cocaina

INTOXICACION POR
COCAINA
MAYLA ANDREA PERDOMO AMAR
Residente Medicina de Urgencias
CES
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HISTORIA
• Ecuador: antigüedad
3000 años a.c.
• Europa: hace 400 años.
• Américo Vespucio :
Venezuela 1496.
• Epoca colonial “Hierba
diabólica”
• Cultivos: Obra Pedro de
Cieza 1553.
• Padre Tomás Ortiz 1499:
cultivo costas América
del Sur.
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HISTORIA
• Consumo Incas Siglo
VI.
• Gaed Kent 1844 hojas
coca brasilera.
• Nieman 1859 aisla
alcaloide.
• Freud y Koller 1882 :
ANESTÉSICO.
• Kolomine, cirujano.
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• Leyenda de la Evangelización peruana…
Orígen divino de la Coca…
“ Cuando Jesús nació, los diablos intentaron
matarlo. Dios para librarlo, lo transformó en
adulto y le aconsejó la huída. María al no
encontrarlo, se afligió mucho… montó en su
asnal bestia y emprendió su búsqueda, un día
iba a morir de inanición y Jesús quien por ella
velaba, bendijo un arbusto de coca silvestre, así
que la madre comió del fruto y le volvieron las
fuerzas…”
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HISTORIA
• Regiones andinas se
masticaba,
“mambeo”, evitar
hambre, fatiga.
• Imperio Inca: reglas
de consumo.
• Cadáveres: labios
“protección del
peligro”
• Cocadas : 3 km o 40
min.
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HISTORIA
• Siglo XIX: Casa Parke
Davis: comercializa
cigarrillos, soluciones.
• Década 70: epidemia uso
sal de cocaína.
• “Caviar de las drogas”
• Cocacola “vino francés”
20mg% cocaína.
• Perú 1976, Colombia
1980 industria
manufacturera y
comercial.
• 1984 Consumo masivo.
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Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
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GENERALIDADES
• COCAINA, obtenida
hojas Erythroxylon coca.
• Clasificada por Lewin.
• 16 especies americanas
• E. coca lamarck
- Bolivianun burck
“huanaco”
- Spruceanum burck
“ypara”
- Carthagenense
- Truxilense
- Novogranatense.
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Castaño GA. Cocaína fumables en Latinoamérica. Adicciones. 2000;12
GENERALIDADES
• Arbusto piramidal, 3-5
mts.
• Flores blanco –
amarillas
• Frutos rojos.
• Hojas ovoides.
• Bosques húmedos
andinos, T 15-20
grados.
• Vida: 50 AÑOS
• Util: 5-10 AÑOS
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Castaño GA. Cocaína fumables en Latinoamérica. Adicciones. 2000;12
GENERALIDADES
• Coca huanaco o
boliviana
Importante comercialmente.
• Coca colombiana
E. novogranatense.
Olor heno, té vainilla
(metilsalicilato)
• Coca peruana
Trujillo. Exporta bebidas
gaseosas.
Bajo alcaloide.
• Cultivos Ecuador,
Venezuela.
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Pérez Gómez A. Cocaína. Surgimiento y evolución de un mito. Bogotá, Colombia. 1997
HECTÁREAS CULTIVADAS DE
COCA
1997
1999
2001
2002
BOLIVIA
45.800
21.800
19.900
24.400
COLOMBIA
79.400
160.100
144.800
102.000
PERÚ
68.800
38.700
46.200
46.700
www.reeme.arizona.edu Global Ilicit Drug Trends. United Nations Office on Drugs and Crime. 2003
GENERALIDADES
• Base aminoalcohólica
relacionada Tropina
(aminoalcohol de la
atropina).
• Estructura
anestésicos locales.
• Cristalina, incolora,
blanca.
• Funde 36-98 grados.
BENZOILMETILECGONINA
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Mueller PD. Emergency Medicine Clinics of NA. 1990;8:481-491
GENERALIDADES
• DOSIS MORTAL
IV: 1 gramo. Toxicidad
miocárdica.
• DOSIS ABUSO
8.7 – 14mg vía oral o
inhalada.
Hasta 200mg.
H : M 2:1
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EPIDEMIOLOGIA
• USA
• 25 millones ha
consumido.
• 1.5 millones
consumidores corrientes.
• Consumo mensual 1-2%.
• 30% consultas urgencias
USA.
• Policonsumo.
• 30% Hombres 20%
Mujeres, edad 26-34
años.
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Ford. Toxicology 2002;75:613-618
EPIDEMIOLOGIA
• COLOMBIA…
• El 3.48% de la
población entre 10 a 24
años ha consumido
alguna vez en su vida
cocaína.
• La ciudad de mayor
consumo es Medellín
(10%)
• Sexo predominante:
masculino: 5: 1
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Comisión Nacional de Investigación en Drogas. Colombia, 2001.
EPIDEMIOLOGIA
• ANTIOQUIA…
• Jóvenes entre 10-24
años.
• 4.7% de la población
ha consumido Cocaína
alguna vez en la vida.
• 28%
urgencias
relacionada
con
drogas.
• Causa más frecuente
de muerte relacionada
con drogas.
Gobernación de Anttioquia, Comité Departamental de Prevencion en Drogas. CARISMA. 2003
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NOMBRES UTILIZADOS
Baseball
Spedball (adición:
heroína)
Coke
Snow
Gold dust
Lady
Champaña
Dama blanca
La mona
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Comisión Nacional de Investigación en Drogas. Colombia, 2001.
COCAINA
HOJA DE COCAINA
2%cocaina (mascada)
kerosene, acido sulfurico
PASTA DE COCAINA
20 - 85% sulfato cocaina
bazooka
acido clorhidrico
permanganato de potasio
amoniaco
HIDROCLORURO DE COCAINA
90% cocaina (inhalada, IV)
BASE LIBRE
95%cocaina
(fumada)
solventes volatiles
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CRACK
95% cocaina
(fumada)
bicarbonato de sodio
Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
HOJA DE COCAINA
HOJA: 2% cocaína
Extracción de hojas
Secado de hojas
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Castaño GA. Cocaína fumables en Latinoamérica. Adicciones. 2000;12
PROCESAMIENTO ILÍCITO
PICADORA
Casale JF, Klein RFX. Forensic Science Review 1993;5: 95-107
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PROCESAMIENTO ILÍCITO
HOJA PULVERIZADA
SOLVENTE : Gasolina - kerosene
ACIDO SULFÚRICO
CARBONATOS: Cemento- cal - ladrillo
PASTA BASICA
DE COCA
“BASUCO”
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Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
PASTA DE COCA
PASTA BASE DE COCAÍNA: Basuco
20-85%
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Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
CLORHIDRATO DE COCAINA
PERICO
90%
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Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
PROCESAMIENTO ILICITO
CLORHIDRATO DE COCAÍNA
“Patraseo”
Bicarbonato sodio + agua
Calor
CRACK
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Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
CRACK
95%
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Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
PROCESAMIENTO ILICITO
CLORHIDRATO DE COCAÍNA
Amonio + agua
Eter, evaporización
BASE LIBRE
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Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
BASE LIBRE
• SPEEDBALL:
Fumada
Mezclada Tabaco
Inhalada
95%
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Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
RUTAS DE ADMINISTRACION
Inhalado
Inicio (min)
1-3
Pico (min)
20-30
Intravenoso 3-5
40-80
Fumado
3-5
30-50
Mucosas
5-10
30-60
Oral
Lenta
50-60
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Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
METABOLISMO
NORCOCAINA
N-Demetilación
(10%)
COCAINA
Colinesterasas
Plasmáticas
(30-50%)
1-5% no metabolizada, excreta orina
Hígado
BENZOILECGONINA
Hidrólisis
No enzimática
(40%)
ECGONINA METILESTER
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Goodman Gilmans A. The Pharmacological basis of therapeutics. 2001;24:621-36
METABOLISMO
Cocaína + etanol
Carboxilesterasa
Cocaetileno
Potencia toxicidad
Atraviesa todas las barreras
Vida media: 50 minutos
Detección en orina: 24 - 72 horas
Goodman Gilmans A. The Pharmacological
basis of therapeutics. 2001;24:621-36
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MECANISMO DE ACCION
1. Bloqueo canales
rápidos de sodio.
(efecto anestésico)
2. Inhibe la
recaptación de
NT:
A-NA-D- S
Estiula liberación NA
3. Estímulo
liberación Dopa,
Serotonina
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Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
EFECTOS SISTEMICOS
• Altas concentraciones:
cerebro, bazo, riñón,
pulmones.
• Anestésicos: bloqueo
canales Na, deteriora
conducción nerviosa.
• Miocito cardíaco:
despolarización y potencial
acción
conducción
arritmias, muerte súbita.
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Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
EFECTOS SISTEMICOS
• Area mesolímbica y
mesocortical cerebro:
acumula Dopamina
euforia, alerta,
autoconfianza.
• Supresión actividad núcleo
póntico y locus cerúleus
suprimen miedo, pánico.
• Taquifilaxia por depleción
depósitos Dopamina
mayor deseo consumo.
• Bloquea sitios unión
Serotonina y recaptación
convulsiones.
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Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
EFECTOS SISTEMICOS
• Estimulación receptores muscarínicos, sigma.
• Altas concentra. Bloquea recep. M, efecto
anticolinérgico:
motilidad gástrica, ulceración por
ácido.
• Pulmones: deterioro macrófagos, citoquinas
inmunosupresión.
• Activa PMN: actividad inflamatoria: injuria pulmonar.
• Efecto protrombótico Activa plaquetas
Inhibidor activador plasminógeno
Prot C, Antitrombina III.
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Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
MANIFESTACIONES CLINICAS
EFECTOS DESEADOS
•Elevación del estado de
ánimo y mayor energía.
•Disminución del apetito,
Insomnio.
•Mayor rendimiento.
•Disminución de la fatiga.
•Hiperactividad motora,
verbal e ideativa.
Goodman Gilmans A. The Pharmacological
basis of therapeutics. 2001;24:621-36
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MANIFESTACIONES CLINICAS
EFECTOS PSICOLOGICOS Y PSIQUIATRICOS
Cambios ánimo
Déficit atención
Ansiedad, depresión
Manía
Crisis de pánico
Delirio - paranoia
Psicosis agudas
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Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
MANIFESTACIONES CLINICAS
EFECTOS NEUROLOGICOS
Agitación, mareo, vértigo, tinitus, visión borrosa.
Cefaleas.
Depresión del SNC.
Convulsiones Estímulo receptores M y S
Serotonina
Hipertermia, acidosis.
Estimulación repetitiva Sist. Límbico
Dopamina ganglios basales: Movimientos anormales
Sindrome Tourettes`s
Disquinesia tardía
Coreoatetosis
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Mueller PD. Emergency Medicine Clinics of NA. 1990;8:481-491
MANIFESTACIONES CLINICAS
NEUROLOGICAS
ECV
-ISQUEMICO
-HEMORRAGICO
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Mueller PD. Emergency Medicine Clinics of NA. 1990;8:481-491
MANIFESTACIONES CLINICAS
EFECTOS NEUROLOGICOS
• Uso crónico: sinusitis frontal
abscesos cerebrales
neuropatía óptica bilateral
cerebritis fúngica
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MANIFESTACIONES CLINICAS
•
•
-
EFECTOS NEUROLOGICOS
“Binge cycle”
Convulsiones, somnolencia, no rta dolor.
8-16h despierta, sin recordar. (2-3d)
Hipervigilantes, paranoia (6-8h)
Fase Crash : hiperfagia, hipersomnolencia,
depresión, ideas suicidas. (2-3d)
- Fase Eutimia: 14 días
“Hambre de droga” (Craving)
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MANIFESTACIONES CLINICAS
EFECTOS PULMONARES
-Epistaxis
-Perforación nasal septal
-Ulceras orofaríngeas
-Celulitis pre-septal
-Necrosis palatina
-Sinusitis osteolítica
-Bronquiolitis obliterante
-Vasoconstricción arterial pulmonar y
bronquial + isquemia
hemorragia alveolar e intersticial.
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Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
MANIFESTACIONES CLINICAS
• EFECTOS PULMONARES
• Inhalación vapor caliente
- Quemaduras vía aérea
superior, cara.
• Irritante vía aérea
- Daño células epiteliales
bronquiales.
- Estímulo receptores
vagales.
- Broncoespasmo
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MANIFESTACIONES CLINICAS
EFECTOS PULMONARES
• Pneumomediastino, neumotórax.
• Paro respiratorio: Depresión SNC.
• “Pulmón de crack”(Neumonitis hipersensibilidad)
- Fiebre transitoria
- Infiltrados pulmonares
- Broncoespasmo
- Eosinofilia
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Mueller PD. Emergency Medicine Clinics of NA. 1990;8:481-491
MANIFESTACIONES CLINICAS
EFECTOS PULMONARES
• Injuria Pulmonar Directa
- Actúa antígeno
IgE
Mastocitos
REEXPOSICIÓN
Histamina
Serotonina
Factor quimiotático
eosinófilos
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Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
MANIFESTACIONES CLINICAS
• EFECTOS PULMONARES
• Infarto Pulmonar Espasmo vascular
Injuria endotelial
Agregación plaquetaria
• Edema pulmonar
- Toxicidad endotelial
NO CARDIOGÉNICO
- Permeabilidad
- Falla ventricular izquierda
- Vasoconstricción
CARDIOGÉNICO
- IAM
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Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
MANIFESTACIONES CLINICAS
EFECTOS MUSCULO-ESQUELETICOS
Hipertermia
Hiperactividad muscular
Vasoconstricción
Isquemia
RABDOMIOLISIS
Mialgias
CPK – Creatinina – K – Ácido úrico
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Mueller PD. Emergency Medicine Clinics of NA. 1990;8:481-491
MANIFESTACIONES CLINICAS
• EFECTOS
VASCULARES
• Trombosis arterial. (12 h)
- Sin disfunción:
Anticoagulación
Monitoreo.
- Necrosis : Trombectomía
• Disección aórtica.
• Inyección intra-arterial.
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Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
MANIFESTACIONES CLINICAS
••
••
••
••
••
••
EFECTOS
EFECTOSTGI
TGI
Isquemia
Isquemiaaguda
aguda
intestinal.
intestinal.
Ulceración
Ulceraciónyyperforación,
perforación,
33días
díasdespués.
después.
Región
Regiónprepilórica,
prepilórica,canal
canal
pilórico,
pilórico,curvatura
curvaturamayor
mayor
estómago.
estómago.
Retardo
Retardovaciamiento
vaciamiento
gástrico:
gástrico:riesgo
riesgo
broncoaspiración.
broncoaspiración.
Colitis
Colitisisquémica
isquémicaaguda
agudayy
subaguda.
subaguda.
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Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
MANIFESTACIONES CLINICAS
• EFECTOS TGI
• Infarto esplénico:
vasoespasmo.
• Ruptura esplénica: HTA.
• Mulas “body packers”
- Obstrucción.
- Complicaciones.
- Ulceras
- Cirugía: luego 3-4 no
eliminación.
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Traub SJ. et al. NEJM. 2003;349:2519-2526
MANIFESTACIONES CLINICAS
SEXUALIDAD
Uso crónico: Disminuye la líbido, impotencia,
altera la motilidad de espermatozoides.
En mujeres: Amenorreas.
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MANIFESTACIONES CLINICAS
EFECTOS OCULARES
Midriasis
Ulceras corneales
Fotofobia
Erosiones
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MANIFESTACIONES CLINICAS
• MATERNO –
FETALES
• Cruza placenta por
difusión.
• Acumula plasma fetal.
• Síntesis
norcocaína.
• Abortos espontáneos.
• Abrupcio placenta
• Placenta previa
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Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
MANIFESTACIONES CLINICAS
•
•
•
•
•
•
MATERNO – FETALES
Hipoxia fetal
RCIU
Anormalidades fetales.
Alt. Autoregulación cerebral
Flujo cerebral:
hemorragias.
• Hipertensión fetal,
convulsiones.
• Arritmias, espasmo
coronario.
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Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
MANIFESTACIONES CLINICAS
• MATERNO – FETALES
• Sindrome Abstinencia
- Convulsiones
- Letargia
- Hiperreflexia
- Vómito
- Diarrea
- Alteración alimentación.
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Ford. Toxicology 2002;75:613-618
MANIFESTACIONES CLINICAS
• EFECTOS
CARDIOVASCULARES
• Taquicardia, HTA,
vasoconstricción.
• Bloqueo canales Na
- Depresión depolarización,
conducción lenta.
- ECG: PR, QRS, QT
prolongados.
- Bradicardia, asistolia.
• Endocarditis infecciosa
• Disección aórtica
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Lange RA. Hillis LD. NEJM. 2001; 345:351-358
MANIFESTACIONES CLINICAS
• EFECTOS CARDIOVASCULARES AGUDOS
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Kloner RA, Rezkalla SH. NEJM. 2003;348:487488
MANIFESTACIONES CLINICAS
• IAM
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Kloner RA, Rezkalla SH. NEJM. 2003;348:487488
MANIFESTACIONES CLINICAS
• EFECTOS CARDIOVASCULARES
CRONICOS
Kloner RA, Rezkalla SH. NEJM. 2003;348:487488
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MANIFESTACIONES CLINICAS
• EFECTOS CARDIOVASCULARES
Hipertrofia ventricular y dilatación
Cardiomiopatía dilatada por HTA
Altas concentración catecolaminas
Miocitolísis
Fibrosis
Necrosis bandas contracción
Kloner RA, Rezkalla SH. NEJM. 2003;348:487488
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Bandas de contracción
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Lange RA. Hillis LD. NEJM. 2001; 345:351-358
MANIFESTACIONES CLINICAS
• EFECTOS CARDIOVASCULARES
• Arritmias
- Irritabilidad ventricular
umbral fibrilación
- Inhibe generación y conducción potencial
acción.
- Calcio intracelular : postdespolarizaciones,
arritmias ventriculares.
- Reduce actividad vagal: potencia efectos
simpaticomiméticos.
Lange RA. Hillis LD. NEJM. 2001; 345:351-358
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Lange RA. Hillis LD. NEJM. 2001; 345:351-358
MANIFESTACIONES CLINICAS
HEMORRAGIAS CARDIACAS
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MANIFESTACIONES CLINICAS
• EFECTOS RENALES
• Infarto renal agudo
- Vasoespasmo arterial
- Trombosis
- Imbalance síntesis Tromboxano /
Prostaciclina cél. Endoteliales.
• Producción IL-6 macrófagos: proliferación
mesangial: Glomeruloesclerosis focal
segmentaria.
• Rabdomiolísis: falla renal.
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Shanti CM, Lucas Ch E. Crit Care Med 2003;31:1851-1857
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Anfetaminas: no
anestésicos, mayor
duración.
• Anticolinérgicos: piel seca,
roja.
• Abstinencia alcohol,
sedantes.
• Meningitis, encefalitis
• Status epilético
• Tirotoxicosis, Hipoglicemia,
feocromocitoma
• Esquizofrenia, manía
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Ford. Toxicology 2002;75:613-618
DIAGNOSTICO
• Clínico
• Detección en sangre / orina
• Benzoilecgonina en orina
(300ng/ml) hasta 72h
• EKG
• Rx tórax
• Rx abdómen
• Electrolitos
• CPK, Troponina I
• Mioglobina urinaria
• TAC Cerebral, abdominal
• Angiografía : disección aórtica
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Hollander JE. NEJM. 1995;333:1267-72
DIAGNOSTICO
BODY PACKERS
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Traub SJ. et al. NEJM. 2003;349:2519-2526
TRATAMIENTO
Traub SJ. et al. NEJM. 2003;349:2519-2526
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TRATAMIENTO
Lange RA. Hillis LD. NEJM. 2001; 345:351-358
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TRATAMIENTO
BODY PACKERS
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Traub SJ. et al. NEJM. 2003;349:2519-2526
CONCLUSIONES
• Sospecha clínica.
• Jóvenes síntomas
cardiovasculares.
• Manejo de efectos.
• Monitoría signos
vitales.
• Remisión
destoxificación.
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GRACIAS!!!
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