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Estudio radiológico del oído en pacientes en edad
pediátrica.
Poster no.:
S-0793
Congreso:
SERAM 2012
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores:
1
1
2
E. Doménech Abellán , C. Serrano García , I. Solís Muñiz ,
1
1
1
A. Gilabert Úbeda , F. Valero García , J. Guardiola Martínez ;
1
2
Murcia/ES, Madrid/ES
Palabras clave:
Pediatría, Oído / Nariz / Garganta
DOI:
10.1594/seram2012/S-0793
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Objetivo docente
Realizar una descripción de la anatomía radiológica del peñasco y región mastoidea.
Establecer las ventajas e inconvenientes de las técnicas de imagen disponibles para el
estudio de la patología que afecta a esta región en el niño.
Describir los hallazgos radiológicos de la patología del oído y región mastoidea en la
infancia.
Revisión del tema
1. ANATOMÍA RADIOLÓGICA.
En el interior del peñasco del temporal se encuentra gran parte del oído, excepto el
pabellón auricular y la parte externa del conducto auditivo externo (CAE). El oído externo
está compuesto por el pabellón auricular y el CAE. El oído medio está constituido por
la caja del tímpano y las celdillas mastoideas. La caja del tímpano está formada en
su cara externa por la caja timpánica. En el interior se encuentra la cadena osicular.
La caja se comunica con la rinofaringe mediante la trompa de Eustaquio. En el oído
interno se encuentra la cóclea y el vestíbulo (compuesto por el utrículo, sáculo y canales
semicirculares) (Figura 1). (1).
Las mastoides contienen las celdillas neumatizadas que comunican con el antro
mastoideo (1). El antro mastoideo está presente en el nacimiento y su neumatización se
puede ver en el recién nacido (RN) mediante TC y es habitual a los dos o tres meses
de edad. La neumatización de las celdillas mastoideas ocurre a los cuatro-seis meses
de edad y continúa hasta la pubertad (2).
El peñasco separa las fosas craneales media y posterior, contiene el oído interno y por
él discurren la arteria carótida interna, vena yugular, los acueductos coclear y vestibular
y los pares craneales VII a XI (2).
2. TÉCNICAS DE IMAGEN.
Debido a los avances técnicos de las dos últimas décadas, la radiografía (Rx) simple
ha sido reemplazada por la tomografía computerizada (TC) multicorte y la resonancia
magnética (RM), aunque sigue utilizándose en determinadas circunstancias (2, 3, 4, 5).
2.1. RADIOLOGÍA SIMPLE.
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Las radiografías simples del peñasco del temporal son útiles en la evaluación de la
neumatización de las celdillas mastoideas, en las grandes lesiones destructivas óseas
y en la visualización de la posición y la integridad de electrodos cocleares (2, 3, 4).
Son difíciles técnicamente y rara vez realizadas en el niño, y deben incluir proyecciones
frontal (anteroposterior, AP o posteroanterior, PA), Towne y angulaciones laterales
(proyecciones de Laws u Owens). En los niños pequeños, la proyección de Towne es
especialmente útil para la visualización de las mastoides y la comparación directa de la
simetría de aireación, trabécula ósea y la mineralización. La proyección de Schüller es
una proyección lateral de la mastoides con una angulación caudal del rayo de 30º. La
transorbitaria (PA o AP) permite la visualización de toda la longitud del conducto auditivo
interno (CAI) (aunque para ello se suele utilizar TC) y la proyección e Stenvers permite
ver la punta del peñasco y la mastoides (2).
Dada la variabilidad de la aireación y las dificultades técnicas de su examen, las
radiografías simples de mastoides son difíciles de interpretar y han sido reemplazadas
por la TC. Es muy importante la comparación bilateral de ambas mastoides (2).
2.2. TC MULTICORTE.
La TC es la técnica de imagen que mejor valora las estructuras óseas existentes en el
interior del hueso temporal (6).
Nuestro protocolo incluye planos axiales y coronales de hueso temporal con estudio
comparativo y aislado de ambos oídos. En la actualidad el uso de la TC multicorte permite
realizar adquisiciones de0,6 mm. que permiten hacer posteriormente reconstrucciones
multiplanares y tridimensionales (3D). Se deben valorar con algoritmo de hueso y de
partes blandas con y sin contraste intravenoso (iv.) para estudio de la patología tumoral
del hueso temporal y de la base de cráneo (1).
El principal inconveniente de esta exploración es la administración de una mayor dosis
de radiación respecto a otras exploraciones radiológicas. Los protocolos de TC deben
ser optimizados para que la calidad de las imágenes sean óptimas con la menor dosis
de radiación según el criterio ALARA (as low as reasonably achievable) (7).
2.3. RESONANCIA MAGNÉTICA.
La RM se debe utilizar para estudio de estructuras de partes blandas, vasculares y
afectación intracraneal. Normalmente para la evaluación de todos los componentes del
oído se realiza una combinación de TC y RM. Entre las indicaciones de la RM se
encuentran la pérdida sensorial de audición, parálisis facial y el vértigo (2).
El protocolo incluye estudio cerebral y centrado en peñascos. Se suele realizar también
una secuencia sin contraste intravenoso que utiliza un cortísimo tiempo de repetición
entre los pulsos de radiofrecuencia, obteniendo imágenes 3D de alta resolución, que
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proporcionan un gran contraste entre la señal del parénquima cerebral y el líquido
cefalorraquídeo, muy útil para el estudio de las estructuras nerviosas del oído interno. La
secuencia tiene diferente denominación según el equipo de RM (CISS, 3D FIESTA) (7).
La cóclea debe ser evaluada con imágenes 3D (maximum intensity proyection, MIP) (6).
Se deben realizar secuencias antes y después de la inyección de contraste
paramagnético para valorar la extensión de tumores y estudio de su vascularización (1).
La angio-RM es útil para la evaluación de estructuras vasculares (trombosis, aneurismas,
etc.) (2).
2.4. ARTERIOGRAFÍA.
Es una técnica indicada en el estudio de lesiones vascularizadas, para establecer la
relación entre los tumores y grandes vasos y para la embolización de tumores muy
vascularizados previo a la cirugía (1).
3. PATOLOGÍA CONGÉNITA.
3.1. ANOMALÍAS DEL CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO Y DEL OÍDO MEDIO.
El desarrollo del oído externo y medio es independiente del desarrollo del oído interno
(4,7). Generalmente la displasia del CAE se asocia a malformaciones de pabellón
auricular y anomalías del oído medio y mastoides (Figura 2). Éstas pueden ser aisladas
o asociarse a síndromes hereditarios como microsomía hemifacial y síndromes como
Treacher Collins, Crouzon y Goldenhar (2,7).
En un tercio de los casos la atresia del CAE es bilateral, y puede ser parcial o completa.
La atresia completa u ósea consiste en una lámina ósea situada en la membrana del
tímpano. La atresia parcial o membranosa consiste en un aumento de partes blandas
en la localización de la membrana timpánica (2). Está indicada la cirugía (a partir de los
seis años de vida) en casos de atresia bilateral, siempre que el oído medio e interno
sean normales (2,7).
La hipoplasia de la caja timpánica puede ser aislada o asociada a atresia del CAE.
Pueden asociar anomalías en la cadena osicular (ausencia, rotación, fusión o displasia).
3.2. MALFORMACIONES OÍDO INTERNO.
En un 20% de los casos de pérdida auditiva sensorial congénita existen anomalías en
el oído interno (2).
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La anomalía más frecuente del oído interno es la malformación del conducto semicircular
lateral, y es raro encontrar una alteración en los conductos superior y posterior cuando
el lateral es normal (4). Pueden estar ausentes o malformados, estrechos o aumentados
de calibre. Cuando existe una malformación severa puede asociar una dilatación del
vestíbulo. Las anomalías del vestíbulo suele coexistir con anomalías de los conductos
semicirculares (2).
Las alteraciones cocleares se clasifican según el estadio de alteración del desarrollo
(2,4, 5).
La aplasia laberíntica completa (anomalía de Michel) es una entidad rara que consiste
en una pequeña cavidad quística única (Figura 3). Se define como una ausencia bilateral
de las estructuras del oído interno. Puede asociar anomalías de la base de cráneo y
vasculares (2,4,8,9).
Entre otras anomalías de la cóclea se encuentran la formación de una cavidad única
para vestíbulo y cóclea, aplasia y la hipoplasia coclear.
La malformación de Mondini es una división incompleta de la cóclea, siendo ésta
pequeña, tiene tabiques incompletos y menos de dos vueltas y media (2). Es la segunda
causa malformativa más frecuente en caso de sordera congénita. En la aplasia de
Mondini se incluyen aquellas cócleas con un desarrollo anómalo, en las que sólo
se identifica claramente la espira basal. Ésta puede ser unilateral o bilateral, puede
heredarse con patrones autosómicos dominantes o recesivos y puede formar parte de
diversos síndromes clínicos (10,11,12) (Figura 4).
Las malformaciones del CAI consisten en la estenosis y la atresia. Las malformaciones
del acueducto vestibular varían desde la obliteración a la dilatación. En el 60%
de los pacientes con malformaciones del acueducto asocian alteraciones cocleares,
vestibulares o de los conductos semicirculares (2).
3.3. IMPLANTE COCLEAR: IMAGEN NORMAL Y COMPLICACIONES.
Las técnicas de imagen juegan un papel fundamental en la evaluación de los candidatos
a implante coclear. El requisito absoluto para implante es la presencia de una cóclea
(normal o malformada) y un nervio coclear.
El protocolo de imagen incluye TC de oídos sin contraste iv. y RM con secuencias
centradas en CAIs (7).
La aplasia coclear puede identificarse con facilidad mediante TC y RM. La TC es útil para
valorar estructuras óseas, mientras que la RM permite identificar mediante secuencias
3D de alta resolución las estructuras nerviosas del oído y realizar reconstrucciones MIP
de cócleas y canales semicirculares. Estas secuencias proporcionan un contraste óptimo
entre los nervios y el líquido cefalorraquídeo (LCR) (6) (Figura 5).
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Con las técnicas de imagen podemos evaluar también las complicaciones
postquirúrgicas del implante coclear (como puede ser una migración del electrodo,
(Figura 6a) y otras entidades que pueden dificultar la realización de una cirugía
(otomastoiditis (Figura 6b), laberintitis, otoesclerosis (Figura 6c), alteraciones del saco o
canal endolinfático (Figura 6d) y anomalías vasculares) (6).
Algunos implantes son incompatibles con la RM debido a la presencia de materiales
ferromagnéticos en el implante y estructuras magnéticas en la antena. El tipo de implante
se debe especificar en la historia quirúrgica, y el fabricante debe indicar si es compatible.
En el caso de que el implante sea compatible con el equipo de RM es necesario retirar
el transmisor antes de introducir al paciente en la máquina. Puede aparecer un artefacto
local (6).
4. PATOLOGÍA ADQUIRIDA.
4.1. OTITIS MEDIA AGUDA, OTITIS MEDIA CRÓNICA, COLESTEATOMA Y
MASTOIDITIS.
El elemento clave en la patología inflamatoria del oído es la trompa de Eustaquio. Los
diferentes tipos de otitis, su evolución y los resultados de los tratamientos dependen del
tipo, intensidad, duración o reversibilidad de la función de la trompa.
Cuando existe una obstrucción continua tubárica pueden producirse diferentes tipos de
otitis por: (13)
- Infección: Cuando el trasudado del OM se infecta por bacterias que dan lugar a la otitis
media aguda (OMA). Si la presión generada supera la capacidad de distensión de la
membrana timpánica, ésta se perfora (OMA supurada).
- Atelectasia: Por hipopresión constante en el OM que desencadena que el tímpano
tienda a ateletasiarse hacia la pared interna de la caja timpánica (otitis media crónica
adhesiva, OMC) (7).
- Invaginación: Ocurre por la degeneración y atrofia de la capa fibrosa del tímpano
inducida por la hipopresión, en las zonas de atelectasia se forman invaginaciones del
tímpano. Si la invaginación progresa hacia el interior de la caja se crean insaculaciones
cubiertas por un epitelio escamoso que genera queratina. Estas insaculaciones pueden
erosionar el hueso y sobreinfectarse localmente, y se denomina OMC colesteatomatosa
o colesteatoma (7).
- Esclerosis: Como consecuencia de los procesos inflamatorios e infecciosos de
repetición, la mucosa del OM y tímpano sufren degeneración con calcificación. Puede
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existir también actividad osteoblástica que produce formación del hueso nuevo laminar
en las paredes de las cavidades del OM (OMC cicatricial) (7).
La OMA en la infancia es un proceso muy frecuente (un 70% de los niños menores
de 7 años ha tenido un episodio). Existe un pico de incidencia de 6-15 meses. Los
factores predisponentes son: inmadurez tubárica, inmadurez inmunológica u obstrucción
nasal por adenoides. Suelen tener tendencia a la recurrencia y presentan síntomas más
sistémicos que locales. Si existe más de 6-7 brotes de OMA florida se suelen tratar con
drenajes timpánicos (13).
Las otitis medias agudas y crónicas producen pérdida auditiva de conducción pero no
suelen requerir evaluación radiológica (2, 5). En niños lactantes y de corta edad es
frecuente una sobreinfección bacteriana secundaria por H. influenzae, S. pneumoniae y
Moraxella catharalis. En TC se observa ocupación por material de densidad de partes
blandas en la caja timpánica y celdillas mastoideas (figura 6b) (2). El fluido de una otitis
media serosa es indistinguible del pus que aparece en una otitis purulenta, tiene la misma
densidad en los estudios de TC (1).
La OMC se asocia a atelectasia persistente, perforación de la membrana timpánica,
infección recurrente y las secreciones crónicas del OM. El tejido afectado puede realzar
tras la administración de contraste en RM (2). El síntoma principal es la otorrea o
supuración (13). La OMC puede dar complicaciones como parálisis facial, laberintitis,
tromboflebitis del seno lateral, abscesos, meningitis, absceso cerebral y petrositis (1).
El colesteatoma consiste en la presencia de tejido epitelial escamoso en el interior de la
caja timpánica originado por una invaginación timpánica. Este epitelio tiene capacidad
para erosionar y lisar el hueso, tanto en las paredes óseas de las cavidades del oído
medio como de la cadena osicular (13). Se clasifican en congénitos (más raros y de
etiología no inflamatoria) y adquiridos (2,13). Los de la pars flácida suelen comenzar
en el espacio de Prussak (Figura 7), los de la pars tensa afectan al receso posterior y
desplazan lateralmente a la cadena osicular (2,13). En TC se observan como una masa
homogénea de tejidos blandos que protruye la membrana timpánica y erosiona la cadena
osicular (Figura 7). Es frecuente la expansión del ático (1,2,13).
La mastoiditis aguda puede ser una complicación de una OM o consecuencia de otras
enfermedades crónicas del OM como el colesteatoma (2). Es la complicación más
frecuente de las OMA, aunque tan sólo ocurre entre un 0,02%-0,2% de las OMA y puede
ser el origen de otras complicaciones intratemporales o extratemporales. Es mucho más
frecuente entre los 6 meses y los 3 años de edad (13,14, 15,16).
Esta patología se define como la abscesificación de la apófisis mastoides. Se caracteriza
por osteítis de las celdas mastoideas con fenómenos de reabsorción ósea. Sólo cuando
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el proceso inflamatorio de la mastoides se exterioriza, perforando la cortical ósea, y
produce síntomas clínicos se puede establecer el diagnóstico de mastoiditis (13, 15, 17).
En TC y RM se observan como ocupación de las celdillas mastoideas por material de
tejidos blandos.
Si no se tratan, las mastoiditis se exteriorizan, o pueden extenderse al interior del cráneo
con complicaciones más graves (13). Para la evaluación urgente de las complicaciones
de la mastoiditis se debe realizar TC, ya que es la prueba de elección ante la sospecha
de una mastoiditis, tanto para confirmar el diagnóstico, como para descartar la presencia
de otras complicaciones y evaluar la necesidad o no de tratamiento quirúrgico urgente.
Se realiza un protocolo de estudio centrado en oídos con contraste y reconstrucciones
tanto en plano axial como coronal con algoritmo tanto de de hueso como de partes
blandas. Si se sospechan complicaciones intracraneales se debe extender el estudio a
todo el parénquima cerebral o completar la evaluación con RM con secuencias sin y con
contraste, además de estudio de angio-RM si existe sospecha de afectación de senos
venosos intracraneales (14).
Las complicaciones intratemporales de una mastoiditis son:
- Mastoiditis coalescente (Figura 8): Se diagnostica en TC cuando se observa erosión de
los septos o de las paredes de la mastoides, (14, 18) La TC permite evaluar la integridad
de los septos de las celdas mastoideas, así como de la cortical mastoidea externa o
lateral y de la cortical del seno sigmoideo (2,13).
- Absceso subperióstico (Figura 8), que se forma cuando la infección se exterioriza a
región retroauricular con erosión del córtex externo y se puede extender hacia tejido
celular subcutáneo, CAE o a través del hueso zigomático (13,14,19).
- Absceso de Bezold: la exteriorización de la infección se produce en la región apical
externa de la mastoides, en la inserción del esternocleidomastoideo, y se produce una
miositis de este músculo y formación de una colección purulenta (13,14, 20,21).
- Absceso periseno: se produce cuando la osteolisis ocurre en el córtex interno se
produce diseminación del material inflamatorio hacia la dura próxima a seno sigmoideo
con la posterior formación de absceso periseno y epidural.
- Laberintitis, parálisis facial y pérdida de audición: Son más comunes como
complicaciones de la OMC y del colesteatoma. (14).
Las complicaciones intracraneales que nos podemos encontrar son:
- Absceso epidural: Es la complicación intracraneal más frecuente y surge de una
infección del oído medio que se disemina por contigüidad con destrucción ósea en una
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mastoiditis coalescente. Puede ocurrir en la fosa media, aunque es más frecuente en
fosa posterior(Figura 9) (14).
- Tromboflebitis venosa dural: Se debe realizar angio-RM o angio-TC utilizando contraste
iv. Se observa ausencia de relleno del seno tras la administración de contraste y ausencia
del vacío de señal normal por el flujo venoso en RM. El trombo puede diseminarse hacia
otros senos venosos y vena yugular interna. (14,19,22). (Figura 8)
- Empiema subdural: Se asocia más con las sinusitis que con la OMA. Suele localizarse
en la cisura interhemisférico y en tienda de cerebelo como una colección extraaxial con
efecto de masa (14,23).
Otras complicaciones descritas son la meningitis, hidrocefalia, encefalitis y absceso
cerebral o cerebeloso. (14).
4.2. PATOLOGÍA TRAUMÁTICA: FRACTURAS DE PEÑASCO.
Las fracturas del peñasco del temporal se producen por un traumatismo de alta energía,
y representan un 21-45% de todas las fracturas de la base de cráneo. El examen de
elección es la TC multicorte simple con reconstrucción ósea. Se deben valorar los bordes
del peñasco, el tipo de fractura, recorrido del nervio facial, cadena osicular, celdillas
mastoideas y la presencia de aire en lugares no habituales (2,13). También puede
encontrarse en TC hemorragia y lesión intracraneal asociada (2).
Se clasifican en:
- Fracturas longitudinales: Siguen el eje mayor del peñasco. Son las más frecuentes
(85%) y se asocian a los traumatismos temporoparietales. Provocan otorragia y asocian
pérdida de la audición conductiva por daño en la cadena osicular. En un 20% de los
casos asocian parálisis facial (Figura 10).
- Fracturas transversales: Su trayecto es perpendicular al eje mayor del peñasco.
Representan el 15% y se asocian a traumatismos occipitales. La línea de fractura puede
ir desde el agujero Magno hacia el peñasco a la altura del CAI u oído interno. Es
frecuente que asocie parálisis facial, pérdida de la audición neurosensorial y vértigo por
compromiso del VIII par (2, 13, 24,25).
Pueden producir complicaciones como lesiones vasculares (aneurismas o fístulas
arterio-venosas carotídeas, que requieren estudio mediante arteriografía), lesiones de
los nervios craneales, fístulas de líquido cefalorraquídeo y neumoencéfalo (13, 25).
4.3. PATOLOGÍA TUMORAL.
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Los tumores del oído y del hueso temporal son poco frecuentes en niños (2).
4.3.1. Displasia fibrosa.
Es una enfermedad ósea localizada que se caracteriza por proliferación anormal de tejido
fibroso entre hueso normal o inmaduro, disfunción endocrina, pigmentación alterada y
pubertad precoz en niñas. Existen 3 subtipos generales de enfermedad: monostótica,
poliostótica y síndrome de McCune-Albright (26, 27).
La base de cráneo está afectada en el 10-25% en la variedad monostótica y el 50% de
la poliostótica (28). El hueso temporal se afecta en una quinta parte de los pacientes con
displasia fibrosa del cráneo (2).
La TC es la prueba de imagen de elección para evaluar esta entidad, es muy útil para
valorar los cambios óseos. La Rx simple y RM se utilizan como pruebas complementarias
a la TC, en particular, la RM es útil para comprobar el estado de los tejidos blandos y
fibrosos, además de evaluar posibles consecuencias de las lesiones óseas primarias en
estructuras adyacentes de la base de cráneo como el tronco de encéfalo y vena yugular
(28). La TC muestra expansión ósea y alteración de la densidad ósea con aspecto en
vidrio deslustrado, esclerosis o destrucción lítica (2) (Figura 11). De forma secundaria a
la obstrucción del CAE puede desarrollar un colesteatoma de canal (2,28).
El diagnóstico diferencial se debe realizar con lesiones osteofibrosas benignas y
malignas como el fibroma osificante y no osificante, quiste óseo aneurismático (29),
quiste unicameral, osteocondroma, exostosis, osteoma y sarcomas óseos (2, 28,30).
4.3.2. Exostosis ósea.
Es la proliferación ósea benigna más frecuente el CAE y se asocia a la exposición al frío.
Son poco sintomáticas antes de los 10 años. Consisten en hiperplasias óseas localizadas
en la región de las suturas timpánicas. La TC muestra un engrosamiento nodular óseo en
el interior del CAE. El diagnóstico diferencial se realiza con osteoma, tumores benignos
infrecuentes que suelen ser unilaterales y se localizan más lateralmente al CAE (2,5,31).
4.3.3. Tumores de la vaina nerviosa.
Estos tumores son infrecuentes en la infancia. Los schwanomas acústicos deben hacer
sospechar una neurofibromatosis tipo II, aunque sean unilaterales (32). Los cambios
en el contorno óseo del CAI dependen del tamaño del tumor. Un ensanchamiento del
conducto igual o mayor de2 mm. o acortamiento de3 mm. o mayor de la porción posterior
deben hacernos sospechar la existencia de tumoración (32,33).
La afectación ósea se valora mejor por TC, pero es la RM el mejor método de
imagen para el estudio del schwanoma del acústico (Figura 12). Se observa como una
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hiperintensidad en T2 y captación tras el contraste. Con secuencias potenciadas en T1
podemos hacer diagnóstico diferencial entre schwanoma y otras lesiones hiperintensas
en estas secuencias como el lipoma (5). Los schwanomas de otros pares craneales que
atraviesan el hueso temporal son infrecuentes (34).
4.3.4. Rabdomiosarcoma.
Es la neoplasia maligna más frecuente del hueso temporal. Es una lesión muy agresiva y
clínicamente puede simular una OMC. Debe existir una alta sospecha ante una otitis que
no responde a medicación y también ante la presencia de pólipos en el CAE resistentes
a tratamiento (35,36). Son frecuentes la extensión local, la invasión meníngea y las
metástasis. Puede extenderse hacia la nasofaringe a través de la trompa de Eustaquio.
La TC con contraste nos muestra una masa de partes blandas que se realza, con
destrucción ósea y complicaciones vasculares de la vena yugular como la trombosis,
bien por compresión o invasión directa. La RM es de gran utilidad para el estudio de la
afectación intracraneal y vascular (2,4,5).
4.3.5. Histiocitosis de células de Langerhans.
Es una enfermedad caracterizada por la proliferación de células de Langerhans
causando efectos locales o sistémicos. La afectación ósea es la más frecuente. La
afectación otológica se estima en un 15-61% (37, 38, 39).
El hueso temporal puede estar afectado de forma bilateral (2,4,5). La Rx simple
muestra lesiones líticas perforando el hueso (2). La TC pone de manifiesto una extensa
destrucción del hueso temporal con lesión de la mastoides, con la parte escamosa y el
oído medio menos afectados (Figura 13). Puede existir también erosión del laberinto y
cadena osicular. No es frecuente que se extienda a oído interno.
En RM las lesiones se observan con hiperseñal en T2, puede asociar edema o
inflamación perilesional. Existe marcado realce tras la administración del contraste
(Figura 15).
El diagnóstico diferencial incluye mastoiditis, rabdomiosarcoma y metástasis. No se
suele ver destrucción del hueso ni masa de partes blandas en una mastoiditis, pero
las otras entidades pueden tener una clínica y hallazgos radiológicos similares. El
diagnóstico definitivo se establece por biopsia (2, 37, 38,39).
4.3.6. Metástasis.
Las neoplasias que más frecuentemente metastatizan en hueso temporal son la
leucemia y el neuroblastoma. La TC muestra destrucción ósea permeativa. En mastoides
puede ser difícil de distinguir entre metástasis y mastoiditis coalescentente. Para valorar
diseminación intracraneal es mejor realizar RM con contraste (2, 4,5).
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Images for this section:
Fig. 1: TC simple de oídos normales, proyección coronal (figura a) y axial (b). Figura a:
De arriba hacia abajo podemos identificar la cóclea, caja timpánica con cadena osicular,
CAE, CAI y canales semicirculares. Mastoides bien neumatizadas. Figura b: De arriba
hacia abajo visualizamos oído medio, interno y CAE.
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Fig. 2: TC simple de oídos en plano axial (a) y coronal (b). Se observa una malformación
de oído externo y medio izquierdo con agenesia de CAE, displasia de caja timpánica y
cadena osicular.
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Fig. 3: Anomalía de Michel bilateral. TC de oídos simple en plano coronal (a), axial
(b). RM con secuencia 3D de alta resolución centrada en CAIs (c) con reconstrucción
Volume Rendering (VR) (d). Se observa una cavidad común del vestíbulo y la cóclea (*).
Agenesia de canales semicirculares lateral y posterior. Hipoplasia de canal semicircular
superior (à).
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Fig. 4: Malformación de Mondini en oído derecho. TC de oídos simple coronal y axial (a),
RM con secuencias 3D de alta resolución centrada en CAIs (b), reconstrucción VR de
ambos oídos internos (c) izquierdo (superior) y derecho (inferior). Se observa dilatación
de la cóclea y del vestíbulo. Canales semicirculares de pequeño tamaño (más afectados
el lateral y posterior).
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Fig. 5: RM con secuencia 3D de alta resolución (a) y posterior reconstrucción sagital
del CAI derecho (b). Se identifican CAIs con estructuras nerviosas en su interior (VII y
VIII pares craneales) y cócleas. En reconstrucción sagital se pueden identificar nervio
coclear (flecha blanca), facial (flecha amarilla) y vestibular (flecha roja).
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Fig. 6: Paciente con implante coclear en OD (a) y migración del electrodo visto en
TC simple coronal y recontrucción MIP. Otomastoiditis izquierda (b), se observa en TC
simple axial una ocupación por material de densidad de partes blandas de mastoides y
caja timpánica. Osificación de cóclea izquierda en paciente portador de implante coclear
retirado (c) en un estudio comparativo de ambos oídos, el derecho muestra cóclea normal
(flecha amarilla), el izquierdo muestra sustitución de la cóclea por hueso (flecha roja).
Dilatación del saco endolinfático (*) (d).
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Fig. 7: Colesteatoma. Dos pacientes diferentes (a y b). TC simple de oídos en planos
axial y coronal que muestra ocupación de caja timpánica derecha (a) e izquierda (b) con
erosión de cadena osicular y del scutum (a).
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Fig. 8: Mastoiditis coalescente con absceso subperióstico y trombosis de seno sigmoide.
TC con contraste con ventana de partes blandas (a), ventana ósea (b) y reconstrucción
VR de senos venosos (c). RM cerebral con secuencia coronal T2 (d) y angio-RM venosa
con contraste paramagnético (e) con reconstrucción VR (f). El paciente muestra una
otomastoiditis derecha coalescente en septos y cortical (b). Se observa ausencia de
relleno de contraste en seno sigmoide derecho (*) y transverso (a, c, e y f) con ocupación
por material hiperintenso en RM simple (d, flecha amarilla).
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Fig. 9: Trombosis seno sigmoide y empiema epidural. TC con contraste en plano axial y
reconstrucción coronal (a), RM coronal y axial T2 (b) y angio RM venosa con contraste
axial, coronal y reconstrucción VR (c). Se observa trombosis de seno sigmoide derecho
(c) con colección epidural adyacente (a y b, flecha blanca).
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Fig. 10: Fractura longitudinal de peñasco izquierdo. TC simple axial (a), reconstrucción
MIP (b) y TC centrado en oídos en plano axial (c). Se observa fractura longitudinal
de peñasco izquierdo y escama del temporal con ocupación de celdillas mastoideas y
caja timpánica. En estudio centrado en oídos (c) muestra fractura-luxación de cadena
osicular.
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Fig. 11: Displasia fibrosa temporal bilateral. Rx lateral de cráneo (a) y TC simple con
ventana ósea (b). Se observa expansión ósea y aumento de la densidad del hueso de
aspecto en vidrio deslustrado y esclerosis. La afectación se extiende a toda la base del
cráneo.
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Fig. 12: Schwanoma acústico bilateral en un paciente con neurofibromatosis tipo II. RM
cerebral con secuencias FLAIR y T1 con contraste en plano axial. Se observan dos
lesiones fusiformes en el trayecto del VIII par craneal con intensa captación del contraste
(b).
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Fig. 13: Histiocitosis de células de Langerhans en peñasco derecho. TC simple
con ventana de partes blandas (a), RM axial T2 (d) y secuencias con contraste
paramagnético en plano axial y coronal (c). Las imágenes muestran un proceso
expansivo-agresivo con lesión de densidad de partes blandas, que ocupa y destruye
la mastoides derecha (a y b), con captación de contraste en RM (c). Se extiende
caudalmente hacia la región parotídea y despega el pabellón auricular. Se aprecia
también una destrucción ósea de la pared anterior del peñasco. El la evolución del
paciente tras el tratamiento (d) se evidencia menor masa de partes blandas con
persistencia de la lesión lítica.
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Conclusiones
La patología del peñasco y mastoidea es frecuente en pacientes en edad pediátrica,
siendo fundamental conocer por parte del radiólogo, las pruebas de imagen más
adecuadas para cada patología, así como su diagnóstico diferencial, para ayudar al
clínico a realizar un diagnóstico y tratamiento precoz.
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