Trombopenias.

Hematológicas
APROXIMACIÓN A LA TROMBOPENIA EN URGENCIAS
Miren Arteaga Mazuelas (MIR M. Interna HVC), Carmen Mateos Rodríguez (Adjunto
Hematología HVC), Mª Angeles Ardaiz Labairu (Adjunto Hematología HVC)
1-DEFINICIÓN: La trombopenia supone una disminución del número de plaquetas circulantes
por debajo de 100.000/mm3 (VN: 150.000-400.000/mm3).
2-ETIOLOGÍA: Las trombopenias se clasifican según su mecanismo de producción en (TABLA
1):
2.1- CENTRALES: en las que se da una disminución de la producción por disfunción o
ausencia de células precursoras de plaquetas en la médula ósea, y que suele asociarse a
alteración en otras líneas hematopoyéticas, y
2.2- PERIFÉRICAS: en las que se da un incremento del consumo de plaquetas circulantes,
bien por aumento de secuestro esplénico, bien por destrucción acelerada, debido a un
mecanismo inmunológico o no.
3-CLÍNICA: No existe una adecuada correlación entre el número de plaquetas y la aparición de
sintomatología, pero en cuanto al riesgo hemorrágico se acepta que con valores:
>100.000/mm3: no hay riesgo.
50.000-100.000/mm3: existe riesgo en relación con las intervenciones quirúrgicas.
20.000-50.000/mm3: pueden aparecer hemorragias espontáneas.
<10.000/mm3: existe riesgo de hemorragia cerebral.
Son características las hemorragias mucocutáneas en forma de hematomas, petequias o
púrpura ( de predominio en miembros inferiores y áreas de roce o presión), gingivorragias,
epixtasis, metrorragias y hemorragias postquirúrgicas. En casos graves, y de forma infrecuente,
se pueden presentar hemorragia digestiva, hematuria e incluso hemorragia subaracnoidea o
subdural. Los hemartros son excepcionales.
La mayoría de las veces las hemorragias graves se preceden de las leves.
4-APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA: La causa más frecuente de trombopenia es el error de
laboratorio (Pseudotrombopenia), por lo que se debe confirmar extrayendo una muestra
con citrato o haciendo una extensión de sangre periférica directamente del dedo.
4.1- ANAMNESIS: debe preguntarse por la localización, cuantía y evolución de la/s
hemorragia/s. Historia familiar, alergias, embarazo, abortos de repetición, exposición a tóxicos,
fármacos, transfusiones previas, enfermedades subyacentes ( hepatopatía, consumo de
alcohol, infección, VIH, neoplasia y su tratamiento...).
4.2- EXPLORACIÓN FÍSICA: debe ser minuciosa, en busca de adenopatías,
visceromegalias, estigmas de hepatopatía, petequias explorando en zonas de roce (diferenciar
de la vasculitis en la que la lesión es palpable), hemorragias mucosas (siempre hay que
explorar la boca), focalidad neurológica...
4.3- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
4.3.1- LABORATORIO
*Hemograma: leucocitos…
*Estudio de coagulación: fibrinógeno, TTPA, anticuerpos antifosfolídos…
*Bioquímica: función hepática y renal…
*Serologías: VIH, VEB, CMV y virus de hepatítis…
*Estudio inmunológico: ANA…
4.3.2- ECOGRAFÍA ABDOMINAL: para valorar hepato-esplenomegalia. No realización de
urgencias.
4.3.3- ASPIRADO-BIOPSIA DE MÉDULA ÓSEA: indicada para diferenciar entre
trombopenia central y periférica. No realización de urgencias.
5-ACTITUD:
5.1-Tratamiento etiológico (enfermedad de base: tratamiento específico de las distintas
entidades, retirar fármaco involucrado TABLA 2...).
5.2-Tratamiento de soporte: de forma terapeútica está indicada la transfusión en caso de
hemorragia significativa en presencia de una trombopenia <50.000/mm3 y/o tormbopatía, y de
Libro electrónico de Temas de Urgencia
Hematológicas
forma profiláctica en las centrales si el recuento es <5.000 /mm3 sin sangrado o entre 5.00020.000/mm3 si existen causas favorecedoras de sangrado. En la trombopenia periférica solo
está indicada la transfusión si hay sangrado muy intenso. El nivel mínimo recomendado antes
de una intervención quirúrgica es de 50.000/mm3. La transfusión de plaquetas está
contraindicada en la PTT, el SHU y la trombopenia inducida por heparina.
5.3-Los antifibrinoliticos (EACA,AMCHA...), vía oral o intravenosa, pueden ser útiles en el
control de sangrados mucosos y metrorragias pero no deben darse en hematurias, si hay
riesgo de enfermedad tromboembólica o hepatopatía.
5.4-Medidas generales: Reposo, evitando traumatismos, maniobras de valsalva y
maniobras invasivas...
5.5-Evitar: antiagregantes, ni anticoagulantes (salvo en determinadas situaciones) y no
poner inyecciones intramusculares.
6-CRITERIOS DE INGRESO:
*Trombopenias severas de <20.000/mm3.
*Manifestaciones hemorrágicas.
*Trombopenias microangiopáticas y CID.
7-BIBLIOGRAFÍA:
- Manual de Urgencias. Daniel García Gil. 1ª edición. Roche Farma.
- Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. 12 de Octubre. M. S. Acedo Gutiérrez, A.
Barrios Blandino, R. Díaz Simón, S. Orche Galindo, R. M. Sanz García. 4ª edición.
Grupo MSD.
- Harrison. Principios de Medicina Interna. Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser,Longo,
Jameson. 15ª edición. McGraw-Hill Interamericana.
8- TABLAS:
TABLA 1: Clasificación etiopatológica de las trombopenias.
TROMBOPENIAS CENTRALES: tóxicos (alcohol...), fármacos (quimioterapia...), radiación,
infecciones (virus*...), neoplasias (leucemia, metástasis...), a/hipoplasia, mielofibrosis, Sd.
Fanconi, Anemia perniciosa...
TROMBOPENIAS PERIFÉRICAS:
INMUNOLÓGICAS: virus (VIH...), fármacos, transfusional, LES, cirrosis, hipertiriodismo, Sd.
linfoprolifeativo, HPN...
HIPERCONSUMO: sepsis, hiperesplenismo, PTU, SHU, HELLP, CID, circulación
extracorporea, hemangiomas cavernosos...
ALTERACION DE LA DISTRIBUCIÓN: hiperesplenismo, atrapamiento hepatico,
atrapamiento cavernoso, hipotermia...
*Las infecciones virales son una de las causas más frecuentes de trombopenia leve-moderada
transitoria.
TABLA 2: Fármacos implicados en la trombopenia.
AAS, Ácido valproico, Alfametildopa, Bleomicina, Cimetidina, Cloroquina, Clorotiazida, Danazol,
Difenilhidantoína, Digitoxina, Furosemida, Heparina, Hidroclorotiazida, Indometacina,
Interferón, Metamizol, Quinina, Quinidina, Rifampicina, Sales de oro, Sulfamidas, Sulindaco ...
Libro electrónico de Temas de Urgencia