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BOLETÍN INFORMATIVO
DE LA SOCIEDAD DE
CARDIOLOGÍA DE CÓRDOBA
PERÍODO 2009
Presidente
Dr. Miguel Angel Tibaldi
Vicepresidente
Dr. Ricardo Castro
Secretario
Dr. Fernando Gragera
Pro-Secretario
Dra. Liliana Cressa
Tesorero
Dr. Maximiliano Giraudo
Pro-Tesorero
Dra. Daniela Garcia Brasca
Vocales
Dra. Lía Ferreyra
Dr. Luis Lema
Dra. Graciela Scaro
Vocales Suplentes
Dr. Víctor Arja
Dr. Alberto Villegas
Dr. Jorge Said Nisi
Tribunal de Cuentas:
Titulares:
Dr. Walter Quiroga
Dr. Jorge Resk
Dr. J. Luis Velarde Mariscal
Tribunal de Cuentas:
Suplente:
Dr. Marcelo Rusculleda
MESA DIRECTIVA FAC 2009
Presidente
Dr. Héctor Luciardi
Vicepresidente 1º
Dr. Domingo Luis Pozzer
Vicepresidente 2º
Dr. Ricardo Lopez Santi
Secretario
Dr. Juan Muntaner
Pro-Secretario
Dr. Eduardo Francisco Farías
Tesorero
Dr. Sergio Chain
Pro-Tesorero
Dr. Raúl Romero
Vocales
Dr. René Cárdenas
Dr. Luis Aguinaga
Dra. Lilia Lobo Marquez
Dr. Aldo Prado
Dr. Gustavo Cerezo
Delegados Asesores
Dra. Gabriela Feldman
Dr. Arturo Fernandez Murga
Boletín Informativo de la
Sociedad de Cardiología
de Córdoba
Estimados colegas:
Quiero expresar a través de estas cortas líneas, el honor que significa
para mi persona presidir durante el presente año la Sociedad de Cardiología de
Córdoba , dueña de un rico historial científico participativo, seno en la cual nació
la Entidad madre que hoy nos nuclea.
También quisiera invitar a toda la comunidad cardiológica a que, en un
año, que a priori se presenta complicado desde el punto de vista económico, trabajemos juntos y codo a codo, directivos , socios y la siempre presente industria
sin la cual muchas de nuestras actividades no serían posibles.
Continuaremos con el ya tradicional e histórico Curso Anual de
Actualización, este año dirigido por el Dr. Ricardo Castro, actual Vicepresidente,
en el cual prestigiosos invitados nacionales y locales compartirán sus conocimientos y experiencias y continuaremos con un nuevo capítulo del Curso Trianual
de Formación.
Pondremos especial empeño en la edición, de la que ya podríamos llamar Revista de la Sociedad de Cardiología, habiendo alcanzado esta categoría,
gracias los esfuerzos entregados por los Dres. Guillermo Allende y Walter Quiroga
Castro y en la que invitamos a todos a participar, con la presentación de casos,
trabajos, editoriales, alertas bibliográficas etc. y de esta manera dar continuidad
a esta laboriosa tarea.
Otro de los objetivos trazados, es el acercamiento a la comunidad joven
cardiológica y a las distintas regiones del interior con el lema, la sociedad va a sus
cardiólogos. Para esto estimularemos las realizaciones de reuniones científicas
organizadas y dirigidas los propios cardiólogos del interior de la provincia.
Seguiremos adelante con la campaña 100 mil corazones y planeamos
una serie de conferencias para la comunidad en distintos lugares públicos, en
temas como prevención de factores de riesgo, tabaquismo, hipertensión, actividad
física etc.
La actividad científica será intensa, enfrentamos el habitual Congreso
Nacional de la Federación Argentina de Cardiología (F.A.C.) en el mes de mayo, coorganizaremos junto a la delegación Córdoba de la Sociedad Argentina de
Cardiología (S.A.C.) Las Jornadas S.A.C./F.A.C. para el mes de agosto, considerando a
esta la más importante reunión científica de esta sociedad para el presente año.
Junto al comité de Ecocardiografía de F.A.C. planeamos la realización de
las primeras jornadas en imágenes, aunando Ecocardiografía, Resonancia Nuclear
Magnética y Tomografía Multicorte, para finales de setiembre.
Estimularemos la olvidada costumbre de la presentación de trabajos
científicos en el seno de nuestra Sociedad y seguiremos adelante con la entrega
del premio anual al investigador joven, para el mejor trabajo presentado en el
seno de nuestra sociedad.
Nuevamente, invito a todos a que participando activamente, podamos
cumplir con la agenda trazada, lo cual agradezco de ante mano, estoy seguro que
lo lograremos.
Afectuosamente.
Año XXVIII - Nº 1 - Mayo de 2009
Directores de Editorial:
Dr. Walter Quiroga Castro
Dr. Guillermo Einer Allende
IMPRESIÓN Y DISEÑO
Tel./Fax: 0351 - 4823655
www.appletongroup.com.ar
Dr. Miguel Angel Tibaldi
PRESIDENTE SOCIEDAD DE CARDIOLOGÍA DE CÓRDOBA
Imagen de Tapa: "Mujer ante el espejo " Pablo Picasso, Óleo sobre tela, 1931.
El reflejo devuelve a la mujer una imagen que no es real, sino que es la imagen que ella
genera sobre si misma. Dolor, depresión, tristeza. El espejo es la voz de su corazón.
Abrazándose a su reflejo, la mujer se apoya a si misma. Ya no está sola, se siente mejor.
EDITORIAL
SOCIEDAD DE
CARDIOLOGÍA DE CBA
COMISIÓN DIRECTIVA
CURSO TRIENAL
DE FORMACIÓN CARDIOLOGICA PARA GRADUADOS
CURSOS y JORNADAS
(Teórico)
MÓDULO 2009-2010
DIRECTOR: Prof. Dr. Raúl Ledesma
SECRETARIA: Dra. Lía Ferreyra
CO-DIRECTOR: : Dra. María A. Isa
SECRETARIOS: Dra. Mariana Cruz / Dr. Marcos Baroni
PERIODO 09/10:
- Cardiopatías congénitas y cardiología pediátrica.
- Cardiopatías valvulares.
- Endocarditis infecciosa.
- Arterosclerosis. Dislipemias.
- Enfermedades de aorta y vasos.
- Corazón y enfermedades generales.
- Alteraciones psiquiátricas y emocionales, alteraciones del
comportamiento
En la Sociedad de Cardiología de Córdoba y en la secretaria de
Graduados de la Facultad de Ciencias Médicas de la UNC:
durante el mes de Mayo de cada año.
Fotocopia del título legalizada y fotocopia de D.N.I.
Sociedad de Cardiología
El Curso se dictará los tres primeros
viernes de cada mes de 19 a 22 Hs.
Cursillo Introductorio:
5 de Junio de 2009
Desarrollo del Módulo:
Agosto a Diciembre de 2009 y Marzo a
Mayo de 2010
Inscripción:
Requisitos:
6
RECONOCIDO POR LA UNIVERSIDAD NACIONAL DE CÓRDOBA, FACULTAD DE MEDICINA
BAJO RESOLUCIÓN RECTORAL Nº 314/07 RESOLUCIÓN Nº 490 COMO APORTE TEÓRICO
PARA LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE ESPECIALISTA EN CARDIOLOGÍA.
Costo: $700,00 por año, se abona en graduados de la facultad de medicina, en 10
cuotas de $60,00 por mes.
Se extiende certificado al finalizar los tres
años habiendo aprobado el examen final.
6
Sociedad de Cardiología
CURSOS y JORNADAS
SHERATON HOTEL BUENOS AIRES
www.fac.org.ar
JORNADAS y CONGRESOS
23 al 25 de Mayo de 2009
AUTORIDADES:
Dr. Fabián Diez
Presidente
Comité de Insuficiencia Cardiaca
Federación Argentina de Cardiología
Dra. Lilia Luz Lobo Márquez
Comité Organizador Local
Weekend de Insuficiencia Cardíaca e
Hipertensión Pulmonar
El Comité de Insuficiencia Cardiaca de la Federación
Argentina de Cardiología se encuentra organizando el Vº WEEKEND
DE INSUFICIENCIA CARDIACA E HIPERTENSIÓN PULMONAR, que se
llevará a cabo en la ciudad de San Miguel de Tucumán, los días 30 y
31 de Julio y 1 de Agosto de 2009, en las instalaciones del Catalinas
Park Hotel (Av. Soldatti 380).
Han comprometido su presencia en el Weekend, los Dres.
MIHAI GHEORGHIADE. Chicago - EE.UU., NOEDIR STOLF: San Pablo Brasil y ADELQUI PERALTA (Cardiólogo Argentino radicado en EE.UU.).
Secretaría General e Informes:
Marcela Santoro - Muñecas 1378/80
(4000). S. M. de Tucumán - Tucumán - Argentina.
Tel/fax: 54-381-4303832.
E-mail: [email protected]
[email protected]
Sociedad de Cardiología
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INFORMACIONES ÚTILES
Correo del LECTOR
E-mail: [email protected] - [email protected]
Convocamos a participar de esta sección en la que ustedes podrán hacernos llegar sus
inquietudes, comentarios, sugerencias, necesidades, trabajos científicos, entre otros. Con
el ánimo de que esta propuesta editorial sea una nueva y mejor forma de comunicarnos,
esperamos nos envíen sus mails.
Comité Editorial
Alerta WEB
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Cardiology. Permanentemente actualizado y con todas
las novedades del campo de la medicina cardiovascular. Ideal para estar siempre informado. Las colecciones clínicas son imperdibles.
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RIESGOS CARDIOVASCULARES
en mujeres de la Ciudad de Córdoba
Autores: Almagro S.M., Ramirez M., Salgado R., Espindola M.E., Del Sueldo M., García Brasca D.,
Robles A., Acuña C., Cressa L., Manfredi M.J.
Comité de Enfermedades Cardiovasculares en la Mujer de la Federación Argentina de Cardiología, II Cátedra
de Clínica Médica de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Córdoba, Secretaría de Salud de
la Municipalidad de Córdoba
INTRODUCCIÓN
La enfermedad cardiovascular es la primera
causa de muerte en mujeres (m) y son los factores de riesgo (FR) quienes determinaran su aparición.
OBJETIVO
Conocer la prevalencia de FR en m de
Córdoba y su relación con la edad según la perdida de la protección hormonal.
MATERIAL Y MÉTODO
Estudio descriptivo de corte transversal.
Mediante un cuestionario estructurado médicos
entrenados recolectaron datos a m >18 años del
17 al 21 de noviembre del 2008. Fueron evaluadas 679 m, en forma voluntaria y en distintos
puntos de la ciudad. Se realizaron mediciones de
presión arterial, peso y talla para determinar
Indice de Masa Corporal (IMC). Se definió HTA
=140 y/o 90mmHg, o tratadas, sedentarias <30
minutos y/o < 3 a 5 veces por semana de
Actividad Física; Tabaquistas a fumadoras actuales; Sobrepeso IMC=25 y Obesidad IMC =30,
Diabéticas y Dislipémicas según antecedente personal al interrogatorio.
Se definió la muestra en tres grupos (G) etáreos:
G I Joven <45 años(n=234), G II Perimenopáusico
de 45 a 65 años (n= 289) y GIII Senil >65
años.(n= 157)
RESULTADOS
La presencia de FR en la encuesta poblacional y según los G etáreos fue respectivamente
: HTA el
61,1%(n=415), 42.3 %(n=100),
68.1%(n=197) y 75% (n=118), Sedentarias el
41.97% (n=285), 31.19% (n=73), 41.1% (n=119)
y 59% (n=93), Dislipémicas el 40.2% (n=273),
26.9% (n=63), 46%(n=133) y 49% (n=77),
Diabéticas el 17.67% (n=120), 12,8% (n=30)
16.9% (n=49) y 26% (n=41%), Tabaquistas el
22.9 % (n=150), 25.64% (n=60) 25.6%(n=74) y
10% (n=16), Sobrepeso el 31.36% (n=213),
24.35% (n=57) 32.1% (n=93) y 40% (n=63)
.Obesidad el 34.02% (n=231), 34.18% (n=80),
35.2% (n=102) y 31% (n=49).
TRABAJOS CIENTÍFICOS
PREVALENCIA DE FACTORES DE
CONCLUSIONES
Conocer la alta prevalencia de Tabaquismo
en el GI, Obesidad en el GII y demás FR en el GIII
nos permiten realizar campañas de prevención
orientadas a la educación de estos FR en las diferentes etapas de la vida.
BIBLIOGRAFÍA.
1. ED Eaker, JH Chesebro, FM Sacks, NK Wenger, JP Whisnant and M Winston Cardiovascular disease in women Circulation 1993;88;1999-2009
2. Fernando Alfonsoa, Javier Bermejob y Javier Segovia Enfermedades cardiovasculares en la mujer: ¿por qué ahora?-Rev Esp Cardiol 2006; 59: 259
- 263
3. Mosca L, Appel LJ, Benjamin EJ, Berra K, Chandra-Strobos N, Fabunmi RP, et al.. Evidence-based guidelines for cardiovascular disease prevention
in women. Circulation 2004;109:672-93.
4. Mosca L, Ferris A, Fabunmi R, Robertson RM.. Tracking women's awareness of heart disease. An American Heart Association National Study.
Circulation. 2004;109:573-9.
5. Petersen S, Peto V, Scaborough P, Raymer M, British Heart Foundation Health Promotion Research Group.. Coronary Heart Disease Statistics 2005.
British Heart Foundation 2005
6. Blomkalns AL, Chen AY, Hochman JS, Peterson ED, Trynosky K, Diercks DB, et al.. Gender disparities in the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: large scale observations from the CRUSADE (Can Rapid Risk Stratification of Unstable Angina Patients
Suppress Adverse Outcomes with Early implementation of the American College of Cardiology/American Heart Association Guidelines) National
Quality Improvement Initiative. J Am Coll Cardiol. 2005;45:832-7.
Sociedad de Cardiología
9
TRABAJOS CIENTÍFICOS
RELACIÓN ENTRE INDICE DE MASA CORPORAL Y
FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULARES
en mujeres de la ciudad de cordoba
Autores: Almagro S.M., Ramirez M., Gerbaudo L.S., Allende G., Arias V., García Brasca D., Carassa M.,
Zilberman J., Alvarez Sanchez C., Robles A.
Comité de Enfermedades Cardiovasculares en la Mujer de la Federación Argentina de Cardiología, Sociedad
de Cardiología de Córdoba de la Federación Argentina de Cardiología, II Cátedra de Clínica Médica de la
Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Córdoba.
INTRODUCCIÓN
RESULTADOS
La Obesidad es hoy una epidemia a nivel
mundial.
De las encuestadas se negaron a las mediciones 25 m (4.32%) quedando un total de 655 m
(96.32%). La edad media fue de 50.5 años con
una edad mínima de 20 años y máxima de 88
años. Quedando divididas en GI 221m(33.74%)
GII 224(34.19%) y GIII 210(32.06%).
La presencia de FR encontrados en cada G
fue respectivamente: HTA GI 36.65% (n=81), GII
50.44% (n=113) y GIII 23.8% (n=50). Dislipémia
GI 29.86% (n=66), GII 50.44% (n=113) y GIII
38.57%(n=81). Diabéticas GI 11.31%(n=25), GII
14.73%(n=33) y GIII 22.85% (48). Antecedentes
Heredofamiliares de enfermedades cardiovascular
GI 50.22% (n=111), GII 52.23% (n=117) y GIII
61.90% (n=130). Sedentarias GI 17.19% (n=38)
GII 21.42% (n=48) y GIII 20.95% (n=44).
Tabaquismo GI 23.52% (n=52), GII 17,41%
(n=39) y GIII 19.52% (n=41).
OBJETIVO
Valorar si sobrepeso y obesidad se asocian
con mayor cantidad de factores de riesgo (FR) en
mujeres (m) de la ciudad de Córdoba.
MATERIAL Y MÉTODO
10
Sociedad de Cardiología
Estudio descriptivo de corte transversal.
Mediante un cuestionario estructurado médicos
entrenados recolectaron datos a m >18 años del
17 al 21 de noviembre del 2008. Se realizaron
mediciones de presión arterial, peso y talla se
determinó Indice de masa Corporal (IMC) mediante formula de Quetelet (peso/talla2).
Se definió: Grupo I (GI) Normal: IMC: 2024.9; Grupo II (GII) Sobrepeso: IMC: 25-29.9;
Grupo III (GIII) Obesidad: IMC>30.
Se definió HTA =140 y/o 90mmHg, o tratadas, sedentarias <30 minutos y/o < 3 a 5 veces
por semana de Actividad Física; Tabaquistas a
fumadoras actuales; Diabéticas y Dislipémicas
según antecedentes personales.
Fueron evaluadas 680 m, en forma voluntaria, en distintos puntos de la ciudad. Se confeccionó una tabla de contingencia para determinar
relación entre IMC y FR.
CONCLUSIONES
La alta prevalencia de FR asociados a sobrepeso y obesidad nos demuestra que es indispensable implementar campañas de educación masivas
sobre lo nocivo de los mismos.
BIBLIOGRAFÍA.
1. DECODE Study Group.. Does diagnosis of the metabolic syndrome detect further men at high risk of cardiovascular death beyond those identified
by a conventional cardiovascular risk score? The DECODE Study. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2007;14:192-9
2. Aranceta J, Pérez C, Serra L, Ribas L, Quiles J, Vioque J, et al.. Prevalencia de la obesidad en España: resultados del estudio SEEDO 2000. Med Clin
(Barc). 2003;120:608-12
3. ED Eaker, JH Chesebro, FM Sacks, NK Wenger, JP Whisnant and M Winston Cardiovascular disease in women Circulation 1993;88;1999-2009
4. Fernando Alfonsoa, Javier Bermejob y Javier Segovia Enfermedades cardiovasculares en la mujer: ¿por qué ahora?-Rev Esp Cardiol 2006; 59: 259 - 263
5. Mosca L, Appel LJ, Benjamin EJ, Berra K, Chandra-Strobos N, Fabunmi RP, et al.. Evidence-based guidelines for cardiovascular disease prevention
in women. Circulation 2004;109:672-93.
6. Mosca L, Ferris A, Fabunmi R, Robertson RM.. Tracking women's awareness of heart disease. An American Heart Association National Study.
Circulation. 2004;109:573-9.
CASO CLÍNICO
Autores: E. Simondi Romero, A. Villegas, P. Mansilla, F. Hofstetter, M. Caserta, G.Huzinker, Ale de Samp,
A. Sampaolesi.
Colaboradores: E. Rodríguez, M. Gassmann, F. Muraro.
Servicio de Cardioangiología Intervencioinista - Sanatorio Privado Aconcagua SRL. Córdoba , Argentina.
Cierre percutaneo
de un aneurisma congénito del seno de Valsalva
coronariano derecho fistulizado a la Aurícula Derecha.
Y algunas cositas más…
Los aneurismas congénitos del seno de Valsalva son malformaciones por defecto en la capa media de
la arteria aorta1-3. Estas anormalidades se observaron más frecuentemente en pacientes adultos de origen
oriental1. Son muy raros los casos publicados de lactantes2 y niños. Los pacientes afectados pueden no presentar síntomas durante largo tiempo, mientras el aneurisma esté íntegro. Pero cuando se perfora a una cavidad
receptora, habitualmente a cavidades derechas, y de estas la más común es el ventrículo derecho3, la clínica
suele ser florida, por congestión pulmonar de rápida instauración e insuficiencia cardíaca severa y progresiva.
Presentamos un paciente con un aneurisma congénito del seno de Valsalva aórtico derecho perforado
a la aurícula derecha, que originó un shunt izquierda-derecha con signos de insuficiencia cardíaca progresiva
a predominio derecho.
CASO CLÍNICO
Paciente de 28 años, varón de raza blanca,
de profesión albañil, sedentario, obeso, sin otros
antecedentes cardiológicos ni factores de riesgo cardiovascular conocidos. Asintomático hasta 5 semanas antes de la consulta, cuando manifiesta cansancio fácil, disnea Gª II para moderados esfuerzos, tos
y edemas. El examen clínico de ingreso reveló signos
evidentes de insuficiencia cardíaca derecha, con
ingurgitación yugular ++/+++, hepatomegalia leve a
moderada y edemas bimaleolares; la auscultación
cardíaca revelaba tonos rítmicos con frecuencia ligeramente elevada (110 l/min) y un soplo continuo de
grado 3/6, audible en la base y en el mesocardio, sin
irradiación preferencial. El electrocardiograma era
normal, y la radiografía de tórax ponía de manifiesto un índice cardiotorácico en el límite superior de lo
normal, con discreto grado de plétora pulmonar. El
ecocardiograma transtorácico fue subóptimo por
una deficiente ventana acústica, visualizándose en el
plano de 4 cámaras las cavidades derechas dilatadas,
al aplicar Doppler color se informó un flujo turbulento mosaico secundario a un cortocircuito de
izquierda a derecha informando una Comunicación
Interventricular pequeña. El ventrículo izquierdo
ligeramente dilatado con una función global sistólica hiperdinámica, y un mínimo derrame pericárdico
sin compromiso hemodinámico. El flujo de llenado
mitral era restrictivo, con predominio de una gran
onda E y presión pulmonar moderadamente aumentada.
CASO CLÍNICO
INTRODUCCIÓN
DIAGNÓSTICO
Se solicitó un cateterismo diagnóstico. El
cateterismo derecho mostró: W 19 mmHg, APT
39/18-24 mmHg, VD 42/4-15 mmHg, AD 18/9-14
mmHg. En la oximetría se observó un salto significativo de las venas cavas (SatO2 60,1%) a la aurícula
derecha (SatO2 74,1%) y al ventrículo derecho
(SatO2 84,2%), y un cortocircuito de izquierda-derecha (Qp:Qs = 3,4:1). El cateterismo izquierdo evidenció VI 130/5-16 mmHg y Ao 130/70 mmHg. El
Ventriculograma izquierdo en OAD: buena contractilidad global, descartándose CIV. El aortograma toráxico ascendente mostró una válvula aortica trivalva,
no calcificada con diámetros aórticos conservados,
destacándose en la cúspide del seno de valsalva
coronariano derecho, por debajo del nacimientote de
la arteria coronaria derecha, una comunicación
tuneliforme a las cavidades derechas, opacificándose la aurícula derecha en 2 o 3 latidos con importante flujo diastólico. La angiografía selectiva de las
Sociedad de Cardiología
11
CASO CLÍNICO
Figura 1. Angiografía diagnóstica
Figura 2.Dispositivo Plugger
arterias coronarias fue normal.
Con el diagnóstico de un probable aneurisma congénito perforado (figura 1) con cortocircuito
hemodinámicamente significativo y sintomático se
decide y se propone el tratamiento corrector del
mismo por vía endovascular o quirúrgica.
Una vez compensado el paciente con tratamiento médico, se programa el cierre percutaneo de
la fístula mediante la colocación de un dispositivo
oclusivo autoexpandible tipo Amplatzer (Plugger)
teniendo en consideración los detalles anatómicos
cómo la apertura de la válvula Aórtica o el nacimiento de la Arteria Coronaria Derecha.
rosos intentos con biótomo y lazo, se logra descenderlo a la vena cava inferior pero nuevamente se
desplaza, esta vez a una rama del lóbulo inferior de
la arteria pulmonar izquierda (figura 4) con cierta
orientación posterior. Ante la imposibilidad de
extracción con los métodos utilizados, se decide
colocar un dispositivo Amplatzer de Ductus para
intentar atraparlo y arrastrarlo con la apertura del
disco distal. Así se logra llevarlo hasta el tronco de la
arteria pulmonar y mediante un lazo, introducido por
vena femoral izquierda, se logra su extracción íntegra e indemne.
En el análisis de lo ocurrido y de las características anatómicas de la comunicación se decide
colocar un dispositivo Amplatzer de Ductus N° 16/
14 desde el lado venoso. Se realiza la apertura del
disco distal en la aorta (figura 5) y se completa la
liberación con muy buena adaptación anatómica
(figura 6). En el aortograma toráxico de control se
observa un sellamiento completo de la fístula, corroborado por ecografía transesofágica en el análisis de
flujo Doppler, sin compromiso del flujo coronario
como tampoco de la apertura valvular aórtica.
Clínicamente se constata la desaparición
completa del soplo.
Con buena evolución clínica se le otorga el
alta a las 24 hs. con AAS 100 mg, y recomendaciones de profilaxis para endocarditis bacteriana.
En el seguimiento a 18 meses la evolución clínica fue
excelente, asintomático y sin signos de insuficiencia
cardíaca y con pronto reinserción a su trabajo. Las
ecografías de los 6, 12 y 18 meses descartaron flujo
residual, con disminución franca del tamaño de las
cavidades derechas.
12
Sociedad de Cardiología
PROCEDIMIENTO TERAPEUTICO
INTERVENCIONISTA
Anestesia local y accesos arteriales bilaterales y venoso femoral derecho.
Se realiza un aortograma inicial con catéter
Pigtail en el seno coronariano derecho visualizándose apenas por debajo de la coronaria derecha, el trayecto fistuloso a la cavidad auricular derecha de 12
mm. de diámetro en el borde aórtico y 8 mm. en la
desembocadura venosa, con tinción de la cavidad en
2 o 3 latidos (regurgitación severa con opacificación
de arterias pulmonares), y una oximetría que muestra QP/QS de 3.4:1
Se decide implantar un dispositivo Vascular
Plugger de 16/8 mm. (el de mayor tamaño).
Inicialmente se realiza un loop arteriovenoso para permitir el acceso de la vaina del dispositivo desde la Aorta, y una vez logrado un buen
posicionamiento del dispositivo (distancia adecuada
de sus puntos de referencia en la longitud del
mismo) se lo libera. (Figura 2).
En el test angiográfico de control se visualiza el desplazamiento completo del dispositivo,
localizándose en la rama del lóbulo medio de la arteria pulmonar derecha (figura 3). Después de nume-
DISCUSIÓN
Los aneurismas del seno de Valsalva son
malformaciones congénitas raras, originadas por la
dilatación progresiva hacia una cavidad receptora de
una zona débil de la unión de la aorta con el cora-
Figura 4. Dispositivo en pulmón izquierdo
zón. El defecto congénito de fusión de la capa media
aórtica con el esqueleto fibroso del corazón en el
anillo valvular aórtico proporciona un punto de debilidad a través del cual puede desarrollarse un aneurisma de Valsalva2,3 . Un 95% aproximadamente de
los casos afecta al seno coronariano derecho y al no
coronariano, y el origen del defecto en el seno coronariano izquierdo debe hacernos dudar de su naturaleza congénita4 . Según la localización y la cavidad
receptora, Sakakibara et al3 realizaron en 1962 una
clasificación de los aneurismas de Valsalva que aún
hoy tiene validez. El caso que presentamos corresponde a un aneurisma de Valsalva tipo IV de la clasificación de Sakakibara.
Es frecuente, si el aneurisma se localiza en
el seno coronariano derecho3 , que se asocie a una
comunicación interventricular supracristal que
puede complicar el cuadro clínico. No presente en
este caso.
La evolución natural del aneurisma puede
ser la rotura a una cavidad, habitualmente derecha,
originando un cortocircuito izquierda-derecha4. De
la rapidez con que se produce la rotura, de la magnitud del cortocircuito y de la cavidad receptora
dependerán las consecuencias fisiopatológicas y la
clínica. Cuando la rotura se produce bruscamente y
el cortocircuito es importante, la clínica es florida,
con dolor precordial transfixiante, soplo cardíaco
continuo e intenso e insuficiencia cardíaca severa
por congestión pulmonar de rápida instauración, de
pronóstico fatal dejada a su evolución. Si la rotura es
lenta y el cortocircuito pequeño, puede pasar largo
tiempo inadvertido, siendo en esta fase la endocarditis bacteriana la complicación de mayor riesgo5.
Pueden encontrarse signos de infección precedente
cuando la rotura del aneurisma es secundaria a una
endocarditis bacteriana6 .
Cerca de un 20% de los aneurismas congénitos del seno de Valsalva no se perforan y se descubren en la necropsia o en la cirugía de una comunicación interventricular coexistente7.
Cuando un aneurisma roto o íntegro penetra en la base del tabique interventricular a veces se
produce un bloqueo cardíaco completo que ocasiona
síncope o muerte8. Hay publicado casos de absceso
intraseptales de muy mala evolución posquirúrgica9.
El caso que presentamos nos permite observar la evolución clínica y la importancia de un diag-
Figura 5. Dispositivo de Ductus en la fístula.
Figura 6. Dispositivo de Ductus en la fístula.
Sociedad de Cardiología
CASO CLÍNICO
Figura 3. Dispositivo en pulmón derecho.
13
nóstico precoz en un paciente con aneurisma congénito del seno de Valsalva coronariano derecho que
pasa inadvertido durante años hasta que se perfora
bruscamente dando lugar a una clínica florida de
insuficiencia cardíaca y soplo cardíaco continuo
intenso. La sintomatología, los signos físicos y fundamentalmente el cateterismo cardíaco resultaron
determinantes en el diagnóstico. No así el ecocardiograma transtorácico que no resultó en absoluto
definitivo. Debemos sospechar esta afectación ante
un paciente con clínica de insuficiencia cardíaca
reciente y soplo continuo no detectado con anterioridad.
Gracias al avance tecnológico de nuestra
especialidad y a un diagnóstico precoz y preciso,
pudo realizarse en este paciente un tratamiento percutaneo, incruento, efectivo y curativo.
CASO CLÍNICO
BIBLIOGRAFÍA.
1. Sakakibara S, Konno S.. Congenital aneurysm of the sinus the Valsalva. Anatomy and classification. Am Heart J 1962; 63: 405-424.
2. Chu SH, Hung CR, How SS, et al. Ruptured aneurysms of the sinus of Valsalva in Oriental patients. J Thorac Cardiovasc Surg 1990; 99: 288-98.
3. Perry LW, Martin GR, Galioto FM, Midgley FM.. Rupture of congenital sinus of valsalva aneurysm in a newborn. Am J Cardiol 1991; 68: 12551256.
4. Ismail A. Hamid , FRCSa, M. Jothi , MSb, S. Rajan , MS MChb, J. L. Monro , FRCSa, K. M. Cherian , FRACSa Transaortic repair of ruptured aneurysm
of sinus of ValsalvaFifteen-year expererience. J T HORAC CARDIOVASC SURG 1994;107:1464-8
5. Edwards JE, Burchell HB.. The pathological anatomy of deficiencies between the aortic root and the heart, including aortic sinus
aneurysms.Thorax1957;12:125-139.
6. Sakakibara S, Konno S.. Congenital aneurysms of the sinus of Valsalva: anatomy and classification. Am Heart J 1962; 63: 405-424.
7. Caballero J, Arana R, Calle G, Caballero FJ, Sancho M, Piñero C.. Aneurisma congénito del seno de Valsalva roto a ventrículo derecho, comunicación interventricular e insuficiencia aórtica. Rev Esp Cardiol 1999; 52: 635-638.
8. Onat A, Ersanli O, Kanuni A, Aykan TB.. Congenital aortic sinus aneurysms with particular reference to dissection of the interventricular septum.
Am Heart J 1966; 72:158-164.
9. Shumacker HB Jr.. Aneurysms of the Aortics sinuses of Valsalva due to bacterial endocarditis wits especials reference to their operative management. J Thorac Cardiovasc Surg 1972; 63: 896-902.
10. Meyer J, Wukasch DC, Hallman GL, Cooley DA.. Aneyurysm and fistula of the sinus of valsalva: clinical considerations and surgical treatment in
45 patients. Ann Thorac Surg 1975; 19: 170-179.
11. Au WK, Chiu SW, Mok CK, Lee WT, Cheung D, He GW.. Repair of ruptured sinus of Valsalva aneurysm: determinants of long term survival. Ann
Thorac Surg 1998; 66: 1604-1610.
EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA
Autores: Dr. Jorge Figueroa, Dr. Roberto Cooke, Dr. Guillermo Einer Allende.
Sanatorio Allende, Córdoba, Argentina
INTRODUCCIÓN
La insuficiencia cardiaca es la causa del 20%
de las internaciones en pacientes > 65 años y es responsable del 25 % de las hospitalizaciones de causa
cardiovascular (1-2-21). Los diuréticos son fármacos usados universalmente en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), produciendo alivio
sintomático y mejoría del estado hemodinámico(21).
Aunque no se han desarrollado estudios randomizados multicéntricos que demuestren mejoría en la
sobrevida de estos pacientes(3). A excepción de la
espironolactona que disminuye la morbimortalidad
en el tratamiento crónico de la IC (4). Existe poca evidencia científica del tratamiento farmacológico de la
insuficiencia cardiaca aguda (21).La furosemida (diurético de asa) es el diurético de mayor uso debido a su
mayor potencia y rapidez de acción. Es recomendación clase 1 , nivel de evidencia B (21). Pero posee eventos adversos de relevancia que requieren monitorización clínica y bioquímica. La vía de administración
oral fracasa en los estados de IC, por lo tanto se prefiere la vía endovenosa, entre 20-240 mg/día.
Dentro de la administración endovenosa; existe evidencia científica con tendencia a favor de la
infusión continua en relación a los bolos intermitentes, teniendo en cuenta la seguridad y eficacia de la
MATERIALES Y MÉTODOS
Se realizará un estudio prospectivo observacional con los pacientes que ingresen a la UCO del
Sanatorio Allende con diagnostico de ICC a partir del
15 de septiembre de 2008.Definimos ICC como el
comienzo o cambio rápido de los signos y síntomas
de insuficiencia cardiaca que requieren terapéutica
urgente.
Los criterios usados para incluir pacientes son los
siguientes:
Criterios de Inclusión:
• Mayores de 18 años, ambos sexos.
• IC Congestiva que requieran terapéutica diurética endovenosa.
• IC Sistólica o diastolita (FE > 40%) o ambas.
• Estadio C-D de la clasificación de la
ACC/AHA.
• Clase funcional II -IV de la clasificación de la
NYHA.
• IC de cualquier etiología.
droga (5-14). A su vez algunos estudios demostraron que
la furosemida en infusión continua precedida de un
bolo inicial tiene mayor potencia diurética(14).
Los trabajos presentados hasta el momento son estudios con escaso numero de pacientes, y no existen
ECR multicéntricos. Existe poca evidencia de la dopamina como diurético. Se conoce su efecto vasodilatador renal que provoca aumento del flujo sanguíneo
renal y como consecuencia, aumento de la diuresis(15).
Pero la protección renal en la insuficiencia renal y la
menor tasa de hipopotasemia producida por estos es
discutida(16).Carecemos de datos de eficacia y seguridad de la dopamina asociada a furosemida versus
furosemida sola(17). El BNP es un péptido sintetizado
por el miocardio ventricular en la IC a consecuencia
de la sobrecarga de presión o volumen. Existen estudios que evidencian una correlación del mismo con
los parámetros hemodinámico en la IC por lo que se
esta generalizando su uso en el diagnostico, pronostico y en menor medida como guía terapéutica (18-20-21).
El objetivo del estudio es comparar tres esquemas diuréticos con furosemida y dopamina en la ICC
en sus diversas formas de administración (infusión
continua - bolo) para determinar la eficacia y seguridad de las drogas en la UCO del Sanatorio Allende.
TRABAJOS CIENTÍFICOS
TRATAMIENTO DIURÉTICO
Criterios de Exclusión:
• Contraindicaciones absolutas para el uso
de dopamina y/o furosemida.
• Requerimiento de inotrópicos o vasopresores.
• Requerimiento de ARM.
• Hiponatremia (<130).
• Insuficiencia renal severa (Cl creatinina <30
ml/min., creatinina > 2 mg/dl, Urea >60 mg/dl).
• Insuficiencia hepática severa.
• Hipotension < 90 mmhg de TAS.
• Uso concomitante de diuréticos tiazídicos o
aminofilina.
• IC restrictiva o constrictiva.
• Uso concomitante con drogas nefrotoxicas.
• Hipoalbuminemia severa (<1,5 gr/dl).
Al ser admitido el paciente será randomizado
aleatoriamente para ingresar en uno de los tres
esquemas terapéuticos:
Grupo I:
- Recibirán un bolo de 20 mg de furosemi-
Sociedad de Cardiología
15
TRABAJOS CIENTÍFICOS
Sociedad de Cardiología
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da, seguido de infusión continua de furosemida
(100mg diluidos en 100 cc de solución fisiológica a
pasar a 4,16 ml/hs) y dopamina a 2 gamas/kg/minuto.
Grupo II:
- Recibirán un bolo de 20 mg de furosemida, seguido de infusión continua de furosemida
(100mg diluidos en 100 cc de solución fisiológica a
pasar a 4,16 ml/hs).
Grupo III:
-Recibirán un bolo de 40 mg de furosemida, seguido de 4 bolos intermitentes de 20 mg de
furosemida cada 4 hs.
La dosis total de furosemida será 120 mg/día en
los tres grupos.
Se procederá a la venoclisis periférica y se realizara el vaciado vesical (espontáneo o mediante
sonda vesical) previo a la administración de la terapéutica. Todos los pacientes recibirán TFO (tratamiento farmacológico óptimo)(21): NTG endovenosa
(50mg diluidos en 100 cc de SF) según TA, para una
TA optima entre 120/80 - 100/60. Se restringirá el
ingreso de líquidos (vo-parenteral) <1500 ml/día.
Dieta Hiposódica (<2grs/día). No recibirán AINES
bajo ninguna circunstancia. Todos los pacientes con
FE < 35% recibirán espironolactona vía oral a 25
mg/día. Todos los pacientes recibirán además IECA (o
ARA II), y según criterio medico bajas dosis de betabloqueantes. Se evaluara en forma horaria la diuresis (espontanea o por sonda vesical), signos vitales y
síntomas. En caso de que el paciente presentara oliguria (diuresis <35 ml/hs o <1ml/kg/min) o si bien no
se lograse mejoría clínica del paciente en un tiempo
prudente; se realizara furosemida de rescate según
cada forma de administración (bolos o aumento de
la infusión continua ). A las 6 y 24 hs se medirá la
diuresis y se reevaluara la necesidad de dosis diurética de rescate. Los pacientes permaneceran en el
grupo asignado mientras requieran diureticos endovenosos. Las dosis podran variara según la respuesta
clínica.
Se realizará:
• Ingreso: HC completa (otros datos: edad- sexo patologías asociadas- medicación previa -etiología
- peso - talla, etc.), ECG, Rx Tórax, Pesaje, ECO cardiograma doppler (cardiopatía estructural, falla
diastólica o sistólica: leve-mod.-severa), LBT: (citológico- urea - creatinina (cálculo de Cl. Creat. x
formula de Cockcroft) - ionograma - TNT -hepatograma- Mg - Ac. úrico - Glucemia -calcio.), NTPro-BNP.
• 6 Hs: Ionograma--> se corregirá K, para un valor <4.
• 24 hs: LBT (citológico- urea - creatinina - ionograma - TNT -hepatograma- Mg - Ac. úrico Glucemia - gases venosos-calcio-magnesio), Peso.
• Alta: TNT, Nt-Pro-BNP.
Se consideran como normales los valores estipulados por el laboratorio central de este nosocomio.Todos los pacientes serán dados de alta con tratamiento farmacológico optimo según las guías de la
AHA-ESC. Se realizará seguimiento por 30 días luego
del alta (telefónico- consultorio externo - internación).
Puntos finales:
Primarios:
- Gasto urinario de 6 y 24 hs.
- Días de hospitalización (Piso - UCO).
- Respuesta sintomatica
- Mortalidad Intrahospitalaria y a los 30 días.
- Rehospitalización a los 30 días.
Secundarios:
- Efectos no deseados de las drogas: hipopotasemia- arritmias- hipomagnesemia- hiponatremia calambres - alcalosis metabólica hipocloremica hiperuricemia - ototoxicidad (tinitus - hipoacusia)nefrotoxicidad- alergias- etc.
- Requerimientos de dosis diurética de rescate.
- Requerimiento de inotrópicos.
- Valor Pronóstico de la Troponina T en la ICC.
- Valor diagnostico - pronóstico- terapéutico
del BNP en la ICC.
- Etiología de la IC.
Análisis Estadístico:
Se analizarán los datos mediante test de student y/o ANOVA. Se considero significancia estadística a una p< 0,05.
RESULTADOS
No se requirió asociar diuréticos. Del total de 38
pacientes que fueron incluidos en este trabajo; 18
pacientes recibieron la droga en forma de bolo
(GRUPO I) y 20 pacientes bajo la modalidad de infusión continua (GRUPO II).Con respecto a la diuresis
de 6 hs. posteriores a la administración de la furosemida El GRUPO I presentó un volumen urinario de ±
ml mientras que en el GRUPO II fue de ± ml sin diferencia estadísticamente significativa. (p=0,33) Al
analizar la frecuencia de efectos adversos (calambres) en el GRUPO I aparecieron con una frecuencia
del, mientras que en el GRUPO II se hicieron presentes en el de los mismos.No hubo diferencias significativas en cuanto a edad y sexo. Del GRUPO I (bolo)
el fue de sexo masculino y la edad promedio En el
GRUPO II (Infusión continua) el 50 % era de sexo
masculino y el promedio de edad fue de ±.En cuanto a la etiología de la ICC, en el GRUPO I el no tenía
una causa conocida, el 33 % era de causa hipertensiva y el 27 % correspondía a isquémica-necrótica.
Al analizar el GRUPO II se observó que el era hipertensiva, el era de etiología valvular, el era isquémica-necrótica, el no tenía una causa conocida. Con
respecto a los datos de laboratorio, el GRUPO I presentó niveles de urea al ingreso de mg/dl, mientras
que para el GRUPO II este valor fue de (p=). Los niveles de creatinina al ingreso para el GRUPO I fue de
mg/dl y para el GRUPO II de no siendo esta diferencia estadísticamente significativa (p=). El Na+ postdiurético fue de mEq/l para el GRUPO I y mEq/l para
el GRUPO II (p=). Los valores de K+ postdiurético
fueron de y de mEq/l para los GRUPOS I y II respectivamente. (p=)Sólo un paciente necesitó la repetición de una nueva dosis de la droga (Rescate) en el
grupo Bolo.
Tabla Nº 1: Características basales de los pacientes.
Gráfico Nº 2: Etiología de la ICC en el Grupo II
Gráfico Nº 3: Promedio de diuresis de 6 hs
en cada grupo.
Gráfico Nº 4: Volumen de diuresis de 6 hs del
total de los pacientes.
DISCUSION
mayor eficacia diurética cuando se administró la
furosemida bajo la forma de administración continua. Lo mismo demostraron Lahav y Regev en un
trabajo de nueve pacientes los cuales fueron randomizados a su ingreso al hospital para recibir la droga
en forma de bolo o bien en infusión continua. Los
autores citados no objetivaron diferencias significativas en cuanto a efectos adversos entre los dos
métodos, pero concluyeron que la infusión continua
podría ser el método de preferencia para la administración de la furosemida en pacientes con ICC. [10].
Un review del año 2004 publicado en Cochrane
Database Syst Rev. concluyó que los datos de que se
Valores de troponina elevado se asocian a isquemia.
Pero valores minimamente elevado pueden
asociarese con IC severa o descompensada. Es un
fuerte marcador pronostico junto con el Bnp.ESC
2008(21) La mayoría de los síntomas de ICC son el
resultado de la retención de agua y sodio. Aunque no
ha sido demostrado que los diuréticos mejoren la
sobrevida en estos pacientes, sí pueden revertir de
manera eficaz los síntomas congestivos. [1] En nuestro trabajo, al igual que en varios estudios publicados en la bibliografía mundial, observamos una
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TRABAJOS CIENTÍFICOS
Gráfico Nº 1: Etiología de la ICC en el Grupo I
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TRABAJOS CIENTÍFICOS
dispone actualmente son insuficientes para evaluar
la efectividad de los métodos de administración de
diuréticos endovenoso.
Esta publicación demostró, que si bien no existen en
la literatura estudios con grandes poblaciones de
pacientes, se obtendría mayor diuresis y de una
manera más segura, cuando los diuréticos se administraran en forma de infusión continúa. [9].
Otro review publicado en el Crit Care Med en el año
1994, determinó que a pesar de los pocos y bien
diseñados estudios que existen en la bibliografía, la
mayor respuesta diurética asociada a menores efectos adversos situarían a la infusión continua por
encima del bolo. [14].
Sin embargo, un estudio realizado en el Hospital
Universitario de Oslo, Norway, en el que se incluyeron ocho pacientes con diagnóstico de ICC severa,
demostró que la administración de furosemida en
bolo a dosis habituales es igual de efectiva que la
infusión endovenosa continua. [13]
En nuestro trabajo, a diferencia de lo observado en
la mayoría de los estudios publicados, se objetivó
una mayor frecuencia de efectos adversos bajo la
modalidad de infusión continua, posiblemente debido al volumen importante de diuresis que presentaron estos pacientes. Por otro lado, creemos que el
menor volumen de diuresis de los pacientes del
GRUPO I (BOLO) puede haber sido consecuencia de
un estado de mayor contracción de volumen extracelular al momento del ingreso a UCO, indicado esto
por los niveles de urea significativamente mayores
con respecto al GRUPO II. Para terminar, si bien
podemos inferir que la administración de furosemida endovenosa mediante infusión continua es un
método seguro y eficaz para conseguir un volumen
urinario adecuado en pacientes con ICC Clase
Funcional III- IV de la N.Y.H.A, creemos que son
necesarios estudios controlados con mayor número
de pacientes para arribar a resultados definitivos.
CONCLUSIONES:
- Si bien se hace necesario mayor número de
pacientes para arribar a resultados definitivos,
podríamos inferir que la administración de furosemida endovenosa, ya sea en forma de bolo o infusión continua, es un método seguro y eficaz para
conseguir un volumen urinario adecuado en
pacientes con ICC clase Funcional III -IV de la
NYHA.
- La presencia de efectos adversos (calambres)
fue mayor en el GRUPO II con respecto al GRUPO I,
posiblemente debido al mayor volumen de diuresis
que presentaron estos pacientes.
18
Sociedad de Cardiología
BIBLIOGRAFÍA.
1. Mariell J., M.D., Susan B, et al. Heart failure. Review article. N Engl J Med 2003; 348:2007-18.
2. Finlay A., Simon S, Stefania F., et al. Multidisciplinary strategies for the management of heart failure patients at high risk for admission: A systematic review of randomized triasl. J. Am. Coll. Cardiol. 2004;44;810-819.
3. L.K.M de Bruyne. Mechanims and management of diuretic resistance in congestive heart failure. Postgrad Medicine Journal 2003; 79 (931):
4. Pitt B, Remme W, Zannad F, et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failur. Randomized
Aldactone Evaluation Study Investigators. N Eng J Med 1999;341:709-717.
5. Licata G, Di Pasquale P, Parrinello G, et al. Effects of high-dose furosemide and small-volume hypertonic saline infusion in comparison with a high
dose of furosemide as bolus in refractory congestive heart failure: long-term effects. Am Heart Jourmal. Marzo 2003; 145 :459-466,
6. Pivac N, Rumboldt Z, Sardelic S, et al. Diuretic effects of furosemide infusion versus bolus injection in congestive heart failure. Int J Clin
Pharmacol Res. 1998; 18(3):121-8
7. Dormans TP, van Meyel JJ, Gerlag PG, et al. P. Diuretic efficacy of high dose furosemide in severe Herat failure: bolus injection versus continuous
infusión. J Am Coll Cardiol. Agosto 1996; 28 (2): 376-382.
8. Van Meyel JJ, Smits P, Russel FG, et al. Diuretic efficiency of furosemide during continuous administration versus bolus injection in healthy volunteers. Clin Pharmacol Ther. Abril 1992; 51 (4): 440-4.
9. Salvador DR, Rey NR, Ramos GC, et al. Continuous infusión versus bolus injection of loop diuretics in congestive heart failure. Cochrane Database
Syst Rev. 2004; (1): CD003178.
10. Lahav M, Regev A, Ra' anani P, et al. Intermittent administration of furosemide versus continuous infusion preceded by a loading dose for congestive heart failure. Chest 1992; 102 (3): 725-31
11. Martin SJ, Danziger LH, et al. Continuous infusion of loop diuretics in the critically ill: A review of the literature. Crit Care Med. Agosto 1994;22
(8): 1323-9.
12. Patricia A, Howard and Marvin Dunn. Aggressive diuresis for severe heart failure in the elderly. Chest 2001;119:807-810.
13. Kramer WG, Smith WB, Ferguson I, et al. Pharmacodynamics of torsemide administered as an intravenous injection and as a continuos infusion to patientes with congestive heart failure. J Clin Pharmacol 1996;36:265-70.
14. Channer KS, McLean KA, Lawson M, et al. Combination diuretic treatment in severe heart failure : a randomized controlled trial. Br Heart J.
1994;71:146-50.
15. Uri E., Tien MH, Parta H., et al. Renal vasodilatory action of dopamine in patientes with heart failure : magnitude of effect and site of action.
Circulation 2208;117;200-205.
16. Cheryl L., Holmes and Keith R. Walley. Low- dose dopamine in the ICU. Chest 2003;123:1266-1275.
17. Cotter G, Weissgarten J, Metzkor E, et al. Increased toxicity of high-dose furosemide versus low-dose dopamine in the treatment of refractory
congestive heart failure.Clin Pharmacol Ther. 1997;62:187-93,
18. Maise AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, et al. Rapid measurement of B-type Natriuretic Peptide in the Emergency Diagnosis of Heart Failure.N
Eng J Med 2002;347:161-167.
19. Fonarow GC, Peacock WF, Phillips CO, et al. Admission BNP Levels and In-Hospital Mortality In Acute Descompensated Heart Failure.J Am Coll
Cardiol 2007;49:1943-1950.
20. Salvatore P, Pietro D, Gaspare P, et al. Changes in brain natriuretic peptide levels and bioelectrical impedance measurements after treatment
with High-dose furosemide alone in refractory congestive heart failure: a double blind study. J. Am. Cardiol. 2005;45;1997-2003,
21. Kenneth D, Alain C, Gerasimo F, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 : The task force for
the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur. J. of Heart Failure 2008; 10; 933-989.
NEUTROFILOS PLASMATICOS Y
CONCENTRACION DE ALDOSTERONA.
Efectos de su antagonismo en pacientes con disfuncion
ventricular izquierda Post IAM.
Autores: Said Nisi J.G., Martinez J.A., Martinez F.A., Zannad F., Pitt B.
Departamento de Investigación Cardiovascular.
Fundación Rusculleda. Córdoba. Argentina.
INTRODUCCIÓN
El recuento de neutrófilos (RN) está siendo correlacionado con un incremento del riesgo cardiovascular. Su valor como predictor independiente en sujetos de alto riesgo ha sido recientemente demostrado. La concentración plasmática de Aldosterona (A) aumenta la actividad proinflamatoria; sin embargo, no está bien establecido el efecto de su antagonismo sobre tal componente en pacientes con disfunción ventricular izquierda (DVI) secundaria a infarto agudo de miocardio (IAM).
TRABAJOS CIENTÍFICOS
CORRELACION ENTRE
OBJETIVO
Comparar la correlación entre RN y A en pacientes con DVI post IAM tratados con Eplerenone (E)
vs Placebo (Pl).
MATERIAL Y MÉTODO
En un diseño de corte transversal se analizaron 301 pacientes enrolados en el estudio EPHESSUS:
Hombres 72% - Mujeres 28%. Edad promedio 64 (DS ± 11) años. Con DVI post IAM (FE <30%; media
33%). Los pacientes fueron asignados aleatoriamente y doble ciego a E o Pl sobre el tratamiento estándar óptimo. El RN y A fueron medidos en el basal, a los 6 meses y fin del estudio. La media de seguimiento fue de 12 ± 5 meses. La comparación de medias se realizó con el test de Mann-Withney's y el
análisis de correlación con el test de Spearman's, se tomó como valor de corte significativo p <0,05.
RESULTADOS
CONCLUSIONES:
1. En los pacientes con DVI post IAM la correlación RN y A fue estadísticamente significativa en la rama
Pl en comparación al grupo que recibió E, ya que el bloqueo de los receptores en la rama E no permitiría
que los niveles elevados de A puedan actuar.
2. Son necesarios futuros estudios para investigar los biomecanismos de A e inflamación en pacientes con
DVI post IAM.
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