencia, y el
mismo sea negativo:
A) Su resultado confirma la ausencia de infección por
H. pylori
B) Solicita un segundo test diagnóstico
C) Dada la alta asociación de Hp con úlcera péptica
comienza tratamiento erradicador
Evolución
Se indica IBP los 3 primeros días en forma
parenteral y luego completa el mes con doble dosis
por vía oral, cuando concurre a consulta
A)
Solicita en este momento test de aire espirado
B)
Solicita nueva endoscopía con biopsia de cuerpo y antro
gástrico para búsqueda de Hp
C)
Solicita nueva endoscopía con biopsias de la úlcera gástrica
o de su cicatriz y biopsias de antro y cuerpo gástrico para
búsqueda
q
de Hp
p
D)
Solicita estudio de antígenos fecales para Hp
Se indica test de aire espirado que fue positivo
En esta situación:
A)
Considera que no está indicado el tratamiento erradicador ya
que se trata de un úlcera péptica por AINE
B)
No considera oportuno erradicar el Hp ya que se encuentra
en tratamiento con IBP y esto disminuye los índices de
erradicación
C)
Considera no oportuno el tratamiento en este momento, por
el alto número de comprimidos necesario para la
erradicación,
di
ió y esto
t podría
dí d
desencadenar
d
nuevo episodio
i di de
d
sangrado
D)
Indica tratamiento erradicador
¿Que tratamiento erradicador indicaría?
A)
Amoxicilina 1gr c/12 + IBP dosis simple c/12. Total 14 días
B)
Amoxicilina 1gr c/12 + Claritromicina 500mg c/12 + IBP dosis
simple c/12 Total 10 días
C)
Metronidazol 500mg c/8 + Claritromicina 500mg c/12 + IBP
dosis simple c/12 Total 10 días
D))
Bismuto 525mg
2
c/6
/6 + Metronidazol 500mg
00
c/6
/6 + Tetraciclina
500mgc/6 + IBP dosis simple c/12
Se indica triple plan por 10 días y al
terminar el tratamiento concurre a
consulta asintomático:
A) Le otorga el alta ya que considera que el paciente
se encuentra curado
B) Le solicita un test de aire espirado para control de
erradicación
C) Solicita una FGC con biopsias de la úlcera, de
antro
t y cuerpo gástrico
á t i para bú
búsqueda
d H
Hp
D) Solicita FGC y biopsia para cultivo
FGC a las 5 semanas de finalizar el tratamiento
erradicador. Se observa cicatriz lineal, blanquecina en
antro, pequeña curva, que se biopsia. En frasco
aparte se toman biopsias de antro y cuerpo gástrico
gástrico,
las que muestran escasos microorganismos Hp simil.
¿Indica un tratamiento de rescate?
¿
A)No
B)Sí
¿Qué tratamiento indica?
A)
Metronidazol 500mg c/12 + Claritromicina 500mg c/12 + IBP
dosis simple c/12
c/12. Total 10 días
B)
Amoxicilina 1gr c/12 + Claritromicina 500mg c/12 + IBP dosis
simple c/12. Total 14 días
C)
Amoxicilina 1gr c/12 + Levofloxacina 500mg /día + IBP dosis
simple c/12. Total 10 días
D))
Tetraciclina
et ac c a 500
500mg
g c/6 + Metronidazol
et o da o 500
500mg
g c/8 + Subc
Subcitrato
t ato
de Bismuto 120 mg c/6. Total 14 días
Luego de realizado el tratamiento de rescate se le indicó
nueva FGC para control de erradicación, siendo negativo
para Hp.
H Al año concurre a lla consulta
l preocupado,
d ya
que el médico general le ha indicado Ketoprofeno por
una lumbalgia
g y el paciente
p
no ha cumplir
p con este
tratamiento
A)
E tá d
Está
de acuerdo
d con ell paciente
i t y lle iindica
di reposo y calor
l local
l
l
B)
Le indica que solo use AINE locales en forma de cremas y
parches
C))
Considera al p
paciente sin riesgo
g de úlcera p
péptica
p
por
p haber
sido erradicado el Hp
D)
Le indica protección con IBP en conjunto con los AINE
DISLIPEMIAS y ATEROSCLEROSIS
Evidencia y humanismo
SETIEMBRE 2007
MORTALIDAD MUNDIAL
40%
ENT
Otras
Enf. CV
Otras
60%
50%
66% MUERTES CV
PAÍSES BAJO Y MEDIANO INGRESO
WHO REPORT 1999-2000
CARGA MUNDIAL DE ENFERMEDAD
1990
Enfermedad
2020
Enfermedad
1 I.Resp. Baja
1 Cardiopatía Isquémica
2 Diarrea
2 Depresión
3 Pat. Perinatal
3 Accidentes
4 Depresión
4 Enf. Cerebrovascular
5 Cardiopatía Isquémica
5 EPOC
6 Enf. Cerebrovascular
6 I. Resp. Baja
7 Tuberculosis
7 Tuberculosis
8 Sarampión
8 Guerra
9 Accidentes
9 Diarrea
10 Anomalías Congénitas
10 HIV
11 Malaria
11 Pat. Perinatal
MAGNITUD DEL PROBLEMA
Comparación de los porcentajes
en el total de Defunciones 1990-1999
AP.CIRCULATORIO
TUMORES MALIGNOS
ACCIDENTES
0
10
1999
1998
20
1997
1996
30
1995
1994
40
1993
1992
50
1991
1990
Mortalidad por enfermedades Cardiovasculares en el Uruguay 2000-2002
Comisión Honoraria para la Salud Cardiovascular Abril 2002
MAGNITUD DEL PROBLEMA
Tendencia de Mortalidad por Enf. CV
1996-2005
Mortalidad por enfermedades Cardiovasculares en el Uruguay
Comisión Honoraria para la Salud Cardiovascular Boletín 1 Año VIII 2006
MAGNITUD DEL PROBLEMA
Tendencia de Mortalidad por Enf. CV
2000-2005
Mortalidad por enfermedades Cardiovasculares en el Uruguay
Comisión Honoraria para la Salud Cardiovascular Boletín 1 Año VIII 2006
Factores de Riesgo Vascular
NO MODIFICABLES
MODIFICABLES
•Edad
•Sexo
•A.F Enf.vascular
•Diabetes
•Hipertensión
•Obesidad
•Tabaquismo
•Sedentarismo
•DISLIPEMIAS
Factores de Riesgo Vascular
Evolución
•Sexo
•A. Familiares
•Col total
•LDL col
•HDL col (-)
•HTA
•Tabaquismo
•Obesidad
•Sobrepeso
•PA normal alta
•Diabetes
•Intol. Glucosa
•GAA
• Enf. Renal Cr.
•ApoB
•Apo A
•TG
•TG®
•LDL (B)
•LDL ox.
•Lp(a)
•Homocisteína
•PCR
Modificado de CIRCULATION, Vol 109(203) Supplement. June 15,2004.
MAGNITUD DEL PROBLEMA
Prevalencia de los Factores de Riesgo
HTA 34%
Dislipemia 33% (CT ≥ 200mg/dl)
Diabetes 7%
Tabaquismo 31%
Sobrepeso/Obesidad 60%
Consumo frutas y verduras 93% (< 5 porc./d)
1ª Encuesta Nacional de Factores de Riesgo de ECNT mayo 2007
ATEROSCLEROSIS
DISFUNCIÓN
ENDOTELIAL
MODIFICACIÓN
OXIDATIVA de las
LIPOPROTEÍNAS
ATEROGÉNESIS
Monocitos circulantes
LDL
Modificada
Luz vascular
Células
endoteliales
Lesión
Disfunción
endotelial endotelial
⊕
A
Macrófagos
Monocitos
residentes
-
D
B
C
LDL oxidada
Célula
espumosa
Espacio subendotelial
Necrosis de
Célula espumosa
E
Músculo liso
N Engl J Med 1997; 337: 408-416
LIPOPROTEÍNAS
QUILOMICRONES TG exógenos
VLDL TG endógenos
IDL remanentes de VLDL
LDL colesterol esterificado
HDL fosfolípidos y colesterol
Colesterol y EC: Seven Countries Study
30
25
20
Tasas de
mortalidad 15
(%)
10
Northern Europe
United States
Southern Europe, Inland
Southern Europe,
Mediterranean
Siberia
Japan
5
0
100 125 150 175 200 225 250 275 300 325 350
(2.60) (3.25)(3.90)(4.50) (5.15) (5.80)(6.45) (7.10) (7.75) (8.40) (9.05)
TC mg/dL (mmol/L)
Verschuren WMM et al. JAMA. 1995;274:131-136.
COLESTEROL Y
MORTALIDAD CORONARIA
Linn S, Heiss G et al. N Engl J Med; 322:1700 Lipid Research Council Study
REDUCCIÓN DEL COLESTEROL
BENEFICIOS CLINICOS
Meta-análisis
10% CT
15% Mort. EC
p<0.001
11% Mort.Total
p<0.001
Gould AL et al. Circulation, 1998;946:952
EVENTOS (1.000 en 8 años)
PROCAM Study
Triglicéridos y LDLc/HDLc
< 200
(157/3.593)
200-399
(84/903)
400-799
(14/106)
≥ 800
(3/37)
TG (mg/dl)
Assmann G et al
Am J Cardiol 1992;70:733-737
HELSINKI HEART Study
Análisis Post Hoc
HDL-C < 1.08
Incidencia de Eventos cardíacos
cada 1000/año
HDL-C ≥ 1.08
TG
≤ 2.3
TG
> 2.3
GEMFIBROZIL
TG
≤ 2.3
TG
> 2.3
PLACEBO
Manninen V et al
Circulation 1992;85:37-45
Riesgo de EC según niveles de HDL-C
Prospective Cardiovascular Münster Study
Incudencia
por 1,000 (in 6 years)
120
110
100
186 eventos en 4,407
H 40–65 a)
80
5mg HDL-C
60
30
40
25% IAM
21
20
0
< 35
35–55
HDL-C (mg/dL)
> 55
Assmann G, ed. Lipid Metabolism Disorders and Coronary
Heart Disease. Munich: MMV Medizin Verlag, 1993
APOPROTEIN-RELATED MORTALITY Study
AMORIS
5
4
4.1
3.6
4
3.1
3
2.3
2.3
1.8
1.6
1.4
0.8
1.7
1.1
1.1
1.7
2
1 Índice
de
0 Riesgo
1.2
1
1-8
1-12
1-39
1-30
1-10
1-42
apo A-1 (g/L)
1-65
apo B (g/L)
0-90
Walldius et al. AMORIS Study.
Lancet 2001;358:2026-33
PARTÍCULAS ATEROGÉNICAS
Cuantificación:
VLDL
VLDLR
CT-HDL-C = No HDL- C
IDL
Lipoproteínas ricas en TG
LDL
LDL
pequeñas y densas
STRONG HEART Study
COL No HDL comparado con otros Predictores de
Riesgo CV
LIPOPROTEÍNAS
HOMBRES
MUJERES
(n=772)
(n=1.336)
COL No-HDL
HDL-C
LDL-C
TG
TC:HDL-C
0
TR È
0.5
TR: Tasa de Riesgo
(ajustada)
1
1.5
2
2.5
TR Ç
3
3.5
4
0.5
TR È
1
1.5
2
TR Ç
2.5
Datos tomados de: Lu W et al
Diabetes Care 2003;26:16-23
PROCAM STUDY
Lp(a) Riesgo de IAM y Muerte Súbita
Von Eckardstein A, Schulte H, Cullen P, Assmann G
J Coll Cardiol 2001;37:434
Eventos cardíacos
Valor Predictivo de Diferentes variables lipídicas
Ridker PM, Rifai N, Cook NR et al
Jama 2005;294:326
DIAGNÓSTICO
Población a estudiar
Realizar un ESTUDIO LIPÍDICO BÁSICO a toda persona ≥ 20 años
Solicitar un 2o estudio cuando los valores de TG y/o LDL colesterol
estén en +/- 15% de los niveles de decisión de tratamiento
medicamentoso adecuado al RCA
Ante un SCA, la obtención de un Perfil Lipídico dentro de las
primeras 24 horas se considera OPCIONAL
(dado que no cambiará la conducta terapéutica)
Primer Consenso Nacional de Aterosclerosis
IC
II C
IIC
DIAGNÓSTICO
ESTUDIO LIPÍDICO BÁSICO
COLESTEROL TOTAL
COLESTEROL NO-HDL
(CT – HDL-C)
TRIGLICÉRIDOS
HDL COLESTEROL
LDL COLESTEROL*
ÍNDICE DE ATEROGENICIDAD
ASPECTO DEL SUERO
TEST DE LOS QUILOMICRONES
* LDL-C= CT-(TG/5+HDL-C) si TG < 400mg/dl
Dislipemia
Diagnóstico
Cuantitativa
Cualitativa
Ambos
Valores de Referencia (mg/dl)
NCEP/ATP III. 2001
LDL
HDL
< 100
Optimo
100 - 129
Subóptimo
130 - 159
Borderline
160 - 189
≥ 190
Alto
< 40
≥ 60
Bajo
Alto
Muy alto
TG
CT
< 200
Deseable
< 150
Normal
200 - 239
Borderline
150 - 199
Borderline
≥ 240
Alto
200 - 499
≥ 500
Alto
Primer Consenso Nacional de Aterosclerosis
Muy alto
Diagnóstico
Hipercolesterolemia
CT > 240 mg/dl
LDL-C > 160 mg/dl
Hipertrigliceridemia
TG > 200 mg/dl
Hiperlipemia Combinada LDL-C > 160 mg/dl
TG > 200mg/dl
Hipoalfalipoproteinemia
HDL-C < 40 mg/dl
Diagnóstico
Cuantitativas
Cualitativas
LDL pequeña y densa
Lp(a)
Apo B
Diagnóstico Etiológico
Primarias
Familiares
Esporádicas
Secundarias
Diabetes Mellitus
Obesidd
Alcoholismo
Hipotiroidismo
Sindrome Nefrótico
Insufuciencia Renal
Ictericia obstructiva
Fármacos
Diagnóstico Etiológico
Hiperlipemias Primarias
ENTIDAD
HERENCIA
PREVALENCIA
HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA
Hipercolesterolemia Poligénica
Desconocida
5/100
Hipercolesterolemia Familiar
Autosómica Dominante
ApoB-100 defectuosa familiar
Autosómica Dominante
1/1000
Hiperlipemia Familiar Combinada
Autosómica Dominante
1/100
Déficit Familiar de LPL
Autosómica Recesiva
1/106
Déficit Familiar de ApoC-II
Autosómica Recesiva
1/106
Hiperlipemia Familiar Combinada
Autosómica Dominante
1/100
Hipertrigliceridemia Familiar
Autosómica Dominante
0.5-1/100
1/500
1/106
HIPERTRIGLICERIDEMIA AISLADA
HIPERLIPEMIAS MIXTAS
Disbetalipoproteinemia Familiar
Autosómica Recesiva
Hiperlipemia Familiar Combinada
Autosómica Dominante
1/10000
1/100
OBJETIVOS TERAPÉUTICOS
DE LOS LÍPIDOS PLASMÁTICOS
NIVELES LIPÍDICOS
• Medir y tratar
niveles lipídicos
• Obtener valores
“normales”
ATEROSCLEROSIS
• Evaluar riesgo
• Obtener valores
deseables
• Considerar la
evidencia disponible
• Controlar TODOS
los FR
Estratificación del riesgo
R.C.G
MANEJO
TERAPÉUTICO
OBJETIVOS
Muchas Gracias
DISLIPEMIAS y ATEROSCLEROSIS
Evidencia y humanismo
Atherosclerosis: A Progressive Process
©2004 PPS®
Normal
Fatty
Streak
Fibrous
Plaque
Occlusive
Atherosclerotic
Plaque
Plaque
Rupture/
Fissure &
Thrombosis
Unstable
Angina
MI
Coronary
Death
Stroke
Clinically Silent
Effort Angina
Claudication
Critical Leg
Ischemia
Increasing Age
Courtesy of P Ganz.
•Dr. Antonio Pedraza
Atención Dra Stolarza
Factores de Riesgo: Prevalencia
60%
28%
12%
0
1
>2
Amaral y Col.
Uruguay
1999
1ª Encuesta Nacional de Factores de
Riesgo de ECNT
(ENF. CRONICAS NO TRANSMISIBLES)
MINISTERIO DE SALUD PUBLICA
Dirección General de la Salud
Montevideo, 1 de junio de 2007
Porcentaje de adultos entre 25 y 44 años de edad que
presentan al menos 3 factores de riesgo: 38%
Porcentaje de adultos entre 45 y 64 años de edad que
presentan al menos 3 factores de riesgo: 63%
PORCENTAJE DE ADULTOS CON BAJO RIESGO (NO PRESENTAN
NINGUNO DE LOS FACTORES DE RIESGO MENCIONADOS): 1%
ESTRATEGIA PARA DISMINUIR
LA MORBIMORTALIDAD POR
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
PREVENCIÓN
ESTRATIFICAR
Estratificación del riesgo: cuantitativo
R.C.G
(RCA)
TABLAS
MULTI-VARIABLES
USO
INTERNACIONAL
Framingham
Procam
Score
USO
NACIONAL
Score
SCORE: SYSTEMATIC CORONARY RISK EVALUATION
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
SCORE DATABASE
PACIENTES ASINTOMÁTICOS
Mortalidad a 10 años
< 1%
Mortalidad a 10 años
1a2%
> 2%
3a4%
Mortalidad a 10 años
5% a 9%
10% a 14%
> 15%
SCORE
RIESGO ALTO
(no aplicar tablas)
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ESTABLECIDA
DIABETES TIPO 2 Y DIABETES TIPO 1 CON MICROALBUMINURIA
ELEVACIÓN MARCADA DE UN FR INDIVIDUAL
(LDL>240,CT>320,PAS>180/110)
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
AF ENFERMEDAD CV PREMATURA O ASINTOMÁTICOS CON
PARTICULAR ALTO RIESGO CV
PRIMER CONSENSO NACIONAL DE ATEROSCLEROSIS
RCA
Limitaciones
Continuum of Patients at Risk for a CHD Event
©2004 PPS®
Secondary
Prevention
Post MI/Angina
Other Atherosclerotic
Manifestations
40%
Primary
Prevention
Subclinical
Atherosclerosis
Multiple Risk Factors
Low Risk
(Circulation. 2001;104:1863
© 2001 American Heart Association, Inc.
.)
VALORACIÓN DE AFECTACIÓN
VASCULAR
MARCADORES
BIOLOGICOS
MÉTODOS DE IMÁGEN
Marcadores
Inflamación
Carga
ATE
PCR us
SCORE CALCIO
ABI (índice tobillo brazo)
EIM (espesor íntima media)
ESTRATIFICAR RIESGO
Vulnerabilidad de
placa
RMN
Relative Risks of Future MI among Apparently
Healthy Middle-Aged Men: Physician’s Health Study
Lipoprotein(a)
Homocysteine
Total Cholesterol
Fibrinogen
tPA Antigen
TC:HDL-C
hs-CRP
hs-CRP + TC/HDL-C
0
1.0
2.0
4.0
Relative Risk for Future MI
Ridker PM. Ann Intern Med 1999;130:933-937. ©1999 ACP-ASIM.
6.0
AHA/CDC Panel: Recommendations for Use of
hs-CRP in Clinical Practice 2003
hs-CRP independent marker of CVD risk
Patients at intermediate risk (10–20% risk of CHD per 10
years):
hs-CRP may help direct further evaluation, therapy in primary
prevention
Patients with stable coronary disease, acute coronary syndromes:
– hs-CRP measurement may be useful as independent marker of
prognosis for recurrent events
Pearson TA et al. Circulation 2003;107:499-511.
PCR ultrasensible NO HA DEMOSTRADO SER MEJOR
PREDICTOR DE EVENTOS QUE LA UTILIZACIÓN DE LOS
FACTORES DE RIESGO CLÁSICOS
• ARIC The Atherosclerotic Risk in Communities
Study 2006
• Multiple Biomarkers for the Prediction of First
Mayor Cardiovascular Events and Death 2006
Arch Intern Med, Vol 166(13).,2006
NEJM 2006 Vol 25;355:2361-2359
JUPITER
?
OBJETIVO: Evaluar el efecto de la
Terapia con Rosuvastatina
en la reducción de morbimortalidad cardiovascular
en Prevención Primaria
en pacientes con
Colesterol LDL normal y PCR elevada.
PREDICCIÓN DE EVENTOS CARDIOVASCULARES
2006 Hypertension Volume 48(3), September 2006, pp 392-396
Simon, Alain; Chironi, Gilles; Levenson, Jaime
SCORE DE CALCIO CORONARIO
Electron-Beam Computed Tomographic Image Obtained in a 49-Year-Old Man
Greenland P and Gaziano J. N Engl J Med 2003;349:465-473
ACCF/AHA 2007 :
Puede ser razonable considerar el uso del SCORE
DE CALCIO en pacientes de riesgo CV intermedio
El comité no recomienda el uso de SCORE DE CALCIO en
pacientes de bajo riesgo CV ni tampoco en pacientes del
alto Riesgo CV
Clinical Expert Consensus Document on Coronary Artery Calcium
Scoring by Computed Tomography in Global Cardiovascular Risk
Assessment and in Evaluation of Patients With Chest Pain
Circulation 2007;115;402-426; originally published online Jan 12,Circulation
Espesor Intima-Media
Ecografía Bidimensional Alta Resolución
Carótida
Ext
Carótida
10 mm
Int
10 mm
10 mm
Carotida comun
Current Opinion in Lipidology
Volume 16(4), August 2005, p 434-441
Asociación + EIM y Eventos cardiovasculares
ARIC Study
Am J Epidemiol
1997;146:483-494
CV Health Study
N Engl J
Med.1999:340:14-22
IMT–Predicción
eventos
coronarios
Ann Intern Med
1998;128:262-269
Rotterdam S.
Circulation
1993;88:20-28
Circulation 2001;103:2171-5 Circulation;104:68-71
RELACIÓN ENTRE ESPESOR ÍNTIMA MEDIA
CAROTIDEO (EIMC) Y RCA
EIMC
EMIC 1,5
1
0,5
0
0
10
20
30
40
RCA
Policlínica de Diabetes. Medica C .Hospital de Clínicas Uruguay
M.Gallo, R.Martinez, R.Traverso, L.Dentone, J.Torres
50
Índice Tobillo-Brazo (ABI)
POLICLÍNICA DE LIPIDOS Y RIESGO CARDIOVASCULAR
Medica C-Lab.Clínico-Esc y Dpto Nutrición
HOSPITAL DE CLÍNICAS URUGUAY
Edinburgh Artery Study
Ankle/brachial blood pressure index (ABI) in randomly selected population,
5-year follow-up
1592 men and women, 614 with CHD, aged 55–74
CHD Event Outcomes
per Year (%)
137 fatal and nonfatal CHD events during follow-up
3.8%
4
3
2
1.4%
1
0
>1.1
1.1–1.01 1.0–0.91
Leng GC et al. BMJ 1996;313:1440-1444.
ABI
0.9–0.71
<0.7
SHAPE :Screening for Heart Attack.Prevention and Education
H 45-75 años
M 55-75 años
PREVENCIÓN PRIMARIA
Exclusión
Muy bajo riesgo
TEST ATEROSCLEROSIS
EIM
SCORE Ca
NEGATIVO
No FR
RIESGO BAJO
FR +
RIESGO
MODERADO
Am J Cardiol 2006;98[suppl]:2H–15H
•SCORE Ca
<100
•EIM < 1mm
p <75
RIESGO
MOD-ALTO
POSITIVO
•SCORE Ca 100399
•EIM >1mm-Placa
< 50%
p >75
RIESGO
ALTO
•SCORE Ca >400
•Placa > 50%
P >90
RIESGO
Muy ALTO
RECOMENDACIONES PARA LOS ESTUDIOS NO
INVASIVOS PARA ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
CARDIOVASCULAR
Los FR tradicionales justifican la mayoría de los
eventos vasculares
La aplicación de los modelos de predicción multi-variable ha
mejorado la predicción pero es reconocida la limitación de estos
modelos clínicos, en los pacientes de riesgo intermedio
Es muy vasta el área de investigación en Aterosclerosis
subclínica y en nuevos marcadores de eventos
Es necesario no perder la visión clínica y
considerar el uso de los mismos en la
clínica basados en la evidencia y los
recursos
R.C.G
INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA
EVIDENCIA CIENTÍFICA
EVOLUCIÓN DE LAS RECOMENDACIONES
ATP I
ATP II
1988
European
1994
1993
1998
URUGUAY
Framingham
MRFIT
LRC-CPPT
CDP CLAS
Helsinky HS
FATS,POSCH,
SCOR,STARS,
MARS.LCAIT,
REGRESS,POST
CABC
NCEP
REPORT
2001
European
1998
CONSENSOS DE DISLIPEMIA
1994
ATP III
2004
European
2003
RCA
2001
1º CONSENS0
NACIONAL
ATEROSCLEROSIS
2004
4S, WOSCOPS,
CARE, LIPID,
AFCAPS/TexCAP
S,
VA-HIT
PROSPER
HPS
ASCOT-LLA
CARDS
PROVE-IT
TNT
IDEAL
SPARCL
Objetivo terapéutico
LIPIDOS
Objetivo primario :Col LDL
Objetivo secundario : Col no HDL (con TG>200mg/dl)
PRIMER CONSENSO NACIONAL DE ATEROSCLEROSIS
Tratamiento
Objetivos Terapéuticos
ALTO RIESGO
Riesgo a 10 años
≥ 5%
LDL
1o
OBJETIVO
2 o + FR
Riesgo a 10 años
2-4%
0 – 1 FR
Riesgo a 10 años
<2%
< 100
< 130
< 160
< 130
< 160
< 190
Si TG > 200:
No HDL-C
2o OBJETIVO
Primer Consenso Nacional de Aterosclerosis
NCEP REPORT 2004
NUEVO OBJETIVO TERAPEUTICO
MUY ALTO RIESGO
Enfermedad vascular clínica
+ diabetes tipo 2
+ persistencia tabaquismo
+ síndrome metabólico
Síndrome Coronario Agudo
Col LDL < 70 MG/DL
CIRCULATION.2004;110:227-239
Intervención Terapéutica
Modificación de hábitos
Fármacos
Consenso Nacional de Aterosclerosis 2004
FÁRMACOS HIPOLIPEMIANTES
MODIFICACION DE FRACCIONES LIPIDICAS
LDL
HDL
TG
ESTATINAS
18-55%
5-15%
7-30%
FIBRATOS
5-25%
LDL patrón B
10-20%
20-50%
15-35%
20-50%
3-5%
-- o
ÁCIDO
NICOTINICO
RESINAS
EZETIMIBE
5-30%
15-30%
15-20%
Rosuvastatin
Simvastatin
10 mg
0
-10
-20
-30
-40
-50
-60
†
†
†
Note: The clinical impact of comparative differences in lipid changes between
simvastatin and atorvastatin is not known. LS=least squares.
¿QUE ESTRATEGIA UTILIZAR CUANDO NO SE
ALCANZAN LOS OBJETIVOS TERAPEUTICOS
COMBINACIÓN DE DROGAS
HIPOLIPEMIANTES
ESTATINAS Y EZETIMIBE
ESTATINAS Y RESINAS
ESTATINAS y ÁC NICOTÍNICO
ESTATINAS Y FIBRATOS
Ezetimibe: Efficacy (“10 + 10 = 80”)
0%
Ezetimibe
+
Atorvastatin
10 mg
(n=65)
Atorvastatin
10 mg
(n=60)
20 mg
(n=60)
40 mg
(n=66)
–42%
–45%
80 mg
(n=62)
-10%
-20%
-30%
–37%
-40%
-50%
-60%
–54%
–53%
P<0.01
Ballantyne CM et al. Circulation 2003;107:2409-2415.
Reductions of CRP with Ezetimibe/Simvastatin vs
Simvastatin Alone
Median Change in CRP (%)
Pooled Data
10
0
EZE
+
S
S
EZE
+
S10 S10
EZE
+
S20 S20
EZE
+
S40 S40
EZE
+
S80 S80
-10
-20
–14.3
-30
-40
*
–33.3*
*
Simvastatin (pooled n=443)
Ezetimibe/simvastatin (pooled n=443)
-50
* P<0.01; † P<0.02
Sager PT et al. Am J Cardiol 2003;92:1414-1418.
†
*
MODIFICACION DE COLESTEROL LDL ASOCIACIÓN
ESTATINAS Y EZETIMIBE
OCTUBRE 2005-MARZO 2006
LDL colesterol (mg/dl)
250
61%
200
150
100
50
0
1
estatinas
2
estatinas +
ezetimibe
POLICLÍNICA RIESGO VARDIOVASCULAR Y ALTERACIONES LIPÍDICAS
HOSPITAL DE CLÍNICAS MONTEVIDEO-URUGUAY
ASOCIACIÓN DE HIPOLIPEMIANTES
Journal of Family Practice
Vol 55(1),January 2006,pp 70-72
Recomendaciones.CONSENSO NACIONAL DE ATEROSCLEROSIS
FRECUENCIA DE CONTROLES
CLINICOS Y PARACLÍNICOS
ANTES DEL TRATAMIENTO: CPK, TGO Y TGP basales
CPK > 10 veces
TGO, TGP > 3 veces
NO INICIAR HIPOLIPEMIANTES
PERFIL LIPIDICO: 1o a las 6 SEMANAS
Si no se logró objetivo, repetir a las 12 SEMANAS
Logrado objetivo CADA 4-6 MESES (ATP III)
o
TGO/TGP Æ 1 a las 6 SEMANAS
Æ Repetir junto al perfil lipídico hasta estabilizar dosis
del fármaco
Æ Con dosis de Hipolipemiantes estable ANUAL
CPK -SI HAY SINTOMAS MUSCULARES
- SI SE PARTE DE VALORES ENTRE 3 Y 10 VECES EL BASAL
- EN SITUACIONES DE MAYOR RIESGO DE MIOPATIA
TGO/TGP -MAS FRECUENTE SI SE PARTE DE VALORES
ANORMALES (hasta3 veces el normal)
SITUACIONES QUE AUMENTAN
RIESGO DE MIOPATÍA
• Edad avanzada (>80 años)
• Complexión pequeña
• IRC ( en especial por diabetes)
• Insuficiencia hepática
• Hipotiroidismo
• Infección grave
• Multimedicación
• Postoperatorio
• Asociación con fibratos, ac. Nicotínico, ciclosporina,
macrólidos, antimicóticos, inhibidores de la proteasa
de VIH,Verapamil, abuso de alcohol, benzodiacepinas
Tratamiento dietético
DLP
y aterosclerosis
Lic. Nta. Sonia Nigro
ESQUEMA GENERAL PARA LA SELECCIÓN DE LOS ALIMENTOS
PREVENCIÓN PRIMARIA DE ATEROESCLEROSIS
ALIMENTOS DE PREFERENCIA
ALIMENTOS A UTILIZAR POR
FRECUENCIA SEMANAL (1)
ALIMENTOS NO ACONSEJADOS
Verduras Y Frutas: al menos 5 porciones al día
Carne vacuna magra
(pulpas desgrasadas)
Pollo sin piel
( de preferencia pechuga sin piel )
Pulpa magra de cerdo
Cortes grasos de vacuno u otras
carnes, gallina, vísceras y achuras.
Quesos de moderado tenor graso:
Muzzarella, Dambo, Cuartirolo o
similares
Fiambres
Quesos grasos
Leche o yogures descremados o semidescremados
Leche común en cantidad moderada
Lácteos adicionados con Omega 3 o minerales
Quesos de bajo tenor graso: magos, ricota, requesón
descremado
Pescados todo tipo: al menos 2 veces por semana, de preferencia
pescados grasos ( sardinas o atún fresco, palometa, salmón, lisa, bagre
u otros).
Claras de huevo
Yema de huevo: no superar 3 unidades
en la semana
Cereales comunes o integrales (arroz, harinas, etc)
(1) La frecuencia se determina según consumo
previo y presencia de FR.
Pan y galletas comunes o integrales (sin grasa)
Embutidos (chorizos, frankfurters, etc)
Patés, Corned – beef
Tocino, panceta, grasa
animal o vegetal: margarinas sólidas,
manteca, crema doble.
Snacks, productos aperitivos.
Chocolate
Dulce de leche
Helados cremosos
Alfajores
Masitas
Bizcochos
Leguminosas (lentejas, porotos, garbanzos)
Panes, galletas y masas prelaboradas
con grasas o aceites hidrogenados.
Aceites crudos todos. De preferencia : aceites de arroz, soja,
Comidas rápidas o minutas de alto
tenor graso: papas fritas, milanesas,
tortas o tartas de fiambres o carnes,
empanadas fritas, similares.
canola, oliva o mezclas de éste con cualquiera de los comunes.
requisitos
• Convicción de la importancia del régimen
• Capacidad de comprensión y autogestión
• Motivación y buena adhesión
Ausencia de otros factores de riesgo
Diagnóstico
Nutricional
Información
Clínica
y Nutricional
Relación
Paciente/
Profesional
Monitoreo
y
Evaluación
Intervención
Nutricional:
Planificación
Ejecución
Adaptado de ADA
Información nutricional y clínica
•
•
•
•
•
•
•
•
Motivo de consulta
Tipo de DLP
Otros FR
AF y AP
IMC – cambios de peso
CC
Paraclínica de interés
Aspectos que interfieran proceso de nutrición
• PACIENTE A
Sexo masculino
63 años
Trabajador rural
Fumador intenso, en
proceso de cesación
Angioplastia hace 3 meses
Sin AF ni AP a destacar
Sobrepeso: IMC 28
Cintura: 92 cm
Hipercolesterolemia
HDL disminuido
• PACIENTE B
Sexo masculino
63 años
Empresario
Alcoholista social
AF Diabetes y Obesidad
AP HTA no tratada
ERGE sintomática
Obeso: IMC 38
Cintura: 122 cm
Dislipemia combinada
PTOG pendiente
… principales aspectos clínicos y nutricionales
• Dietas previa y respuesta
• Motivación actual
• Contexto socioeconómico
•Características de la ingesta habitual:
presencia de factores dietéticos preventivos
o de riesgo
• PACIENTE A
• PACIENTE B
Alimentación libre
3 comidas principales
Hipercalórica
rica en grasas saturadas y
colesterol
consumo habitual de fibra
Nivel de comprensión
aceptable
Buena motivación
Múltiples dietas previas para
adelgazamiento con mala
evolución
Ingesta actual: 4 comidas de
volumen controlado
la mayoría fuera del hogar
aparentemente normocalórica
escasa en fibras
rica en azúcares refinados y sodio
Alcohol al menos 4 veces/semana
Escasa motivación, alude
problemas laborales y sociales
para adherir al régimen.
Bases terapéuticas
1. Control en la calidad de las grasas,
instrumentando relaciones decrecientes:
ácidos grasos monoinsaturados >
ácidos grasos poliinsaturados>
ácidos grasos saturados.
Aumento de Omega 3.
Reducción de grasas Trans.
Tipo de AG
Alimentos fuente
AGS > 7%
Lácteos enteros
Carnes
Shortening
AGM Por diferencia
AGP 10%
Omega 3
Omega 6
AG trans < 1%
Aceites Oliva – Girasol alto oleico
Pescados
Aceites
Grasas hidrogenadas
Margarinas convencionales
Panificados
Prefritos
RECOMENDACIÓN
FUENTE
Colesterol
100 mg/100kcal
Huevos
Lácteos comunes
Manteca
Cerdo-vacuno
Mariscos
< 200 mg
Bases terapéuticas
2. Aumento de la
fibra, de
fitoquímicos y
antioxidantes
naturales: uso
diario de al menos
400 gramos de
verduras y frutas
variadas ……
Bases terapéuticas
3. Ajuste calórico si se trata de pacientes
con sobrepeso u obesidad.
Bases terapéuticas
4. Exclusión total de azúcares refinados
y de alcohol, en presencia de HTG.
DASH
DIETA CONTROL
Alta en grasas
totales - AGS
Colesterol
Baja en
potasio,
magnesio,
calcio y fibra
(The Dietary Approaches to Stop
Hypertension Trial)
DIETA
DASH
grasas totales
AGS y colesterol
Calcio
fibra, potasio
y magnesio.
Patrones de alimentación - dieta suministrada - 8 semanas.
N: 459 - >= 22 años - PAS <160 , PAD 80 - 95 - BMI <= 35.
Constante: peso - sodio (3000 mg).
J Am Diet Assoc 1999; 99 (suppl)
Selección de material de apoyo
Monitoreo y Evaluación
•
•
•
•
Chequear nivel de comprensión
Estimular para presentar dudas
Revisar problemas prácticos
Observar cumplimiento de medidas
básicas
• Ver evolución de peso, CC y paraclínica u
otros FR
Intervención nutricional
• Desde una versión simplificada:
–Control de calorías y grasas
–Los “no”…
Factores dietéticos protectores
• Los “Si”
GRACIAS
HISTORIA CLÍNICA 1
A.M. Sexo Masculino 59 años Médico
Montevideo
ASE: casado, tres hijos . Vivienda propia
AF:Diabetes tipo 2 e HTA
AP: Cifras tensionales que oscilan entre 130/80 y 150/95
Consulta por control para iniciar actividad física
en club deportivo
EXAMEN FÍSICO
Peso 89 kG Talla 1.85 m IMC 26 Kg/m2 Cintura 95 cm
RR 80 cpm PA 150/90
Resto examen normal
PARACLÍNICA
Perfil Lipídico
CT 200mg/dl
LDL-C 135 mg/dl
HDL-C 40 mg/dl
TG 126 mg/dl
IA 5
Glucemia venosa 104 mg/dl
Creatininemia 0.95 mg/dl
FA 162 TGO 20 mUI/ml GGT 23mUI/ml
Ecocardiograma FEVI 60% Sin HVI
HISTORIA CLÍNICA 2
C.G. Sexo Masculino Pensionista
Nivel de Instrucción : primaria incompleta
Montevideo
ASE: casado, dos hijos sanos. Vivienda propia
AF: madre diabética
AP: HTA tratada con enalapril 10 mg/día
Dislipémico tratado con atorvastatina 20 mg/día
que toma irregularmente. Ex fumador
Diabético tipo 2 diagnosticado en 1988 tratado
con plan de alimentación y glibenclamida desde el año 2000
Asmático, tratado con beta 2 y teofilina. No internaciones
Controles médicos esporádicos
Concurre a control. Asintomático
EXAMEN FÍSICO
Peso: 76 kg Talla: 1.70 Cintura 97 cm IMC 26 k/m2
CV: RR 90 cpm. Sin soplos. Pulsos simétricos. PA 125/70
MMII: Hipopalestesia y ROT disminuídos
VALORACIÓN NUTRICIONAL
Peso habitual 76 kg. Disponibilidad de compra buena
Dieta habitual normocalórica e hiperproteica.
Cumplimiento parcial de medidas dietéticas.
Consume sal y líquidos azucarados
PARACLÍNICA
Perfil Lipídico
CT 261mg/dl
HDL-C 31 mg/dl
TG 424 mg/dl
IA 8.4
Col-No HDL 230 mg/dl
Glucemia venosa 151 mg/dl
HbA1c 7.5%
Creatininemia 1.06mg/dl Hemograma y orina normales
CPK 127 mUI/ml TGP 22 mUI/ml TGO 16 mUI/ml
EVOLUCIÓN
A los dos meses concurre a control
Peso 73.5 Kg IMC 25 k/m2
PA 100/60
CT 180 mg/dl
LDL-C 95 mg/dl
HDL-C 39mg/dl
TG 231 m/dl Col No-HDL 141mg/dl
IA 4.6
Glucemia 125 mg/dl
TGP 21 mUI/ml CPK 127 mUI/ml
Se mantienen las medidas terapéuticas
EVOLUCIÓN
Consulta nuevamente a los cuatro meses
Peso 75 Kg PA 120/70
CT 250 mg/dl
HDL-C 33 mg/dl
TG 409mg/dl
Col No-HDL 217mg/dl
IA 7.6
Glucemia 145mg/dl
HISTORIA CLÍNICA 3
S.P. Sexo Masculino 67 años Jubilado
Canelones
ASE: casado
AF: sin elementos a destacar
AP: Fumador de 20 cigarrillos día, HTA, tratada con enalapril
que cumple en forma irregular.
Consulta por pérdida de fuerzas en hemicuerpo derecho y
Trastornos del lenguaje.
Hace dos días en forma brusca instala déficit motor en
hemicuerpo derecho con desviación de rasgos a izquierda
Dificultad en la expresión verbal.
EXAMEN FÍSICO
Vigil, afasia global. PA 170/100mmHg
PC: Guiño a la amenaza abolido a derecha.
Parálisis facial central a derecha
SM: No rigidez de nuca
SE: Hemiparesia derecha a predominio braquial.
Babinski a derecha
CV: RR 90 cpm. Sin soplos. Segundo ruido aumentado
en FA
Resto del examen normal
PARACLÍNICA
Perfil Lipídico
CT 176mg/dl
LDL-C 109mg/dl
HDL-C 42 mg/dl
TG 127 mg/dl
IA 4.19
TAC de cráneo: infarto silviano izquierdo extenso
Ecocardiograma HVI
Doppler vasos de cuello sin alteraciones.