Modelos cognitivos en el trastorno por déficit de atención

REVISIÓN
Modelos cognitivos en el trastorno
por déficit de atención/hiperactividad
J. Artigas-Pallarés a,b
MODELOS COGNITIVOS EN EL TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN/HIPERACTIVIDAD
Resumen. Introducción. El trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) es una entidad cuya identidad actualmente se sustenta, casi exclusivamente, en la concomitancia de un conjunto de síntomas que tienden a coincidir con una cierta homogeneidad en un elevado número de pacientes. Sin embargo, para avanzar en la consolidación de un modelo de TDAH,
basado en el soporte genético, neurofuncional y cognitivo, se requiere una comprensión de los síntomas como resultado de un
o unos déficit nucleares. Desarrollo. El presente trabajo revisa las propuestas más relevantes y recientes orientadas a la comprensión cognitiva del TDAH. Si bien actualmente está muy generalizada la aceptación de la implicación de las funciones ejecutivas, no existe unanimidad respecto a la exclusividad de éstas como factor único, ni en la posible interacción de las funciones ejecutivas con otros déficit cognitivos. Se describen las propuestas de déficit único: déficit en el control inhibitorio, regulación del estado y aversión a la demora; y los modelos de déficit múltiple: modelo cognitivo energético, modelo de SonugaBarke y modelos basados en la comorbilidad con la dislexia y con el autismo. Conclusiones. Los avances en la genética y en
el funcionamiento neurológico están aportando datos muy valiosos que, sin duda, contribuirán a configurar el o los modelos
cognitivos que subyacen en el TDAH. Por último, se apunta hacia una mayor comprensión del efecto de los fármacos. Más
allá de la mejora sintomática, los fármacos inciden sobre los mecanismos cognitivos. De acuerdo con esta premisa, se está estudiando, con resultados muy prometedores, la indicación del metilfenidato en la dislexia y autismo comórbidos con TDAH.
[REV NEUROL 2009; 49: 587-93]
Palabras clave. Autismo. Dislexia. Funciones ejecutivas. Modelos de déficit múltiple. TDAH. Trastorno por déficit de atención/hiperactividad.
INTRODUCCIÓN
El trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) se
ha conceptualizado en las distintas versiones de la Clasificación
Internacional de Enfermedades y del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales basándose en la coincidencia en un mismo individuo de un determinado número de síntomas. Puesto que, por ahora, no existe un marcador biológico o
neuropsicológico, los manuales diagnósticos no han alcanzado
a ir más allá del intento de precisar un fenotipo conductual que
permita avanzar en la investigación y el abordaje terapéutico.
Los síntomas son la expresión conductual, asequible a la observación sistematizada, de déficit en el funcionamiento cognitivo.
Sin embargo, no ha sido posible hasta el presente alcanzar un
consenso en este campo.
Los modelos cognitivos que se debaten actualmente oscilan
entre modelos de déficit único y modelos duales o de déficit
múltiple. En el primer caso, se presupone que la baja eficiencia
de un mecanismo cognitivo básico puede, por sí misma, explicar
todas las manifestaciones ligadas al TDAH. Si existen otras disfunciones cognitivas, éstas serían subsidiarias del déficit nuclear.
Los modelos de déficit múltiple, por el contrario, implican la
interacción de varios aspectos cognitivos sin un origen único. El
objetivo de la presente revisión es recoger los datos más relevantes sobre los mecanismos cognitivos subyacentes en el TDAH.
Aceptado tras revisión externa: 22.07.09.
a
Unidad de Neuropediatría. Corporació Sanitària Parc Taulí. b Centre Mèdic Psyncron. Sabadell, Barcelona, España.
Correspondencia: Dr. Josep Artigas Pallarés. Unidad de Neuropediatría.
Corporació Sanitària Parc Taulí. Parc Taulí, s/n. E-08208 Sabadell (Barcelona). E-mail: [email protected]
Trabajo financiado con una beca aportada por Janssen-Cilag S.A.
© 2009, REVISTA DE NEUROLOGÍA
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MODELOS COGNITIVOS DEL TDAH
Modelos de déficit único
Modelo de déficit en el control inhibitorio
Este modelo, desarrollado por Barkley [1], define la capacidad
de inhibición de respuesta como la acción conjunta de tres procesos paralelos, que en realidad son distintas formas de expresión de un mismo mecanismo: capacidad de inhibir respuestas
prepotentes ante un evento, interrupción de respuestas prepotentes y control de la interferencia.
Una baja capacidad de inhibición repercute negativamente
en las funciones ejecutivas a distintos niveles, como muestra la
figura 1.
La internalización del lenguaje o memoria de trabajo (MT)
verbal es el diálogo interno que el niño mantiene consigo mismo a partir de las primeras edades. Es una reflexión, mediatizada por el lenguaje, que facilita el razonamiento consciente. El
lenguaje interno dirige la conducta, se implica en situaciones
que requieren manipular mentalmente la información e interviene decisivamente en el aprendizaje. No es infrecuente que un
niño con TDAH refiera su dificultad para retener la información. La planificación eficiente requiere una utilización ágil de
la MT verbal. La MT verbal permite actuar de forma eficiente
en la resolución de situaciones o problemas que requieren mantener una información en línea. Ello revierte en una conducta
reflexiva y eficiente en la gestión de conflictos. En el rendimiento escolar, la MT verbal interviene facilitando la capacidad
para seguir una clase e ir incorporando conocimientos coherentemente, merced a la retención y manipulación mental de la información. Lo mismo ocurre con la comprensión lectora, aspecto decisivo en el aprendizaje.
La MT no verbal representa la percepción implícita o encubierta que uno tiene de sí mismo. Es la sensación de sentirse
ubicado en el espacio y en el tiempo, más allá de un discurso
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verbal interno, consciente y reflexivo. Mediante la MT no verbal es posible retener los acontecimientos en los que uno se ve
involucrado y con ello manipular y dirigir las acciones. El sentido del tiempo también tiene
mucho que ver con la MT no
verbal, al facilitar la demora de
la gratificación.
La planificación o reconstrucción requiere dos actividades interrelacionadas: análisis y
síntesis. Análisis significa descomponer distintos componentes de la conducta o información en sus elementos básicos.
Síntesis implica la reconstrucción de dichos elementos de Figura 1. Modelo de déficit en el control inhibitorio (adaptado de [1]).
forma coherente para poder autodirigir la conducta eficazmente, mediante la adopción de las decisiones correctas y eficientes. de considerar como una función ejecutiva, dependiente del lóLa interacción social requiere el uso constante de este proceso bulo frontal y sus conexiones con el sistema límbico. La hipótede análisis y síntesis para mantener una ubicación eficaz en el sis de la regulación del estado, al igual que la teoría de Barkley,
entorno. Asimismo, la fluencia verbal y el discurso coherente y acepta la disfunción ejecutiva como aspecto nuclear del TDAH;
ajustado precisan de dichas habilidades ejecutivas.
sin embargo, sustituye el déficit en el control inhibitorio por un
La autorregulación de las emociones y la motivación se re- déficit en la capacidad de regulación del esfuerzo y la motivafieren a la capacidad para dirigir la conducta en ausencia de una ción, que funcionan como mecanismos habilitadores o limitagratificación inmediata. Es la capacidad de actuar con el fin de dores de las funciones ejecutivas. En las pruebas neuropsicolóalcanzar un objetivo movilizando el esfuerzo dirigido y eficaz. gicas –sobre todo en pruebas computarizadas–, el déficit en la
Los eventos externos generan emociones, más allá de la inter- regulación del estado se refleja en la alteración en el tiempo de
pretación consciente y el razonamiento verbal. Las emociones reacción. Las respuestas están desajustadas, tanto por su lentino controladas promueven conductas desajustadas, muchas ve- tud como por su irregularidad. El paradigma neuropsicólogico
ces generadoras de conflictos. Las reacciones pierden su objeti- del déficit básico se manifiesta en las pruebas tipo go/no-go. La
vidad si está comprometida la capacidad para actuar prescin- presentación rápida de estímulos induce una sobreestimulación
diendo de la presión emocional del momento o de la situación.
que, a su vez, origina respuestas rápidas, imprecisas e inadecuaLa ineficiencia de los citados mecanismos conduce a una das. Por el contrario, la presentación lenta de estímulos induce
conducta descontrolada, falta de persistencia, interrumpida por una hipoactivación y, en consecuencia, respuestas lentas, variaesfuerzos fugaces y estériles, de baja eficiencia, generadora de bles e ineficientes. Lo que se pone de manifiesto es, en realidad,
frustración, y, por todo ello, que genera un incremento de la una baja capacidad para generar el ajuste energético necesario
desmotivación.
para responder a las demandas del entorno. La relación entre los
Es preciso enfatizar que el concepto de ‘atención’ queda bas- síntomas de TDAH y la variabilidad en el tiempo de respuesta,
tante desdibujado en la conceptualización de Barkley. El TDAH valorada mediante los test computarizados de ejecución contise contempla más como una disfunción ejecutiva que como un nua, ha podido demostrarse en estudios, tanto con muestras clídéficit de atención. En realidad, la falta de atención sería un as- nicas [3], como con muestras poblacionales [4].
pecto colateral de un fallo general en el sistema ejecutivo. De hecho, Barkley señala que de los seis tipos de atención que están Modelo de aversión a la demora
bien definidos –arousal, estado de alerta, atención selectiva, Sonuga-Barke et al [5] han sugerido una propuesta alternativa,
atención dividida, amplitud de atención y atención sostenida– basada en la aversión a la demora. Dicha teoría ha adquirido resólo la atención sostenida es propia del TDAH. El problema no levancia en los últimos años, en la medida que han surgido duestriba en que no se pueda focalizar la atención hacia determina- das acerca de la explicación basada exclusivamente en la disdo acontecimiento o se pueda estar pendiente de diversos focos función ejecutiva [6]. La aversión a la demora sostiene que los
de interés, sino que el problema reside en la persistencia.
individuos con TDAH se decantan preferentemente por la obtención de una gratificación inmediata, aunque sea pequeña, por
Modelo de la regulación del estado
encima de una gratificación de mayor magnitud y de largo alEl modelo de la regulación del estado, desarrollado por Sergeant cance, pero demorada. Dentro de este modelo, la impulsividad
et al [2], propone que para alcanzar cualquier objetivo se re- tendría como objetivo reducir el tiempo de demora para obtener
quiere la activación y movilización de ‘energía mental’, con el la gratificación cuando el niño con TDAH controla su entorno.
fin de adecuar las energías cognitivas a las demandas y, de este Cuando no tiene ningún control sobre el entorno, opta por desmodo, optimizar la respuesta. Es un concepto muy similar al de conectarse y dejar que el tiempo vaya pasando, es decir, trata de
esfuerzo mental o motivación. La regulación del estado se pue- ignorar la demora. Dicho modelo se basa en los circuitos cere-
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MODELOS COGNITIVOS EN TDAH
Los déficit inhibitorios emergen
cuando existe un déficit en cualquiera de los niveles, pero predominante en el segundo (energético). Los déficit en la organización
motora surgen a partir del primer
nivel, o sea, de los mecanismos
computacionales de la atención.
Figura 2. Modelo cognitivo energético (adaptado de [7]).
brales de recompensa, modulados por catecolaminas que conectan regiones frontales (cingulado anterior y córtex orbitofrontal)
con el núcleo accumbens. La amígdala está igualmente implicada en este sistema, posiblemente desempeñando un papel en
la definición del significado motivacional de los incentivos. La
dopamina tiene un papel clave como neuromodulador de la recompensa.
Modelos duales o de déficit múltiple
La presencia de déficit en el control ejecutivo objetivado en algunos casos de TDAH, pero ausente en otros, ha conducido a
algunos investigadores a proponer que el TDAH es un trastorno
psicopatológico basado en un déficit cognitivo heterogéneo, en
lugar de un trastorno con un déficit único. Esto representa un
cambio radical en la interpretación del TDAH. Se han desarrollado distintos modelos de déficit múltiple.
Modelo cognitivo/energético
Este modelo constituye, en realidad, una ampliación del modelo de la regulación del estado descrito más arriba [7]. Se basa en
la falta de eficiencia en el procesamiento de la información determinada por la interacción entre tres niveles de procesamiento
(Fig. 2):
– Nivel computacional de los mecanismos atencionales: implica codificación, búsqueda/decisión y organización motora.
– Nivel del estado: comprende mecanismos de energía agrupados en nivel de alerta (arousal), esfuerzo y activación. El
nivel de alerta es el estado de excitabilidad o pasividad para
actuar. Está influido por la intensidad del estímulo y por el
carácter novedoso. El esfuerzo es la energía necesaria para
afrontar las demandas derivadas de las tareas. La activación
es la disponibilidad para actuar.
– Nivel de gestión/funcionamiento ejecutivo: se define como
la capacidad para planificar, monitorizar, detectar errores y
corrección de los errores.
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Modelo dual de Sonuga-Barke
Este modelo, ampliación del modelo de aversión a la demora, descrito
con anterioridad, se sustenta en la
concurrencia de dos déficit de naturaleza distinta [8]. Por una parte, se
contempla una alteración en los
circuitos de recompensa, que motiva que no sea detectada la señal de
recompensa retardada. La respuesta, tal como se ha indicado, es la
conducta impulsiva propia del
TDAH. De ello se deriva una falta
de eficiencia bajo condiciones de
demora. Por tanto, existe un déficit
en las habilidades organizativas relacionadas con la demora. Simultáneamente, se contempla un déficit ejecutivo en la capacidad de
control inhibitorio. Ello conduce a los déficit ejecutivos propios
del TDAH, tal como describe Barkley. Por tanto, existe un bajo
rendimiento en tareas que requieran la participación de las funciones ejecutivas. En realidad, se trata de una síntesis entre el
modelo inicial de Sonuga-Barke y el modelo de Barkley. Esta
vía presupone una aversión hacia determinadas tareas (Fig. 3).
Modelo dual de comorbilidad con la dislexia
Los modelos de déficit múltiple, además de aportar una comprensión a la estructura cognitiva del TDAH, facilitan la comprensión de algunas comorbilidades. Tal es el caso de la comorbilidad entre el TDAH y la dislexia. Los pacientes con dislexia
han mostrado dificultades en habilidades también deficitarias
en el TDAH, como velocidad de procesamiento, MT verbal [9]
y flexibilidad cognitiva [10]. El déficit compartido mejor estudiado es el bajo rendimiento en la velocidad de denominación
automática rápida, medida mediante la prueba de RAN/RAS
[11]. Esta prueba, alterada tanto en disléxicos como en pacientes con TDAH, consiste en la denominación rápida de objetos,
colores, letras y números ante la presentación de distintas láminas con series de dichos estímulos. Su aplicación a pacientes
con dislexia y TDAH, además de evidenciar que es un factor
cognitivo compartido por ambos trastornos, ha mostrado una
correlación entre la velocidad de denominación y capacidad
lectora [12]. Una consecuencia de utilidad práctica, basada en
estos hallazgos, es la sugerencia de emplear el metilfenidato
con el objetivo de mejorar la lectura en pacientes disléxicos que
tengan comorbidad con TDAH [13].
Modelo dual de comorbilidad con el autismo
Los déficit ejecutivos son muy evidentes en los autistas de alto
nivel, o en los individuos con trastorno de Asperger [14,15]. En
los autistas graves también existen, aunque pasan desapercibidos al quedar enmascarados por la sintomatología ‘autista’ y el
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retraso mental. Adicionalmente, los autistas presentan problemas de teoría de
la mente y de coherencia
central [16]. Los estudios
comparativos entre TDAH
y autismo, aunque no de
forma unánime, han hallado déficit compartidos entre ambos trastornos. Nyden et al encontraron que
el TDAH y el autismo compartían el déficit en el control inhibitorio, pero no la
flexibilidad cognitiva, presente sólo en el TDAH
[17]. Geurts et al hallaron
en los autistas déficit en todas la medidas de función
ejecutiva, excepto en control de interferencia y me- Figura 3. Modelo de Sonuga-Barke (adaptado de [8]).
moria de trabajo, mientras
que en el TDAH se evidenciaban mayores déficit en capacidad de inhibición de respuesta tres zonas: córtex parietal posterior, córtex occipitotemporal y
y fluencia verbal. Sin embargo, las medidas de función ejecuti- área de Broca. Al córtex occipitotemporal le corresponde la
va no podían discriminar entre TDAH y autismo de alto nivel, identificación visual de la palabra, cuya estructura fonológica se
con la única excepción de la capacidad de inhibición [18].
analiza en el córtex parietal posterior. En la medida que una palabra resulta familiar, se prescinde del análisis fonológico, más
lento que el reconocimiento visual. Pero cuando el sistema posNEUROBIOLOGÍA DEL TDAH
terior resulta poco eficiente, como ocurre en los disléxicos, inAspectos anatómicos
terviene el área de Broca, donde se facilita una subarticulación
En el cerebro de los individuos con TDAH se identifican aspec- de las palabras que permite amplificar el mensaje fonológico y,
tos estructurales y funcionales vinculados al trastorno. Los pri- consecuentemente, la lectura [27]. El inconveniente es que esta
meros estudios anatómicos mostraron que el TDAH condiciona vía resulta más lenta y menos eficaz. El funcionamiento de esun menor tamaño en diversas regiones cerebrales, sobre todo en tos sistemas permite, por tanto, comprender cómo se desarrolla
el cuerpo calloso, el núcleo caudado y el córtex frontal derecho el proceso lector, tanto en disléxicos como en lectores normales.
[19,20]. En conjunto, el tamaño del cerebro en el TDAH es un Este esquema se ha completado recientemente, merced a los tra3,2% menor que en los controles [21]. Ello permite atribuir un bajos de Nakamura, al demostrar que el córtex prefrontal –implipapel importante en el TDAH a los circuitos frontoestriados. cado en mecanismos atencionales– activa el sistema lector dorSin embargo, teorías más recientes abogan por una alteración sal [28], de modo que la lectura se ve facilitada o interferida por
más difusa, implicando regiones frontales, ganglios basales y las habilidades atencionales.
vermis cerebeloso [22]. El nexo que condicionaría la participación de múltiples regiones posiblemente sería una alteración en Aspectos genéticos
la conectividad, tal como parece demostrar un estudio mediante Los genes implicados en los trastornos cognitivos aúnan, en maresonancia magnética funcional en adultos, donde se pone en yor o menor grado, las siguientes características: carácter cuanevidencia una débil conexión en circuitos de largo alcance entre titativo, heterogeneidad, poligenicidad y pleiotropismo [29]. El
la región cingulada anterior y sus componentes posteriores (pre- carácter cuantitativo lo aportan los quantitative trait loci (loci
cuneus y cingulado posterior) [23], así como entre dichos com- asociados a caracteres dimensionales o complejos), que operan
ponentes posteriores y parte del lóbulo parietal inferior izquier- contribuyendo, junto con otros genes e influencias del entorno,
do, por un lado, y zonas dorsales y ventrales del córtex prefron- a las variaciones cuantitativas en algún rasgo. La heterogeneital medio, por otro [24].
dad indica que un mismo trastorno puede estar vinculado a disEstudios comparativos, neuroanatómicos y neurofunciona- tintas combinaciones genéticas. La poligenicidad hace referenles, entre TDAH y procesos comórbidos, han mostrado altera- cia al efecto acumulativo, en un mismo trastorno, de varios geciones compartidas entre ellos. En el autismo, al igual que en el nes con efectos menores. El pleiotropismo implica que los efecTDAH, se ha identificado un menor tamaño en el cuerpo callo- tos de un mismo gen pueden ser múltiples y distintos. El conso [25]. Por otro lado, estudios con neuroimagen funcional han junto de estas características genéticas, además de favorecer la
mostrado en el autismo una baja activación frontal y parietal comorbilidad, explica el extenso espectro fenotípico que se pue[26], dato muy común en el TDAH. También se está vislum- de observar en el TDAH.
brando, desde el punto de vista neuroanatómico, una importanEl TDAH está modulado por la acción combinada de varios
te implicación de estructuras ejecutivas –atencionales– en la genes con efecto moderado y su interacción con factores amlectura. El ‘circuito lector’, propuesto por Shaywitz, implica bientales [30]. La evidencia de la fuerte implicación genética se
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MODELOS COGNITIVOS EN TDAH
sustenta en los estudios en gemelos, donde se comparan monocigotos y dicigotos. A partir de tales estudios, se ha podido estimar que la heredabilidad del TDAH varía, entre unos y otros,
del 60 al 91% [31].
Los avances genéticos en el TDAH se han generado a partir
de estudios de ligamiento y estudios de genes candidatos. Los
datos más consistentes hasta la fecha han encontrado implicados en el TDAH los siguientes loci: 2q24, 5p13, 5p17, 6q12,
7p13, 15q15, 16p13, 17p11 y 17q [32-35]. Paralelamente, los
estudios de genes candidatos han identificado los siguientes genes: DRD4, DAT1, DRD5, COMT, SNAP-25, HTR1B y dopamina-β-hidroxilasa 5-HTTLPR [36-41].
El DRD4, junto con el DAT1, son los genes más replicados.
El alelo de siete repeticiones del DRD4 [37] y determinado polimorfismo del DRD5 [36] se relacionan con los receptores dopaminérgicos, contribuyendo, de este modo, a la disfunción catecolaminérgica del TDAH. El DAT1, también denominado
SLC6A3, ha sido uno de los primeros genes que se han relacionado con el TDAH. Su función consiste en modular el transporte de dopamina, implicándose, por tanto, en la recaptación presináptica. Sin embargo, estudios más recientes le adjudican un
papel más bien secundario, como gen implicado en la cascada
fisiopatológica. El SNAP-25, identificado a partir de un ratón
mutado afectado de coloboma e hiperactividad, indujo a pensar
que podría estar relacionado con el TDAH [37]. Sin embargo,
queda por demostrar su implicación en el hombre. El gen transportador de serotina (SLC6A4) apunta hacia la implicación del
sistema serotoninérgico en el TDAH y a una aportación complementaria al sistema dopaminérgico y noradrenérgico [42].
Los estudios genéticos también abren una apasionante línea
de investigación, basada en el conocimiento de las relaciones
entre los genes y el fenotipo. Dentro de esta vía se ha investigado en distintas direcciones. Por una parte, se ha buscado la posible relación entre patrones genéticos y los subtipos clínicos de
TDAH (hiperactivo/impusivo, disatencional, combinado; o con
trastorno de conducta, sin trastorno de conducta). Por el momento, no se han hallado datos que confirmen la especificidad
genética de los subtipos [43]. El patrón evolutivo del TDAH
también se ha investigado como un factor potencialmente relacionado con la variante genética de TDAH. Se ha sugerido que
el DRD4 7 condicionaría la persistencia del TDAH [44]. Otro
aspecto de la genética del TDAH, es la posible relación entre
determinado gen y ciertas características cognitivas, aunque,
por el momento, todavía no se dispone de datos definitivos al
respecto. Sin embargo, existen datos consistentes sobre la implicación simultánea de un mismo gen en el TDAH y en algunos de sus trastornos comórbidos. La poligenicidad y el pleiotropismo son una excelente explicación para estos hallazgos.
Varios loci que parecen relacionarse con genes de riesgo para el
autismo –2q24, 15q, 16p13, 17p11– se han detectado igualmente en el TDAH [45]. Lo mismo ocurre con la dislexia, donde se
ha encontrado una coincidencia con el TDAH para las regiones
6p [46], 16p y 17q [47].
IMPLICACIONES PRÁCTICAS DE
LOS MODELOS DE DÉFICIT MÚLTIPLE
Los distintos modelos de déficit múltiple no son excluyentes
entre ellos, ni es razonable pensar que van a quedar limitados a
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los expuestos en este trabajo. Muchos trabajos aportan hallazgos cognitivos que desbordan la implicación exclusiva de las
funciones ejecutivas. En esta línea, se ha encontrado bajo rendimiento: en la memoria procedimental [48], en el factor de independencia de la distracción [49] y en el lenguaje [50]. En el
campo de la investigación genética, en los próximos años, se
deberá abordar la influencia de los genes en mecanismos cognitivos específicos. Dentro de este marco, el TDAH no se contempla como una entidad categórica, sino como un trastorno de carácter dimensional que comporta una mayor o menor dificultad
para ciertas funciones adaptativas propias de nuestra especie.
De modo complementario, ello viene respaldado, por un lado,
por los hallazgos cognitivos, donde no se ha podido encontrar
un marcador cuya presencia o ausencia marque o excluya el
diagnóstico de TDAH; y, por otro lado, por el carácter cuantitativo de los genes. Los déficit múltiples aportan una gran coherencia a la visión de la comorbilidad, no sólo como la suma de
distintos trastornos, sino como la concomitancia de dificultades,
de mayor o menor magnitud, y en ámbitos del desarrollo distintos e interrelacionados.
Por último, dentro del abordaje terapéutico, los déficit múltiples permiten ampliar vías de intervención, al abrir nuevas alternativas basadas en la coincidencia de un mismo déficit cognitivo en distintos trastornos. Dos ejemplos, basados en las comorbilidades del TDAH descritas en este trabajo, son la utilización del metilfenidato como complemento terapéutico en el autismo y en la dislexia. En el caso del autismo, asociado a
TDAH, el metilfenidato se ha mostrado eficaz no sólo en el control de la hiperactividad, sino también en la comunicación social, en la atención conjunta y en la autorregulación, aspectos
más genuinos del autismo que del TDAH [51]. Basándonos en
una revisión de los ensayos terapéuticos en el autismo, se concluye que los únicos fármacos que se han mostrado eficaces en
más de un estudio aleatorizado controlado con placebo son la
risperidona y el metilfenidato [52]. En el caso de la dislexia asociada a TDAH, se ha podido mostrar cómo la administración de
metilfenidato mejora no sólo los síntomas propios del TDAH,
sino que mejoran aspectos genuinos de la dislexia, como la velocidad lectora, la habilidad fonológica y, por supuesto, la comprensión lectora [53,54].
CONCLUSIONES
Los distintos modelos descritos no son en modo alguno contradictorios o excluyentes. Es muy probable que las discrepancias
provengan de la selección de las muestras y los grupos que se
hayan comparado. Un posible sesgo, apuntado por Bishop y
Snowling [55], parte de diseños basados en casos puros del trastorno a estudiar. Si se toma en cuenta el alto porcentaje de casos
comórbidos, resulta que el caso puro no sólo no es un caso típico, sino que, por el contrario, tiende a ser un caso excepcional.
Por tanto, los resultados basados en estudios de casos puros
pueden dejar ocultos déficit menos comunes en el trastorno, pero no por ello desconectados del núcleo disfuncional.
Con todo lo expuesto, y teniendo en cuenta el polimorfismo
del TDAH derivado, sobre todo, de las comorbilidades, cabe
posiblemente aceptar la validez de distintos modelos cognitivos
que pueden configurar diversos endofenotipos. Por lo menos,
los hallazgos genéticos apuntan fuertemente en esta dirección.
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COGNITIVE MODELS IN ATTENTION DEFICIT HYPERACTIVITY DISORDER
Summary. Introduction. Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) is a condition that is currently identified almost
exclusively by the simultaneous presence of a set of symptoms that tend to coincide in a more or less homogenous manner in a
large number of patients. Yet, to be able to advance in the consolidation of a model of ADHD, based on genetic,
neurofunctional and cognitive features, the symptoms need to be understood as being the result of one or more nuclear
deficiencies. Development. This work reviews the most significant and up-to-date proposals put forward with the aim of
providing a cognitive understanding of ADHD. Although the involvement of the executive functions is widely accepted today,
it is not unanimously agreed that they are the only exclusive factor at play or that there is a possible interaction between the
executive functions and other cognitive impairments. The study outlines the single deficit proposals, that is to say, deficient
inhibitory control, regulation of the status and aversion to delay. The multiple deficit models are also discussed: the energetic
cognitive model, the Sonuga-Barke model and models based on comorbidity with dyslexia and with autism. Conclusions.
Advances in genetics and in neurological functioning are offering very valuable data that will undoubtedly help to shape the
cognitive model or models underlying ADHD. Lastly, a greater understanding of the effects of pharmacological agents is also
needed. Apart from improving the symptoms, the pharmacological agents employed also have an effect on cognitive
mechanisms. In line with this assumption, very promising research is being carried out on the indication of methylphenidate
in dyslexia and autism that are comorbid with ADHD. [REV NEUROL 2009; 49: 587-93]
Key words. ADHD. Attention deficit hyperactivity disorder. Autism. Dyslexia. Executive functions. Multiple deficit models.
REV NEUROL 2009; 49 (11): 587-593
593