Células Stem - Gerardohara

Trabajo de Investigación No. 1
Ivania Lourdes Hernandez Portillo
20082000792
Células Stem
Una célula stem o madre se define como una célula que tiene la capacidad de dividirse
(autorreplicarse) por períodos indefinidos durante toda la vida de un individuo y que
bajo las condiciones apropiadas o señales correctas del microambiente puede dar
origen (diferenciarse) a diferentes linajes con características y funciones
especializadas como miocitos, neuronas o hepatocitos.
La importancia de invertir en investigación de células stem radica en que se podría
encontrar la cura o tratamientos mucho más eficaces a enfermedades crónicas como
diabetes, cáncer, enfermedad de Alzheimer, mal de Parkinson, padecimientos
cardiovasculares, o contribuir al desarrollo de la bioingeniería de la reconstrucción de
tejidos afectados por autorrenovación, crecimiento indefinido e inducción de
diferenciación celular dirigida, lo que abre la puerta para el desarrollo in vitro de
múltiples tipos celulares y tejidos.
Las células stem no sólo están en el embrión, sino que también se encuentran en los
tejidos. Así por ejemplo se han obtenido células stem de la médula ósea o aun del
cerebro.
De acuerdo al tipo de tejido que originan, existen cuatro tipos de células madre:
totipotenciales, pluripotenciales, multipotenciales y unipotenciales.
Células Madres Totipotenciales
El término totipotencial (del latín totus, que significa completo) hace referencia al
potencial que tienen estas células de generar un embrión completo (tejido
embrionario y extraembrionario). Corresponde a las células más primitivas, producto
inmediato de la fecundación.
Células Madres Pluripotenciales
El término pluripotencial (del latín plures, que significa muchos o varios) es utilizado
para describir las células madre pluripotentes que pueden dar origen a progenitores
que forman cualquiera de las tres capas germinales embrionarias: mesodermo,
endodermo y ectodermo. Se desarrollan aproximadamente en el cuarto dia de la
fertilización, y pueden diferenciarse a cualquier tipo celular, excepto a células
totipotenciales y de la placenta.
Es importante destacar que para que una célula madre pueda considerarse como
pluripotente tiene que cumplir las siguientes condiciones:
a. en primer lugar, una única célula debe ser capaz de diferenciarse a
progenitores especializados procedente s de cualquier capa embrionaria;
b. en segundo lugar, demostrar la funcionalidad in vitro e in vivo de las células en
las que se ha diferenciado, y,
c. finalmente, que se produzca un asentamiento claro y persistente de éstas en el
tejido blanco, tanto en presencia como en ausencia de daño en los tejidos en
los cuales se injerta
Linaje Hematopoyético
El linaje hematopoyético es un proceso complejo a través del cual las células troncales
hematopoyéticas proliferan y se diferencian, dando lugar a los distintos tipos de
células maduras circulantes (i.e., eritrocitos, granulocitos, linfocitos, monocitos y
plaquetas). La hematopoyesis tiene lugar en la médula ósea, en donde una intrincada
red de células estromales y sus productos, regulan cada una de las etapas que
conducen a la generación de células primitivas, intermedias y maduras. Alteraciones en
la hematopoyesis pueden conducir a situaciones de sobreproducción de células
hematopoyéticas (como las leucemias), o a una producción deficiente de las mismas
(como en la anemia aplástica). El estudio de la hematopoyesis tiene implicaciones, no
solo de tipo biológico, sino en el campo de la hematología clínica y la medicina
regenerativa.
Las células de la sangre se dividen en dos grandes grupos: mieloides y linfoides. Las
primeras comprenden a los granulocitos (neutrófilos, basófilos y eosinófilos),
monocitos, eritrocitos y trombocitos, mientras que las segundas comprenden a los
linfocitos B, linfocitos T y células NK.
Las células mieloides son producidas a través de un proceso conocido como
mielopoyesis, mientras que las linfoides son resultado de la linfopoyesis.
Mielopóyesis•
Al igual que el resto de la hematopoyesis, la mielopoyesis toma lugar dentro de la
medula ósea, sitio en donde las células troncales hematopoyéticas dan lugar a los
progenitores mieloides comunes (PMC). Los PMC son células con una alta capacidad
proliferativa (y por lo tanto activas en el ciclo celular), pero incapaces de autorenovarse y cuyo potencial de diferenciación está restringido a linajes específicos;
estas células son responsivas a un determinado tipo y número de citocinas, evento que
está definido por el número de receptores que cada progenitor presenta.
Los PMC subsecuentemente se pueden diferenciar en progenitores más específicos,
tales como los progenitores granulo-monocíticos (PGM), y los progenitores eritroidesmegacariocíticos (PEM).
La maduración posterior en cada uno de los linajes hematopoyéticos está definida por
dos procesos fundamentales: la pérdida definitiva del potencial de auto-renovación y
la adquisición de una identidad específica. Estos procesos son controlados por
programas genéticos en donde los genes que mantienen la capacidad de autorenovación se apagan, al tiempo que los genes que regulan la diferenciación se
encienden. De esta manera, los progenitores hematopoyéticos se diferencian a células
precursoras, a través de una serie de eventos en donde grupos alternados de genes en
asociación con diversos factores de crecimiento determinan el destino celular en
donde cada célula madura tiene una identidad y función definitiva.
Entre los principales genes involucrados en la diferenciación al linaje mieloide se
encuentran: PU.1 (7), Hox (8), C/EBPa, C/EBPb y C/EPBe , RUNX1 y SCL.
Una vez que los factores de transcripción se encienden o apagan son capaces de
inducir la expresión de receptores de factores de crecimiento involucrados con la
diferenciación eritroide, megacariocítica y granulo-monocítica.
Progenitores Eritroides
Diversos sistemas de cultivo han demostrado que los progenitores eritroides tienen
diferente potencial proliferativo. Los progenitores eritroides más primitivos son
denominados unidades formadoras de brotes eritroides (del inglés BFUE), las cuales
mantienen una alta tasa de proliferación en respuesta a citocinas, mientras que los
progenitores eritroides más maduros, denominados unidades formadoras de colonias
eritroides (del inglés CFU-E) tienen un limitado potencial de proliferación. Estos
progenitores dan lugar a precursores eritroides, dentro de los que se incluyen
proeritroblastos, eritroblastos basófilos, eritroblastos policromatófilos, eritroblastos
orocromáticos, y reticulocitos; estos últimos, a su vez, dan origen a los eritrocito.
A lo largo de esta ruta de diferenciación, la eritropoyetina (EPO) actúa como una de las
principales citocinas reguladoras de la eritropoyesis.
Es importante destacar que además de la EPO, citocinas como interleucina 3 (IL-3),
trombopoyetina (TPO), ligando de la tirosina fetal 3 (FLT-3L) y el factor de células
seminales (SCF) participan también en la eritropoyesis; estas citocinas son capaces de
sinergizar con EPO y regular la proliferación, diferenciación y sobrevivencia de células
progenitoras y precursores eritroides.
Progenitores Megacariocítico
Los progenitores más tempranos son definidos como células formadoras de brotes
megacariocíticos (meg-BFC) y son capaces de formar colonias de alrededor de 100
células, después de 21 días de cultivo. Estos meg-BFC dan lugar a células formadoras
de colonias de megacariocitos (meg-CFC) que representan a los progenitores tardíos,
capaces de formar pequeñas colonias después de 12 días de cultivo. Estos meg-CFC a
lo largo de 5 a 7 días, tienen diversas endomitosis (replicación del ADN sin división
nuclear), que conducen a la formación de precursores poliploides denominados
megacariocitos inmaduros, quienes una vez que desarrollan un citoplasma maduro dan
lugar a megacariocitos maduros, que eventualmente darán lugar a las plaquetas.
Progenitores Granulo-Monocíticos
Los progenitores mieloides por su parte incluyen unidades formadoras de colonias
granulo-monocitícas (del inglés CFU-GM), que a su vez dan origen a unidades
formadoras de colonias granulocitícas (del inglés CFU-G) y unidades formadoras de
colonias monocitícas (del inglés CFU-M). Una vez encaminadas en la vía de
diferenciación, las CFUG dan lugar a mieloblastos, promielocitos, mielocitos,
metamielocitos y células maduras (eosinofilos, neutrofilos y basofilos). Mientras que
las CFU-M dan lugar a monoblastos, promonocitos, monocitos, y finalmente
macrófagos.
Linfopóyesis•
Tal y como ocurre en la mielopóyesis, la producción de las células del linaje linfoide
(linfocitos B, linfocitos T, células NK y algunas categorías de células dendríticas) es un
proceso dinámico y complejo, el cual está determinado por combinaciones de factores
intrínsecos y microambientales que guían la diferenciación de progenitores linfoides a
partir de las células troncales hematopoyéticas.
Definiendo a los Progenitores Linfoides Tempranos
Está bien establecido que la diferenciación del linaje linfoide progresa gradualmente
en la médula ósea desde progenitores muy primitivos con potenciales múltiples hasta
precursores restringidos que pierden opciones de diferenciación en paralelo con una
ganancia de funciones especializadas.
Los progenitores Linfoides tempranos dan origen a los progenitores linfoides comunes
o CLPs, que son reconocidos como los más eficientes precursores de linfocitos B y
células NK en la médula ósea.
Desarrollo de las Células B
En la ontogenia, el desarrollo de las células B puede ocurrir en el epiplon y el hígado
fetal, mientras que después del nacimiento se confina primordialmente a la médula
ósea.
Desarrollo de las Células T
Debido a que el timo no produce progenitores de renovación autóloga, la linfopoyesis
de T es mantenida por la importación periódica de progenitores hematopoyéticos a
través de la corriente sanguínea, y aunque a múltiples progenitores se les reconoce
cierto potencial para generar células T, no todos ellos tienen la propiedad de
establecerse en este órgano.
Desarrollo de Células NK
Las células asesinas naturales (NK) pueden producirse en múltiples sitios. En el feto se
han encontrado precursores en médula ósea, hígado, timo, bazo y ganglios linfáticos,
mientras que en niños y adultos la médula ósea es el sitio predominante de su
desarrollo a partir de progenitores linfoides. Los factores de transcripción Id2 y Id3
controlan el desarrollo temprano de las células NK, mientras que los tres estadios que
definen el proceso completo -el compromiso de linaje, la selección del repertorio de
receptores NK y la maduración funcional- son críticamente dependientes de
interleucina 15, que mantiene la viabilidad y sostiene la proliferación de las células en
desarrollo.
Desarrollo de Células Dendríticas
A la fecha, el origen hematopoyético del creciente número de poblaciones de células
dendríticas en el humano está pobremente definido; sin embargo, la expresión de
algunos genes asociados al linaje linfoide en las células plasmacitoides dendríticas
(pDCs) sugiere una afiliación linfoide en la médula ósea.
Bibliografía
http://www.incan.org.mx/revistaincan/elementos/documentosPortada/11934
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http://www.sepeap.org/imagenes/secciones/Image/_USER_/Hematopoyesis_fi
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http://www.acabi.es/congreso/fprosper.pdf
http://www.javeriana.edu.co/universitas_scientiarum/universitas_docs/vol10n
1/1-CELULAS.pdf
http://www.ejournal.unam.mx/rfm/no49-6/RFM049000603.pdf
Apoptosis
En todo organismo multicelular adulto debe existir un equilibrio entre la generación o
proliferación y la desaparición o muerte de las células que lo componen, con el fin de
mantener un tamaño constante. La alteración de este equilibrio conduce a situaciones
patológicas como el cáncer, cuando la proliferación se encuentra aumentada, o las
enfermedades degenerativas, cuando los procesos de muerte celular están
incrementados.
Desde el embrión hasta el organismo adulto fisiológicamente sano, millones de células
mueren sin dejar cicatrices ni activar células inflamatorias. Este fenómeno no tiene
lugar de una forma aleatoria, sino que se trata de un proceso activo, bien definido
genéticamente, en el que las células están destinadas a morir en un tiempo fijado. Así,
los episodios que rodean a la muerte celular programada entran a formar parte de los
procesos fisiológicos que resultan necesarios para el funcionamiento normal de un
organismo.
Durante la historia, la muerte celular fisiológica ha sido conocida por varios nombres.
Virchow, en1858, fue el primer investigador en describir los procesos de muerte
celular y, basándose sólo en parámetros macroscópicos, los definió como
degeneración, mortificación y necrosis. En 1879, utilizando observaciones
microscópicas se introducen los términos Karyorhesis y Karyolysis, que hacen
referencia a la desintegración y desaparición del núcleo. Diez años más tarde,
Arnheim, propone los términos piknosis y marginación de la cromatina. Flemming,
estudiando los folículos de los ovarios de los mamíferos, observó y describió la
desaparición de células, denominando a este proceso chromatolisis, término que fue
reutilizado por Gräper, en 1914, como antónimo de los procesos de mitosis. Pero no
fue hasta 1972 cuando Kerr, Wyllie y Currie implantan el término «apoptosis»,
ampliamente utilizado en nuestros días, que evoca a la caída de las hojas desde los
árboles en otoño o la de los pétalos de las flores. En la última década, hemos sido
testigos de un crecimiento exponencial de los trabajos de investigación realizados
sobre los procesos que rodean a la muerte celular y parece que se ha llegado al
consenso de englobarlos en dos grandes grupos: necrosis y apoptosis.
El término necrosis reúne los procesos violentos y catastróficos, donde la
degeneración celular es pasiva sin un requerimiento de energía en forma de ATP.
Aparece frecuentemente como consecuencia de un daño traumático o por la
exposición a toxinas. En ella tiene lugar la pérdida aguda de la regulación y de la
función celular que conlleva un proceso osmótico desmesurado y finaliza con la lisis de
la membrana celular, liberando el contenido intracelular. Este fenómeno conduce a las
células vecinas también hacia la muerte, atrayendo, al mismo tiempo, a las células
inflamatorias, lo que hace que en las áreas donde se observan células necróticas sea
frecuente encontrar nuevas células que desarrollan este tipo de muerte celular,
además de originar una reacción de inflamación y una cicatriz fibrosa que deforma el
tejido y el órgano afectado.
El segundo tipo de muerte celular es conocido como apoptosis o muerte celular
programada. En este proceso las células se autodestruyen sin desencadenar reacciones
de inflamación ni dejar cicatrices en los tejidos.
La apoptosis es por tanto considerada como una muerte natural fisiológica, resultando
en un mecanismo de eliminación de células no deseadas, dañadas o desconocidas y
que desempeña un papel protector frente a posibles enfermedades.
Las rutas apoptóticas, por tanto, intervienen en algunos procesos fisiológicos, a saber:
Las etapas de desarrollo donde se producen células en exceso. En el refinamiento de la
inervación al retirar aquellas neuronas menos capacitadas, a modo de selección celular
darwiniana en el sistema nervioso, en la apertura de los orificios en el tubo digestivo,
en la formación de órganos como los riñones o en la remodelación de los huesos y
cartílagos y durante la morfogénesis de los dedos en la eliminación de las áreas
interdigitales. Los procesos de apoptosis son los responsables de que los humanos
tengamos cinco dedos en cada extremidad.
La selección de linfocitos. Al mediar en la eliminación de aquellos que reconocen
antígenos propios y en la eliminación de células infectadas o tumorales por histólisis y
también, en los mecanismos de defensa frente a tumores en que intervienen células
que incluyen los linfocitos T citolíticos, las natural killer y los macrófagos.
No obstante, dependiendo de la etiología, los procesos apoptóticos pueden resultar
perjudiciales, siendo responsables de diversas afecciones y su desregulación conduce a
situaciones patológicas. Así, aumentos en áreas del sistema cardiovascular como el
nodo sinusal, pueden causar arritmias paroxísticas en el nodo AV o en el haz de His
pueden originar bloqueos o reentradas y en el miocardio contráctil conducir a
miocardiopatías dilatadas o displasia arritmogénica. En los vasos con lesiones
arterioscleróticas, un aumento de los procesosa poptóticos, puede ocasionar
inestabilidad de las placas y contribuir, asimismo, en la respuesta a la lesión
postangioplastia y originar una displasia fibromuscular focal y degeneración de la capa
media de las arterias coronarias.
Características morfológicas
Los procesos apoptóticos se caracterizan por cambios morfológicos como:
– Aumento brusco de la densidad intracelular. El retículo endoplasmático se dilata,
formando vesículas y fusionándose con la membrana plasmática, eliminando así su
contenido al medio extracelular. Esta rápida, pero selectiva, salida de fluidos de iones
intracelulares se encuentra mediada por transportadores iónicos (cotransportador
cloro-potasio-sodio, que inhibe la pérdida de agua y sodio de las células afectadas).
– Incremento moderado, pero sostenido, de la concentración de calcio libre
citoplasmática, diferencia clara frente a los procesos de necrosis, donde su aumento es
drástico.
– Cambios en la composición de la membrana celular. Translocación de grupos glicanos
a la superficie celular que van a actuar como señal de reconocimiento, permitiendo la
unión de fagocitos y, de esta manera, evitando la liberación del contenido celular y la
posible reacción de inflamación.
– Alteración en la conformación de elementos del citoesqueleto. Como consecuencia
aparece una deformación, resultado de la actividad de las proteasas, modificándose el
transporte intracelular retrógrado de factores de crecimiento y de proteínas.
– Aumento y activación de la síntesis de determinadas proteínas necesarias en las
rutas metabólicas de los procesos de muerte celular.
– Condensación y fragmentación de la cromatina, por acción de endonucleasas
endógenas, en fragmentos denominados oligonucleosomas.
Durante los procesos de muerte celular se pueden distinguir tres etapas: activación
(iniciación), propagación y ejecución.
Fase de activación
Los procesos apoptóticos pueden ser activados bien por una inducción negativa (como
la pérdida de una actividad supresora, la falta de factores de crecimiento o la
disminución de los contactos con las células que la rodean) o por una inducción
positiva como es el resultado de la unión de un ligando a un receptor o la recepción de
señales conflictivas. Por otro lado, los mamíferos presentan mecanismos que permiten
al organismo dirigir a células individuales a la autodestrucción, apoptosis «instructiva»,
especialmente importante en el sistema inmunológico.
Fase de decisión
Una vez que la célula recibe una señal de muerte, debe decidir si debe sobrevivir o
desencadenar los procesos de muerte. En esta fase de decisión se ha situado a la
mitocondria como organelo fundamental. Uno de los acontecimientos principales que
tienen lugar en la mitocondria es la alteración de la permeabilidad de sus membranas
debido a la formación de un complejo multiproteico (poro de permeabilidad transitoria
mitocondrial) que conduce a la liberación del contenido intramitocondrial como el
citocromo C, el factor inductor de apoptosis y miembros de la familia de caspasas.
Otros episodios son alteraciones en la cadena transportadora de electrones, pérdida
del potencial electroquímico de membrana y cambios del ciclo metabólico de
óxido/reducción
Fase de ejecución
Una vez que la célula ha tomado la decisión de morir, en su interior se produce una
serie de procesos bioquímicos que conducen a la degradación de proteínas y de la
cromatina.
La proteólisis, a diferencia de la mayoría de las modificaciones postranslacionales, es
irreversible y quizás por ello es altamente específica. Regula fenómenos biológicos
críticos en los que se ve involucrado un grupo reducido de sustrato.
Las patologías relacionadas con la apoptosis se pueden clasificar en dos grandes
grupos: (a) las asociadas con la inhibición de la apoptosis y (b) las asociadas con la
activación de la apoptosis.
Organelos involucrados en la muerte celular apoptótica
1. Mitocondria
Mantiene la vida celular a través de la producción de ATP y desencadena la muerte al
liberar proteínas del espacio intermembrana, tales como citocromo-c, Smac/Diablo
(Smac: second mitochondrial activator of caspases: DIABLO: direct IAP binding protein
with low pI) u Omi (Htr2), al citosol. Las dos últimas compiten con las caspasas, para
unirse a las proteínas inhibidoras de la apoptosis (IAP), ya que ella une caspasas y las
marca para su posterior
ubiquitinación. El citocromo c participa en la formación del Apoptosoma, que junto a la
molécula adaptadora Apaf-1, resultan en el reclutamiento y activación de la caspasa 9,
requiriendo para esto dATP o ATP. Posteriormente la caspasa 9 activa las procaspasas
3 y 7, siendo estas caspasas efectoras las responsables del clivaje de varias proteínas
que llevan a la morfología y bioquímica de la apoptosis. Lo interesante proviene de los
estudios realizados sobre la regulación de la liberación del citocromo-c.
2. Lisosomas
La liberación de las proteínas lisosomales se produce por permeabilización de la
membrana lisosomal, la que puede ser causada por ROS o por acumulación del
detergente lisosomotrópico esfingosina. Un permeabilidadparcial se produce en la
apoptosis, mientras que un quiebre masivo provoca necrosis. Las cistein proteasas
catepsinas B y L y la aspatico proteasa catepsina D son las proteasas lisosomales mas
abundantes y se ha reportado que pueden actuar activando caspasas o una vía
independiente de estas. Otros han reportando que su acción seria mas indirecta,
gatillando la disfunción mitocondrial y liberación de las proteínas proapoptóticas.
3. Retículo Endoplasmático
El retículo endoplasmático (RE) es un importante sensor de estrés celular que puede
detener la síntesis proteica y el metabolismo para reestablecer la homeostasis celular.
Incluso puede desencadenar apoptosis si el daño es muy intenso, iniciándose como
respuesta a proteínas no plegadas o vía liberación de calcio en el citoplasma.
Apoptosis y el Sistema Inmune
La participación de la apoptosis en el sistema inmune es de vital importancia, ya que
interviene en la selección del repertorio de linfocitos T y B, asi como en la regulación
de las poblaciones celulares involucradas y de las funciones de las mismas durante una
respuesta inmune.
Vías de señalización de la Apoptosis
Los estímulos de la apoptosis generan señales que puedan ser transmitidas a través de
la membrana plasmática hasta moléculas reguladoras (vía extrínseca) o bien pueden
actuar directamente sobre dianas presentes en el interior celular (vía intrínseca).
Las señales transmembrana pueden ser negativas o positivas. Los reguladores
negativos actúan suprimiendo mecanismos celulares de muerte programada lo que
condiciona la supervivencia celular. Es el caso de hormonas, citoquinas y factores de
crecimiento. La ausencia de estímulo por este tipo de factores puede dar origen a la
apoptosis. Otros reguladores positivos transmembrana son las interacciones ligandoreceptor que inducen activación de la apoptosis. El ejemplo más importante es la vía
de muerte celular desencadenada por la unión de ligandos a receptores de la familia
del TNF. Los reguladores positivos actúan vía receptores y conducen a la célula de
forma directa a la apoptosis (TNF y FasL).
Las señales intracelulares también pueden inducir apoptosis. Los ejemplos más
relevantes los encontramos en los glucocorticoides que se unen a receptores
nucleares, algunos agentes fisicoquímicos (calor, radiaciones e hipoxia) y algunos virus.
Eliminación de las células muertas o renovación celular
Las células apoptóticas y sus fragmentos poseen en superficie marcadores que facilitan
el reconocimiento por células adyacentes o por macrófagos. Así las células adyacentes
migran o proliferan reemplazando el hueco dejado por la célula apoptótica fagocitada.
Es un sistema muy eficaz que evita el desarrollo de reacciones inflamatorias.
Se produce fundamentalmente por la exposición en la superficie celular de moléculas
de fosfatidilserina. Este fosfolípido procede de capas internas de la membrana celular y
con la apoptosis sufre una externalización. Los macrófagos poseen receptores para la
fosfatidilserina que permite reconocer los cuerpos apoptóticos.
En algunos tipos de células se expresa en superficie una molécula de adhesión, la
trombospondina, que permite así mismo el reconocimiento rápido por los macrófagos.
Bibliografía
http://www.uclm.es/profesorado/jjordan/pdf/review/10.pdf
http://www.medicinabuenosaires.com/revistas/vol6000/3/v60_n_3_p375_386.pdf
http://www.tecnicapecuaria.org.mx/trabajos/200303280573.pdf
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/histologia/apoptosis1.pdf
http://pdf.rincondelvago.com/apoptosis_2.html
http://www10.uniovi.es/anatopatodon/modulo2/tema03_apoptosis/05_2vias.
htm
¿Cuántas veces se divide una celula por mitosis?
Se divide solamente una vez y da como resultado dos células hijas
idénticas.
Hígado
El hígado es el órgano más grande del organismo, pesa más de dos kilos. Esta situado
debajo del diafragma en la parte superior derecha de la cavidad abdominal y
sobrepasando la línea media, colocándose en este extremo por delante del estómago.
En condiciones normales no debe sobrepasar el reborde costal. (En caso de patologías
se puede palpar por debajo del reborde costal).
El hígado se divide en cuatro lóbulos. El LÓBULO DERECHO es el más grande. La
prolongación del hígado hacia la izquierda es el LÓBULO IZQUIERDO. Los otros dos
lóbulos están en la cara inferior y se llaman LÓBULO CUADRADO, antero inferior, y
LÓBULO CAUDADO, postero inferior.
http://www.encolombia.com/medicina/cirugia/cirugia230308/Revitemasregeneracionhepatic
a3.htm
LA HOMEOSTASIS
Se puede definir como el equilibrio necesario para el mantenimiento de la vida.
La homeostasis es el mantenimiento de las variables del medio interno (pH,
temperatura, concentración de iones, oxígeno, dióxido de carbono, glucosa) estáticas
o constantes den condiciones de equilibrio dinámico (constante renovación y
homogeneización).
La capacidad para recuperar la homeostasis, es lo que nos da SALUD. El organismo
debe mantenerse dentro de unos niveles fisiológicos, donde las células y las reacciones
metabólicas se pueden dar. Para ello, constantemente nuestros sistemas están
actuando, para poder mantener esta situación. No significa que estemos siempre en el
valor óptimo, sino dentro de unos rangos (en algunos lugares muy ajustados) donde el
mantenimiento de la vida es posible y donde continuamente se está sujeto a cambio.
Se necesita:
-
Una concentración óptima de gases, elementos nutritivos, iones y agua
Una temperatura óptima
Un volumen determinado para la salud de las células.
A veces podemos pensar que un equilibrio está representado por algo en posición
estática y continua, como podría ser el dibujo de una balanza. Pero en realidad el
equilibrio hablando de vida, supone un continuo cambio necesario precisamente para
la adaptación al medio que nos rodea y el asegurarnos la supervivencia.
Un dibujo que representaría bien este equilibrio sería el de una línea oscilatoria, donde
nos encontramos con un proceso que se inicia y que en algún momento se acaba, para
dar lugar a otra fase. No necesariamente nos tenemos que referir a una vida entera,
también podemos usar este ejemplo para el día a día. Todo supone adaptaciones
alrededor de un eje de salud, donde podemos alejarnos tanto hacia arriba como hacia
abajo, es decir, por exceso o por defecto.
Tan perjudicial puede ser una causa o la otra. Cada una tendrá sus signos y síntomas
concretos, aunque ambos lados compartirán el alejamiento de la salud, y en algunos
casos si el éste es muy elevado pude llegar a ser tan grave como que sea irreversible.
Normalmente nuestro cuerpo está preparado para estar continuamente equilibrando
todos los procesos y cuando nos excedemos nos da avisos: dolor, cansancio, sueño,
apatía, desmotivación, fiebre… Se nos pueden ocurrir muchos otros síntomas. En
cualquier caso, es el momento de tener en cuenta y analizar nuestro ritmo de vida
(exagerada o inexistente), para poder variar y no caer realmente en la “ausencia de
homeostasis”, es decir “de salud”. Entraríamos en enfermedad, o incluso llegar a la
muerte. Yolanda Santiuste Blázquez Para conseguir esta homeostasis, no sólo
debemos fijarnos en la salud física u orgánica. Para estar bien, ya que somos un todo,
se tiene que trabajar también la salud psíquica y social. Ambas, junto con la primera
forman el ser y el conjunto de reacciones interiores y con el exterior nos ayudará a
encontrar nuestro equilibrio. No podemos separar las emociones de la bioquímica.
Los sistemas principales que nos regulan y alertan, son el nervioso y endocrino. Gracias
a los sistemas de retroalimentación: ciclo de acontecimientos en el que la información
sobre el estado de la situación es monitorizado de forma constante y enviado de vuelta
a una región central de control. Consta de tres componentes básicos:
- Centro de control. Lugar donde se recibe información del estado y niveles
bioquímicos del organismo y según nos encontremos trabajará de una forma
determinada u otra. Por ejemplo, se tendrá información constante y con actuación
permanente sobre: la frecuencia cardiaca, la presión arterial, la acidez de la sangre, el
nivel de glucemia, la temperatura y la frecuencia respiratoria. El punto donde se tiene
que mantener el organismo se llama “condición controlada”.
- Receptor. Encargado de incorporar la información que llega de los diversos cambios
que se producen en distintas zonas del cuerpo y enviar resultados a través de lo que
llamado un impulso aferente, al centro de control. Todo estrés capaz de alterar una
condición controlada recibe el nombre de estímulo. Una vez que el estímulo es
captado (necesario un umbral determinado), el proceso de aferencia no se puede
parar, funcionaría como una cremallera que ya tiene que llegar hasta el final. Los
impulsos nerviosos se envían hasta el centro de control en el encéfalo. Tendría que
llegar hasta la corteza cerebral para pasar ser conscientes.
- Efector. Recibe un mensaje que procede del centro de control llamado impulso
eferente (como regla nemotécnica se puede usar el que sale del Encéfalo o de la
médula Espinal), y produce una respuesta (efecto).
Las respuestas que se dan pueden:
- Invertir el estímulo original: retroalimentación negativa.
- Potenciar el estímulo original: retroalimentación positiva.
Prácticamente todos los sistemas de retroalimentación en nuestro cuerpo son
negativos (de freno), ya que los positivos (de aumento), pueden ser destructivos y dar
lugar a diversas alteraciones, pero no por ello menos necesarios en determinados
momentos. Como ejemplo, el momento del parto, donde la información que se da, no
es de freno a las contracciones sino de aumentos de ésta para poder parir. Yolanda
Santiuste Blázquez
El resto de órganos y aparatos también participan en la homeostasis: aparato
respiratorio, gastrointestinal, glándulas anejas, urinario, sistema linfático, músculos y
tejidos de relleno, etc. dependiendo de sus funciones, uso, desgaste, descanso, etc.
podrán seguir funcionando bien, y nos darán los estímulos y sensaciones necesarios
para que los sistemas integradores los vuelvan a regular y se pueda volver
continuamente al equilibrio. Es lo que se llaman sistemas alostáticos.
Para regular el equilibrio existen unos mecanismos reguladores de la homeostasis: de
tipo local, de tipo regional y de tipo central.
1. Mecanismos Locales
Sucede a nivel del espacio intersticial y consisten en mecanismos o respuestas
vasculares de forma que ante un aumento de demanda se produce una vasodilatación
y ante menos demanda hay una vasoconstricción. Se van a producir respuestas en el
metabolismo y en los líquidos corporales.
Índice mitótico: tanto por ciento de células que se dividen en un momento
determinado, la mitosis es una respuesta local a la homeostasis.
Atrofia: cuando los componentes y el número de células disminuyen.
Hipertrofia: aumento de los componentes celulares por aumento de demanda, las
mitocondrias se dividen en dos, el núcleo más sistemas de membranas.
Hiperplasia: aumento del índice mitótico.
2. Mecanismos Regionales
Se ponen en marcha cuando los mecanismos locales no garantizan el equilibrio. Están
basados en los reflejos y hacen actuar el arco reflejo. Por ejemplo cuando se come
demasiado que entran ganas de vomitar.
3. Mecanismos Centrales
El pensamiento de la acción construyen teorías.
Procesos de retroalimentación:
Puede ser positiva o negativa
Positiva: ante la presencia de un producto, se estimula la síntesis de ese producto. Por
ejemplo la presencia de oxitocina en sangre hace que el hipotálamo provoque la
síntesis de esa hormona.
Negativa: una determinada concentración de un producto final, provoca la supresión
de los antecedentes.
Bibliografía
http://www.lineaalba.com/descargas/La_Homeostasis_en_el_cuerpo_humano.pdf
http://www.elergonomista.com/biologia/homeostasis.htm
Definiciones
Hipertrofia: Incremento del tamaño de las células.
Hiperplasia: Incremento de volumen de un tejido debido a un aumento anormal del número
de células que lo constituyen.
Atrofia: Reducción en tamaño y volumen de un órgano o de un tejido.
Metaplasia: Se denomina así a la transformación o reemplazo de un tejido adulto en otro de la
misma clase. Por ejemplo, la metaplasia pavimentosa o escamosa del epitelio respiratorio de
los bronquios en fumadores o en bronquios que drenan cavernas tuberculosas; metaplasia
pavimentosa del cuello uterino; metaplasia pavimentosa del mesotelio; metaplasia
pavimentosa del urotelio en la litiasis; metaplasia intestinal de la mucosa gástrica en la gastritis
crónica; metaplasia gástrica en la mucosa del esófago («esófago de Barrett»); metaplasia
glandular en epitelio de la vejiga; metaplasia ósea en cartílagos de la laringe; metaplasia ósea
en cicatrices («hueso de jinete» en el espesor de los músculos aductores).
Displasia: Trastorno en el desarrollo de tejidos, de órganos o de partes anatómicas, que
producen deformidades o incluso anomalías severas compatibles o no con la existencia.
Atipia Celular: Se dice que hay atipia cuando la célula pierde el patrón normal de formas y
coloración. La célula se ve más delgada y su núcleo más gordito y más obscuro. Esta célula
atípica va camino a ser un cáncer. Es el más importante factor de predicción de cáncer.
Muerte Celular o Apoptosis: En una definición muy amplia, la apoptosis se puede considerar
como una muerte celular "programada". La apoptosis es un evento celular natural el cual
también puede ser inducido por condiciones patológicas. Como ejemplo de funciones
fisiológicas normales de la apoptosis podemos mencionar la regresión del útero después del
parto, la inmunoeliminación de células y la muerte de células nerviosas en el desarrollo si no se
establecen contactos axonales. La apoptosis está implicada en enfermedades y en lesiones
inducidas químicamente. Se presenta apoptosis insuficiente en el desarrollo de linfoma
folicular y se piensa que en el SIDA, la esclerosis lateral amiotrófica y en las lesiones por
isquemia/perfusión se presenta apoptosis excesiva. Como ejemplo de drogas o substancias
químicas que inducen apoptosis se tiene los glucocorticoides (apoptosis de células linfoides) y
el TCDD (apoptosis de timocitos causando atrofia tímica). La apoptosis se diferencia de la
necrosis por sus características morfológicas. La apoptosis es un evento controlado.
Inclusiones Celulares: Sustancias químicas presentes en el citoplasma de las células,
generalmente macromoléculas, no rodeadas por una membrana. El glucógeno, los triglicéridos
y la melanina son ejemplos típicos de inclusiones celulares.
Bibliografía
http://salud.glosario.net/terminos-medicos-de-enfermedades/hipertrofia-2922.html
http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/patol_089.html
http://www.celsam.org/home/interiorAdul.asp?cve_cont=10
http://www.esacademic.com/dic.nsf/es_mediclopedia/12211/inclusiones