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TEMA MONOGRÁFICO
ISQUEMIA CEREBRAL AGUDA (I)
Nomenclatura
J. L. Martí-Vilalta
Director de la Unidad de Enfermedades Vasculares Cerebrales. Servicio de Neurología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau.
Universitat Autònoma de Barcelona. Barcelona.
L
a isquemia cerebral es una alteración transitoria o definitiva
del funcionamiento de una o varias zonas del encéfalo (cerebro, cerebelo, tronco cerebral) que aparece como consecuencia de
un trastorno circulatorio cerebral, bien de los vasos sanguíneos (arterias, capilares, venas, senos venosos) o bien de la cantidad o cualidad de la sangre que aportan.
La isquemia cerebral es la enfermedad vascular cerebral que se
presenta con más frecuencia. Existen diferentes conceptos y entidades de la isquemia cerebral, que vamos a analizar a continuación.
Según la zona del encéfalo afectada, la isquemia cerebral puede
ser de dos tipos:
– Focal, cuando afecta sólo a una parte del encéfalo.
– Global, cuando afecta a la totalidad del encéfalo (fig. 1).
Según la duración, la isquemia cerebral puede ser de dos tipos:
– Ataque isquémico transitorio. Es un trastorno episódico y focal de la circulación encefálica o retiniana, de comienzo habitualmente brusco, que determina la aparición de alteraciones neurológicas subjetivas (síntomas) u objetivas (signos), de breve duración
(generalmente unos minutos u horas), con recuperación completa
de la función neurológica alterada en el curso de las 24 horas siguientes al inicio del cuadro clínico.
– Infarto cerebral. Es el conjunto de manifestaciones clínicas,
de imagen o patológicas que aparecen como consecuencia de la alteración cuantitativa o cualitativa del aporte circulatorio a un territorio encefálico, determinando un déficit neurológico de más de
24 horas de duración, expresión de una necrosis del tejido cerebral. Es la entidad más frecuente, y representa el 75% de las enfermedades vasculares cerebrales.
El infarto cerebral tiene diferentes nomenclaturas, que amplían
o perfilan sus características, en función de los siguientes datos:
Según la evolución de las manifestaciones clínicas, se puede hablar de:
– Infarto cerebral estable, cuando el déficit neurológico inicial
no se modifica en las horas o días siguientes.
– Infarto cerebral progresivo, cuando las manifestaciones clínicas iniciales evolucionan hacia el empeoramiento, bien por acentuación del déficit, bien por la adición de nuevos síntomas o signos.
– Déficit neurológico isquémico reversible, cuando se produce
una recuperación completa de la función neurológica alterada en
el curso de las tres semanas siguientes al inicio del cuadro clínico.
Según las características de imagen o patológicas, se distinguen:
– Infarto cerebral isquémico, pálido o blanco, cuando la zona lesionada presenta tan sólo necrosis tisular.
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Figura 1 Múltiples focos bilaterales de isquemia cortical en un varón de
48 años por vasculitis secundaria a meningitis meningocócica
(resonancia magnética).
– Infarto cerebral hemorrágico, cuando en la zona lesionada o
necrótica existe además sangre extravasada (fig. 2), que puede observarse por la lisis de un émbolo, por aporte sanguíneo de las
anastomosis vecinas o en los infartos de origen venoso.
Según las imágenes obtenidas con la tomografía computarizada
(TC) o la resonancia magnética (RM), se distinguen dos nuevos
conceptos:
– Infarto cerebral silente, habitualmente de tamaño pequeño o
mediano, que cursa sin manifestaciones clínicas aparentes; se puede determinar con TC (24%) y con RM (46%) en los pacientes
con enfermedad vascular cerebral sintomática.
– Leucoaraiosis o rarefacción de la sustancia blanca, de expresión clínica variable, que puede observarse en forma de bandas periventriculares, masas en las astas frontales y occipitales, envoltura
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Figura 2 Infarto hemorrágico cardioembólico agudo (4 h de evolución clínica) en el territorio de la arteria cerebral media derecha (tomografía computarizada craneal).
Figura 3 Infarto lacunar agudo (10 h de evolución clínica) en la cápsula
interna izquierda (tomografía computarizada craneal).
Figura 4 Oclusión hiperaguda (1 h de evolución clínica) de la arteria cerebral media derecha (signo de la arteria cerebral media hiperdensa). Tomografía
computarizada craneal y Doppler transcraneal de las arterias cerebrales medias (obsérvese el patrón típico de oclusión con amputación del espectro en la arteria cerebral media derecha).
de todo el sistema ventricular o zonas irregulares y asimétricas de
tamaño variable en la corona radiada y centro semioval.
Según el territorio vascular, se distinguen:
– Infarto cerebral de origen arterial, cuando la lesión vascular
determinante está situada en el territorio arterial anterior (carotídeo) o posterior (vertebrobasilar).
– Infarto cerebral en territorio frontera, es decir, en la zona entre dos territorios arteriales, como cerebral anterior y media, o media y posterior; o entre el territorio superficial y profundo de una
misma arteria, como la cerebral media; se produce habitualmente
en el curso de episodios de hipotensión arterial.
– Infarto cerebral de origen venoso, cuando la lesión vascular es
una oclusión de una vena o seno venoso.
Según el tamaño de la arteria determinante del infarto, se puede hablar de:
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– Infarto secundario a afectación de gran vaso, como la arteria
carótida o la vertebral.
– Infarto secundario a afectación de pequeño vaso, como las
arterias lenticuloestriadas, talamoperforantes o las paramedianas del tronco cerebral; estos infartos se llaman de tipo lacunar
o lagunas (fig. 3); tienen un tamaño inferior a 15 mm y habitualmente dan lugar a uno de los cinco síndromes lacunares:
hemiparesia motora pura, hemisíndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo-motor, hemiparesia atáxica y disartria mano
torpe.
Según el tamaño del infarto, puede ser:
– Pequeño, de menos de 1 cm.
– Mediano, entre 1 y 3 cm.
– Grande, de más de 3 cm.
Según el mecanismo de producción, se puede hablar de:
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– Infarto cerebral aterotrombótico, secundario a estenosis u
oclusión de una arteria intracraneal o extracraneal supraórtica, producida por alteración primaria ateromatosa de la pared de la arteria.
– Infarto cerebral embólico (fig. 4), producido por la oclusión de
una arteria por un émbolo originado en otro punto del sistema vascular; el émbolo puede ser de origen arterial, cardíaco, pulmonar o
de cualquier punto de la circulación sistémica a través de una comunicación derecha-izquierda (embolia paradójica).
– Infarto cerebral hemodinámico, producido en un territorio arterial en el que su segmento proximal presenta una estenosis u
oclusión importante, produciéndose la isquemia en el curso de un
descenso de la presión de perfusión sanguínea (bajo gasto cardíaco
o hipotensión arterial) o en el curso de una inversión de la dirección del flujo sanguíneo por robo.
Según la etiología, hay varios tipos de infartos cerebrales:
– Infarto cerebral aterotrombótico, como consecuencia de la esclerosis de las arterias extra o intracraneales de gran calibre.
– Infarto cerebral embólico de origen cardíaco, secundario a una
cardiopatía embolígena.
– Infarto cerebral mixto, aterotrombótico y cardíaco, cuando coexisten una fuente cardíaca de émbolos y una aterotrombosis extra
o intracraneal.
– Infarto cerebral de tipo lacunar, ya definido anteriormente.
– Infarto cerebral de causa inhabitual, cuando, excluidas las
causas anteriores, la isquemia es debida a otra vasculopatía (disección, displasia, trombosis venosa, inflamatoria, infecciosa, postirradiación) o trastorno hematológico.
– Infarto cerebral de causa no determinada: es un diagnóstico
de exclusión, cuando todas las posibles etiologías han sido analizadas y excluidas. Bibliografía general
Martí-Vilalta JL, editor. Enfermedades vasculares cerebrales. Barcelona: MCR-Ferrer, 1993.
Martí-Vilalta JL, editor. Guia de diagnòstic i tractament de les malalties vasculars
cerebrals [en prensa]. Societat Catalana de Neurologia.
Martí-Vilalta JL, Matias Guiu J. Nomenclatura de las enfermedades vasculares cerebrales. Neurología 1987;2:166-75.