Trastorno de conducta como presentación del síndrome de embolia

Documento descargado de http://www.elsevier.es el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
412
espontánea de la ventilación fue de 406 s con succinilcolina y 216 s con rocuronio-sugammadex. Por esta razón, el
rocuronio sería más seguro que la succinicolina durante
la inducción de secuencia rápida ya que, revertido con
sugammadex, permitiría el restablecimiento de la ventilación espontánea más rápidamente.
Aunque con el binomio rocuronio/sugammadex se consiga
una ventilación eficaz en un tiempo inferior al de la desaturación crítica4 , esta información debe ser interpretada
con cautela ya que una situación de paciente no intubación
no ventilación podría no estar solventada. Recientemente
se ha publicado un caso clínico5 en el que con el empleo
de sugammadex no se consiguió revertir dicha situación y
se precisó cricotomía urgente para asegurar la oxigenación.
Tras 3 intentos de intubación fallida, el edema de la vía
aérea por manipulación impidió una adecuada ventilación a
pesar de una reversión completa del BNM con sugammadex.
Los autores concluyen que el sugammadex sería fiable para
revertir la función neuromuscular, pero no suficiente para
rescatar una situación de paciente no intubación no ventilación, especialmente cuando la instrumentación de la vía
aérea ha derivado en sangrado y edema.
Para concluir, destacamos la gran utilidad del sugammadex en el manejo de la vía aérea difícil imprevista, supuesto
que se ha administrado rocuronio. Pero hay que saber que
nos movemos en una situación crítica, en la que la voz de
alarma puede llegar demasiado tarde. Por tanto, el sugammadex no debe darnos una falsa sensación de seguridad, ni
debemos aventurarnos en escenarios que antes de la introducción del mismo evitaríamos. Desafortunadamente, no es
posible por motivos éticos realizar más ensayos aleatorizados en escenarios reales de no intubación no ventilación para
conocer la utilidad del sugammadex en una vía aérea instrumentada y manipulada, con las complicaciones derivadas
Trastorno de conducta como presentación
del síndrome de embolia grasa
Behaviour disorder as a presentation of fat
embolism syndrome
Señor Director:
Los síntomas neurológicos que se presentan durante el
síndrome de embolia grasa (SEG) suelen ser transitorios, aunque varían ampliamente desde síntomas focales
a encefalopatía global, con evolución hacia la resolución
completa de los síntomas. Sin embargo, en presencia de
foramen oval permeable, hay descritos casos de coma y
muerte1 .
Presentamos un SEG en el que las manifestaciones neurológicas fueron los síntomas de inicio, con buena evolución
posterior.
Varón de 22 años, con antecedentes de tabaquismo
(fumador de 20 cigarrillos/día) y adicción al cannabis, que
sufrió fractura espiroidea distal de húmero izquierdo y
fractura transversa de tibia derecha por accidente de moto,
CARTAS AL DIRECTOR
de ello como edema, sangrado, laringoespasmo o regurgitación. Por tanto, debemos sacar conclusiones de los casos
aislados que vayan publicándose.
Bibliografía
1. Benumof JL, Dagg R, Benumof R. Critical haemoglobin desaturarion will occur before return to an unparalyzed state
following 1 mg/kg intravenous succinylcholine. Anesthesiology.
1997;87:979---82.
2. Lee C, Jahr JS, Candiotti KA, Warriner B, Zornow MH, Naguib M.
Reversal of profound neuromuscular block by sugammadex
administered three minutes after rocuronium. A comparison
with spontaneous recovery from succinylcholine. Anesthesiology.
2009;110:1020---5.
3. Bisschops MMA, Holleman C, Huitink JMJ. Can sugammadex save
a patient in a simulated ‘‘cannot intubate, cannot ventilate’’
situation? Anaesthesia. 2010;65:936---41.
4. Sorensen MK, Bretlau C, Gatke MR, Sorensen AM, Rasmussen LS.
Rapid sequence induction and intubation with rocuroniumsugammadex compared with succinylcholine: a randomized trial.
Masui. 2011;60:1408---10.
5. Curtis R, Lomax S, Patel B. Use of sugammadex in a can’t intubate, can’t ventilate situation. Br J Anaesth. 2012;108:612---4.
R. Gutiérrez García ∗ , A. Abad Gurumeta,
D. Cúbek Quevedo y C. Jiménez Sánchez
Servicio de Anestesiología y Reanimación, Hospital
Universitario Infanta Sofía, San Sebastián de los Reyes,
Madrid, España
∗
Autor para correspondencia.
Correo electrónico: [email protected]
(R. Gutiérrez García).
http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2012.08.003
sin traumatismo craneal. A su ingreso el paciente estaba
estable, con exploración neurológica normal. Las pruebas
complementarias mostraban un hemograma, bioquímica y
coagulación normales, ECG con ritmo sinusal a 80 lat/min
y una radiografía de tórax en la que no había alteraciones.
Se había programado, para el día siguiente, la implantación de un clavo endomedular de tibia. Un control analítico
antes de la intervención mostró un descenso en el número
de plaquetas hasta 115.000/␮l y una prolongación del INR
hasta 1,39.
A su llegada al quirófano, el paciente, pese a estar
consciente, no respondía ni obedecía órdenes verbales.
Se realizó TAC craneal urgente (no se disponía de RM),
que no mostró alteraciones. Ante la sospecha de que el
paciente pudiera estar iniciando un SEG, se cambió la
indicación quirúrgica inicial de enclavado intramedular por
un fijador externo de tibia. Se detectó exantema petequial
en axilas, que con posterioridad se extendió al tórax, junto
a hipoxemia leve (SaO2 por pulsioximetría de 95%), que
mejoraba con cánulas nasales de O2 a 4 l/min. Se realizó en
el antequirófano examen por un oftalmólogo que apreció
en el fondo de ojo exudados algodonosos (retinopatía de
Purtscher). La intervención se realizó con anestesia general
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
CARTAS AL DIRECTOR
con propofol y atracurio, intubándose con tubo orotraqueal
del 8, VCM (8 ml/kg, 10 resp/min, PEEP de 5) y oxígeno-aire
al 50%, sevoflurano 1 CAM y fentanilo en bolos. La intervención duró 60 min, no hubo incidencias, se extubó al paciente
y fue trasladado a la unidad de reanimación postanestésica.
Se decidió trasladar al paciente a la unidad de cuidados
intensivos para vigilar la evolución durante 24 h. Presentó
disminución de diuresis junto a presión venosa central baja,
que respondieron bien a cargas de cristaloides y coloides.
Se mantuvo estable desde el punto de vista respiratorio.
La evolución neurológica fue satisfactoria y en las 48 h
siguientes desaparecieron los síntomas neurológicos. Fue
intervenido a los 7 días para la implantación de fijación
intramedular de tibia, con anestesia general balanceada sin
incidencias, siendo dado de alta a las 48 h.
El SEG es un diagnóstico clínico de exclusión que presenta
la tríada de rash petequial, insuficiencia respiratoria y alteraciones neurológicas, junto a alteraciones hematológicas
que suceden de 12 a 48 h tras la fractura de huesos largos2 .
Como factores de riesgo generales, el SEG es más frecuente en varones de 10 a 40 años con estado de hipovolemia
postraumática (características que coincidían con nuestro
caso) y una reserva cardiopulmonar reducida. Tiene mayor
incidencia cuando las fracturas son múltiples, cerradas,
bilaterales de fémur, diáfisis femoral, cuando ocurren en
miembros inferiores y, asimismo, cuando hay daño pulmonar asociado al trauma. Factores involucrados con la cirugía
son la realización de fresado intramedular, sustituciones
articulares y procedimientos bilaterales. Tanto la estabilización diferida como la reducción cerrada se han asociado a
SEG3 .
Los síntomas neurológicos en la literatura médica suelen aparecer después de los síntomas respiratorios4,5 , y no
como síntomas de inicio, como sucedió en nuestro caso. Son
síntomas inespecíficos, se presentan hasta en el 86% de los
pacientes, varían desde disminución del nivel de conciencia,
confusión, estupor y coma, que son habitualmente reversibles, hasta casos descritos de coma prolongado y muerte
asociados a foramen oval permeable con una mayor carga
embolígena en el sistema nervioso central6 . Se debe realizar TC para descartar lesiones traumáticas en el sistema
nervioso central5 . En la RM las lesiones dan el patrón de
campo de estrellas, que son lesiones hiperdensas no confluentes en T2, pero tampoco son diagnósticas de SEG1,4 .
Se puede documentar la gravedad de la lesiones en la RM y
mediante la escala de coma de Glasgow.
Tabla 1
413
Las manifestaciones cutáneas en forma de exantema
petequial de localización en axilas con posterior extensión
al tronco son patognomónicas, pero difíciles de visualizar, y
se presentan en el 45% de los casos7 .
Los síntomas respiratorios se presentan hasta en un 75%
de los casos. Suelen ser los síntomas iniciales, y se dan en un
abanico que varía desde taquipnea e hipoxemia leve hasta
síndrome de distrés respiratorio del adulto que requiere asistencia ventilatoria3 .
La incidencia variable de SEG (del 0,9 al 3,5% de las fracturas de huesos largos) depende de qué criterios clínicos se
apliquen, ya que al ser un diagnóstico de exclusión, unos
autores dan más énfasis a unos síntomas que otros2 . La clasificación de Gurd (tabla 1), que se basa en la existencia
de al menos un criterio mayor junto, al menos, 4 de los
criterios menores, fue criticada por tener que demostrar
la presencia de macroglobulinemia grasa. Schonfeld modificó la clasificación de Gurd del SEG3 , dando una puntuación
de los signos y síntomas basado en su frecuencia de aparición. Se requieren al menos 5 puntos para el diagnóstico de
SEG.
La fisiopatología aún no aclarada incluye una fase mecánica embólica inicial con la extravasación de gotas de grasa
desde la médula ósea, tras el traumatismo, que llegan hasta
la circulación pulmonar. En caso de foramen oval permeable,
los émbolos de grasa alcanzarían la circulación sistémica
produciendo un embolismo paradójico. Se sigue de una
segunda fase bioquímica producida por los ácidos grasos
libres procedentes de la degradación de la médula ósea,
que son tóxicos para los neumocitos y el endotelio capilar, produciendo una reacción inflamatoria. A nivel cerebral
producen edema citotóxico y vasogénico además de depositarse en pequeños capilares de la circulación cerebral, lo
que explicaría la sintomatología neurológica4,5 .
Aunque se ha publicado que la anestesia neuroaxial
es superior a la general en pacientes con alto riesgo de
tromboembolismo, no se suele realizar en pacientes con
SEG por las alteraciones hematológicas y de la coagulación
que presentan. Wang et al.8 estudiaron la mortalidad en
ratas sometidas a una dosis letal de grasa intravenosa,
comparando la anestesia general frente a la anestesia
espinal y la administración de altas concentraciones de
oxígeno, que resultó protectora con anestesia general.
Hay que incidir en la profilaxis del SEG en pacientes con
factores de riesgo, en los que la mejor medida es la estabilización precoz de las fracturas. En los que ya se ha iniciado
Criterios diagnósticos de síndrome de embolia grasa
Gurd (un criterio mayor y 4 menores, al menos)
Schonfeld (5 o más puntos)
Criterios mayores:
Insuficiencia respiratoria
Afectación cerebral
Exantema petequial
Criterios menores:
fiebre, taquicardia, cambios en la retina, ictericia,
alteraciones renales, anemia, trombocitopenia y
velocidad de sedimentación elevada
Petequias
Infiltrado alveolar difuso
Hipoxemia (PaO2 < 70 mmHg)
Confusión
Fiebre > 38 ◦ C
Taquipnea > 30 resp/min
5
4
3
1
1
1
Taquicardia > 120 lat/min
1
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
414
el cuadro clínico, un fijador externo puede ser una buena
medida hasta que el cuadro clínico se estabilice, tal como
se hizo en nuestro paciente. Se obtuvo un acceso venoso
central (vena subclavia) para un adecuado control del volumen intravascular, ya que la hipovolemia puede exacerbar
el daño pulmonar producido por el SEG, según estudios realizados con animales9 , aunque no es necesario el control de
la presión arterial pulmonar, ya que esta no cambia significativamente. No hay ninguna medida farmacológica eficaz
como tratamiento del SEG. Aunque algunos autores han abogado por el uso de terapia corticoidea, su uso es más que
controvertido, ya que sus beneficios no están demostrados10
y, una vez iniciado el cuadro, el tratamiento es solo de
soporte.
Consideramos que los pacientes en riesgo de desarrollar
SEG, como son pacientes varones, jóvenes, con fracturas
de huesos largos, deberían ser vigilados y monitorizados
de forma continua para poder detectar precozmente la
sintomatología. Incidimos en que la mejor profilaxis es
la fijación precoz de las fracturas y, tal como hicimos
en nuestro caso, cuando el SEG ya está iniciado se debe
realizar la fijación externa de las fracturas.
Bibliografía
1. Aravapalli A, Fox J, Lazaridis C. Cerebral fat embolism and
the ‘‘starfield’’ pattern: a case report. Cases J. 2009;2:
212.
2. Miller P, Prahlow JA. Autopsy diagnosis of fat embolism syndrome. Am J Forensic Med Pathol. 2011;32:291---9.
3. Akhtar S. Fat embolism. Anesthesiol Clin. 2009;27:533---50.
Analgesia epidural para trabajo de parto
en una paciente con enfermedad
de Rendu-Osler-Weber
Epidural analgesia during labour in a patient
with Rendu-Osler-Weber disease
Sr. Director:
Presentamos el caso de una mujer de 31 años, G1P0 con
gestación bien controlada. Como antecedentes presentaba
epistaxis frecuentes hasta los 4 años y esporádicas posteriormente. Presentaba pequeñas telangiectasias en el dorso
de la lengua y labios, y se le había tratado un angioma en
el hombro con coagulación. Su padre y un hermano habían
sido diagnosticados de enfermedad de Rendu-Osler-Weber
(EROW). No se asociaron otras alteraciones ni otras enfermedades durante la gestación.
La paciente ingresó por desencadenamiento del trabajo
de parto y solicitó analgesia. Tras comprobar que había
pasado la consulta de preanestesia y firmado el consentimiento, se le explicaron de nuevo los riesgos potenciales de
la técnica y de su caso, que comprendió y asumió. Los parámetros analíticos al ingreso eran normales. Tras comentar el
caso con el hematólogo y descartadas anomalías asociadas
de la coagulación, se decidió aplicar la técnica. Se realizó
CARTAS AL DIRECTOR
4. Romero-Nieto M, Medrano V, Piqueras-Rodriguez I, MalladaFrechín J, Fernández S. Síndrome de embolismo graso. Rev
Neurol. 2007;44:184---5.
5. Jacobson D, Terrence C, Reinmuth O. The neurological manifestations of fat embolism. Neurology. 1986;36:847.
6. Ruiz-Gimeno JI, Ferré MA, Napal MT, Pelegrín F. Coma prolongado por síndrome de embolia grasa tras fractura de fémur. Rev
Esp Anestesiol Reanim. 2006;53:187---90.
7. Ruiz-Gimeno JI, Femenía Price F, Cabezudo de la Muela L, Través
Martínez N. Exantema petequial por síndrome embolia grasa.
Rev Esp Anestesiol Reanim. 2007;54:642.
8. Wang AZ, Ma QX, Zhao HJ, Zhou QH, Jiang W, Sun JZ. A comparative study of the mortality rate of rats receiving a half lethal
dose of fat intravenously: under general anaesthesia versus
under spinal anaesthesia. Injury. 2012;43:311---4.
9. Chohan AS. Anesthetic considerations in orthopedic patients
with or without trauma. Top Companion Anim Med.
2010;25:107---19.
10. Porpodis K, Karanikas M, Zarogoulidis P, Konoglou M, Domvri K,
Mitrakas A, et al. Fat embolism due to bilateral femoral fracture:a case report. Int J Gen Med. 2012;5:59---63.
M. Robles a,∗ , M.L. Merino b , C. Moreno b y O. Torremocha a
a
Servicio de Anestesiología y Reanimación, Hospital de la
Axarquía, Vélez-Málaga, España
b
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatológica, Hospital
de la Axarquía, Vélez-Málaga, España
Autor para correspondencia.
Correo electrónico:
[email protected] (M. Robles).
∗
http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2012.09.008
punción a nivel de L3-L4, con aguja Tuohy 18 G, medial, con
pérdida de resistencia con suero fisiológico. El espacio epidural se encontró a 5,5 cm, dejándose un catéter 3,5 cm
dentro del espacio epidural. Se realizó dosis test con bupivacaína 0,25% con adrenalina 1:200.000, siendo negativa.
Después se administró bolus de 10 ml de bupivacaína 0,25%
con fentanilo 5 ␮g/ml. Posteriormente se inició perfusión
(PCA) de bupivacaína 0,125% con fentanilo 1 ␮g/ml, bolus
de 5 ml, tiempo de cierre 15 min. Tras 7 h nació un varón
de 3.400 g, Apgar 9/10. El catéter epidural se retiró tras
el parto, se administró heparina de bajo peso molecular a
las 12 h de la retirada del catéter, según protocolo. No se
observaron complicaciones.
La EROW, también llamada telangiectasia hemorrágica
hereditaria (THH), se caracteriza por la presencia de malformaciones vasculares (MAV) cutaneomucosas y viscerales.
La incidencia es de 1:5.000-8.000 individuos1,2 . El crecimiento y desarrollo de las MAV durante el embarazo puede
incrementar el riesgo de complicaciones, especialmente las
hemorrágicas1 . El diagnóstico es clínico, y se basa en los
criterios de Curaçao establecidos por la Scientific Advisory
Board of the HHT Foundation International (tabla 1). La
presencia de 3 o más confiere el diagnóstico definitivo.
La literatura disponible en cuanto al tratamiento anestésico en la paciente con EROW durante la gestación es
limitada. Se han realizado técnicas de anestesia general
y regional, ambas con éxito3 . Aproximadamente el 48% de