Patología manguito Secot 2013

Patología manguito rotador
UNIDAD DE HOMBRO Y CODO
MC MUTUAL
Patología manguito rotador
•
•
•
•
Dr. X. Cardona Morera de la Vall
Dr. A. Lázaro Amorós
Dr. X. Gómez Bonsfills
Dra. R. Unzurrunzaga Iturbe
UNIDAD DE HOMBRO Y CODO
MC MUTUAL - BARCELONA
Recuerdo anatómico
Arco córaco-acromial
A/C
acromion
ligamento
coracoides
Arteaga 1998, Jannoti 1991, Frieman1994
Recuerdo anatómico
Manguito de los rotadores.
Rotar el húmero
Equilibrio muscular
Estabilizar cabeza humeral
infra
supra
subescapular
Prevalencia
•
•
•
En la población general se ha estimado entre el 3 y el 7% (Arteaga 1998).
Aumenta con la edad.(Arteaga 1998, Cunningham 1984, Chard 1991).
La principal causa de dolor de hombro es la patología inflamatoria o
degenerativa del manguito rotador (Milgrom 1995), responsable de hasta
un 65% de los casos de hombro doloroso del adulto (Veccio 1995).
Epidemiología
•
•
•
•
•
3º lugar en la patología musculoesquelética en la práctica clínica.
5% de las consultas de medicina general por patología musculoesquelética
(Urwin 1998).
Su incidencia anual se estima de 6,6 a 25 casos por 1000 pacientes,
alcanzando las cotas más altas de la cuarta a la sexta década de la vida
(Stevenson 2002).
4% aproximadamente de la patología asistida en urgencias (Stevenson
2002).
Estudios en cadáveres han demostrado que la incidencia de roturas de
espesor completo en el manguito en < 60 años es de un 6%, en los > 60
años la incidencia se aproximaba al 30%. La incidencia de roturas parciales
era el doble con respecto de las completas (Dugas 2002, Lehman 1995).
El origen de la patología
Causas extrínsecas
Primarias:
Variaciones en el arco córaco-acromial y morfología del acromion .
(Bigliani 1986, Epstein 1993, Haygood 1994, Liberson 1937, Tyson 1993).
Secundarias:
Inestabilidad glenohumeral (Uri 1997). Se produce con la subluxación superior de la
cabeza humeral que provoca un rozamiento episódico.
Esta situación se da durante actividades deportivas (Fu 1991, Jobe 1989, Tirman 1994).
El origen de la patología
Causas intrínsecas: Degeneración por envejecimiento!!!!
•
•
•
↓↓Vascularización dentro del tendón.
Los desgarros parciales son mucho más frecuentes en el lado articular del tendón
con respecto al lado bursal. (Ozaki 1988).
Estudios en cadáveres demuestran hipovascularización del supraespinoso, proximal
a su inserción en el troquíter. “Zona crítica” (Codman 1934, Ling 1990).
Los factores predisponentes pueden ser los microtraumatismos, el uso excesivo y el
envejecimiento (Archambault 1995, Brewer 1979, Riley 1994).
El origen de la patología
Se ha demostrado que el infraespinoso también tiene una zona crítica de
hipovascularización similar a la del supraespinoso . (Brooks 1992).
Estudios in vivo en pacientes con síndrome de rozamiento
presentan hipervascularización en el área crítica. (Chansky 1991).
El origen de la patología
La tendencia actual es incorporar ambas causas
Degeneración
progresiva
LESION
PARCIAL
Aumento
rotura
Dolor
Sobreuso
Desequilibrio
muscular
ARTROPATIA
Ascenso
cabeza
< Efecto
espaciador
Osteofito de
tracción
Clínica
DOLOR
RIGIDEZ
PERDIDA DE FUERZA
Exploración física
•
•
•
•
•
•
•
•
Signos de “impingement”.
Neer, Hawkins, Yokum, Neer 2 .
Movilidad pasiva.
Movilidad activa.
Supraespinoso (Jobe).
Infraespinoso (Patte).
Subescapular (Gerber, Lift-off).
Bíceps (Palm-up, Yergason).
Exploraciones complementarias
•
•
•
•
E.M.G.
Radiología: Cabeza humeral, espacio subacromial (< 7 mm.)
Ecografía.
R.N.M.
Pronóstico:
Grado de rotura
Retracción tendinosa
Degeneración grasa del músculo
Atrofia muscular
Cronopatogenia
Tras una primera fase inflamatoria subacromial no solucionada, siguen
inexorablemente las siguientes etapas:
• Degeneración y rotura tendón, que suele iniciar en cara inferior.
• Retracción y atrofia muscular.
• Fibrosis muscular y pérdida elasticidad.
• Degeneración grasa músculo.
• Osteopenia y fragilidad troquíter.
• Desequilibrio muscular.
• Ascenso cabeza humeral.
• Artropatía gleno-humeral.
Clasificación roturas
Una vez tiene lugar la rotura tendinosa, conviene cuantificar su tamaño, para poder
clasificarla y, de este modo, podemos establecer la estrategia de tratamiento.
• Parciales.
• Completas.
• Masivas.
Roturas parciales
Clasificación de Ellman
LOCALIZACIÓN
Superficie articular
Superficie bursal
Intersticial
GRADO
<3mm de profundidad
3-6mm de profundidad
>6mm de profundidad
Roturas completas
Afectan al espesor completo del manguito.
• Se clasifican según la forma:
Cuarto de luna.
U o V.
L o L “invertida”.
• Grado de retracción:
Fase I: Rotura en la tuberosidad mayor (<1cm).
Fase II: Rotura llega a la articulación (1-3 cm).
Fase III: Rotura llega al borde de la glena (3-5 cm)
Fase IV: Sobrepasa la glena (>5cm): MASIVA
Roturas Masivas
•
•
•
•
Mayores de 5 cm .
Retraído más allá de la articulación acromioclavicular.
2 o más tendones implicados.
Longuitudinales retraídas o en cuarto de luna retraídas.
Tratamiento
No está clara su efectividad en la patología
subacromial .
Se usan preferentemente como analgésicos.
Fortalecer los estabilizadores de la escápula y
mejorar la musculatura del tronco en general
Recurrencia alta en menos de tres meses. Inyecciones
repetidas se relacionan con roturas masivas.
TEST DIAGNÓSTICO.
•
Intervención quirúrgica: Descompresión subacromial + Sutura en caso de
rotura.
Roturas parciales
Roturas parciales > al 50% y factores extrínsecos predisponentes.
Completar la rotura y suturar, DSA, Valorar posibles lesiones articulares
(labrales, PLB…)
Roturas completas reparables
•
Retracción no sobrepasa la articulación acromioclavicular.
•
Ausencia de degeneración grasa.
•
Cabeza centrada con espacio subacromial > de 7 mm.
•
Ausencia de signos artrósicos.
Roturas masivas irreparables
•
•
•
•
•
Tratamiento conservador: Infiltraciones, Rhb..
Sección PLB y desbridamientos (DSA, Tuberoplastia...).
Transferencias tendinosas.
Mallas: en estudio.
Prótesis.
Algoritmo de Andrew Wolf modificado
Rotura Parcial Manguito Rotador
Tratamiento conservador (3 meses)
Mejoría
No mejoría
RPMR bursal
<3mm;<50%
Desbridamiento +
Acromioplastia
Artroscopia
>3mm; >50%
Reparación +
Acromioplastia
RPMR articular
<6mm; <50%
Desbridamiento
>6mm; >50%
Reparación de la
rotura
Lesiones completas del manguito rotador
Retraídas
No retraídas
Sutura artroscópica
Con movilidad
Sutura artroscópica
Sin movilidad
Sutura artroscópica
Mini open.
Sutura abierta
Acromioplastia, cuando está indicada
Reparar las lesiones asociadas
REPOSO, ELECTROTERAPIA,
AINES 7 DIAS
BIEN, ALTA
MAL, 7 DIAS MAS
BIEN, ALTA
MAL, 7 DIAS MAS
BIEN, ALTA
MAL, SOLICITAR RMN
RMN
BIEN
ALTA
Dr. J.M. Aguilera. Unidad de Patología del hombro Hospital ASEPEYO S. Cugat
REMITIR UNIDAD DE
REFERENCIA
REPOSO, ELECTROTERAPiA, AINES ,SOLICITAR RMN,
REVISION 7 DÍAS
RMN
RMN (+)
RMN (-)
IGUAL
TRATAMIENTO
HASTA LOS 21
DIAS DE LA
LESIÓN
BIEN. ALTA
REMITIR UNIDAD DE REFERENCIA
MAL
Dr. J.M. Aguilera. Unidad de Patología del hombro Hospital ASEPEYO S. Cugat
Cirugía artroscópica vs cirugía
abierta?
Cirugía abierta
Cirugía artroscópica
Reparación artroscópica
•
•
•
•
Resultados similares a las reparaciones abiertas en cuanto a las rerupturas.
Mejores resultados en cuanto a movilidad, dolor y fuerza en los casos de no
re-ruptura.
Buen resultado en el dolor, incluso en los casos de re-ruptura.
Mejor valoración de la articulación glenohumeral y lesiones concomitantes.
Cuando operar?
•
•
•
No mejoran con el tratamiento médico y rehabilitador (2 meses).
Activos con buena calidad de vida y que no mejora con el tratamiento no
quirúrgico.
Se quiere acortar el tiempo de recuperación.
Selección del paciente
Pacientes motivados.
Menores de 60 años.
No degeneración grasa.
Retracción menor que la A/C.
No roturas mayores a 5 cm.
Distancia acromio-humeral mayor a 7 mm.
B/A pasivo libre.
Porqué fracasan?
Edad: a mayor edad, menor
porcentaje de cicatrización.
Test de Constant inicial
< 40 puntos.
Escasa motivación (laborales).
Porqué fracasan?
Tamaño rotura (sobre todo en el plano sagital).
Degeneración grasa (factor principal).
Atrofia muscular (espacio ocupado por la
masa muscular < 40 %).
Otras causas
de
fracaso
Patología bíceps o A-C no tratada.
Pinzamiento subacromial
Artrosis gleno-humeral.
Otras causas de fracaso
•
Excesiva tensión sutura.
•
Fracaso de las suturas (por desgarro del tendón) (muy raro fracaso del anclaje).
•
Diagnóstico erróneo.
•
Curva de aprendizaje (mala técnica).
CONCLUSIONES
•
Patología muy frecuente en nuestro medio
•
Genera mucho gasto tanto en el tratamiento, como en las incapacidades.
La correcta selección del paciente
es fundamental.
CRONOPATOGENIA
CONCLUSIONES
•
•
•
•
•
•
•
•
Retracción de la ruptura.
Degeneración grasa.
Edad del paciente.
Tipo de ruptura.
Distancia A-H.
Artrosis A-H.
Movilidad limitada.
Tabaquismo.
MOTIVACIÓN
CONCLUSIONES
Muchas Gracias