Smoking and Health - Global Tobacco Control

Smoking and Health: An Update: Jonathan M. Samet, MD, MS
Tabaquismo y salud: Una actualización
Jonathan M. Samet, MD, MS
Director del Institute for Global Health de la Universidad de
Southern California
Profesor y Presidente de Flora L. Thorton, Departamento de
Medicina Preventiva, Facultad de Medicina de Keck
 Escuela Johns Hopkins Bloomberg de Salud Pública 2011
Epidemia mundial de tabaco
Estado de la epidemia mundial de tabaco y actualización sobre los
efectos en la salud causados por el tabaquismo
 Escuela Johns Hopkins Bloomberg de Salud Pública 2011
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Smoking and Health: An Update: Jonathan M. Samet, MD, MS
Prevalencia del consumo actual de cigarrillos
*GATS = Encuesta Global de Consumo de Tabaco
 Escuela Johns Hopkins Bloomberg de Salud Pública 2011
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Informe 2010 del Ministerio de Salud de EE. UU.
Revisa los mecanismos por los cuales el
consumo de tabaco causa enfermedad
Incluye resultados de estudios en
humanos, con animales y en el laboratorio
Evidencia importante para la causalidad,
la prevención, el diagnóstico y el
tratamiento
Fuente de texto e imagen: USDHHS. (2010).
 Escuela Johns Hopkins Bloomberg de Salud Pública 2011
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Smoking and Health: An Update: Jonathan M. Samet, MD, MS
SGR 2010: Conclusiones principales
La evidencia científica respalda las siguientes
conclusiones:
1.
La evidencia sobre los mecanismos por los cuales
fumar causa enfermedad sugieren que no existe
un nivel de exposición al humo que esté libre de
riesgos.
2.
La inhalación del complejo químico, mezcla de
componentes de combustión en el humo del
tabaco, causa problemas de salud adversos, en
particular cáncer y enfermedades
cardiovasculares y pulmonares, mediante los
mecanismos que incluyen daño de ADN,
inflamación y estrés oxidativo.
3.
4.
El uso continuo y las exposiciones prolongadas al
humo del tabaco se deben a los efectos adictivos
poderosos de los productos del tabaco, que actúan a
través de diversas acciones de la nicotina y quizás
otros componentes, en varios tipos de receptores
nicotínicos en el cerebro.
5.
Los niveles bajos de exposición, incluyendo la
exposición al humo de tabaco ambiental, conllevan
a un rápido incremento en la inflamación y
disfunción endotelial, las cuales implican problemas
cardiovasculares agudos y trombosis.
6.
No existe suficiente evidencia de que las estrategias
para modificar los productos del tabaco con el
objetivo de disminuir las emisiones de tóxicos
específicos reduzca el riesgo de efectos adversos en
la salud.
A través de varios mecanismos definidos, el
riesgo y la gravedad de muchos problemas de
salud adversos causados por el tabaco se
relacionan directamente con la duración y el nivel
de exposición al humo del tabaco
Fuente: USDHHS. (2010).
 Escuela Johns Hopkins Bloomberg de Salud Pública 2011
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SGR 2010: Resumen sobre la genética de la adicción a la nicotina
1.
La nicotina es el componente químico clave que
causa y mantiene los efectos adictivos poderosos de
los productos comerciales de tabaco.
4.
La variación genética heredada en genes tales como
el CYP2A6 explican los diferentes patrones de
consumo y de cesación.
2.
Los poderosos efectos adictivos de los productos
comerciales de tabaco actúan por las diversas
acciones de la nicotina en varios tipos de receptores
nicotínicos en el cerebro.
5.
La evidencia demuestra que las diferencias
individuales en las historias de consumo de tabaco y
en la severidad de los síntomas de abstinencia se
relacionan con la recuperación exitosa de la
adicción de nicotina.
3.
La evidencia sugiere que puede haber determinantes
psicológicos, biológicos y genéticos asociados con
las distintas maneras en que los subgrupos de
población pasan de la experimentación al consumo
excesivo.
Fuente: USDHHS. (2010).
 Escuela Johns Hopkins Bloomberg de Salud Pública 2011
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Nueva información sobre los efectos en la salud
ocasionados por el tabaquismo
Tuberculosis
Cáncer de mama
Diabetes mellitus
 Escuela Johns Hopkins Bloomberg de Salud Pública 2011
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Tabaquismo y tuberculosis
 Escuela Johns Hopkins Bloomberg de Salud Pública 2011
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Tabaquismo y tuberculosis
 Escuela Johns Hopkins Bloomberg de Salud Pública 2011
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Riesgo de infección latente por tuberculosis en fumadores
versus no fumadores
Fuente de la imagen: (2007). PLoS Med, 4:e20
 Escuela Johns Hopkins Bloomberg de Salud Pública 2011
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Riesgo de tuberculosis clínica en fumadores actuales versus
no fumadores
Fuente de la imagen: (2007). PLoS Med, 4:e20
 Escuela Johns Hopkins Bloomberg de Salud Pública 2011
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Riesgo de mortalidad por tuberculosis en fumadores versus
no fumadores
Fuente de la imagen: (2007). PLoS Med, 4:e20
 Escuela Johns Hopkins Bloomberg de Salud Pública 2011
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Tabaquismo y tuberculosis
 Escuela Johns Hopkins Bloomberg de Salud Pública 2011
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Tabaquismo y tuberculosis
Muertes por tuberculosis en los indios
adultos de entre 30 y 69 años
Mortalidad
tasa de riesgo*
(99% IC)
Riesgo
atribuible al
tabaquismo
Hombres
2.3 (2.1-2.6)
38 %
Mujeres
3.0 (2.4-3.9)
9%
*RR comparación de fumadores con no fumadores,
según la edad, educación y consumo de alcohol
Exceso estimado de las muertes asociadas
con el tabaquismo entre indios adultos en
2010
Número de muertes por tuberculosis en exceso
Hombres
120,000 de 315,000
Mujeres
14,000 de 155,000
Fuente: Jha et al. (2008). NEJM, 358, 1137-1137.
 Escuela Johns Hopkins Bloomberg de Salud Pública 2011
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Tabaquismo/ Exposición al humo de tabaco y riesgo de
cáncer de mama
Fuente
Organismo
Internacional
para las
Investigaciones
sobre Cáncer
(IARC)
Año
Estudios revisados
2004
Consumo de tabaco:
36 estudios de control
de casos, 8 estudios de
cohorte, 1 análisis
extensivo en conjunto
exposición al humo de
tabaco ambiental: 10
estudios de control de
casos, 5 estudios de
cohorte
Conclusiones
Consumo de tabaco:
Hay evidencias que sugieren la falta de carcinogenicidad del
tabaquismo en los humanos con respecto al cáncer de mama y
endometrio.
Exposición al humo de tabaco ambiental:
Las evidencias colectivas sobre el riesgo de contraer cáncer de
mama asociado con la exposición involuntaria de los no fumadores
al humo del tabaco es inconsistente.
Consumo de tabaco:
Las evidencias indican que no existe una relación causal entre el
consumo de tabaco y el cáncer de mama.
Informe del
Ministerio de
Salud de EE. UU.
2004
17 estudios de control
de casos, 5 estudios de
cohorte
Los subgrupos de mujeres que se encuentran en riesgo de contraer
cáncer de mama producto del tabaquismo no pueden identificarse
de forma confiable al compararlos con la población femenina
general.
No se ha determinado aún si las mujeres que tienen un alto riesgo
de cáncer de mama debido a mutaciones en los genes BRCA1 y
BRCA2 pueden disminuir su riesgo fumando .
Informe del
Ministerio de
Salud de EE. UU.
2006
14 estudios de control
de casos, 7 estudios de
cohorte
Exposición al humo de tabaco ambiental:
Las evidencias son sugestivas, pero no son suficientes para presumir
una relación causal entre la exposición al humo de tabaco
ambiental y el cáncer de mama.
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Tabaquismo/ Exposición de fumadores pasivos y el riesgo
de contraer cáncer de mama
Fuente
Cal/EPA
Año
2006
Estudios revisados
26 estudios (incluidos 3
meta-análisis)
Conclusiones
Exposición al humo de tabaco ambiental:
Estudios epidemiológicos humanos, sustentados por el hecho de que
al menos 20 de los componentes químicos del humo ambiental del
tabaco son sustancias carcinogénicas mamarias, brindan una
evidencia consistente para una asociación causal entre la exposición
al humo ambiental del tabaco y el cáncer de mama, principalmente
en las mujeres premenopáusicas más jóvenes.
No existen casi evidencias de un aumento en el riesgo de contraer
cáncer de mama principalmente en las mujeres postmenopáusicas.
Panel canadiense
de expertos en
tabaquismo y
cáncer de mama
2009
Consumo de tabaco:
7 revisiones y 4 metaanálisis
Exposición al humo de
tabaco ambiental: 5
revisiones y 4 metaanálisis
Genética y consumo
de tabaco:
3 meta-análisis
Consumo de tabaco:
Basado en el peso de la evidencia proveniente de estudios
epidemiológicos y toxicológicos y el conocimiento de los mecanimos
biológicos, las asociaciones entre consumo de tabaco y cáncer de
mama pre y post menopaúsico son consistentes con un mecanismo
causal.
Exposición al humo de tabaco ambiental:
La asociación entre exposición al humo de tabaco ambiental y
cáncer de mama en mujeres jóvenes, principalmente pre
menopáusicas que nunca fumaron es consistente con un mecanismo
causal. La evidencia sobre la relación entre exposición al humo de
tabaco ambiental y cáncer de mama postmenopáusico se considera
insuficiente como para emitir un juicio al respecto.
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Smoking and Health: An Update: Jonathan M. Samet, MD, MS
Tabaquismo y diabetes
Fuente de la imagen: Willi et al. (2007). JAMA, 298, 2654-2664.
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Tabaquismo y diabetes
Fuente de la imagen: Willi et. al. (2007). JAMA, 298, 2654-2664.
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Smoking and Health: An Update: Jonathan M. Samet, MD, MS
Cigarrillos mentolados
Un informe del Comité Científico Asesor
sobre Productos Tabacaleros (TPSAC) de
la FDA
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Cigarrillos mentolados
El mentol es un compuesto orgánico (un alcohol terpeno
monocíclico) que deriva de fuentes naturales o es sintetizado y que
se utiliza mucho en productos medicinales y de consumo.
Farmacológicamente, el mentol en el humo de los cigarrillos tiene
un efecto refrescante que puede facilitar una inhalación más
profunda y disimular o tapar la irritación producida por la nicotina
y otros componentes del humo.
El mentol se encuentra en la mayoría de los cigarrillos de EE. UU.,
y en aproximadamente un 30% aparece en una concentración
suficiente para que tengan sabor a mentol.
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Smoking and Health: An Update: Jonathan M. Samet, MD, MS
Cigarrillos mentolados
El FDA está a cargo de evaluar el impacto que tiene en la salud
pública el uso de mentol en los cigarrillos

Su comité científico elaboró un informe sobre este tema
publicado en marzo de 2011.
Los cigarrillos mentolados no son comunes en todo el mundo, pero
se están desarrollando productos.
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Mentol: Efectos posibles en la salud pública
Fuente de la imagen: Comité Científico Asesor sobre Productos Tabacaleros (TPSAC), FDA. 2011
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Smoking and Health: An Update: Jonathan M. Samet, MD, MS
Conclusiones del TPSAC:
Basándose en las conclusiones de las nueve preguntas formuladas,
el TPSAC brinda las siguientes conclusiones generales:
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Recomendaciones del TPSAC para la FDA
 Escuela Johns Hopkins Bloomberg de Salud Pública 2011
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