Tema 5 TAD de Medicina y Cirugía de Urgencias. El

CEFALEA,SÍNCOPE
Y
DISMINUCIÓN
DE
CONSCIENCIA
EN
URGENCIAS
Profesor Dr Quintana
Facultad de Medicina
UAM
Dra. M. Angélica Rivera
Adjunta de Urgencias
Hospital Universitario La Paz
CEFALEA:
El
hombre
no
teme
la
muerte,
teme
el
dolor
de
morir
Apsley
Cherry‐Garrard
CEFALEA
EN
URGENCIAS
•  Hasta
el
90%
de
la
población
general
ha
sufrido
alguna
vez
un
episodio
de
cefalea
•  Causa
frecuente
de
consulta
en
Urgencia
>4%
•  ObjeTvo:
idenTficar
cefaleas
benignas
de
las
potencialmente
graves
•  Clave
diagnósTca:
anamnesis
y
exploración
Wsica
•  OBJETIVO

idenTficar
cefaleas
benignas
de
las
potencialmente
graves
CEFALEAS
BENIGAS
PRIMARIAS
MIGRAÑA/CON
AUREA
CEFALEA
TENSIONAL
CEFALEA
EN
RACIMOS
HEMICRÁNEA
PAROXÍSTICA
NEURALGIA
TRIGÉMINO
CEFALEAS
SECUNDARIAS
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
ANEURISMA
CEREBRAL
(CRECIMIENTO
O
TROMBOSIS)
ICTUS
ISQUÉMICO/HEMORRÁGICO
HEMATOMA
SUBDURAL/EPIDURAL
DISECCIÓN
CARÓTIDA/VERTEBRAL
TROMBOSIS
DEL
SENO
VENOSO
APOPLEJÍA
PITUITARIA
ENCEFALOPATÍA
HIPERTENSIVA
TUMOR/PROCESO
EXPANSIVO
MENINGITIS/MENINGOENCEFALITIS/
ABSCESO
OTRAS
CAUSAS:
OFT/ORL/DENTAL
•  Clave
diagnós=ca:
anamnesis
y
exploración
Wsica
HISTORIA
CLÍNICA
Edad
de
inicio
Pródromo
o
aurea
Frecuencia,
intensidad,
duración
Tiempo
de
evolución,
inicio
Síntomas
asociados
Historia
familiar
Factores
desencadenantes/
alivio
Relación
comidas/alcohol
Respuesta
a
tratamiento
previo
Asociación
con
TCE
Alteraciones
visuales
Cambios
de
esTlo
de
vida
Cambios
en
método
anTconcepTvo
•  Clave
diagnós=ca:
anamnesis
y
exploración
Wsica
EXPLORACIÓN
FÍSICA
Constantes
vitales
Exploración
sistémica:
piel
Exploración
neurológica
completa
ALTERACIÓN
DE
CONSCIENCIA
BRUDZINSKI
KERNING
RIGIDEZ
DE
NUCA
PAPILEDEMA
FOCALIDAD
NEUROLÓGICA
Soplo
cervical,
orbitario
Palpación
de
arterias
temporales
SIGNOS
DE
ALARMA
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
Inicio
súbito
o
rápidamente
progresiva
No
episodios
similares
previos:
“La
peor
cefalea
de
mi
vida”
Localización
Historia
familiar
de
HSA/historia
personal:
enfermedad
poliquísTca
o
enfermedad
del
tejido
conecTvo
Medicación:
anTcoagulantes,
anTtrombóTcos
Infección
concomitante:
fiebre
Alteración
de
consciencia
/crisis
comiciales/focalidad
neurológica
Frente
a
esfuerzos
/
asociado
a
TCE
Mayor
de
50
años
VIH/
otras
causas
de
inmunodepresión
Cefalea
reciente
en
paciente
oncológico
Cefalea
de
inicio
reciente
en
paciente
gestante
o
período
post‐parto
Alteraciones
visuales
“halos
luminosos
alrededor
de
las
luces”
(glaucoma)
,
pérdida
unilateral
de
la
visión
(neuriTs
ópTca)
Cefalea,
náuseas
y
vómitos,
empeoramiento
con
cambios
de
posición
(HIC‐
cefalea
por
hipopresión
LCR)
Exposición
a
tóxicos:
monóxido
de
carbono
SINTOMAS
MIGRAÑA
CEFALEA
TENSIONAL
CEFALEA
EN
RACIMOS
LOCALIZACIÓN
Unilateral
60‐70%
Frontal
u
holocránea
30%
Bilateral
CARACTERÍSTICAS
Inicio
gradual,
Presión
u
opresión
progresiva
que
aumenta
y
PulsáTl
disminuye
Intensidad
moderada
a
severa
Inicio
súbito,
aumenta
en
minutos,
dolor
profundo,
conTnuo,
insoportable
APARIENCIA
PACIENTE
Descansar
AcTvo/reposo
AcTvo
DURACIÓN
4‐72
hrs.
Variable
30
min‐3
hrs
Ninguno
Lagrimeo,
inyecc.
conjunTval,
rinorrea,
miosis,
ptosis
palpebral.
SÍNTOMAS
ASOCIADOS
Náuseas,
vómitos,
aurea
(visual)
Siempre
unilateral,
periorbitaria
TRATAMIENTO
MIGRAÑA
CEFALEA
TENSIONAL
CEFALEA
EN
RACIMOS
Medidas
generales
AINES
AnTeméTcos
Triptanes
Ergotamínicos
Medidas
generales
AINES
AnsiolíTcos/
anTdepresivos
Oxígeno
100%
AINES
Triptanes
Profilaxis
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
•  ANALITICA:
–  Hemograma,
coagulación
,
bioquímica
general,
PCR,
VSG.
–  GAB,
carboxihemoglobina
•  PRUEBAS
DE
IMÁGENES
•  PUNCIÓN
LUMBAR
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
•  PRUEBAS
DE
IMÁGENES:
•  Cambio
patrón,
frecuencia,
severidad
•  Empeoramiento
progresivo
a
pesar
de
terapia
apropiada
•  Focalidad
neurológica
•  Inicio
con
ejercicio,
tos
o
acTvidad
sexual
•  Soplo
orbita
•  Reciente
inicio
en
mayores
de
40
años
Sospecha
lesiones
fosa
posterior,
silla
•  De
caracterísTcas
no
migrañosas
turca
o
seno
cavernoso
(bilateral,
no
pulsáTl,
no
foto‐sono
Sospecha
de
TV
cerebral
Hidrocefalia
por
TAC
sensibilidad)
Cefalea
tusígena:sospecha
MF
Arnold
Chiari
TpoI
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
PUNCIÓN
LUMBAR:
Sospecha
de
MeningiTs/
meningoencefaliTs
Sospecha
de
HSA
con
TAC
normal
¿QUÉ
NO
DEBEMOS
OLVIDAR
FRENTE
A
UNA
CEFALEA
EN
URGENCIAS?
IDENTIFICAR
PACIENTES
DE
BAJO
RIESGO
DE
AQUELLOS
POTENCIALMENTE
GRAVES
Pacientes
con
historia
previa
de
cefalea
sin
cambios
patrón
habitual
No
nuevos
síntomas
No
focalidad
neurológica
ni
hallazgos
en
la
exploración
neurológica
SIGNOS
DE
ALARMA
SINCOPE
Lo
que
creemos
saber
es
lo
que
a
menudo
evita
lo
que
debemos
aprender
Claude
Bernard
SÍNCOPE
EN
URGENCIAS
•  Pérdida
transitoria
de
conciencia
acompañada
de
pérdida
de
tono
postural
con
recuperación
espontánea
sin
secuelas
neurológicas
posteriores.
•  Presíncope
es
la
sensación
de
pérdida
inminente
de
conciencia.
•  1‐3%
consultas
en
Urgencias
•  ObjeTvo
es
idenTficar
pacientes
de
alto
riesgo
de
aquellos
que
pueden
ser
estudiados
ambulatoriamente
•  50%
de
los
paciente
se
idenTfica
la
causa
a
través
con
una
anamnesis
detallada,
exploración
Wsica
completa
y
ECG
.
CAUSAS
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
Cardiogénico
Hemorragias
TEP
HSA
Neurocardiogénico
Síndrome
del
seno
caroTdeo
OrtostáTco
Asociado
a
fármacos
Otras
causas
neurológicas
Síncope
psiquiátrico
Causas
metabólicas
Causas
raras
HISTORIA
CLÍNICA
• 
Anamnesis:
–  Edad
–  Postura
(vasovagal
/
ortostáTco)
–  Pródromo
–  Situaciones
desencadenantes
(tos,
deglución,
micción,
defecación)
–  Ejercicio
–  Palpitaciones
–  Dolor
torácico
o
disnea
–  Síntomas
posTctales
o
cefalea
–  Consumo
de
medicamentos
–  Cardiopata
conocida
–  Antecedentes
familiares
muerte
súbita
o
síncope
 
Exploración
Wsica:
◦  Signos
de
gravedad:
sudoración,
cianosis,
alteración
de
la
perfusión,
taquicardia,
bradicardia,
taquipnea
◦  Signos
vitales
◦  Diferencia
de
pulsos
y
TA
de
MM
◦  Soplos
cardíacos/S3‐S4
◦  Masa
abdominal
pulsáTl/soplos
abdominales
◦  Signos
de
TVP
◦  Neurológica:
estado
confusional
post‐críTco,
focalidad
neurológica,
signos
meníngeos
◦  Hipotensión
ortostáTca
◦  TR
◦  Exploración
intraoral
◦  Lesiones
por
trauma
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
• 
• 
• 
• 
• 
ECG
RADIOGRAFÍA
DE
TÓRAX
ANALÍTICA
NEUROIMÁGENES
ECOCARDIOGRAMA
ESTRATIFICACIÓN
DE
RIESGO
•  50%
de
los
paciente
se
idenTfica
causa:
–  Anamnesis
detallada,
exploración
Wsica
completa
y
ECG
.
IDENTIFICAR
SITUACIONES
DE
RIESGO
VITAL
Mortalidad
SINCOPE
CARDIOGÉNICO/SCA
30%
a
un
año
TEP
HSA
HEMORRAGIA
SINCOPE
EN
PACIENTES
DE
BAJO
RIESGO
ESTRATIFICACIÓN
DE
RIESGO
•  PACIENTES
DE
ALTO
RIESGO
ANORMALIDADES
ECG
HISTORIA
DE
ENFERMEDAD
CARDÍACA‐
ICC
DISNEA
ASOCIADA
AL
SÍNCOPE
O
DURANTE
LA
EVALUACIÓN
HIPOTENSIÓN
ARTERIAL
PERSISTENTE
(TAS
<90mmHg)
HEMATOCRITO
MENOR
DE
30%
EDAD
–
COMORBILIDAD
HISTORIA
FAMILIAR
DE
MUERTE
SÚBITA
Todo
paciente
de
alto
riesgo:
Monitorización
cardiaca
Control
de
constantes
vitales
Completar
estudio:
Holter‐EEF‐Mesa
basculante
–
Estudios
específicos
¿QUÉ
NO
DEBEMOS
OLVIDAR
FRENTE
A
UN
SÍNCOPE
EN
URGENCIAS?
IDENTIFICAR
SITUACIONES
DE
RIESGO
VITAL:
SÍNCOPE
CARDIOGÉNICO
HSA
TEP
HEMORRAGIA
IDENTIFICAR
PACIENTES
DE
ALTO
RIESGO
DISMINUCIÓN
DEL
NIVEL
DE
CONSCIENCIA
No
hay
engaño
más
perjudicial
que
pensar
que
comprendes
tu
propio
cerebro
Lewis
Thomas
ALTERACIÓN
DEL
NIVEL
DE
CONCIENCIA
EN
URGENCIAS
•  CAUSAS:
•  Disfunciones
difusas
y
bilaterales
de
los
hemisferios
cerebrales
y/o
del
sistema
acTvador
reTcular
ascendente
–  >50%
–  Trastornos
tóxico‐metabólicos
•  Lesiones
estructurales
–  Supratentoriales:
herniación
transtentorial/uncal
–  Infratentoriales:
destrucTvas
y
compresivas
•  Coma
psicógeno
• 
Tóxico.metabólicas
– 
– 
– 
– 
– 
– 
– 
– 
– 
– 
– 
– 
– 
– 
Hipoxia/hipercapnia
Hipo/hiperglucemia
Hipo/hipernatremia
Hipo/hipermagnesemia
Hipofosfatemia
Insuficiencia
hepáTca
Insuficiencia
renal
Hipo/hiperTroidismo
Addison/Cushing
Sepsis
Shock
Porfiria
PancreaTTs
aguda
Tóxicos:
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
Etanol
Alcohol
metlico
Sedantes
y
opiáceos
Salicilatos
ETlenglicol
Monóxido
de
carbono
Metales
pesados
–  Carenciales:
• 
• 
• 
• 
• 
• 
Tiamina
Piridoxina
Niacina
Cianocobalamina
Acido
fólico
CarniTna
 
Estructurales
 
Hemorragia
intracerebral
 
Infarto
cerebral
 
 
Tumores
Infecciones
SNC
HSD
HED
 
HSA
 
Aneurisma
 
TCE
 
 
EVALUACIÓN
INICIAL
• 
• 
ABCD
A
• 
B
• 
C
• 
D
–  Mantener
VA
permeable:
apertura
manual
de
la
vía
aérea.
Aspiración.
Guedel.
–  IOT
si
GCS
<9
–  O2
si
sat
O2<95%
–  Ambú
–  Vía
periférica.
–  Reposición
volumen
con
SSF
–  GCS
y
pupilas
Monitorización
cardíaca
Monitorización
constantes
vitales
y
Obtención
de
antecedentes
de
pulsioximetría
familiares
o
quienes
recogieron
al
Glucemia
capilar
paciente
Exploración
general
Exploración
neurológica
Signos
de
TCE
‐
venopunción
EVALUACIÓN
INICIAL
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
GCS
Ojos
Apertura
espontánea
4
A
la
llamada 3
Al
dolor
2
Ninguna
1
Verbal
Orientado 5
Confuso
4
Palabras
inadecuadas
3
Ruidos
ininteligibles
2
Ninguna
1
Motora
Obedece
órdenes 6
Localiza
estmulo
doloroso
5
ReTra
al
dolor
4
Flexión
anormal
(decorTcación) 3
Extensión
anormal
(descerebración)
Ninguna
1
TCE
LEVE:
13‐15pts.
TCE
MODERADO:9‐12pts.
TCE
SEVERO:8puntos
o
menos.
2
EVALUACIÓN
INICIAL
•  Anomalías
pupilares
indican
alteraciones
localizada
entre
tálamo
y
bulbo
•  Pupilas
mióTcas
reacTvas:
diencefálicas
– 
– 
– 
– 
Lesiones
talámicas
Coma
de
causa
tóxico‐metabólica
Opiáceos
Organofosforados
•  Pupilas
medias
fijas:
disfución
mesencefálica
–  Lesión
III
par:
midriasis
arreacTva
ipsilateral/herniación
uncus
temporal
•  Pupilas
punTformes
escasa
reacTvidad:
lesiones
ponTnas
•  Pupilas
midriáTcas
arreacTvas
bilateral:
–  Lesión
bulbar
–  Encefalopata
anóxica
EVALUACIÓN
INICIAL
• 
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
• 
AnalíTca:
–  Hemograma
–  Coagulación
–  Bioquímica
general
(CPK‐
amoniemia)
–  GAB
–  Niveles
de
fármacos
• 
Tóxicos
en
orina
• 
ECG
• 
Rx
tórax
• 
Estudios
de
neuroimagen
• 
Si
se
sospecha
infección:
hemoculTvos,
uroculTvo,
sistemáTco
de
orina,
PL
(siempre
posterior
a
TAC)
• 
EEG
FACTORES
PRONÓSTICOS
• 
MAL
PRONÓSTICO:
–  AL
INGRESO
•  Edad
>70
años
•  CreaTnina
>1,5mg
/dL
•  Ausencia
de
respuesta
verbal
•  Ausencia
de
reflejos
de
tronco
•  Ausencia
de
respuesta
adecuada
al
dolor
–  A
LAS
72
HORAS
•  Falta
de
respuesta
motora
adecuada
•  Ausencia
de
movimientos
oculares
espontáneos
o
capacidad
de
fijación
ocular
–  A
LA
SEMANA:
•  Ausencia
de
apertura
espontánea
de
ojos
y
movimientos
oculares
espontáneos
•  Incapacidad
para
ejecución
de
órdenes
¿QUÉ
NO
PODEMOS
OLVIDAR
EN
UN
CASO
DE
ALTERACIÓN
DE
CONCIENCIA
EN
URGENCIAS?
•  EMERGENCIA
POTENCIALMENTE
LETAL
A
CORTO
PLAZO
•  OBJETIVO:
EVITAR
LESIONES
CEREBRALES
GRAVES
E
IRREVERSIBLES
ABCD
Rápida
inspección
y
exploración
general
Medidas
farmacológicas
Tratamiento
específico
Tratamiento
de
la
HIC
FACTORES
PRONÓSTICOS