Texto completo - Universidad de Granada

AUTORES:
Miguel Delgado
CristóbalAvivarOyonarte,Andrés Candau Fernández-Mensaque,
Rodríguez,
CristóbalGómezPérez,JavierGuillénEnríquez,
AntonioHernández
Jerez,
FranciscoLaynezBretones,PorfirioMarínMartínez,TesifónParrónCarreño,Antonio
YélamosRodríguez.
Pla Martínez,JoséLuisSerranoRamírez,Fernando
DE LA EDICION:
COORDINADORES
JavierGuillénEnríouez.
JoséLuisSerranoRamírez
Edita:
Consejería
de Salud.Dirección
Generalde SaludPúblicay Participación.
y Evaluación.
de Vigilancia
Epidemiológica
Servicio
Delegación
Provincial
de Saludde Almería.
l.S.B.N.: 84-8486-089-2
DepósitoLegal:SE-658/2003
foxic¡dad
delosolaquicidas
DELOSPLAGU¡CIDAS
1. TOXICIDAD
AntonioHernándezJerez, AntonioPla Martínez
Facultadde Medicina.Universidadde Granada
Depto.MedicinaLegaly Toxicología.
[email protected],[email protected]
básicostoxicológicos
Conceptos
Absorciónde los plaguicidas.
Plaguicidas.
Clasificación.
agudas en nuestro
implicadosen intoxicaciones
Plaguicidasmás frecuentemente
medio
BÁs¡c0s
r0xlc0LÓGtc0s
t.c0NcEpros
Agency,Ministerio
de MedioAmbienteAmericano)
Protection
La EPA(Environment
que se encuentran
activosde plaguicidas
consideraque hay más de 865 ingredientes
Paraevitarriesgossobrela salud,
comerciales.
en milesde formulaciones
disponibles
(o al reconsiderar
comercialiuno previamente
antesde registrarun nuevoplaguicida
realizados
al
reguladores
evalúanlos estudioscientíficos
zado)diferentes
organismos
respectocon objetode garantizarla ausenciade efectosadversos.Este procesoestá
y se denomina"evaluaa evaluarel impactosobrela saludde los plaguicidas
destinado
4 pasoso fases:
Constade los siguientes
ciónde riesgos".
los efectosadversoso tóxicos
1. ldentificación
de riesgos.Se trata de identificar
Para ello se suelen
sobre la salud derivadosde la exposicióna plaguicidas.
indepenen laboratorios
realizarestudiossobre animalesde experimentación
por los organismos
reguladores
antes
son evaluados
dientesque posteriormente
irritación
incluye
desde
adversos
estudiados
El
espectro
de
efectos
aceptarlos.
de
cutáneay ocularhastacáncery efectossobrela reproducción.
a la
La concentración
de un plaguicida
2. Evaluación
de la relacióndosis-respuesta.
que se está expuestoes un determinante
crucialde la magnitudde su efecto
tóxico.En estafasese haceun tratamientomatemáticoy gráficode los datosobtediferentesparámetrosde toxinidosen la fase anterior,al objetode establecer
-máxima
producto
(p.ej.,
sin efectoadversoobserNOAEL
dosis
del
DLs',
cidad
vable-,etc.)
puedeocurrirpor vía
La exposicióna plaguicidas
de la exposición.
3. Evaluación
principales
fuentesde
Entre
las
(inhalación),
o
cutánea
digestiva.
respiratoria
(puede
plaguicidas
haber
residuos
de plaguilos
destacan:
alimentos
a
exposición
Respuesla
anteIasinloxicac¡0nes
a0udas
00r0la0u¡cidas
cidastantoen su interiorcomoen su superficie);
a niveldoméstico(comoinsecticidas,matahormigas,
antipolilla,
etc.);el aguade bebida(losplaguicidas
aplicados
en lossuelosagrícolas
puedenalcanzar
u otrasestructuras
aguassubterráneas
o
y terminarcontaminando
superficiales
las aguasde consumo);
y, finalmente,
la
exposición
laboralu ocupacional
(aplicadores
de plaguicidas,
recolectores,
trabajadoresde campo,etc.).
4. Caraclerízación
del riesgo.En este momentose combinala información
recogida
en las tresfasesanteriores
y se tienenen cuentalas asunciones
realizadas
en la
evaluación
de la exposición
así comolas incertidumbres
adoptadasa la horade
analizarlas curvasdosis-respuesta.
Al final se extraenconclusiones
generales
sobrela toxicidadde un plaguicida
y sobrela exposición
al mismo,con objetode
determinar
el riesgoderívadode su uso.
De formasimplistase puededecirque:riesgo= toxicidadx exposición.Estosignifica que el riesgosobrela saludhumanadependetantode la toxicidaddel plaguicida
comode la posibilidad
de entraren contactocon é1.Paraque existaciertoriesgoes
necesario
y un mínimode exposíción.
un mínimode toxicidad
para hacer una evaluaciónde riesgossobre la salud humanase
Normalmente,
requieren
los siguientes
tiposde ensayosde toxicidadrealizados
en animalesde experimentación:
- Ensayosde toxicidadagudaadministrando
dosis únicasdel plaguicidapor vía
oral, cutáneay respiratoria"
Además,hay que realizarensayosde irritación
cutánea,ocular,así comode sensibilización
cutáneay neurotoxicidad.
- Ensayosde toxicidad
subcrónica:
exposición
repetidadel plaguicida
durante30-90
por vía oral,cutáneay respiratoria.
días,administrándolo
Bajo este régimense
evalúatambiénla neurotoxicidad.
- Ensayosde toxicidadcrónica,administrando
el plaguicida
a largoplazo,durante
prácticamente
todala vidadel animal(p"ej.,dos añosen el casode las ratas).Así
se determinantanto los efectoscrónicos(no cancerígenos)
como los cancerígenos.
- Otrosensayosde toxicidadrequeridos
son los efectossobreel desarrollo
y reproducción,
ensayos
de mutagenicidad
y testde disrupción
endocrina.
I I .A B S O R C INÓru
TL OSP L A GU IC ID A S
Paraqueun plaguicida
manifieste
su accióntóxicaes necesario
quealcanceel lugar
selectivodel órganoo tejidodondeejercedichoefecto.Un requisitoprevioes que se
absorbadesdeel exteriordel organismohastala sangrey, desdeaquí,difundaa los
diferentestejidos.En algunosde ellos ejerceráel efectotóxico,en otros se podrá
acumular(especialmente
el tejidograso)si su estructura
químicaasí lo permitey, a
niveldel hígado,sufrirápreferentemente
su biotransformación.
Esta consisteen una
químicas
seriede reacciones
que afectana la estructura
químicadel plaguicida
y que
vanencaminadas
a hacerlomáspolar(hidrosoluble)
conobjetode facilitar
asísu eliminaciÓn.
Esasreacciones,
de camino,puedendisminuir
la toxicidad
delproducto
aunque
en numerosasocasionesocurretodo lo contrario,es decir,se produceuna auténtica
generando
bioactivación,
un metabolito
más activoque la moléculaoriginal(seríael
caso de algunosinsecticidas
organofosforados).
Finalmente,
el plaguicida
comotal o
Toxicidade los nlaouicidas
polaresson eliminados
sus metabolitos
por vía
del organismo,
fundamentalmente
renat.
- Absorciónpor vía oral.Suele ser el resultadode una ingestiónaccidentalde
alimentoscontaminados,
de manipulación
negligente
del plaguicida
o de un
intentode autolisis.
- Absorción
cutánea.
Es la principal
vía de absorción
en el mediolaboralde plaguicidas no fumigantes.La mayoro menor gravedadde la exposicióndérmica
dependede la toxicidadcutáneadel plaguicida,
de la velocidadde absorcióna
travésde la piel,de la superficiecutáneaexpuestaal plaguicida,
de la cantidad
totaldel productoque alcanzala piely del tiempototalque está en contactocon
que entraen
la misma.Porla pielse absorbeun promedio
del 10%del producto
contactocon la misma.
- Absorciónrespiratoria.
puedenentrarvapores,polvoso aeroPorvía inhalatoria
solesde plaguicidas.
Estavía es especialmente
importante,
desdeel puntode
vistade la gravedadde la intoxicación,
en el casode la exposición
a plaguicidas
fumigantes.
La importancia
de la absorciónpor vía respiratoria
dependede las
físicasdel ingrediente
y la técnicade aplicacaracterÍsticas
activo,la formulación
ción.En general,
la exposición
inhalatoria
es inferior
al 1"/"de la dérmicaa causa
de que pocosingredientes
activosson suficientemente
volátilesy la mayoríade
las técnicasde aplicacióngenerantamañosde gota superioresa 50 pm de
diámetro
aerodinámico.
oue no son inhalables.
I I I.P L AG U I C IDCALS
A.S IF IC A C IÓN
Losplaguicidas,
segúnel R.D.3349/1983,
son las sustancias
o ingredientes
activos,
que contenganuno o variosde ellos,destiasí como las formulaciones
o preparados
nadasa destruiro prevenirla acciónde organismos
nocivoso indeseables.
Estosorgay microorganismos
nismospuedenseranimales,
vegetales
nocivos.
Los plaguicidas
se presentan
y soluciones
bajola formade polvos,emulsiones
en
(keroseno,
diferentesdisolventes
xileno,etc.),cuya accióntóxica,tanto agudacomo
por estosproductos.
crónica,debe ser considerada
tambiénen caso de intoxicación
De hecho,en la formulación
de un plaguicida
se encuentran
los siguientes
componenles:
propiamente
Ingrediente
o principio
activo(esel plaguicida
dicho).
Ingredientes
inertes(modifican
las características
de dosificación
o aplicación).
(modifican
Coadyuvantes
las propiedades
fisico-químicas
del ingrediente
activo).
Aditivos(colorantes,
repulsivos,
eméticos,
etc).
Los plaguicidas
se puedenclasificarde diferentes
formas,pero desdeel puntode
vistatoxicológico
interesadestacarlastressiguientes:
1. En cuantoa su acciónpreferente.
Estosproductos,
segúnsu acciónespecífica
que controlen(efectobiológico)
sobrela plagao enfermedad
recibenlos nombres
de: insecticidas,
acaricidas,fungicidas,herbicidas,nematocidas,rodenticidas,
pediculicidas,
piscibactericidas,
helicidas,
larvicidas,
algicidas,
avicidas,
ovicidas,
cidas,predicidas,
silvicidas,
termicidas,
etc.
2. En cuantoa su gradode toxicidad.
Estaclasificación
se haceatendiendo
básicamentea su toxicidadagudaexpresada
en DL5e(oralo dérmicaparala rata)o en
aoudas
Resouesta
antelasintoxicaciones
0or0laquic¡das
para la rata).De acuerdocon nuestralegislación(R.D.
CL56(vía respiratoria
tipos:
y
tendríamos
los siguientes
R.D.
16211991)
334911983
penetración
que
por
vía
de
sólo puedenentrañar
cualquier
Nocivos.
Aquéllos
a)
gravedad
limitada.
riesgosde
b) Tóxicos.Losque puedenentrañarriesgosgraves,agudoso crónicos.
graves,agudoso crónicos,e
c) Muy tóxicos.Conllevanriesgosextremadamente
la
muerte.
incluso
ya que losefectossobre
3. Segúnsu grupoquímico.Es la de mayorinteréssanitario,
para
y
losgruposdefinidos.
La
uno
de
diferentes
cada
la saludson característicos
grupos:
publicaciones
(1
organoclorados,
los
siguientes
OMS 992) utllizaen sus
piretroides,
cloro y
clorofenoxiacidos,
bipiridilos,
carbamatos,
organofosforados,
nitrofenoles,
organomercuriales.
difierenentresí en el modode acción,captaciónpor el organismo,
Los plaguicidas
y toxicidadpara el hombre.Para aquellosplaguicidas
de
metabolismo,
eliminación
priny
pero
que
el
metabolizadoseliminados,
son fácilmente
elevadatoxicidadaguda
agudas,es decir,lasque se producenen cortos
cipalriesgoradicaen las exposiciones
por el contrario,presentanuna menortoxicidad
periodosde tiempo.Otrosproductos,
gran
de ahíquesus
en el organismo,
tendencia
a acumularse
aguda,perotienenuna
crónicaa bajasconcenprincipales
riesgostóxicosesténen relacióncon la exposición
plaguicidas
que,
grupo
a pesarde ser rápidade
traciones.Existetambiénun tercer
persistentes,
de ahÍ que presentenun
inducenefectosbiológicos
menteeliminados,
crónicaa dosisbajas.
riesgoespecialtras la exposición
sin embargono hay
son los más importantes,
Aunquelos efectosagudossistémicos
(o suscontaqueactúande formasistémica
queolvidarquemuchosde losplaguicidas
minantesvolátiles)tambiénpuedenproducirreaccioneslocalestras una exposición
Estosefectosson dignosde consitópicasobrelos ojos,la pielo el tractorespiratorio.
tópicas
deraciónporquemuchosindividuosexpuestospuedenpresentarreacciones
sistémica.
localesen ausenciade sintomatología
IMPLICADOS
ENINTOXICACIONES
MÁSFRECUENTEMENTE
IV.PLAGUICIDAS
MEDIO
AGUDAS
ENNUESTRO
un totalde 266
A lo largode losdos últimosaños(2000y 2001)se hancontabilizado
o plaguicidas
el plaguicida
intoxicaciones
agudasen las que ha sidoposibleidentificar
puesno es raroobservarcasoscon dos,trese inclusocuatroproductos
responsables,
por mezcla
(en ocasiones,
estáconstituido
algunode esosproductos
comercializados
activos,es decirde dos plaguicidas).
de dos ingredientes
plaguicidas
son los siguientes:
implicados,
en ordendescendente,
Los principales
(13%),
organofosforados
carbamatos(suponenel 48/" de todas las intoxicaciones),
(8%),insecticidas
neoni(un insecticida
un 8%),piretroides
organoclorado,
endosulfán
y acetamiprid,
inhibidores
de la síntesis
un 6.4%),insecticidas
cotinoides(imidacloprid
(3.8%),paraquat
un 5.6%),piridaben(4.5%),abamectina
de quitina(fenilbenzoilureas,
(3.0%),
(3.0%),fungicidas
(3.8%),piriproxifén
(3.8%),Bacillus
ditiocarbamatos
turigensis
(1.9%)y tebufenozida
(1.5%).Se han identificado
otros
derivadosde la formamidina
(menosde 3 casos).
perono se destacanpor ser de muy bajafrecuencia
compuestos,
toxicológicas
de estos
características
A continuación
se van a comentarlas principales
plaguicidas.
10
T o x i c i d ad e l o s o l a o [ i c i d a s
I. INSECTICIDAS
(endosulfán)
1. Organoclorados
(clorpirifós,
2. Organofosforados
diazinón,dimetoato,fentión,malatión,paratión,metamimetil-oxidemetón,
etc.).
dofós,
etc.)
3. Carbamatos(metomilo,oxamilo,carbofurano,
etc.)
4. Piretrinasy piretroides(acrintrín,
cipermetrín,
bifentrín,tralometrina,
(imidacloprid,
Neonicotinoides
acetamiprid)
5.
6. Abamectina
7. Amifraz
8 . B a c i l l u st h u r i g e n s i s
reguladores
del crecimiento
9. Insecticidas
- Fenilureas(buprofezín,
lufenurón,
teflubenzurón)
flufenoxurón,
- Tebufenozida
- Pirioroxifén
10.Piridabén
II. FUNGICIDAS
, e t a m - s o d i ot ,i r a m ,z i r a m ,z i n e b ,e t c . )
l . T i o c a r b a m a t o s( m a c o z e b m
2. Clortalonil
3. Dimetomorf
4. lorodiona
5. Tiabendazol
6. Procloraz
7 . T C M T B .B e n z o t i a z o l .
8. Cloro y nitrofenoles
I I I .H E R B ¡ C I D A S
1 . B i p i r i d i l o s( p a r a q u a td, i q u a t )
2. Triazinas(atrazina,simazina, cianazina,propazina)
(2,4-diclorofenoxiacético,
2,4,5-triclorofenoxiacético,
etc.)
3. Clorofenoxiácidos
IV.OTROS
I. INSECTICIDAS
1.Organoclorados
con estructura
cíclicay que
orgánicos,
de bajopesomolecular,
Soncompuestos
presentan
Estructuralmente
se dividenen 3 grupos:
átomosde cloroen su molécula.
(endosulfán,
aldrín,dieldrín,
ciclodienos
derivados
cloradosdeletano(DDT,metoxiclor),
hexaclorobenendrín),y derivadoscloradosdel ciclohexano(hexaclorociclohexano,
ceno).
tieneuna dobleconsecuencia:
en primerlugar,una vez
Su elevadaliposolubilidad
ingresados
en el organismose eliminancon dificultady de formabastantelentay, en
en el tejidoadiposodel organismo
de formaproporcional
segundolugar,se acumulan
aunquesin causarefectonocivoaparente.Sin embargo,puedenser
a la exposición,
por la lipolisisen situaciones
cáncer,embarazo,o
movilizados
de ayuno,infecciones,
11
R e s p u e satnat el a si n t o x i c a c i oanqeusd aps0 rp l a q u i c ¡ d a s
por la administración
prolongadade algunosmedicamentos
(fenobarbital,
etc.).Por
estasrazones,su uso está disminuyendo
cada día más y estánprohibidos
o restringidosen algunospaíses.
Asimismo
se acumulan
y persisten
en la cadenaalimentaria
en el ambiente;
es decir,no son biodegradables.
por vía respiratoria
Se absorbeneficazmente
y digestiva,
aunquetambiénpueden
penetrarfácilmente
a travésde la pielintactadebidoa su elevadaliposolubilidad
(salvo
el DDT).La biotransformación
del DDTes extraordinariamente
lentay consisteen una
deshalogenación
reductiva,
conformación
de DDE(devidamediaaún máslarga),cuya
presenciaen sangreindicauna exposición
de largaduración.
Porel contrario,
la detecciónde DDT indicauna exoosición
reciente.
La acción tóxica principalde los organoclorados
tiene lugar sobre el sistema
nervioso,
tantocentralcomoperiférico,
dandolugara una estimulación
del mismo,por
jugar
mecanísmos
no deltodoconocidos,
parece
papel
aunque
un
importante
la inhibiy un bloqueo(antagonismo)
ción de la Ca,Mg-ATPasa
del receptordel GABA,neurotransmisor
inhibidor.
propiedadde los plaguicidas
interesante
Una
organoclorados
es su capacidadde
inducirenzimashepáticasque intervienenen la biotransformación
de xenobióticos,
(oxidasasde funciónmixta)y las transferasas.
entre ellas las monooxigenasas
La
consecuencia
fisiológica
de este procesoes un metabolismo
más aceleradotantode
compuestos
endógenos(hormonas
esteroideas)
comode xenobióticos.
Así,la impregnaciónpreviacon compuestos
podríapotenciarlos efectosde algunos
organoclorados
plaguicidas
organofosforados
dadoque,en su biotransformación,
generanmetabolitos
(oxones).
activos
Además,son hepatonefrotóxicos
(por poseerátomosde cloro en su molécula)y
(riesgode aparición
sensibilizan
el miocardio
de arritmiassi se administran
aminas
biógenascomo tratamiento
de la intoxicación),
son cancerígenos
sobreanimalesde
y, por último,ejercenun efectoirritantesobrelas mucosas.
experimentación
produceestimulación
La intoxicación
agudapororganoclorados
del sistemanervioso
parestesias,
centraly periférico,con hiperreflexia,
temblores,irritabilidad,
ansiedad,
confusión,cefaleas,vértigoy marchaanormal.Los casosmás gravespresentanun
cuadroconvulsivo
epileptiforme.
La causade muertesueleser parálisisrespiratoria
o
fibrilaciónventricular.
Afortunadamente,
en la mayoríade los casosse produceuna
recuperación
en las primeras24 horas.
En la actualidadse utilizancada vez menos,siendoel endosulfán(Entomofín@,
Metofán@,
Luqsulfán@,
Thimul@)
el organoclorado
más usadoen nuestromedio.Como
ésterdel ácidosulfurosono se pareceestructuralmente
al restode ciclodienos
aunque
su toxicidad
animaly humanaes muysimilar.
Sufreuna mínimaacumulación
en organismosy unabrevepersistencia
ya quese hidroliza
en el ambiente,
lentamente
en agua
y ácidos,aunquerápidamente
en álcalis,dandolugara alcoholy a SO2.La DL56en
ratases de 43 mg/kgen machosy 18 mg/kgen hembras,diferencia
que radicaen que
los machoslo metabolizan
más intensamente.
La producción
de metabolitos
hidrosolubles explicala rápidaexcrecióndel endosulfán.
Cuandose administra
en dosisaltas
apareceen la leche.No hay evidencias
de carcinogénesis
en ratasy ratonesy sóloa
dosisaltasejerceefectossobrela reproducción.
Desdeel puntode vistaclínico,lasintoxicacionesaccidentales
en humanosoriginanarcadas,vómitos,diarrea,agitación,
convulsiones
tónico-clónicas,
espumaalrededorde la boca,disnea,apnea,cianosisy
pérdidade la conciencia.
Lasintoxicaciones
en el mediolaboralsuelenestar0recedidas
12
T o x i c i d ad e l o s p l a q u i c i d a s
de síntomasprodrómicos,
talescomo malestargeneral,vómitos,vértigo,debilidady
confusión.
(OP)
2. Organofosforados
Sonbásicamente
ésteresdelácidofosfórico.
Algunosde losmásconocidos
son:paratión, metil-paratión,
malatión,metil-pirimifós,
metil-azinfós,
fentión,diazinón,diclorvós,
dimetoato,metamidofós.
Estoscompuestoshan reemplazado
en partea los organocloradosya que son menospersistentes
en el ambientey no se acumulanni en la natuya que son biodegradables
ralezani en el organismo,
(se hidrolizanen presenciade
álcalis).
Penetran
fácilmente
en el organismopor todaslas vías.La vía dérmicaes responsablede un altoporcentaje
y muchoscompuestos
de intoxicaciones
producenirritación
de la piel.La aplicación
de estosproductosen formade aerosolesfavorecesu inhalación,lo que puededar lugara una disfunciónreactivade vías aéreaspor efectolocal
sobre la mucosatraqueo-bronquial.
Generalmente,
la irritaciónse limitaa las vías
aéreassuperiores,aunquetambiénse ha observadode forma ocasionaldisneay
pesadeztorácica.Ademásde dar lugara efectosirritantescaracterísticos,
también
puedenprovocarsíntomasinespecíficos,
talesdolorde cabezay náuseas.
La vida mediade los organofosforados
y sus productos
de degradación
es relativamentecorta(horaso días).Su biotransformación
se realizaprincipalmente
a nivelhepático medianteoxidación,hidrólisisy conjugación,
aunquelas esterasasplasmáticas
puedendesempeñarun papeldestacadoen la exposicióncrónica.Sus principales
metabolitos
y fenoles,que se eliminancasi exclusivamente
son alquilfosfatos
por la
orinay, en menorcantidad,por hecesy aireespirado.
Muchosplaguicidas
organofosforados
no son directamente
activos,sino que son
activados,principalmente
en el hÍgado,a productostóxicos (oxones,inhibidores
potentesde la acetilcolinesterasa).
Casisiempre,estasoxidaciones
se dan en el reti
que,comohemosvistoanteriormente,
puedeser induculoendoplásmico
lisohepático
cidopor algunoscompuestos,
entreotroslos agentesorganoclorados;
de ahí el riesgo
de la utilización
conjuntao secuencial
de estoscompuestos.
Su accióntóxicase ejercepor tres mecanismos:
- toxicidad
(pulmón,
directasobreparénquimas
hígado,
riñón,médulaósea).
- inhibición
(AChE)dentrodelSistemaNervioso.
de la acetilcolinesterasa
- inhibición
de la esterasa
neurotóxica
o esterasa
(NTE).
dianade la neuropatÍa
Cuandola acetilcolinesterasa
por un organofosfoes inhibidade formairreversible
rado,quedaun excesode acetilcolina
que sigueejerciendo
en las sinapsiscolinérgicas
y nicotínicos.
su efectosobresus receptores
muscarÍnicos
Las consecuencias
clínicas
de estimulación
de estosreceotores
se desarrollan
en otrocaoítulo.
La gravedadde la intoxicación
dependeno sólodel gradode inhibición
de la acetilcolinesterasa
sinotambiénde la velocidadcon que el enzimaes inhibido.
En ausencia
de lesióncerebralposthipóxica,
la sintomatología
se recuperadel todoen los primeros
10 díassi el tratamiento
se instauróorecozmente.
El cuadroclásicode intoxicación
por agentesorganofosforados
se ha complicado
en
los últimosaños por el reconocimiento
y persistentes
de signosadicionales
de neurotoxicidady que configuran
tres síndromesdiferentes.
El primerode elloses un estado
paralítico
denominado
síndromeintermedio,
consistente
en una secuenciade signos
que aparecenentre24 y 96 h despuésde la crisiscolinérgica
neurológicos
aguda,pero
13
porplaquicidas
Respuesta
antelasinloxicaciones
aqudas
.
y que puededurardesdevariosdías
retardada
antesde la apariciónde la neuropatía
hastavariassemanas.Losprincipales
efectossonlossiguientes:
debilidad
de músculos
inervadospor nerviosmotorescraneales,debilidade inclusoparálisisde músculos
músculosflexoresdel cuelloy músculosproximales
de las extremidades.
respiratorios,
recientesrelacionan
estesíndromecon la gravedad
Estudiosclínicosy experimentales
(nocon el OP responsable)
y con la inhibición
prolongada
de la AChE
de la intoxicación
pre y postsináptica
cerebroy placamotora,lo que indicauna afectación
en eritrocitos,
neuromuscular.
de la transmisión
retardada
inducidapor organola polineuropatía
Un segundosíndromelo constituye
fosfatos(OPIDP),cuyossíntomasaparecenal cabode 10-21días de la exposición
a
(p.ej.,metamidofós).
pero
Inicialmente
aparecenparestesias
algunosorganosfosforados
posteriormente
desarrollanuna importantedebilidadmotoraque progresade forma
La flaccidezinicialy debilidadmuscularen brazosy piernas,juntoa una
ascendente.
por espasticidad,
los pies,es sustituida
hipertonía,
hiperremarchatorpey arrastrando
y un
flexia,clonusy reflejosanormales,indicativode lesiónde tractospiramidales
síndromeoermanente
de neuronamotorasuoerior.El sitiode acciónoareceser una
proteínadenominada
(NTE).
o esterasadianade la neuropatÍa
esterasaneurotóxica
y que entraríadentrode los efectos
clínicadiferente,
Un tercertipode manifestación
que persistedurantevariosmesestras la
la sintomatologÍa
a largoplazo,lo constituye
y que da lugara manifestaexposicióna altasconcentraciones
de organofosforados
psiquiátricas
que
y
trastornoneuropsineurológicas
configuran
el
denominado
ciones
quiátricocrónicoinducidopor organofosforados
(COPIND).Este cuadroconsisteen
de abstracción,
bajapuntuación
en testspsicodéficitsde la memoriay de la capacidad
y
la
vibrotactil.
Estos
efectos
no están
motrices descensossubclínicos
en sensibilidad
que
por
no
colinérgica,
sino
obedecena causas del todo
mediados una hiperactividad
conocidas.
3. Carbamatos
protagonistas
agudaspor plaguide las intoxicaciones
Son sin duda los principales
especialmente
el casodel metomilo(Lannate@).
cidasen nuestromedio,destacando
parte
Difierende losinsecLa mayor
de ellossonderivados
delácidoN-metilcarbámico.
por la ausenciade átomosde cloroy de los organofosforados
ticidasorganoclorados
por la ausenciade átomosde fósforo.Entrelos másutilizados
metomilo,
se encuentran:
propoxur,pirimicarb,
carbaril.Al igualque los organooxamilo,aldicarb,carbofurano,
fosforados
son poco persistentes
en el ambientey tampocose acumulanen el organismo,por lo que han reemplazado
en partea los orga-noclorados.
Se absorbenen el organismopor todaslas vías,incluidala piel.La biotransformay conjugación,
hidrólisis
siendosus
ciónse realizaa nivelhepáticomedianteoxidación,
principales
losfenoles,queaparecenen orina.Loscarbamatos,
al igualque
metabolitos
perodifierentoxicológicamente
inhibenla acetilcolinesterasa
los organofosforados,
de
a la mismay por la duración
éstospor unirsecon menosfuerzay de formareversible
por organofosforados
los pacientespresentan
de su efecto.En el casode intoxicación
síntomasdurante1-2 semanas.mientrasoue en la intoxicación
oor carbamatoslos
pacientes
tantola morbilidad
se recuperan
en las primeras24 horas.Afortunadamente,
de los carbamatos
es limitadaoor el caráctertransitorio
de la inhicomola mortalidad
y la rápidareactivación
enzimática.
Otradistinción
importante
biciónde la colinesterasa
por lo que
la barrerahematoencefálica
es que los carbamatos
atraviesan
con dificultad
14
Toxicidad
delosolaouicidas
su toxicidadnerviosaes menor.No se ha demostrado
neurotoxicidad
retardadahasta
presente
ningún
respecto
las
manifestaciones
el
con
carbamato.
Con
a
demás
clínicas
hay pocadiferencia.
extraneurológicas,
4. Piretrinasy piretroides(resmetrín,aletrín,deltametrín,cipermetrín,permetrín)
Las piretrinas
son insecticidas
de origenvegetal.El piretrumes un extractoparcialmenteourificado
de la florde crisantemo
oue ha sidoutilizado
comoinsecticida
durante
y bajafotoestabimásde 60 años.Sin embargo,el coste,la elevadabiodegradabilidad
lidadde las piretrinas
limitanel uso de las mismas,siendonecesarioun agentesinérgico (p.ej.,butóxidode piperonilo,
de bajatoxicidadoral),o inclusootrosplaguicidas,
paraaumentarsu poderinsecticida.
Estoscompuestos
no se acumulanen el organismo
y no son persistentes
en el ambiente.
En general,la toxicidad
agudaparael hombrees baja,la dosisletalde piretrinas
estimadaen humanosparalas piretrinas
es superior1 g/kg.Penetran
en el organismopor
ingestióno inhalación.
La absorcióna travésde la pielintactaes pocoimportante,
sin
por estavía.Sufren
embargo,en animalesproducenimportantes
efectosneurotóxicos
unaimportante
metabolización
en el hígado(hidrólisis)
La reacciónadversamás común derivade su gran poder sensibilizante,
efecto
que tambiénvan
debidono a la propiapiretrinasino a las lactonassesquiterpeno
incluidasen el extracto.Estas sustanciasproducenrinitisalérgicay dermatitisde
contacto:
- dermatitis
de contacto:
se tratade una dermatitis
eritematosa.
con vesículasv
pápulasen zonashúmedas,e intensoprurito.
- reacciones
gran sensaciónde calory picoren la cara,que se
anafilácticas:
pone roja e hinchada;polinosis,con estornudosy descarganasal;asma;
alergiaa sustancias,
etc.
Lospiretroides,
o piretrinas
sintéticas,
son moléculas
estructuralmente
basadasen la
piretrina,pero modificadas
para mejorarsu estabilidad.
Algunosde elloshan ocasioprofesionales
nado intoxicaciones
en China de forma sistemática,
con la siguiente
vértigo,quemazóny picoren zonasdescubiertas
sintomatología:
de la piel (que se
y el aguacaliente).
No obstante,los síntomasdesaparecen
agravancon la sudoración
24 h despuésde la exposición.
La toxicidadde los piretroides
es mayorque la de las
piretrinas(la DL5sdel deltametrín
en ratases de 80 mg/kg)y, en el casode personas
Laspireadultas,dosisde 10 mg/kgporvía oralsoncapacesde producirconvulsiones.
trinasnaturales
mientrasque los pireson más tóxicaspor contactoque por ingestión,
troidessintéticosson más potentescuandose ingiereny menossusceptibles
a la
por insectosy mamíferos.
biotransformación
La ingestiónde piretroidespor vía oral
náuseasy vómitos,cefalea,vértigo,anorexia,fatiga,visión
originadolorepigástrico,
palpitaciones,
fasciculaciones
muscularesy alteraciones
borrosa,parestesias,
de la
conciencia.
En funciónde los síntomasque producenen animalesde experimentación,
los piretroidesse clasificanen dos grupos:los que producenel denominado
síndrometipo I
(ésteresque carecendel sustituyente
resmen-ciano:piretrina,
aletrina,tetrametrina,
y los que producensíndrometipo ll (ésteresque contienenel sustitutrina,permetrina)
yentecr-ciano:
cipermetrina,
deltametrina,
fenpropatrina,
fenilvalerato).
El síndrometipo
I comorende
sóloefectossobreel SNC de mamíferos
mientrasoue el síndrometioo ll
incluye,además,afectación
de nerviosperiféricos.
15
R e s 0 u e salnat el a si n l o x i c a c i oanoeus d a0s0 r0 l a 0 u i c ¡ d a s
No obstante,los piretroidesno son sensibilizantes
cutáneosni irritantes,
aunque
producensignosde inflamación
y ocasionan
parestesias
despuésde entraren contacto
con la piel.A dosismuyaltaspuedenproducir
dañopermanente
o duradero
en nervios
periféricos.
Su mecanismo
de acciónconsisteen inhibición
y en
de la Ca, Mg-ATPasa
producirun retrasodelcierrede loscanalesde sodiode neuronaslocalizadas
en la piel,
permitiendo
asÍ una entradalentade sodioal finalde la despolarización.
Además,los
piretroides
son tambiénestimulantes
del SNC.
5. Neonicotinoides
(Confidot@)
El imidacloprid
es un insecticida
sistémicoderivadode la nitroguanida
que pertenecea la familiade los neonicotinoides.
Variosagonistasnicotínicos
con el
sustituyente
6-cloro-3-piridinil
son potentesinsecticidas
neonicotinoides
de primera
generación,
p.ej.,imidacloprid,
(220 siprimil@)
y tiaclorprid.
acetamiprid
Actualmente
que presentan
existenneonicotinoides
de segundageneración
el sustituyente
clorotiazolil,entrelos que destacanla clotiamidina
y desmetiltiametoxam,
La cantidadnecesariapara aplicarcon una unidadde terrenoes sustancialmente
menorque la requeridapor otrosinsecticidas
tradicionales.
Se absorbepor vía digestiva de forma rápiday completa.Se eliminaprácticamente
por vía
sin metabolizar
urinaria(70-80%)y por las heces(20-30%)en las primeras48 h. Los metabolitos
más
importantes
son el ácidoG-cloronicotínico,
compuestoque tambiénes activosobreel
puedeconjugarse
sistemanervioso.
Estemetabolito
con glicinay eliminarse
o bienser
reducido
a guanidina.
El imidacloprid
insecticida
es un
moderadamente
tóxico,con una
DL56en ratasde 450 mg/kg.
Actúa interfiriendo
la transmisión
de estímulosen el sistemanerviosodel insecto,
ocasionando
un bloqueode lasvíasnicotinérgicas,
másabundantes
en insectosqueen
animalesde sangrecaliente.
El receptornicotínico
de losinsectos(nAChR),
a diferencia
del de los mamíferos,
es la dianaprincipalde los insecticidas
neonicotinoides.
Se trata
de un complejoreceptorque incluyeun canaliónico,reguladopor agonistas
y responsablede una neurotransmisión
presenta5 subunidades
rápida.En vertebrados
homólogasensambladas
entresí que penetranpor todo el espesorde la membranasináptica.Estudiosen animalesindicanque su toxicidad
en mamíferos
es relativamente
baja
ya que éstospresentanun subtipode receptornicotínico
diferenteal de los insectos,
así comoprotección
del SNC oor mediode la barrerahematoencefálica.
La administración
a animalesde dosis moderadaso altas de este insecticida
ocasionaactivación
por la nicotinay que se caracteriza
del SNCsimilara la producida
por temblor,alteración
de la funciónpupilare hipotermia.
Los signosderivadosde su
intoxicación
son,portanto,de tiponicotínico,
consistentes
en fatiga,pinchazos,
dolores
y debilidadmuscular,
gravela afectación
siendoespecialmente
de la musculatura
respiratoria.La toxicidad
crónicade estecompuesto
consisteen alteraciones
tiroideas,
hipercolesterolemia
e inducción
del citocromoP450a nivelhepático.
Aunouees débilmente
mutagénico,
hay evidencias
de no carcinogénesis
en humanos.
6. Abamectina
perteneciente
Este insecticida
es una lactonamacrocíclica
a la familiade las averproducida
por la bacteriaStreptomyces
mectinas,
avermitiles
comoconsecuencia
de un
procesode fermentación
natural.Debidoa su acciónparasiticida
se ha emoleadoen
medicinacomofármacoantihelmíntico.
No se absorbebienporvía diqestiva.
La formu16
T o x i c i d adde l o s p l a q u i c i d a s
produceirritación
lacióncomercial
de esteinsecticida
de piely mucosaocular,pudiendo
porvía cutánea.Es muytóxicaparamamíferos
(DL5¡en ratasde 10 mg/kg).
absorberse
En animalesde experimentación,
la intoxicación
agudaproducevómitos,midriasis,
y coma.A dosisaltaspuede
incoordinación
muscular,temblor,letargia,convulsiones
producir
la muerteporinsuficiencia
respiratoria.
En humanos,
la ingestión
de dosisaltas
(intoxicación
grave)producehipotensión,
comay aspiraciónbroncopulmonar
seguida
de insuficienciaresoiratoria.
7. Amilraz
perteneciente
Es un compuesto
triazopentadieno
con accióninsecticida-acaricida
a
(amitrazy formetanato).
la familiaquímicade la formamidina
Su DL5sen ratases superiora 500 mg/kg,porlo quese considera
ligeramente
tóxicoparamamíferos.
Se elimina
fundamentalmente
Los síntomasdescritosen humanos
oor vía renalsin metabolizar.
incluyen
inconsciencia,
miosisy, conmenosfrecuencia,
somnolencia,
bradicardia,
insuficienciarespiratoria,
hipotensión
e hiperglucemia.
Estossíntomasson el resultadode
presinápticos
su efectoagonistaparcialsobrelos receptores
adrenérgicos
u2D y empíricamente
se han tratadocon atropina.
8. Bacillusthurigensis
Es unabacterianaturalpresenteen el sueloque producetoxinascapacesde originar
alteraciones
en insectos,perosin afectara humanosni tampocoa los enemigosnaturalesde las plagasen numerosos
Haydiferentes
cultivos.
cepas,cadauna de ellascon
actividadselectivafrentea determinados
tioosde insectos.Paraser efectivodebeser
por lo que en el insecto
ingeridopor los insectosdurantela faselarvariade desarrollo,
y
no
resulta
En
humanos
adulto
eficaz. animales
es ligeramente
tóxico,con una DL5s
en ratassuperiora 5000 mg/kg.Puedeproducirirritacióntanto de la piel como de
puedeocasionar
mucosas,
incluida
la mucosaocular.Porvía respiratoria
tambiénuna
propiedades
ligerairritación
bronquial,
debidosobretodoa las
fÍsicasde la bacteria
másquea suspropiedades
biológicas.
No presenta
efectossistémicos.
9. Insecticidasreguladoresdel crecimiento
A) Fenilureas.
(benzoilfenilureas)
por inhibirla
Algunasureassustituidas
actúancomoinsecticidas
quitina.
y teflubenEntreellasdestacan
sÍntesis
de
buprofezín,
flufenoxurón,
lufenurón
polisacárido,
quitina,
principal
zurón.La
un
es el
constituyente
del exosqueleto
de los
insectos,que les confiereprotección
físicay, además,desempeñafuncionesfisiológicas.Teniendoen cuantaque los vertebrados
y las plantascarecende quitina,estos
presentan
insecticidas
no
otrosefectosfarmacológicos
o tóxicosa lasdosisrequeridas,
paraotrosartrópodos.
siendosegurosen humanosy perjudiciales
El metabolismo
de
estoscompuestosconsisteen la roturadel puentefenil-urea(reacciónque también
realizanalgunasbacterias
del suelo),dandolugara benzoatoy a un residuode anilina.
Esteúltimopuedesufrirposteriormente
las reacciones
de faseI y ll del metabolismo,
peroademáspuedeunirsetambién
y a la albúmina
a la hemoglonina
formando
aductos
paraevaluarla exposición
utilizados
a estosproductos.
Sobrelos eritrocitos,
los resiy, en algunos
duosde anilinapuedenproducir
metahemoglobinemia
casos,anemiapor
cambiosen su morfología.
Su toxicidadmásconocidaconsisteen un efectoirritantede
la piely mucosas.El butóxidode piperonilo
reducela efectividad
de estosinsecticidas.
17
porplaquic¡das
Bespuesla
anlelasinloxicaciones
a0udas
No hayestudiossobrela toxicidadde las benzoilfenilureas
en humanos.
B)Tebufenozida.
perteneciente
Es un insecticida
regulador
del crecimiento
a la familiade las bisacilhidrazinas.
Es un agonistano esteroideode la ecdisonaque actúasobreel receptor
la acciónde la hormonanatural
ecdisteroide,
siendocapazde mimetizar
de la mudade
los insectos(la 20-hidroxiecdisona).
Por tanto, produceuna muda prematuraque
potenciala toxicidadde la
conducea la muertede las larvas.El butóxidode piperonilo
por lo que
Estosinsecticidas
tebufenozida.
son segurosfrentea insectosbeneficiosos,
presentanun perfilecotoxicológico
benigno.
C) Piilproxifén.
Es un insecticidareguladordel crecimiento
de los insectos,que ejerceun efecto
juvenil.
que
(tebufenocida)
de la hormona
Al igual
losagonistas
de la ecdisona
agonista
pero
(interfiere)
no tiene ninqúnefectosobre la
afecta
el desarrollode los insectos
mortalidad
de los insectos
adultos.
10.Piridabén
perteneciente
y acaricida
Es un insecticida,
miticida
a la familiade los compuestos
que
Al igual
la rotenona,
organonitrogenados.
es un inhibidor
específico
de la NADH(complejoI de la cadenarespiratoria
ubiquinonaóxidorreductasa
mitocondrial).
Por
tanto,inhibeel transporteelectrónico
mitocondrial.
Al igualque otrosinhibidores
de la
NADH-ubiquinona
óxidorreductasa,
disminuye
tambiénla actividad
ornitíndecarboxiy antineoplásico.
lasainducida,lo que explicasu efectoantiproliferativo
El butóxidode
piperonilo,
la degradación
metabólica
un inhibidor
de monooxigenasas,
disminuye
de
estecomouesto.
I 1 .F U N G I C I D A S
1.Tiocarbamatos
y ditiocarbamatos
y
Los tiocarbamatos
son derivadosde los ácidostiocarbámico
respectivamente.
Entreellosse encuentran:
mancozeb,metam-sodio,
ditiocarbámico,
puedenunirsea variosmetalesdivalentes
y
tiram,maneb,zineb.Los ditiocarbamatos
formancomplejosmás lipofílicos
capacesde entraren el SNC.La nomenclatura
de los
(EBDC)derivade los metales
compuestos
dimetily etilén-bisditiocarbamato
catiónicos
(p.ej.,hierroal ferbam,
zincal ziram,sodioal nabam,mangaa losqueestánasociados
nesoal maneb,zincal zineb,etc").Estoscompuestos
tienenunabajatoxicidad
aguda,
con DL56superiores
a 6000mg/kg.Aunquesu toxicidaden animalesde experimentaciónes mínima,se han detectadoalgunosefectosadversospreocupantes,
comotera(embriotoxicidad).
togénesisy alteraciones
de la reproducción
La inhalación
de estos
compuestospuede producirbroncoespasmo.
La exposiciónprolongadao repetida
puedeocasionar
dermatitis
o conjuntivitis.
Algunosestudios
hanencontrado
descensos
de la actividadcolinesterasa.
oerono es la norma.
La degradación
ambientaly en mamíferos
de los compuestos
EBDCa etilentiourea
(ETU),un conocidoagentemutagénico,
teratógenoy cancerígeno,
asÍ como antitipor lo que
roideo,ha suscitado
ciertadudaacercade la toxicidad
de estoscompuestos,
se hanexigidomásestudios
de toxicidad.
18
Toxic¡dad
delosDlaouicidas
porvía dérmicaa una mezclade maneby zineb
La exposición
aguda,ocupacional,
vértigo,fatiga,desorientación,
hablafarfullante,
incoordiocasionódebilidadmuscular,
y convulsiones
tónico-clónicas.
La exposición
naciónmuscular,pérdidade conciencia
parkinsoniano,
a un síndrome
de intensidad
crónica(4-5años)a manebpuedeconducir
inestabilidad
de la marcha(quese hacea pasoscortos),
variable,
con bradiquinesia,
a los
dificultad
del hablay temblorde manosy pies.Dichosindromese ha atribuido
que ocasionael manganeso,
aunquelos nivelessanguíneos
efectosextrapiramidales
no suelenestarelevadosen estospacientes.
de manganeso
y se elimina
El zineb,un fungicida
ditiocarbamato,
se absorbesóloporvía digestiva
Es moderadamente
irritantede la
sin alterarpor las heces(70%de la dosisingerida).
piel,ojosy mucosarespiratoria.
Tambiénpuedeproducir
sensibilización
cutánea,que
estornudos,
tos, rinitis,faringitisy bronoriginapicor,irritaciónfaríngea(garraspeo),
puedesercruzadaconel maneby mancozeb.
quitis.Estasensibilización
La exposición
mareo,debilidad,
náuseas,
fatiga,habla
cefaleas,
humanaal zinebocasionacansancio,
EstossÍntomaspuedenexacerbase
en caso
farfullante,
e inconsciencia.
convulsiones
se han atribuido
simultánea
al alcohol.Los efectosagudosneurotóxicos
de exposición
delzineb(y,en general,
de losEBDC).
Otro
de carbono(S2C),
un metabolito
al disulfuro
(ETU),puedeproducir
la etilentioruea
toxicidad
tiroidea,
concretade sus metabolitos,
a esteproductoha ocasionado,
desde
mentebocio.La exposición
crónicaocupacional
anemiamoderada,
de las enzimashepáticas,
el puntode vistaanalitico,alteraciones
y aberracionescromosómicasen linfocitos.Estos
otros trastornoshematológicos
efectosson muchomás gravesen mujeresembarazadas.
2. Clortalonil
perteneciente
al grupode los halobenEs un fungicida
cloradode amplioespectro,
y en la conservación
tantode la
zonitrilos,
muy utilizadoen los cultivoshortofrutícolas
Es un alérgeno
maderacomode la pinturade los cascosde los buques(antifouling).
cutánea.Es una sustanciafuertede contacto,con un alto poderde sensibilización
por lo que se sospechaque ejercedicho
mentecancerígena
aunqueno genotóxica,
y ulterior
muertecelular,hiperplasia
regeneradora
efectopor mediode citotoxicidad,
por lo que interacciona
con
neoplasia.
Ademáses un reactivo
de grupossulfhidrilo,
y proteinas,
inhibiéndolas,
lo quepuedeconducir
a hepatoy nefronumerosas
enzimas
toxicidad.
3. Dimetomorf
y perteneciente
a la familia
Es un fungicida
derivado
del ácidocinnámico
sistémico
protector
la
madera.
ligeratambién
como
de
Se
considera
Se utiliza
de la morfolina.
que
para
ya
mg/kg.
Existen
muy
mamíferos,
DL56
en
ratas
de
3900
mentetóxico
su
y toxicidad.
pocosdatos,experimentales
y epidemiológicos,
acercade su toxicocinética
4. lprodiona
perteneciente
a la que
a la familiade la dicarboximida
Es un fungicida
de contacto
pertenecen
procimidona
y clozolinate.
En las formulaciones
tambiénla vrnclozolina,
talescomotiabenla iprodionasueleestarasociadocon otrosfungicidas,
comerciales
por
(DL56
y
tóxico
ingestión
en ratasde 3500
Es ligeramente
dazol carbendazima.
grupo
puede
presentar
nefrotoxicidad.
de fungicidas
cierta
mg/kg),aunqueeste
19
Respuesla
antel
_
5. Tiabendazol
Es un fungicidasistémico
de la familiadel benzimidazol
ala que pertenecen
además
juntoa otrosfungicidas
del tiabendazol,
carbendazimay
benomilo.
Se sueleutilizar
e
insecticidas.
Es un compuestoligeramente
tóxico(la DL56en raiases de 3100mg/kg)
y se utilizatambiénparatrataralgunashelmintiasis
y en humanos.
en veterinaria
Se
porvía digestiva
absorberápidamente
y susmetabol¡tos
portodoel orgase distribuyen
nismo.La eliminación
tambiénes rápida,el 80%de la dosisingerida
se eliminaporvía
urinariaen 24 h. La intoxicación
agudaproducemareo,anorexia,náuseasy vómitos;
con menosfrecuenciaaparecepicor,rash,escalofríos
y cefalea.Los síntomasson
brevesy dependende la dosis.
6. Procloraz
Es un fungicida
derivadodel imidazol.
Inihibe,
aunquede formadébil,la actividad
aromatasa(CYP19).Los fungicidasimidazólicos
(ketoconazol,
miconazoly procloraz)
soncapacesde liberarhistamina
por mecanismos
desdemastocitos,
no inmunológicos,
de maneraque sus aerosoles
originanbroncoconstricción,
por lo que puedenresultar
peligrosos
para los aplicadores
que los inhalan.En ratasel proclorazse eliminacasi
totalmenteen formade metabolitos
24-48h despuésde la administración.
Los orincipalesmetabolitos
urinarios
son el ácido2,4,6-Iriclorofenoxiácetico
y su correspondiente
alcohol,
esteúltimoconjugado
conácidoglucurónico.
En el metabolismo
del procloraz
se producetambiénun metabolito
intermediario
(derivado
ureico)que es un inductor
microsomaltipo fenobarbital(es decir, actúa sobre el citocromoCYP2B).Por el
contrario,los metabolitos
y ácidotriclorofenoxiácetico
triclorofenoxietanol
son inducque incrementan
torestipo clofibrato,
la actividad
del enzimalaúrico-12-hidroxilasa,
aunquepredomina
el efectotipofenobarbital.
No hay datosdisponibles
acercade su
toxicidad
en humanos.
7.TCMTB.Benzotiazol
"antifouling".
Esteproducto
(y herbicida)
se utilizacomofungicida
prinSu metabolito
(2-MBT)y el secundario
cipales 2-mercaptobenzotiazol
el 2-(mercaptometiltio)-benzotiazol.Un estudioretrospectivo
sobretrabajadores
expuestos
a polvode serrín,procedentede maderatratadacon estecompuesto,
mostrósequedadde la pielalrededor
de
los ojos,secreciónnasalmucosanguinolenta,
hemorragia
nasal(epixtasis),
descamacióncutánea,enrojecimiento
cutáneotiporashcon quemazón
y picorde la piel.A pesar
de todo,la incidencia
de estossíntomas
fue muybaja(sóloel 3.6%de lostrabajadores).
El benzotiazol
inducelos citocromos
P450que metabolizan
por lo que
los insecticidas,
ocasionatolerancia.
Así, larvasde mosquitospretratadas
con benzotiazol
son más
resistentes
al carbaril,rotenonay temefós,perono frenteal aldrín.El efectodel benzotiazolse hizoreversible
trasadministrar
butóxido
de piperonilo,
un inhibidor
del P450.
Esteproductoencuentra
tambiénaplicación
terapéutica
comoantifilariásico,
efectoque
se consiguepor inhibirla respiración
ya que bloqueala cadenarespiramitocondrial,
toriaen un sitiosimilaral de la rotenona.
8. Cloro y nitrofenoles
Los fenolessustituidos(pentaclorofenol,
dinitro-o-cresol,
dinoseb)son altamente
tóxicospor cualquier
vía.Interfieren
con la cadenarespiratoria
dentrode lascélulas,ya
que desacoplanla fosforilación
que
oxidativa,causandoun estadohipermetabó[co
20
T o x i c i d da edl o so l a o u i c i d a s
recuerdaal golpede calor.En el casode una exposición
únicade largaduraciónlos
sÍntomas,derivadosdel aumentodel metabolismo
basal,aparecenrápidamente.
Una
temperatura
puede
ambientalalta (comoocurreen el interiorde los invernaderos)
agravarlos peligrosde la exposición.
I I I .H E R B ¡ C I D A S
1.Bipiridilos
principalmente
Losherbicidas
derivados
delbipiridilo,
el paraquat,
sonmuyutilizados
y altamente
en agricultura
tóxicospor vÍa oral.Su absorciónpor cualquiervía es poco
importantepero,dada su alta letalidad,dan origenfácilmentea accidentestóxicos.
por todos los órganosbien vasculariAunqueel paraquatse distribuyerápidamente
zadoses característica
pulmones,
puescompitecon el mecasu acumulación
en los
nismode transporteactivoexistenteen los neumocitos
tipo I y ll para las poliaminas
endógenas.El paraquatno sufre una transformación
hepáticaneta, aunqueen su
generaradicaleslibresoxigenadosresponsables,
metabolismo
en parte,de su toxicidad.Después
de unaacciónirritante
de las membranas
mucosas(queda lugara un
cuadrogastrointestinal
agudo),y tras un periodode latenciade 7 a 14 días en que
apareceun cuadrode toxicidadhepatorrenal,
el paraquatproducecambiosproliferativosirreversibles
en el epiteliode los pulmonesque conducena fibrosispulmonar.
El diquates menostóxicoque el paraquaty no se ha observadodeterioropulmonar
inexorable
por é1.La explicación
en personasintoxicadas
se desconoceaunquelos
por los que cadaherbicidageneraradicaleslibresson diferentes.
mecanismos
A diferenciadel paraquat,
el diquatno se acumulaen los pulmones
y se eliminaprincipalmentepor la orina.La toxicidad
tubularproximalcontribuye
a la insuficiencia
renalque
frecuentemente
se pre-senta
tras la intoxicación
con diquat.
2.Triazinas
Es el segundogrupode herbicidas
másvendidoen USA.Existenmuchosherbicidas
con el núcleotriazina.Entrelas principales
cloro-triazinas
destacan:alrazina,
simazina,
pocoacercade
cianazinay propazina.
A pesarde su granuso se sabe relativamente
susposiblesefectosen humanosy de su mecanismo
de acción.Pareceser queejercen
un efectodisruptorendocrino
a niveldel SNC,concretamente
en el hipotálamo,
responsablede las alteraciones
en los nivelesplasmáticos
de la hormonaLH y prolactina.
La atrazinapresentabaja toxicidadaguda (DL56en ratas de 1900 mg/kg),pero
producesensibilización
por su parte,tieneaún menos
cutáneay ocular.La simazina,
toxicidadaguda(DL56superiora 5000mg/kg)y no producesensibilización.
No es irritantecutáneoni ocular.
Trasmásde 20 añosde utilización
de simazina,
no se hanpublicado casosimportantes
de toxicidaden humanospor ingestiónde dichocompuesto.
Sinembargo,
ocasionalmente
se ha descritola aparición
de unaerupcióncutáneatransitoria,una especiede rash con aparición,días después,de ampollas.Ambos
compuestos,
atrazinay simazina,
han dado lugaren algunosestudios,
a cáncerde
mamaen ratasperono en ratones.
3. Clorofenoxiácidos
Pertenecen
a este grupoel ácido2,4-diclorofenoxiacético
(2,4-D),el ácido2,4,5(2,4,5-T)
triclorofenoxiacético
y el ácido4-cloro-metilfenoxiacético.
En las plantasestos
21
porplaguicidas
agudas
antelas intoxicaciones
Bespuesla
-
la toxicidadse
normal,peroen los mamíferos
con el crecimiento
interfieren
herbicidas
del ácido.
a los efectosirritantes
debeprincipalmente
porel
Se absorbenportodaslasvíasy se eliminande formarápida,sin transformar,
que
originanun cuadrosistémico
estoscompuestos
riñón.Despuésde su ingestión,
y
A
continuación
diarrea miotonía.
cursa con náuseas,vómitos,dolor abdominal,
y un estadohipermetabólico
acidosismetabólica
musculares,
aoarecenfasciculaciones
y coma.También
se han
convulsiones
sudoración,
hipertensión,
confiebre,taquicardia,
descritocasosde neuropatíaperiféricaen personasexpuestasa cantidadesimporpuedencausar
tantesde 2,4-Dpor vía cutáneadurantevariosdías.Estassustancias
de la piel),
y pústulas,
con cicatrización
comedones
cloracné(quistesde inclusión,
hepáticas,renales,del SNC y de otros
lesionesdegenerativas
blefaroconjuntivitis,
órganos.
La exposicióncrónicaa estos plaguicidaspuede causar cáncer broncogénico,
gravey
y de la conducta(neurastenia
porfiriacutáneatarda,alteraciones
neurológicas
y de lípidostotales.
y, analíticamente,
un aumentode colesterol
síndromedepresivo)
debidoa
de experimentación
en animales
teratógenas
El 2,4,5-Ttienepropiedades
tóxico
extremadamente
durantesu sÍntesis,de un productointermediario
la formación,
en últimotérmino
responsable
TCDD(2,3,7,8-Ielraclorodibenzo-p-dioxina),
denominado
de las alteracioneshepáticasy cutáneas.Normalmentese encuentralimitadala
de 2,4,5-T.
comerciales
de dioxinaen los productos
concentración
tv.0TR0s
A título
queno pertenecen
a losgruposanteriores.
otrosmuchosplaguicidas
Existen
fosfamina,
de ejemplopodemoscitar:fumigantes(bromurode metilo,dicloropropeno,
sódico,warfarinay otros
(sulfatode talio,fluoracetato
rodenticidas
ácidocianhidrico),
(arsenitosódico,
inorgánicos
insecticidas
estricnina),
cumarínicos,
anticoagulantes
etc.).
22
Toricidad e lnsnlanricidas
1
V. ANEXO
PORMATERIAS
ACT]VAS
DEPRODUCTOS
MENCIONADOS
ENLASDEGLACLASIFICACION
AGUDAS
PORPLAGUICIDAS
DURANTE
LOSAÑOS2flfl(lY
RACIONES
DEINTOXICACIONES
2f]f]1
ENALMERIA
1.
(grupo
(Abac@,
Bermectine@
Vertimec@).
Insecticida.
Antibiótico
ABAMECTINA
avermectinas).
2.
3.
A C E I T EM I N E R A L( A c e i t eB l a n c o @ ) .
A C E T A M I P R I D( A c e t a m i p r i d @
Z ,- 2 0 s i p r i m i l @ )I n
. s e c t i c i d aN. e o n i c o t i n o i d (ep i r i d i metilamina).
Insecticida/Acaricida.
Piretroide.
ACRINATRIN(Rufast@).
( D o m i n e x1 0 @ ) l.n s e c t i c i d aP. i r e t r o i d e .
ALFACIPERMETRIN
A M I T R A Z( l s o k a @ )A. c a r i c i d a / l n s e c t i c i dFao. r m a m i d i n a( t r i a z o p e n t a d i e n o ) .
A Z U F R E ( A z u f r e @F) u n g i c i d ai n o r g á n i c o .
Batura@, Lepinox@,
Delfin@).
Insecticidabiológico.
BACILLUSTURIGIENSIS(Bactur@,
B I F E N T R I N( B r i g a d a @ I)n. s e c t i c i d aP. i r e t r o i d e .
. inerales.
B O R O + C O B R E + M A N G A N E S(OM a x @ )M
. u m i g a n t eB
. r o m u r od e m e t i l o .
B R O M O M E T A N O( B r o m u r od e m e t i l o @ ) F
B U P R O F E Z I N( A p p l a u d @G, e i s e r @ )I.n s e c t i c i d ar e g u l a d o rd e l c r e c i m i e n t o( F e n i lurea).
C A R B E N D A Z I M A+ D I E T O F E N C A R B( S u m i c o @ )F. u n g i c i d a s( B e n z i m i d a z o+l
Fenilcarbamato)
C A R B O F U R A N O( f u r a m2 0 @ ) .I n s e c t i c i d aC. a r b a m a t o .
C I M O X A M I L O+ M A N C O Z E B( M i l d a t e @M, i l z a n@ ) .F u n g i c i d a s( N i t r ó g e n oa l i f á t i c o
+ Ditiocarbamato)
C I P E R M E T R I N( C i p e r t @A, r p o n @ )l.n s e c t i c i d aP. i r e t r o i d e .
C I P R O C O N A Z O L( A t e m i @ )F. u n g i c i d a( c o n a z o l ) .
CLORPIRIFOS (Dorsan@,Dursban@).Insecticida.Organofosforado
C L O R T A L O N I L( B r a v o @ )F. u n g i c i d aa r o m á t i c oc l o r a d od e a m p l i o e s p e c t r o( h a l o benzonitrilo).
DIAZINON(Max 2@).Insecticida.Organofosforado.
Insecticida.Organofosforado.
DIMETOATO(Dimethon@).
(Acrobat@).Fungicidas (Morfolina+ Ditiocarba+
MANCOZEB
DIMETOMORF
mato).Ver 39.
E N D O S U L F A N( E n d o s u l f a n @E, n t o m o f i n @L, u q s u l f a n @T, h i m u l @ ) .I n s e c t i c i d a .
Organoclorado.
E N D O S U L F A N + A Z U F R(ET e r r a i n @I)n. s e c t i c i d a(sO r g a n o c l o r a d+o M i n e r a l ) .
ENDOSULFAN+ METOMILO (Metofan@).Insecticidas(Organoclorado+ Carbamato).
E X T R A C T OH U M I C O .( B i o m o r1 5 @ ) E
. n m i e n d ah ú m i c a .
FENTION.(Lebaycid@).
Insecticida.Organofosforado.
FLUFENOXURON(Cascade@).Insecticida/Acaricida
Reoulador del crecimiento
(fenilurea).
(Formamidina).
FORM ETANATO(Dicarzol@).
Insecticida/Acaricida
(Aliette@).
(fosfonato).
FOSETIL
Fungicida.Organofosforado
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
23
Resou
esta
31.
32"
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
5'1.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
24
FOSETIL+MANCOZEB (Pearze@).Fungicidas (Organofosforado+ Ditiocarbamato).
( C o n f i d o r @I)n. s e c t i c i d aN. e o n i c o t i n o i d(ep i r i d i l m e t i l a m i n a ) .
IMIDACLOPRID
. i c a r b o x i m i d (ai m i d a z o l ) .
I P R O D I O N A( R o v r a l @ )F.u n g i c i d aD
L U F E N U R O N( M a t h @ )l.n s e c t i c i d ar e g u l a d o rd e l c r e c i m i e n t o( f e n i l u r e a ) .
MALATION(Malathion@,Malafin@,Malatión80@).Insecticida.Organofosforado.
Fungicida.Ditiocarbamato.
MANCOZEB (Mancozeb@).
Ditiocarbamato.
METAM-SODIO(Arapam 50@).Fungicida/Herbicida.
Insecticida.Organofosforado.
METAMIDOFOS(Tamaron@).
METAMORF+MANCOZEB(Acrobat@).Fungicidas(Morfolina+ Ditiocarbamato).
Yer 22.
Insecticida.Organofosforado.
METIL OXIDEMETON(Metasystox@).
METOMILO (Bonsul@,Lannate@,Metomilo 20@, Tomilo@).lnsecticida.Carbamalo.
Carbamato.
OXAMILO (Vydate@).Insecticida/acaricida/nematicida.
Herbicida.Bipiridilo
PARACUAT(Jirafa@,Paratex@).
Herbicida.Bipiridilo.
PARACUAT+DICUAT(Gramoxone@).
lnsecticida.Organofosforado.
PARATION(Folidol20@,Paration@).
P I R E T R I N A S( F o g o @ )I.n s e c t i c i d aP. i r e t r i n a s .
Organonitrogenado.
PIRIDABEN(Sanmite@).Insecticida/Acaricida.
(
S
c
a
l
a
@
.
)
.
P
i
r
i
m
i
d
i
n
a
.
F
u
n
g
i
c
i
d
a
.
PIRIMETANIL
(
A
t
o
m
i
n
a
l
@
,
I
n
s
e
c
t i c i d ar e g u l a d o r d e l c r e c i m i e n t o
J
u
v
i
n
a
l
@
)
.
PIRIPROXIFEN
(agonistahormonal)
PROCLORAZ(Octagon@).Fungicida.Conazol.
P R O T E I N A SH I D R O L I Z A D A S( B u m i n a l @ ) .
) .u n g i c i d aT. i a z o l .
T C M T B ( G a r d b u s @F
(
M
i m i c @ ) .l n s e c t i c i d a r e g u l a d o r d e l c r e c i m i e n t o ( a g o n i s t a
TEBUFENOCIDA
hormonal)
. s e c t i c i d ar e g u l a d o rd e l c r e c i m i e n t o( f e n i l u r e a ) .
T E F L U B E N Z U R O N( N o m o l t @ )I n
=
(Di)tiocarbamato.
(Tiram
Fungicida.
TIRAM
80@) TMTD.
(Tracket@).
Insecticida.
Piretroide.
TRALEMETRINA
(Zipat@).
Fungicida.Ditiocarbamato.
ZINEB
ZIRAM (Zirex@).Fungicida.Ditiocarbamato.
T o x i c i d ad e l o s o l a o i l i c i d a s
V I .A N E X2O
MATERIAS
ACTIVAS
N()MBRES
C()MERCIAL
ABAI\/IECTINA
AEA-C
ACEITE
BLANCO
AaI!E-ü_U[BA||_0_
4-c_Etal\4llFlD ACETAMIPRID
qEuP0
0urMIc9
T0xrctDA0
- l!,OllW
[qeilillq4Aüilp[rs]avcrin$li0aL*-
BAJA
Aceites ,_,_
_L¡¡Cgqlplg-l-\eqllcqt1¡o1de(pi¡{Linplilan:Ual_*]\lQü
NOCIVO
sc-allaü3ie
DTMElq\4QBbM1üco:E!__-iuLtuqú4.llsÍqllqrQilr
,,_l¡Lur!a.,Es40lqs10rads,[qcls!al0)-__üq_Q]vq
, -_fllflll=_
ACROBAT__
ALMiE,
APPLAUD
BUPR0FEZIN
I n s e c t i criedqau l a ddoercl r e c i m i e n t o
NOCiVO
lnsecticida.
lVineral
q{ü,q
!cidq fegqlaq-o,{,c.1:.qQlüt
!.!.sect
FAJA
- --üP,l8lVlEl¡lN
-cllB0QQNAZ0L
AZUFRE
,
PIRIPROXIFEN
BAJA
BAJA
ASS]ULq
lo¡monal
BAJÁ
Insecticrda
biolog!co
BAJ,A ,
lnsecticida
biológico
qp,|4aFiq
E n m i e nhduam i c a
TOXICO
N-metilcarbamato
Insecticida.
aq_NEu,L
(halobenzonitrilo)
N0CIV0
Fungicida
aromático
clorado
BRAVO
P_iretroide.
Insectrcjda.
BB!,qAPA
t!,O,Qrv0
qB,OlyuBq
pE,
meti|o
TOXICO
Fr.i
r
IVETILO
nigqü,q.prcn ¡¡¡,9
_d,e
BAJA
PB,QLE
Brl.!1.r,l,\ar.
l.\lA.S,
illQR0LrzADAS
NOClVO
FLUFENOXURON I n s e c t i criedgau l a ddoercl r e c i m r e. n t o
CASCADE
(fenilurea)
NOC|VO
Piretroid.e
CIPERIVETRIN
ll¡q_cticida
.c,LPERT
(piridilmetllamina)
BAJA
Neonicotinoide
IM]DAC.LOPRID
!l¡9.CtiCidq
QqNilDOR
BAJA
B A C I L LTUHSU R I G I E N SriIlñtSJ^ E^ ^UrUi ^Ui ¡t U- Uhdir^Ur r; U^ i9^r^U U ,
DELFIN
TOXlC0
Formamidina
lnsecticida/Acaricida.
FO,RMETANATO
DICARZOL
Insecticida,0rgal.!,q.la,qlqlaq0
Drr/EIqALQ
DrMELl,r,Ql,\
l\tqct,vQ
NOCIVO
Piretroide.
1O
ALFA
CIPER[/IETRIN l¡seclicida.
D,OMINEX
TOXICO
I IO S
Insecticida.
0rganofosf
orado
C L O RRPF
DORSAN
NOCIVO
Insecticida.
0rganof
osforado
D UR S B A N
-CLORPIRIFOS
NOC|VO
0rganoclorado.
ENB,OSULFAN
lNe,CliSjQS,
,ENDO,SULFAN
NOC|VO
0rganoclorado.
ENDOSULFAN
ENTOJ\¡OFIN
!¡ggqlqida
NOC|VO
lnsecticida.
Piretrinas.
PIRETRINAS
FOGO
TOXICO
Insecticida.
0rganof
osforado
PARATI-ON
FOL
DIO 2
L0
cida,C,a
rb,am
ato
]QT]CO
QABq,0fltRAl\10 l¡sec,ti
fuEal!
?q
NOCIVO
Fungici-daTiazol
TQr/Iq
GAB!q!S
(fe
) 0ClV0
I n s e c t i criedgau l a d o r c r e c i m
i enni ltuor e aN
BUPROFEZI
N
I ER
GES
NOCIVO
B-ipirrdilo
PARACUAT+DICUAT Herbicida
GRAMOXONE
NOCIVO
lnsecticida.
Formamidina.
AMITRAZ
I9Q|fA
Herbicida.
Siptrulq
PARACUAT
JIRAFA
t0xiqQ
NOCIVO
Insecticida
regulador
crecimientoPIRIPROXIFEN
JUVINAL
PACTUR
9ATUBAQ
I-AI[|\JAIE
LEBAY,,c,l,Q
LEPINOX
luOsuLFAN ,
r/ALallllQ.N
l V ! E ' I Q M ] L q f i 1 ' , : i ' ' : i ¿ : ' ' ^ f f i : ? i ! , uI0xlQ0
,nu'uto
Insecticida
FENTI0N
Q¡g4nofosforado
THURIGIENSISInsecticida
biologico
BACILLUS
0rganqq!q¡4d-ol¡ gqqtlcjda,
, EllDOsuLFAN
MALATTO,N
NqC]VQ
BAJA
N0crvQNOCIVO
25
B e s D u e s laan t el a s i n t o x i c a c i 0 n eas0 u d a s0 0 r 0 l a 0 u i c i d a s
NOMBRES
C()MERCIAL
MATERIAS
ACTIVAS
GRUPO
OUIMICO
T()XICIDAD
N/ALATION
BO
[/IALATION
Insecticida.
0rqanofosf
orado
NOCIVO
IllANCOCEB
fMANCOZEB
F u n q i c i dDai .t i o c a r b a m a l o
BAJA
MATCH
LUFENUR0N
) OC|VQ
I n s e c t i criedgau l a dc or er c i m i e(nf et on i l u r e aN
MALAFIN
MALATION
Insecticida.
0rqanofosforado
TOXICO
fulAXORGANICO
B0R0+C0BRE+MANGANES0
Mineral
MAX2
DIAZINON
Insecticida
0roanofosforado
IVETASYSTOX
METILOXIDEMETON
Insecticida.
0rqanofosforado
TOXICO
IVETOFAN
END0SULFAN+METOf\/lL0
Insecticidas
0rqanoclorado
+ Carbamato. TOXlC0
[/ETO|\/ILO
IVIETOIVIILO
Insecticida.
N-metilcarbamato
TOXICO
METOIMILO
20
t\,1ETOt\/ltL0
Insecticida
N-metrlcarbamato
IOXICO
MILZAN
C l l V 0 X A N l L 0 + M A N CF
0Z
EqBi c iN
un
d iat .r ó q eanl iof á t i+c D
o itiocarbam
Na0tCol V 0
f\/ILDATE
Cll\4OXAlVllL0+MANC0ZEB
Fungicida.
Nitróqen0
alifático
+ Ditiocarbamato
N0ClV0
¡,/lItvltc
TEBU
FENOC
IDA
I n s e c t ¡ cr redqau l ¿ dc 0
r er c i m i e n t o
NOCIVO
NOIVIOLT
OCTAGON
PARATEX
PARATION
PEARZE
ROVRAL
RUFAST
SANMITE
SCALA
SUMICO
TA|llARON
TEBRAIN
THIMUL
TIRAI/I
80
T0l\,1110
TRACKEB
VERTIMEC
VYDATE
Z 2 0S l P R l l V l l L
ZIPAR
ZIREX
26
IEFLUBENZU
RON
I n s e c t ¡ cr iedqau i a dd0ercl r e c i m i el nf et on i i u r B
e aAlJ A
PROCLORAZ
F u n q i c iC
do
an
. azol
NOCIVO
PARACUAT
H e r b i c i dBai .p i r i d i l o
TOXICO
fulETILPARATION
Insecticrda.
0rganofosf
orado
TOXICO
F0SETI
L+MANC0ZEB
Funqicidas
0roanofosforado
+ Ditiocarbamato
N0ClV0
IPRODIONA
F u n g i c i dDar c a r b o x r mt di dearl.m i d a z o l l
ACRINATRIN
Insecticida.
Piretroide
BAJA
PIRIDABEN
Insecticida.
Piretrina
TOXICO
PIRIIMETANIL
F u n q i c i dPai r. i m i d i n a
BAJA
CARBENDAZIMA+
F u n q i c i dBaesn. z i m r d a z o l + F e n i l c a r bNa0mCal V
r o0
DIETOFENCARB
IllETAIVIIDOFOS
Insecticida.
0rqanofosforado
TOXI
CO
ENDOSULFAN+AZUFRE
Insecticidas.
0roanoclorado
+ lVlineral
BAJA
ENDOSULFAN
Insecticida.
0rqanoclorado
NOCIVO
TIRA|
Funaicida.
Ditiocarbamato
NOCIVO
f\/ETOIVILO
lnsecticida.
N-metilcarbamato
TOXICO
TRALOI\,1ETRINA
Insecticida.
Piretroide
NOCIVO
ABAIVIECTINA
v e r m e c t r n a s ) NOCIVO
I n s e c t i cA
i dnat .i b i o l(l a
co
OXAM
ILO
Insecticida.
Carbamato
TOXICO
n aC) |.V O
ACETAI\,1|PR|D
I n s e c t i cN
i deao. n i c o t i n( op i dr ied i l m e t i l a mNi O
ZINEB
Funqicida.
Ditiocarbarnato
NOCIVO
ZIRAM
F u n q r c iDdiat i.o c a r b a m a t o
NOCIVO
Toxicidad
delosolaouicidas
BI B L I O G R AF íA
The basic
En: Casarett& Doull'sToxicology.
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1996,
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pp1614-1663.
NE, LewinNA, WeismanRS, HowlandMA. Goldfrank's
LR, Flomenbaum
Goldfrank
London,1990,pp 679-719
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emergencies.
Toxicologic
poisoning
WB
and drug overdose.
JF.Clinicalmanagement,
HaddadLM, Winchester
S a u n d e r sP,h i l a d e l p h1i a9,9 0 p, p 1 0 7 6 - 1 1 3 0
Toxicology.
Vol.1, 2 and 3. Academic
HayesWJ Jr, LawsER Jr. Handbookof pesticide
1991
Press,NewYork,
hclrss.demon.co.
uk/summ-groups.htmI
http://www.
pound/chemabc.
htm
http://www.speclab.com/com
pesticidei
nfo.org/
http:i/www.
pan-europe.neti
http:i/www.
ndex.htmI
u/info/extoxnet/pips/ghi
http://ace.orst.ed
Lancet1997;349:
exposure
andpoisonings.
of pesticide
M.Clinical
evlauation
O'Malley
1. 1 6 1 1- 16 6 .
27