interpretación de la bioquímica sanguinea

INTERPRETACIÓN DE LA BIOQUÍMICA
SANGUINEA
Paloma Chaves Sanz
Laboratorio APG
Rodriguez San Pedro 10
28015 Madrid
Exploración de la función renal
Tasa de filtración glomerular (Glomerular Filtration Rate GFR)
Volumen de plasma filtrado por unidad de tiempo
Directamente proporcional al número de glomérulos funcionantes
UREA
Síntesis en el hígado a partir del amonio
Amonio: catabolismo de los aminoácidos
Aminoácidos: catabolismo de las proteínas exógenas (dieta) o endógenas
Se excreta por vía renal principalmente (filtración glomerular)
En animales sanos: urea producida = urea excretada
Cuando GFR ↓ urea plasmática ↑
Aumento de la urea
Causas extrarenales
Dietas ricas en proteínas
Hemorragias gastrointestinales
Aumento del catabolismo:
Inanición
Infección
Fiebre
Quemaduras
Causas renales
↓ Flujo renal: deshidratación
↓ Capacidad cardiaca
Lesión renal: ↓ excreción de urea
Disminución de la urea
Dietas pobres en proteínas
Insuficiencia hepática grave
Shunt portosistémico por disminución de la liberación de amonio en el hígado
Cristales uratos amónicos en orina
CREATININA
Producto de degradación espontánea no enzimática de creatina y fosfocreatina en el
músculo
La creatinina es proporcional a la masa muscular
No aumenta con la dieta
Los animales musculados tienen mayor concentración que los jóvenes y amusculados
Excretada por riñones, filtrada en glomérulos, no reabsorbida por túbulos renales
Aumento de la creatinina
Indica disminución de la excreción renal
Causas extrarenales: Ejercicio severo
Causas renales: Hipoperfusión renal
Lesión renal
Obstrucción/ ruptura vías urinarias
La creatinina es buen indicador de la GFR
Aumento de la urea y creatinina
Implica 75% de nefronas afectadas. Disminución del 75% de la masa renal.
Multiplica por 4 el nivel de creatinina.
La [urea y creatinina] nos determina la causa
Reversibilidad o irreversibilidad
Tipo de azotemia
Insuficiencia renal aguda o crónica
Gravedad específica o densidad urinaria
Es el peso de una solución comparada con igual volumen de agua destilada
Isostenuría: 1007-1015
Hipostenuría:< 1007
Hipertenuría :> 1007
Pre-renal
Renal
Post-renal
Azotemia prerenal
Causas:
Disminución del flujo renal
Hipovolemia (deshidratación, hipoadrenocorticismo)
Hipotensión (anestesia, fracaso cardiaco congestivo)
Formación de trombos aórticos o renales
Características
Orina hipertenúrica: Perros >1.025-1.030
Gatos: >1.035-1.040
Creatinina en suero muy alta
Creatinina orina/creatinina suero > 20:1
Urea suero/creatinina suero > 43
Solución: Fluidoterapia
Azotemia postrenal
Causa: Obstrucción/rotura
Características:
Densidad variable
Urea muy alta
Concentración de urea y creatinina abdominal mayor que en suero
Azotemia renal
Causa: Pérdida de nefronas asociado a fallo renal
Características:
Orinas isostenúricas: 1.008-1.012
Urea suero/creatinina suero < 43
No se soluciona con fluidoterapia
Aguda
Ocurre en horas, días
Sedimento urinario activo
Hematocrito normal
Riñones aumentados tamaño
Hiperkalemia
Crónica
Ocurre en semanas, meses, años
Sedimento urinario inactivo
Potasio normal o bajo
Hematocrito bajo (anemia NNN)
Riñones pequeños e irregulares
Disminución de peso
Poliuria/polidipsia
Exploración del sistema hepatobiliar
Indicaciones:
Presencia- ausencia de enf. Hepatobiliar
Distintos tipos de ictericia
Conocer las alteraciones funcionales del hígado
Pronóstico y eficacia del tratamiento
Limitaciones
Baja sensibilidad de muchas pruebas por elevada capacidad de regeneración y
reserva funcional del hígado
En la mayoría de los casos no se determina el tipo de afección hepática
Hay pruebas que se alteran por patologías extra hepáticas
Las pruebas indican que existe:
Lesión en los hepatocitos
Estasis en el flujo biliar (colestasis)
Disminución de la capacidad del hígado para sintetizar compuestos
Disminución capacidad del hígado par captar compuestos de la circulación
sanguínea, conjugados en hepatocito y segregados con la bilis
Alteraciones en la circulación portal
Enzimas Hepáticas
La determinación de la actividad de ciertas enzimas en suero/plasma se incluye en los
perfiles bioquímicos que se realizan para detectar la presencia/ausencia de
enfermedad hepática
Aumento de la actividad enzimática
Producido por:
Lesión del hepatocito con salida al líquido extracelular de las enzimas
contenidas en él (AST,ALT,SDH GDH)
Aumento de la producción en el hígado por estímulos: colestasis, fármacos
(FA,GGT)
Aumento de la concentración de enzimas hepáticas
Hepatocitos
Es proporcional al nº de hepatocitos afectados
No se relaciona con el estado funcional de hígado
No se relaciona con reversibilidad o irreversibilidad del proceso
En enf. Hepatobiliar el ↑ actividad sérica enzimática indica lesión del hepatocito o
existencia de colestasis
Alanina aminotransferasa (ALT/GPT)
Hepatocitos
Enzima hepatoespecifica en perro y gato
Localizada citoplasma de los hepatocitos
Concentración 10.000 veces > en hepatocito que liq. Extracelular
Aumento de actividad en suero/plasma
Alteración de la permeabilidad de los hepatocitos
Necrosis de hepatocito
Aumento proporcional al nº de hepatocitos afectados
El mayor aumento aparece en necrosis
Aspartato aminotransferasa (AST/GOT)
No es enzima hepatoespecifica
Hay concentraciones en: Hígado, músculo, cerebro y riñón
Se localiza en mitocondrias y citoplasma de hepatocitos
Aumento de actividad en suero/plasma
En enf. Hepatobiliar indica lesión hepatocito
Lesiones musculares extensas
Diferenciación: Creatín quinasa (CPK) En lesiones
musculares aparece aumentada. Es enzima
músculo especifica. En enf hepatobiliar es normal
Fosfatasa Alcalina
Enzima asociada a la membrana celular de órganos del perro y gato: hígado, hueso,
intestino, riñón, placenta
En perro y gato procede de hueso e hígado principalmente
Perro: en hígado dos isoenzimas:
Fosfatasa alcalina hepática
F. Alcalina inducida por córticos
En animales jóvenes es mayor por F. alcalina ósea procedente de osteoclastos
Osteoclastos
Aumento de la actividad en suero/plasma
Enf. Oseas: ↑ discreto (x 2-3 valor referencia)
Enf. Hepatobiliares: Inducción de la síntesis por colestasis intrahepática o
extrahepática
Otras causas: corticosteroides
hiperadrenocorticismo
anticonvulsionantes
Gamma Glutamil Transferasa (GGT)
Distribución orgánica amplia
La GGT de la sangre procede del hígado
El calostro contiene altas concentraciones de GGT
Aumento de la actividad en suero/ plasma
Enf. Hepatobiliares: Igual que la FA ↑ por inducción de síntesis hepática por
colestasis intrahepática o extrahepática
En perro no es tan sensible como FA pero es más específica
En gato los aumentos de GGT son > que de FA
Otras causas: córtico terapia en perro
anticonvulsionantes
Pruebas funcionales
Albúmina
Glucosa
Urea
Pruebas de coagulación
Bilirrubina en sangre
Bilirrubina en orina
Amoniaco
Ácidos biliares
Albúmina
Se sintetiza en el hígado
Hipoalbuminemia:
En enfermedad hepática grave
Pérdida del 80% masa de parénquima hepático funcionante
Subaguda o crónica (vida media de albúmina en pequeños animales es
8-10 días
Glucosa
Reserva de glucosa en el hígado
Con solo el 30% del parénquima funcionante se mantiene el nivel de glucosa en
sangre normal
En hepatopatias graves hay hipoglucemia
(pérdida de más del 70% del parénquima funcionante)
Poco sensible y específica
Urea
La disminución de la concentración de urea es por disminución de la síntesis hepática
Poco sensible y específica
Pruebas de coagulación
Síntesis de factores excepto el Factor VIII
Síntesis inhibidores de la coagulación
Depuración de factores de la coagulación activados, enzimas fibrinolíticas y PDFs
Las alteraciones de la coagulación en enf hepatobiliares son subclínicas generalmente
y se producen por:
Obstrucción completa de las vías extrahepáticas. Con
insuficiencia de vit K
Insuficiencia hepática grave por ↓ de la síntesis de
factores de coagulación
Coagulación intravascular diseminada (CID)
Alteraciones de la coagulación
Alargamientos de los tiempos de coagulación que valoran las dos vías
Disminución concentración del fibrinógeno
Trombocitopenia y ↑ PDFs cuando existe CID
Las pruebas de coagulación están indicadas en biopsias hepáticas
Bilirrubina en sangre
El aumento de la concentración puede estar producido por:
↑ de la destrucción de hematíes (ictericia hemolítica)
Obstrucción de las vías biliares extrahepáticas (ictericia obstructiva)
Hepatopatias (Ictericia hepática)
La determinación de bilirrubina indirecta (libre) o directa (conjugada) no permite
diferenciar los tres tipos de ictericia
La hiperbilirrubinemia en enf. hepatobiliar indica:
Presencia de colestasis
El grado de elevación no tiene valor
pronóstico
Poco sensible en enf hepatobiliar pero específico
en ausencia de anemia
Amoniaco
Síntesis en el intestino (colon) por acción de las bacterias intestinales sobre la
proteína de la dieta.
Se absorbe en intestino, entra en la sangre de la vena porta y el hígado lo
metaboliza y lo transforma en urea
La determinación es para:
Valorar si todo el flujo de sangre de la vena porta entra en hígado y se
transforma en urea el amoniaco que procede del intestino (Diagnóstico de Shunts porto
sistémicos).
Diagnóstico encefalopatía hepática
Aumento de amoniaco: En Shunts (causa más frecuente)
Fases terminales de enf. hepática
Ácidos biliares
Síntesis en hígado a partir del colesterol
Se secretan al intestino con la bilis
El 95% de AB secretados se absorben en ileon entrando en hígado por sangre portal
Los AB serán vertidos en el intestino por la bilis
En periodo post pandrial hay ↑ de la concentración
Después de ingestión alimento los AB son una prueba de sobrecarga endógena
En ayunas o postpandriales valoran:
Flujo sanguíneo portal
Masa de parénquima hepático funcional
Estado circulación biliar
Los AB postpandriales son más sensibles que los AB en ayunas para
Enf. Hepática
Aumentan en:
Enf. Hepatocelular que produce ↓ de capacidad del hígado para
depurar los AB de la circulación portal
Colestasis
Shunts
ALTERACIONES DE LAS PROTEÍNAS SÉRICAS/PLASMÁTICAS
PT en suero no tienen fibrinógeno PT en plasma tienen fibrinógeno
Las proteínas por electroforesis se separan en:
Albúmina
α1 Globulina
α2 Globulina
β Globulina
γ Globulina
Síntesis en el hígado excepto la γ globulina y hormonas de naturaleza proteica
Catabolismo en el hígado principalmente, también en riñón y ap. gastrointestinal
γGlobulinas síntesis en cel. Plasmáticas y linfocitos B: IgG, IgD, IgE, IgM, IgA
Alteraciones de las proteínas.
Hiperproteinemias
Hiperalbuminemia con globulinas normales o aumentadas:
Deshidratación si el hematocrito y las PT están altas y hay síntomas de deshidratación.
Cuando hay lipemia u otra interferencia (hemólisis)
Puede ser un falso aumento de la albúmina.
Hipoalbuminemia/ Albúmina normal con globulinas aumentadas
Híper α globulinemia: Inflamación aguda
Híper β globulinemia: Respuesta antigénica severa
Neoplasia
Híper γ globulinemia: infección crónica
enfermedad autoinmune
Gammapatia policlonal
Enfermedad infecciosa
Enf. Vírica
Enf. Parasitaria
Neoplasia
Inflamación
Gammapatia monoclonal:
Enfermedad parasitaria
Neoplasia
Hipoproteinemias
Globulinas disminuidas/ Albúmina normal:
Animales jóvenes
Inmunodeficiencia
Deficiencia de calostro
Hipoalbuminemias
Globulinas normales:
Defectos de síntesis: Enf. Hepática grave
Malnutrición crónica
Malabsorción
Maldigestión
Perdida de albúmina: Renal (nefropatía con pérdida PT)
Digestiva (enteropatia)
Globulinas disminuidas: Hemorragias
Fluidoterapia
Enteropatias con perdida PT
Quemaduras extensas
PANCREAS EXOCRINO
Inflamación y/o necrosis: Pancreatitis aguda y crónica
Trastornos no inflamatorios: Insuficiencia pancreática exocrina y neoplasias
1.- Mala asimilación por mala digestión (Insuficiencia)
2.- Mala asimilación por mala absorción (Enf. Intestinal)
Diagnóstico laboratorial
Amilasa
Lipasa
Amilasa: Cataliza hidrólisis de almidones
Mayor actividad en Intestino delgado, hígado,
páncreas, glándulas salivares y músculos
Filtración glomerular
Reabsorción/ inactivación en epitelio tubular renal
Lipasa: Cataliza hidrólisis de los triglicéridos
Mayor actividad páncreas y mucosa gástrica
Inactivación en riñón
Elevación de amilasa y lipasa
Daño acinar pancreático: necrosis (pancreatitis) y neoplasia
Disminución de la eliminación renal
Trastornos prerenales: deshidratación, shock
Trastornos renales: fallo renal agudo o crónico
Trastornos postrenales: obstrucción del tracto urinario
Mecanismo desconocido con ↑ de lipasa y no de amilasa
Tratamiento dexametasona / Neoplasia hepática
Pancreatitis
Aumento de leucocitos con desviación izquierda
Aumento ALT Y ALP (páncreas próximo hígado y obstrucción conducto biliar)
Ictericia por lo anterior
Hipocalcemia
Pancreatitis aguda
Aumento 4 veces valor normal de Amilasa y lipasa
También aumenta en Enf. Renal, hepática y neoplásica
Valores normales de amilasa no descartan pancreatitis
Valor normal de lipasa descarta pancreatitis (más sensible)
Amilasa ↑ 12-48 h y se normaliza 8-14 d
Lipasa ↑ 24 h y tiene un máximo a los 2-5 días (a un nivel más alto de actividad que
la amilasa)
Amilasa sin lipasa no tiene valor diagnóstico de pancreatitis
TLI (trypsinogen -like immunoreactivity)
Sintetizado en el páncreas exocrino
Filtración renal
Aumento:
Pancreatitis (poco sensible) Valores > 35 µg/dl
Fallo renal (creatinina >4 mg/dl)
Disminución:
Insuficiencia pancreática exocrina IPE <2,5µg/l
TLI eficacia diagnóstica en perros con diarrea crónica
En maldigestión por IPE valores < 2,5 µg/ dl
En malabsorción por Enf. Inflamatoria intestinal valores normales (5-35
µg/dl)
Valores entre 2,5 a 5µg/dl: repetir
Lipasa específica sérica canina
Determina la lipasa originaria específicamente del páncreas: Lipasa canina
inmunorreactiva cPLI
Técnicas de inmunoensayo: no mide actividad enzimática sino la concentración de lipasa
especifica canina por reacciones Ag-Ac
Indicaciones: Sospecha de pancreatitis
Pancreatitis subclínicas
Diabetes no controlada
Amilasa y lipasa alteradas
Bioquímica hepática alterada
Síntomas gastrointestinales
Riesgo de pancreatitis: Obesidad
Comidas grasas
Hipertrigliceridemia
Traumas abdominales
Medicaciones: bromuro K, asparginasa,
Azatioprina
PANCREAS ENDOCRINO
En los islotes de Langerhans se secretan:
Insulina
Glucagon
Somatostatina
Polipéptido pancreático
La hormona insulina: Diabetes mellitus
Hiperinsulinismo
Diabetes mellitus
Hiperglucemia persistente en ayunas
Glucosuria, cetonuria
Hiperinsulinismo
Hipoglucemia: < 60 mg/dl
Insulina
Cociente insulina/glucosa= Insulina séricax100: glucosa sérica - 30
<30 Normal
>30 Hiperinsulinismo
Hiperglucemias
Diabetes mellitus
Postpandrial
Sueros glucosados
Hipoglucemias
Ayuno prolongado: No aporte H.C. pero hay otros métodos:
Glucogenolisis: glucógeno hepático → glucosa
Gluconeogénesis: formación glucosa ← aa
Ejercicio intenso: perros caza
Hipoadrenocorticismo: enf. Addison
↓ la actividad de la corteza adrenal
↓ la producción de glucocorticoides
Laboratorio; test +ACTH Cortisol ↓
Exceso de insulina: Insulinoma (tumor Células β)
Exceso insulina en diabéticos
ELECTROLITOS: Na, K, Cl
Valoran la gravedad de los trastornos
No nos dan un diagnóstico específico
Confirman un diagnóstico
Sodio sérico
El Na del LEC (líquido extracelular) total = Na del suero x volumen LEC
Mantiene la osmolalidad del LEC
Importante para la retención renal de agua (hidratación)
Potasio sérico
Se mantiene entre límites estrechos para tener una buena función
neuromuscular
y cardiaca
El K sérico es indicador del K corporal total pues la mayor concentración esta en el
LIC
Los reticulocitos tienen mayor K que los eritrocitos
El K sérico es ligeramente > al K plasmático
Relación Na/K en hipoaldosterismo (Enf. Addison)
Na/K < 24
Aparece también en:
Enfermedad renal
Gastroenteritis tratada con fluidos pobres en Na
Diarrea por Trichuris vulpis
Drenaje repetido en quilotórax
Peritonitis/pleuritis de gran volumen
Hiponatremía
Deshidratación:
Diarrea
Addison
Diabetes mellitus (diuresis osmótica)
Hidratación normal:
Pérdida liq. Ricos en Na y tratamiento con fluidos pobres en Na
(diarrea pérdida sangre)
Polidipsia psicógena
Rotura vejiga
Ejercicio continuado
Hiperhidratación:
Edema, ascitis, hidrotórax
Drenaje repetido de quilotórax
Tratamiento de fluidos pobres en Na en insuficiencia renal
Hipernatremia
Deshidratación:
Adipsia por falta de agua
Diabetes insípida, acceso restringido de agua
Jadeo
Hidratación normal:
Dieta rica en sal e ingestión restringida agua
Intoxicación por sal
Hiperhidratación:
Edema
Ascitis
Tratamiento fallo renal con fluidos hipernatrémicos
Hiperpotasemia
Cambios en el equilibrio interno:
Diabetes mellitus
Esfuerzo muscular intenso (ligero↑ K)
Necrosis tisular masiva
Diarrea (rara en perro)
Cambios en el equilibrio Externo
Insuficiencia renal anúrica u oligúrica
Drenaje quilotórax
Fluidoterapia hiperpotasémica
Hipoaldosterinismo
Efusión pleural o peritoneal marcada
Tratamiento Sulfametoxazol con trimetroprin
Hipopotasemia
Cambios en el equilibrio interno:
Alcalemia
Insulina
Corrección rápida de acidosis metabólica
Cambios en equilibrio externo:
Dieta pobre en K
Pérdida líquidos gastrointestinales
Aumento de la perdida renal:
Hiperaldosteronismo
Acidosis/alcalosis metabólica
Enf. Renal poliúrica
Calcio
Calcio sérico se presenta en tres formas:
Calcio ionizado: 50% del Calcio total
Calcio ligado a las Proteínas principalmente a la albúmina: 40% del Ca total
Complejos de Calcio (citrato, fosfato): 10% del calcio total
Calcio ionizado
Activo en la formación de hueso
Aumenta en la hipercalcemia
Disminuye en la hipopcalcelmia
En alcalosis disminuye la concentración de calcio
En acidosis aumenta la concentración de calcio
Calcio fijado a proteína
[Ca Total sérico] ↓ en hipoalbuminemia
[Ca ionizado] no se altera
En perros con hipoalbuminemia, corrección del calcio sérico
Ca corregido mg/dl= Ca mg/dl – (0,4x PT gr/dl)+3,3
Ca corregido mg/dl= 3,5 – albúmina gr/dl+ Ca mg/dl
Calcio de la ingesta
La reducción de la ingesta de Ca se adapta aumentando la PTH → normocalcemia
El aumento de la ingesta de Ca se equilibra eliminándola en heces y orina
Fósforo
El fósforo sérico depende de la ingesta alimentaria
Regulado por la PTH
Hipercalcemias
Acidosis
Enfermedad granulomatosa
Hemoconcentración
Hiperproteinemia
Hipoadrenocorticismo
Hiperparatiroidismo
Neoplasia: Tumores sacos anales, linfoma, mieloma de células plasmáticas
Lesiones osteolíticas
Insuficiencia renal
Toxicosis: Rodenticidas con colecalciferol
Hipervitaminosis D
Plantas con glucósido de la vit
Hipocalcemias
Pancreatitis aguda
Alcalosis
Neoplasia de las células C del tiroides
Eclampsia
EDTA
Tetania hipomagnesémica
Hipotiroidismo
Hipoproteinemia (hipoalbuminemia)
Malabsorción
Enema fosfato, fluidos con fosfato
Insuficiencia renal
Tóxicos: Etilenglicol
Hiperfosfatemia
Hemólisis
Hipervitaminosis D
Hipoparatiroidismo
Hiperparatiroidismo secundario nutricional
Lesiones óseas osteolíticas
Enema fosfato, fluidos con fosfato
Insuficiencia renal
Síndrome de lisis tumoral
Animales jóvenes
Hipofosfatemia
Neoplasia de células C del tiroides
Hemólisis
Hiperinsulinismo, terapia con insulina
Hiperparatiroidismo
Fiebre de la leche
Neoplasia
LIPIDOS PLASMÁTICOS
Hiperlipidemias: Aumento lípidos plasmáticos (triglicéridos, Colesterol, fosfolípidos)
Causas:
Hiperlipidemia primaria (rara)
Hiperlipidemia secundaria:
Necrosis pancreática aguda
Colestasis
Diabetes mellitus
Dietas ricas en grasas saturadas/ colesterol
Enf. Hepática (lipidosis)
Hiperadrenocorticismo (córticos exógenos)
Hipotiroidismo
Síndrome nefrótico
Postpandrial