Estimulación medular cervical en los síndromes de baja perfusión

Estimulación medular cervical en los síndromes de baja perfusión cerebral.
Resultados clínicos preliminares
M.J. Sánchez-Ledesma; G. García-March; J.
Gon~alves
y J. Braseta.
Servicio de Neurocirugía, Hospital 9 de Octubre. Valencia. Y Cátedra de Neurocirugía, Universidad de Salamanca. Salamanca.
Resumen
Introducción
A partir de estudios experimentales previos que deHoy día está plenamente probado el efecto vascular de
. muestran que la estimulación eléctrica de la médula
carácter vasomotor producido por la estimulación eléctrica de la médula a diferentes niveles. De esta forma la téccervical produce un aumento de flujo sanguíneo carotídeo y cerebral
en
modelos
de
isquemia
cerebral,
se
nica Copia
ha demostrado
suseutilidad
en los síndromes
ha
de insuDocumento descargado de http://www.revistaneurocirugia.com el 20/11/2016.
para uso personal,
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por cualquier m
ficiencia arterial periférica de diversa etiología l.'.45.8.".'7 y
aplicado esta técnica en 10 pacientes con síndrome de
en la cardiopatía isquémica3.J 1, habiéndose incorporado debaja perfusión cerebral. Aunque no de forma constante, se ha comprobado una mejoría en el nivel de alerta,
finitivamente al conjunto de medidas terapéuticas a emestado emocional y en la realización de actos cotidiaplear en estos cuadros. El mecanismo por el que la estimunos. Se han detectado mediante SPECT incrementos
lación eléctrica medular aumenta el flujo sanguíneo es aún
en el flujo en el área de penumbra isquémica perilesiouna incógnita aunque se piensa que podría estar mediado
por un efecto simpaticolític05.1O.,ó.'7 y/o por la liberación lonal.
cal de sustancias vasoactivas 5.6. 12 tratándose en todo caso
PALABRAS CLAVE: Estimulación medular. Isquemia
de un efecto metamérico segmentario.
cerebral. Coma.
En este sentido, en estudios experimentales se ha
comprobado de igual forma que la estimulación eléctrica
de los primeros mielómeros cervicales causa un aumento
del flujo carótideo y cerebral tanto en condiciones fisiológicas como en la isquemia cerebral,o.'4.'9.'5. Por otro lado,
Cervical spinal cord stimulation in brain low peres
un hecho probado en pacientes sometidos a estimulafusion syndromes. Preliminary c1inical report
ción eléctrica medular cervical para tratar cuadros de dolor que la técnica incrementa el flujo sanguíneo cerebral' '.21.'3.'4.
Con estos antecedentes clínicos y experimentales se
Summary
inició este estudio piloto con el propósito de analizar los
resultados obtenidos en la hasta ahora 10 casos de síndroBased on previous experimental studies showing
me
de hipoperfusión cerebral en los que se ha empleado
that cervical spinal cord stimulation increases carotid
por
primera vez la estimulación eléctrica medular cervical
and brain blood flow in brain iscnemia models, this
como
medida terapéutica encaminada a conseguir una metechnique was used in 10 patients presenting with vajor
perfusión
cerebral.
rious cerebral low perfusion syndromes. Though not
constant, an increase in alertness, retention, speech,
Material y método
emotional status and performance in skilled acts was
achieved. SPECT readings showed an increase in bloEn los últimos cuatro años se ha selectionado un gruod flow in the penumbra perilesional area.
po inicial de 10 pacientes con patología isquémica cerebral, preferentemente de carácter crónico, para ensayar el
KEY WüRDS: Spinal cord stimulation. Brain ischaemia.
efecto
vasculocerebral de la estimulación eléctrica de la
Coma.
médula cervical. Se trataba de 7 varones y 3 mujeres con
edades comprendidas entre 26 y 66 años, con una media
de 49.2 años. Todos los casos estaban clínicamente estaNeurocirugía 1998; 9: 307-311.
bles y siguiendo un tratamiento farmacológico de rutina.
307
Estimulación medular cervical en los síndromes de baja perfusión cerebral. Resultados clínicos preliminares
Neurocirugía
TABLA 1. Resumen de los datos generales, patología cerebrovascular,
condición neurológica, seguimiento y resultados.
Estado Clínico tras la estimulación
Estado clínico previo
Caso
E/S
Patología
SCS
cerebrovascular
evolución
Escala de
Situación neurológica
Mathew
SPECT
(meses)
Escala de
Situación neurológica
Mathew
SPECT
521M
Multiinfartos en
capsula interna
derecha y puente de 3
años de evolución.
Somnolencia. Hemiparesia
izqda. Afasia. Síndorme
pseudobulbar. Apalia.
Apraxia. Desorientación. Incontinencia urinaria.
57
Descenso gobal del
FC. Infano extenso
hemisférico dcho.
Hipoperfusiéin
pontina y bulbar.
44
Consciente. Disfasia.
No labilidad emocional.
Mejoría en las funciones
superiores. Orientado.
Control de esfínteres.
70
Aumento
global del Fe.
63/M
Infarto de 5 años de
evolución. Estenosis
carotidea izda.
Somnolencia. Hemiparesia
dcha. Apraxia. Desorientación.
78
Infano cerebral
izquierdo.
39
Consciente. Orientado.
Mejoría motora.
86
Incremento del
FC en hemisferio izdo.
59/F
Infarto agudo de
tronco.
Coma profundo. Tetraplegia.
!O
Infano extenso
troncoencefálico.
Muerte.
O
611M
Oclisión de la cerebral
media izquierda de 2
meses de evolución.
Somnolencia. Hemiplegia
dcha. Afasia. Apalia. Apraxia.
Desorientación.
54
Hipoperfusión
frontoparietotemporal izda. infarto
cerebral izdo. Diasquisis cerebelosa.
31
Consciente. Hemiparesia
derecha. Mejoría en las
funciones superiores y
actos programados.
Orientado.
71
Incremento
significativo
en FC frontoparietotemporal
izdo.
321M
Embolismo cerebral
de 2 semanas de
evolución.
Letargia. Hemiplegia izda. DesorientacÍón.
65
Hipopelfusión en
gánglios basales y
tálamo derechos.
28
Consciente. Hemiparesia
izquierda. Orientado.
88
Ligera hipoperfusión en
gánglios basales dchos.
6
53/M
Insuficiencia vertebrobasilar de I año de
evolución.
Drop attacks. Vértigos. Tinnitus. Inestabilidad. Pérdida de
fuerza. Impotencia.
89
Hipoperfusión difusa cerebelosa.
20
Asintomático.
100
Normal.
7
49/M
Infarto antiguo de 4
años de evolución.
Hemiparesia derecha. Afasia.
76
Infarto de he misferio izdo. Diasquisis
cerebelosa.
16
Sin cambios.
Mejoría subjetiva.
76
Sin cambios.
66/M
Insuficiencia
vertebrobasilar.
Vértigo. Tinnitus. Ataxia.
Inestabilidad. Torpeza.
79
Hipoperfusión moderada trocoencefálica y cerebelosa.
7
Ataxia. Inestabilidad.
91
Normal.
9
311F
Anoxia cerebral
posteclampsia de 3
meses de evolución.
Coma profundo. Tetraplegia.
9
Hipoperfusión difusa cerebral bilateral.
4
Estuporoso. Tetraparesia.
Alerta. Puede deglutir.
Ligeramente orientado.
25
Aumento
global del FC.
!O
261F
Anoxia cerebral postanestésica de 1 mes
de evolución.
Coma profundo. Tetraplegia.
9
Hipoperfusión difusa cerebral bilateral.
2.
Estuporoso.
l1
Sin cambios.
2
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4
Los casos 1 y 7 tenían el antecedente-de 'una anastomosis
extra-intracraneal previa.
En la tabla 1 se resumen los datos generales, tipo de
ictus, condición neurológica previa, seguimiento y resultados. La lesión cerebrovascular consistía en un infarto antiguo en 4 casos, isquemia aguda de tronco cerebral en 1,
enfermedad oclusiva vertebrobasilar en 2 y disfunción cerebral anóxica en otros 2 casos. Excepto en el paciente
con isquemia aguda de tronco, caso 3, la evolución de la
patología oscilaba entre 2 meses y 5 años.
La mayoría de los pacientes presentaban alteración del
nivel de conciencia y 3 pacientes estaban en estado de coma profundo. El déficit motor así como el deterioro de las
funciones superiores eran también una constante en el
308
grupo. Para la valoración paramétrica del estado neurológico se empleó la escala de Mathew l8 •
Las lesiones isquémicas se valoraron radiológicamente
mediante TAC y RM, practicándose además estudios angiográficos para estudiar un posible origen. Para estimar
el flujo sanguín,eo cerebral y las alteraciones metabólicas
existentes se empleó la tomografía de emisión de fotones
(SPECT) utilizando como trazador el HMPAO marcado
con Tc99 metaestable. Mediante esta técnica se delimitaron los infartos y las regiones hipoperfundidas y se observaron los posibles cambios tras la estimulación cada dos
meses durante el primer año de control y cada seis posteriormente.
En todos los casos, bajo anestesia local y con el pa-
Estimulación medular cervical en los síndromes de baja perfusión cerebral. Resultados clínicos preliminares
Neurocirugía
tares ni sensitivos. Sin embargo, en los casos menos deteriorados se comprobó una mejoría clínica en la capacidad
para el lenguaje así como para la realización de actos programados. Es importante destacar que el principal hallazgo en el grupo fue la mejoría en el nivel de conciencia. La
somnolencia excesiva y el estupor desaparecieron y el estado de coma se hizo menos profundo. También fue una
constante la mejoría en las funciones superiores. Estos hallazgos tuvieron su traducción en un ascenso, global en la
media del grupo y en particular en cada caso, en la puntuación en la escala de Mathew. Cabe resaltar que los resultados más sorprendentes se observaron sobre la sintomatología de tronco cerebral y cerebelo consecuencia de
insuficiencia vertebrobasilar, donde los síntomas previos
siempre desaparecieron. No se han demostrado modificaciones en los estudios de RM postestimulación. Sin embargo, los controles de SPECT mostraron un incremento
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significativo en el flujo sanguíneo hemisférico ipsilateral
y de la fosa posterior, independientemente de los resultados clínicos (Figura 1). Por otra parte, a pesar de persistir
la lesión isquémica original, se detectó un aumento de la
perfusión respecto a los controles previos en las áreas de
penumbra isquemia en torno a las zonas infárticas.
Discusión
Fig. 1.- Registros de SPECT en el caso 2; A, estudio previo a la estimulación mostrando una gran área de hipoperfusión frontotemporal izquierda; B, estudio a los 6 meses de
estimulación mostrando una clara mejoría en la perfusión de
la zona.
ciente sedado, se introdujo un electrodo tetrapolar (Quad,
Medtronic) en el espacio epidural, situándolo a nivel de
los segmentos medulares C2-C3, ipsilateral al área de isquemia o alojado en la línea media en los casos de lesión
cerebral bilateral. Posteriormente, el electrodo se conectaba a un marcapasos neurológico totalmente implantable
(Itrel, Medtronic) que se alojaba subcutáneamente en la
pared anterior del tórax. Los parámetros de estimulación
seleccionados en todos los casos fueron 'una duración de
pulso de 0.1 mseg., una frecuencia de 80 ciclos por segundo y una amplitud a umbral de contracción muscular en la
región paravertebral al reducir la frecuencia en los pacientes en coma y a umbral de parestesias en el resto. El modo
de estimulación empleado fue la programación en ciclos
con 30 segundos de funcionamiento y 150 de pausa.
Resultados
Como muestra la tabla 1, tras un seguimiento medio
de 19 meses, la esti,mulación eléctrica de la médula cervical no mostró ningún beneficio sobre los déficits neurológicos estables al no .observarse cambios significativos mo-
Investigando una respuesta vasomotora cerebral tras la
estimulación medular cervical similar a la observada en
otras localizaciones, en estudios experimentales de nuestro grupo se aplicó la estimulación eléctrica medular a nivel cervical alto buscando una acción sobre los centros de
control autonómico segmentarios correspondientes al sistema carotídeo y vertebrobasilar. En estos estudios se demostró que la estimulación medular cervical producía en
condiciones fisiológicas un incremento del flujo sanguíneo carotídeo en el perro y del flujo hemisférico cerebral
en la cabra, detectados mediante fluximetría electromagnética, Il31-antipirina y la técnica del aclaramiento del hidrógeno 'o . La continuación de los estudios puso de manifiesto que el efecto vascular cerebral no sólo se observaba
en condiciones de normalidad, sino que también se detectaba en modelos experimentales de isquemia. Así, en la
rata, en un modelo de isquemia cerebral secundaria al vasoespasmo inducido por hemorragia subaracnoidea, se
comprobó la resolución tras la estimulación del vasoespasmo inducido';. También se eviden.cióen varios modelos de infarto cerebral en el conejo, mediante ligadura carotídea, coagulación de la cerebral medial o microcoagulación de la arteria vertebral, registrándose un incremento
significativo del flujo sanguíneo cerebral tras la estimulación eléctrica de la médula cervical alta;. Estos hallazgos
han sido corroborados por otros grupos de investigación a
nivel experimental con resultados similares'4.17.19.
309
Estimulación medular cervical en los síndromes de baja perfusión cerebral. Resultados clínicos preliminares
Neurocirugía
2. Augustinsson, L.E., Carlsson, C.A., Fall, M.: AutonoLa comprobación en la clínica de que la estimulación
mic effects of electrostimulation. Appl Neurophysiol 1982;
eléctrica de la médula cervical produce un aumento del
45: 185-189.
flujo cerebral en condiciones fisiológicasI2.21.2J.24 lleva a in3. Augustinsson, L.E.: Spinal cord electric stimulation in
tentar su aplicación como terapéutica frente a los cuadros
severe
angina pectoris: surgical technique, intraoperative
causados por isquemia cerebral. A este respecto, Hosobuphysiology,
complications ano side effects. Pace 1989; 12 (4
chi 12 ha empleado la estimulación eléctrica medular cervipt
2):
693-4.
cal en tres pacientes con insuficiencia vascular cerebral
4. Braseta, J., García-March, G., Sánchez-Ledesma, M.J.,
activa, 2 con afectación vertebrobasilar por arterioscleroGon~alves, J.: Influence of spinal cord stimulation on peripsis y 1 con patología carotídea oclusiva bilateral en la que
heral blood flow. Appl Neurophysiol1985; 48: 367-370.
los riesgos quirúrgicos se consideraron muy elevados, ob5.,Broseta, J., Barbera, J., De Vera, 1.A., et al.: Spinal
servando un aumento del flujo cerebral registrado con téccord stimulation in periphera1 arterial disease. A cooperative
nicas de Xe133 y SPECT, así como una mejoría en el esstudy. J Neurosurg 19865; 64: 71-80.
tado clínico de cada uno de ellos. En la misma línea se en6. Broseta, 1., Sánchez-Ledesma, M.J., Gon~a1ves, 1.: Hucuentra el trabajo de Visoccchi y cols. 26 empleando el dopmoral mechanisms mediating in the increase of periphera1
pler transcraneal para detectar las variaciones del flujo ceblood flow following spina1 cord stimu1ation. En Lazorthes
rebral en un paciente con un accidente cerebrovascular isY, Boccalon H, Broggi G (eds). Spinal Cord Stimulation for
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quémico de localización
parietotemporal
izquierda. En es- el 20/11/2016.
Peripheral
Vascular
Diseases.
Madrid;
ELA,de1994;
cap 2, pp.
te caso, durante la estimulación medular homolateral a ni17-25.
vel C7 y programando parámetros de estimulación habi7. Braseta, J., García-March, G., Sánchez-Ledesma, M.J.,
et al.: High cervical spinal cord electric stimulation in brain
tuales, el doppler detectó un aumento bilateral del fujo celow perfusion syndromes. Experimental bases and prelimirebral en ambas cerebrales medias aunque significativanary clinical reporto Stereotact Funct Neurosurg 1994; 62:
mente mayor en la arteria cerebral media izquierda, com171-178.
probándose además la mejoría neurológica del paciente.
8. Fiume, D.: Spinal cord stimulation in periphera1 vascuLas modificaciones en el nivel de conciencia tras la eslar
pain.
Appl Physiol 1983; 46: 290-294.
timulación eléctrica de la médula cervical ya habían sido
9.
Funahashi,
K., Komai, N., Ogura, M., Kuwata, T., Napreviamente constatadas en otras observaciones clínicas.
kai,
M.,
Tsuji,
N.:
Effects and indications of spinal cord stil5
Así, Kano describe la mejoría neurológica observada tras
mulation on the vegetative syndrome. No-Shinkei-Geka
emplear la técnica en 23 pacientes en estado vegetativo
1989; 17: 917-923.
establecido, atribuyendo estos cambios a un incremento
. 10. García-March, G., Sánchez-Ledesma, M.J., Anaya, 1.,
del flujo sanguíneo regional a través de modificaciones en
Broseta, J.: Cerebral and hemodynamic changes following
el metabolismo de las catecolaminas. Los mismos resultacervical spinal cord stimulation. An experimental study. Acta
dos fueron observados por Matshui y cols. 20 en 2 de 8 paNeurochir 1989; 46: 102-104.
cientes con disfunción cerebral severa que llegaron a des11. González-Darder, J.M., Canela, P., González- Martípertar y hablar. Funahashi y cols. 9 emplearan la estimulanez, V.: High cervical spinal cord stimulation for unstable
ción medular cervical en 6 casos de estado vegetativo obangina pectoris. Stereotac Funct Neurosurg 1991; 56: 20-27.
servando 2 recuperaciones completas, ambos con lesiones
12. Hosobuchi, Y.: Electrical stimulation of the cervical
de tronco cerebral.
spinal cord increases cerebral blood flow in humans. Appl
En conclusión, disponemos de una alternativa terapéuNeurophysiol 1985; 48: 372-376.
13. Hosobuchi, Y.: Treatment of cerebral ischemia with
tica poco agresiva a emplear en casos de coma y/o patoloe1ectrical stimulation of the cervical spinal cord. Pace 1991;
gía cerebrovascular donde ninguna otra solución puede
14: 122-126.
ofrecerse o bien otras actitudes terapéuticas están con14. Isono, N., Fujiki, M., Kaga, A., Hori, S.: Effect of
traindicas o han fracasado. Ciertamente son aún los primespinal
cord stimu1ation on cerebral blood flow. Stereotac
ros pasos y se necesitan muchos más ensayos clínicos que
Funct
Neurosurg
1989; 54+55: 238.
permitan elaborar un protocolo adecuado y establecer los
15.
Kanno,
T.,
Kame1, Y., Yokohama, T., Shoda, M.,
criterios para la selección de los pacientes, pero sin duda
Tanji,
H.,
Nomura,
M.:
Effects of dorsal column stimulation
las espectativas son prometedoras.
on reversibility of neural function. Expefieñce for treatment
for vegetative states. Pace 1989; 12 (4 pt 2): 733-8.
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167-195.
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Excerpta Médica, 1981; pp. 72-75.
T.: Premptive spinal cord stimulation reduces ischemia in an
310
Estimulación medular cervical en los síndromes de baja perfusión cerebral. Resultados clínicos preliminares
Neurocirugía
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Hosobuchi, Y.: Beneficial effects of cervical spinal cord stiIncrease of cerebral blood flow and improvement of brain
mulation (cSCS) on patients with impaired consciousness: a
motor control following spinal cord stimulation in ischemic
preliminary reporto Pace 1989; 12 (4 pt 2): 718-725.
spastic hemiparesis. Stereotact Funct Neurosurg 1994; 6221. Mazone, F., Pisani, R., Pizio, N., Amigo, A., Nobili,
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F.: Cerebral blood flow and somatosensory evoked response
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484.
179-185.
B.: de
Personal
experience with spi-el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier m
22. Meglio,
M., Cioni,
Documento
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nal cord stimulation in chronic pain management. Appl Neurophysiol 1982; 43: 195-200.
23. Meglio, M., Cioni, B., Visocchi, M.: Spinal cord stiSánchez-Ledesma, M.J.; García-March, G.; Gon9alves, J.;
mulation and cerebral haemo dynamics. Acta Neurochir
Broseta, 1.: Estimulación medular cervical en los síndro1991; 111: 43-48.
mes de baja perfusión cerebral. Resultados clínicos preli24. Robaina, F., García-March, G., Díaz Sains, F., Díaz
minares. Neurocirugía 1998; 9: 307-311.
de Durana, J.I., Sánchez-Ledesma, M.J., Broseta, 1.: Modifi-
Comentario a "Estimulación medular cervical en los
síndromes de baja perfusión cerebral. Resultados clínicos preliminares"
Los autores presentan un trabajo basado en sus investigaciones previas con animales de laboratorio. En aquellos
casos la isquemia se producía en un territorio concreto,
con sistemas de suplencia intactos. AhürRpresentan un estudio clínico de 10 pacientes con diferente patología vascular, algunos crónicos como los casos 1, 2, 6 y 7 de varios años de evolución, donde las lesiones anatómicas se
consideran irreversibles y establecidas de forma definitiva.
En estos casos es donde también observan alguna mejoría
respecto a los cuadros clínicos pre-estimulación. Los pacientes 6 y 8 diagnosticados de insuficiencia vascular ver-
tebral sin alteraciones anatómicas son lógicamente los que
mejor evolución presentan. La variabilidad de los casos no
permite una valoración real. Otros casos son vasculares en
evolución. Se ha demostrado que la técnica de estimulación espinal en los síndromes crónicos periféricos, solamente conlleva una mejoría transitoria durante algunos
meses.
El caso 3 al que se le colocó un estimulador durante un
mes, falleciendo posteriormente, hubiera sido excelente
para valorar en la necropsia los efectos de dicha estimulación.
Valorar la relación coste-beneficio en estos casos, sobre todo en los crónicos, hubiese sido muy importante.
V. Calatayud
311