PATOGENOS HOSPITALARIOS Y SU CONTROL
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Patógenos hospitalarios y su control PATOGENOS HOSPITALARIOS Y SU CONTROL Luis E. Jáuregui Elizabeth Dejman Resumen Entre las múltiples especies de bacterias, hongos y protozoos existentes solo un número limitado infectan al ser humano y producen enfermedad. El presente estudio resume los patógenos que son frecuentemente observados en centros de salud. Se los describe desde el punto de vista del control de la infecciones asociadas a servicios de salud (IASS) enfatizando las precauciones que son necesarias cuando se manejan pacientes portadores de dichas infecciones. La importancia de los organismos hospitalarios bacterianos ha crecido en forma exponencial a causa del desarrollo de la resistencia antimicrobiana. Se destacan en particular los Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina, los enterococos resistentes a la vancomicina y los bacilos Gram negativos multiresistentes como organismos problemáticos. El número limitado, y en muchos casos la falta absoluta, de opciones de tratamiento antimicrobiano causados por la multiresistencia antimicrobiana magnifican la importancia de las medidas preventivas. Esto enfatiza la importancia del conocimiento de los patógenos hospitalarios y de sus medidas específicas de prevención. Palabras claves: Patógenos intrahospitalarios. Prevención de transmisión de patógenos causantes de infecciones asociadas a servicios de salud. Bacterias, hongos y protozoos hospitalarios. Correspondencia: [email protected] 379 Vigilancia, prevención y control de infecciones asociadas a servicios de salud INTRODUCCION Existen muchas especies de bacterias, hongos y protozoos. Sin embargo, solo un número limitado de dichos microorganismos infectan al ser humano y producen enfermedad. Se resumen los patógenos que son frecuentemente observados en centros de salud. Se los describe desde el punto de vista del control de la infecciones asociadas a servicios de salud (IASS) enfatizando las precauciones que son necesarias cuando se manejan pacientes portadores de dichas infecciones. PATOGENOS BACTERIANOS Las bacterias se dividen tradicionalmente en cuatro grupos principales de acuerdo a su morfología y coloración por la tinción de Gram: cocos y bacilos Gram positivos y cocos y bacilos Gram negativos. Una división adicional los separa de acuerdo a sus requerimientos de oxigeno para su crecimiento en organismos aerobios y anaerobios Cocos Gram positivos Son organismos esféricos que se tiñen de color azul con la tinción de Gram. Existen tres grupos principales dentro de este grupo: los estafilococos, estreptococos y enterococos. Estafilococos (1-16) Los estafilococos se diferencian primariamente por su capacidad o no de producir la enzima coagulasa que coagula el plasma de la sangre de conejos. Se subdividen en dos especies: estafilococos coagulasa positiva (ECP) y coagulasa negativa (ECN). Staphylococcus aureus Son ECP que pueden actuar como comensales o como patógenos humanos. Se estima que 75% de las infecciones causadas por este organismo son infecciones de la piel y tejidos blandos (impétigo, foliculitis, forúnculos, carbúnculos, celulitis, abscesos e infecciones de heridas). También producen infecciones más severas como osteomielitis, bacteriemia, endocarditis, meningitis y neumonía. En el ámbito hospitalario S. aureus causa 40% a 50% de las infecciones de heridas quirúrgicas y es la segunda causa más frecuente global de IASS, de 380 Patógenos hospitalarios y su control neumonías asociadas al ventilador y de bacteriemia asociada a catéteres. S. aureus puede colonizar la piel normal, sobre todo de las axilas, ingle y perineo. Con mayor frecuencia coloniza las fosas nasales. Se estima que entre 20-35% de la población normal son portadores crónicos y entre 30-70% son portadores intermitentes de dicho organismo. Desde las fosas nasales el organismo puede ser transmitido a otras regiones del cuerpo. Los portadores nasales tienen un mayor riesgo de contraer infecciones estafilocóccicas sobre todo de heridas quirúrgicas o relacionadas a la hemodiálisis. Las cepas de S. aureus producen varias toxinas. Algunas de ellas atacan a las células de la piel y producen descamación; tal el caso del síndrome de la piel escaldada en recién nacidos o el síndrome del choque tóxico. Este último síndrome puede causar enfermedad muy severa con hipotensión, fallo de múltiples órganos, fiebre, diarrea y descamación de la piel. Otras cepas producen toxinas que disturban la transferencia de electrolitos en el intestino y causan gastroenteritis asociada a contaminación de la comida. La toxina Panton Valentin (PVL) es una leucocidina que destruye a las células blancas, lo cual facilita el desarrollo de infecciones muy severas de la piel, tejidos blandos, pulmones y otros órganos. La toxina PVL puede manifestarse en todo tipo de S. aureus pero es sobretodo muy común entre las cepas de S. aureus meticilina resistentes adquiridas en la comunidad, lo que contribuye a su alta virulencia (infecciones necrosantes de la piel, fasciitis necrosante, síndrome pélvico, neumonía necrosante, piomiositis, etc.). S. aureus es muy adepto a desarrollar resistencia antimicrobiana. En el momento actual la mayoría de las cepas son resistentes a la penicilina. Dichas cepas requieren tratamiento con meticilina (u otras isoxazil penicilinas). Sin embargo las cepas de S. aureus meticilina resistente (SAMR) han aumentado en forma alarmante en la mayor parte de los países del mundo; inicialmente dentro de los hospitales y más recientemente en la comunidad. Las cepas SAMR requieren tratamiento con vancomicina u otros glucopéptidos. Desafortunadamente, ya se han descrito cepas con resistencia intermedia (SAVI) o resistencia de alta carga (SAVR) a la vancomicina; fenómeno muy inquietante desde el punto de vista del tratamiento por la falta de fármacos contra estas cepas. Estafilococos Coagulasa Negativa Los estafilococos coagulasa-negativa (ECN) incluyen 32 especies que forman parte de la flora normal de la piel y mucosas humanas. La más frecuente es S. 381 Vigilancia, prevención y control de infecciones asociadas a servicios de salud epidermidis. En el pasado no se consideró a estos organismos como patógenos. Sin embargo, ha ocurrido una verdadera explosión en el número de infecciones causadas por los ECN a tal punto que actualmente se los considera como la primera causa de bacteriemias intra-hospitalarias y de infecciones asociadas a cuerpos extraños. El incremento en la incidencia de infecciones causadas por ECN es resultado directo del aumento en el uso de catéteres y dispositivos intravasculares, asimismo que de la inserción de prótesis y de otros cuerpos extraños. Ocasionalmente se ha informado del desarrollo de colonización intestinal de neonatos con ECN con desarrollo de enterocolitis necrosante. Los ECN de origen hospitalario muestran perfiles de multiresistencia antimicrobiana, destacándose sobre todo la resistencia a la meticilina que en algunos países ha llegado a tasas mayores al 80%. Esto dificulta el tratamiento antimicrobiano hospitalario que depende principalmente del uso de la vancomicina. Los ECN tienen la propiedad de formar un biofilm sobre la superficie de cuerpos extraños. Esto explica porque la mayoría de infecciones clínicas con ECN ocurren en asociación con cuerpos extraños (catéteres intravasculares, derivaciones ventriculo-peritoneales, prótesis óseas e intravasculares). Se presume que se inocula un pequeño número de ECN (originarios de la flora del paciente, personal operatorio o del medio ambiente) al momento de implantación del cuerpo extraño. La adherencia de los ECN al cuerpo extraño impide que sean eliminados por las células blancas y antimicrobianos; razón por lo cual se requiere retirar los cuerpos extraños infectados para poder controlar dichas infecciones. Muchas veces el retiro de los cuerpos extraños infectados conlleva morbilidad e inclusive mortalidad; tal el caso de infecciones de injertos vasculares de la aorta o de válvulas cardiacas protésicas. Por esto es necesario seguir cuidadosamente las normas de prevención de IACS para poder evitar el desarrollo de dichas infecciones. Los ECN (particularmente S. epidermidis) son la causa más frecuente de bacteriemia nosocomial. En los últimos 20 años se ha observado un incremento significativo en las bacteriemias nosocomiales por ECN en unidades de terapia intensiva (UTI) neonatales y de adultos asociadas al uso de catéteres intravasculares en pacientes críticos. También se reconoce que un solo hemocultivo con crecimiento de ECN puede representar una verdadera bacteriemia, sobre todo en pacientes en UTI. Esto ha hecho que los cocos Gram positivos sobrepasen a los bacilos Gram negativos como la causa principal de 382 Patógenos hospitalarios y su control bacteriemia intrahospitalaria. En la UTI neonatal el factor de riesgo principal para el desarrollo de bacteriemia por ECN es la presencia de catéteres intravasculares, particularmente catéteres venosos centrales. Otros factores de riesgo incluyen peso bajo al nacer y la duración de uso de catéteres intravasculares o umbilicales. Por lo general, las cepas aisladas son multiresistentes. A pesar de su relativa alta frecuencia, las bacteriemias por ECN neonatales tienen una baja mortalidad. Se debate cómo interpretar el crecimiento de ECN en hemocultivos. Algunos autores consideran que 25% a 74% de los aislamientos de ECN en hemocultivos representan contaminación y no infección. Por lo general, el crecimiento de ECN en un solo hemocultivo casi siempre representa contaminación. La interpretación se complica si el paciente desarrolla fiebre, tiene un catéter intravascular cuyo sitio de inserción no muestra inflamación y sólo se obtuvo un único hemocultivo que crece ECN. En tales circunstancias es difícil atribuir o desechar significancia a dicho cultivo. Para diferenciar bacteriemias verdaderas de pseudo-bacteriemias se sugiere obtener dos o tres hemocultivos de sitios separados (por punción venosa o de puertos de acceso de catéteres centrales) a intervalos de tiempo diferentes. La presencia del mismo organismo en dos o más hemocultivos, el aislamiento en ambos frascos del mismo par de hemocultivos (botella aeróbica y anaeróbica) y el crecimiento en las primeras 24 a 48 horas sugieren una verdadera bacteriemia. En los recién nacidos es difícil obtener dos o tres hemocultivos cuando se sospecha bacteriemia, puesto que el volumen de sangre y el acceso a sitios de venopunción son limitados. La mayoría de casos de bacteriemia ocurre en bebés prematuros de bajo peso, lo cual dificulta aun más dichos estudios. Por lo tanto es muy importante que los flebotomistas o enfermeras sigan normas estrictas para desinfectar el área de punción venosa y mantengan estricta técnica aséptica para disminuir la posibilidad de contaminación y que el laboratorio mantenga registros sobre quien obtuvo los hemocultivos y sus resultados. Dicha información permite detectar aumentos en los porcentajes de hemocultivos con ECN, números elevados donde un solo frasco es positivo, o sí un flebotomista se halla asociado a tales situaciones. En tales casos se requiere reinstruir a dichas personas sobre la técnica apropiada de obtener hemocultivos. 383 Vigilancia, prevención y control de infecciones asociadas a servicios de salud Tabla 1. Bacteriemia nosocomial: interpretación del significado de hemocultivos con ECN Crecimiento bacteriano Cuerpo Extraño Interpretación Acción (cateter, prótesis) En un solo · Ausente · Contaminación · hemocultivo · Presente · Podría ser bacteriemia · verdadera (baja probabilidad) En varios · Ausente · Podría ser contaminación · hemocultivos · Presente · Alta probalididad de ser · bacteriemia verdadera Bacteriemia · Presente · Verdadera infección · persistente (varios días) · · · Ninguna Repetir hemocultivo Bacteriemia · Ausente · Verdadera infección · persistente · (varios días) · Excluir endocarditis Ecocardiografía trans- esofágica Asegurarse técnica de técnica de hemocultivos es correcta Comparar antibiogramas; Repetir hemocultivos Antibióticos Repetir hemocultivos Retirar cuerpo extraño Antibióticos Repetir hemocultivos Comparar antibiogramas Las estrategias más eficaces para disminuir infecciones asociadas a catéteres centrales incluyen: estricta adherencia a normas de higiene de manos, técnica aséptica durante la inserción del catéter central y cualquier manipulación subsiguiente, cambios apropiados de vendas en el sitio de inserción y el uso apropiado de antisépticos tópicos durante la inserción y subsiguiente cuidado del sitio. La clorexidina es superior a la povidona yodada para ambos propósitos. La terapia de infecciones asociadas a catéteres venosos centrales con ECN requiere el retiro del catéter, si posible; cambiando el catéter central por intermedio de un alambre de guía o preferiblemente retirándolo completamente e insertando un nuevo catéter en un sitio diferente. 384 Patógenos hospitalarios y su control Prevención de infecciones por estafilococos Tabla 2. Medidas preventivas y de control de infecciones por estafilococos Problema Paso Preventivo Inserción de Técnica estrictamente aséptica, similar a preparación de sitio catéteres quirúrgico en quirófano (Bata y guantes estériles, barbijo, intravasculares preparación del campo de inserción con povidona yodada, centrales alcohol o clorexidina). Inserción de catéteres Lavado de manos. Uso de guantes desechables. Técnica intravasculares estrictamente aséptica de inserción. Preparación de la piel periféricos con povidona yodada, alcohol o clorexidina. Inserción de prótesis Técnica aséptica quirúrgica. y de objetos extraños Heridas abiertas Lavado de manos, uso de guantes desechables y batas para con S. aureus el cambio de los apósitos. Aislamiento de contacto en pacientes con SAMR Transmisión de Lavado de manos antes y después de entrar en contacto con S. aureus de paciente cada paciente. Uso de guantes desechables. a paciente Prevención de Lavado de manos, uso de guantes estériles desechables y de neumonía asociada sondas estériles para la succión de esputo. Se prefiere sistemas a ventilador de ventilación que no requieren ser desconectados para la succión de secreciones. Estreptococos Los estreptococos son un extenso género de cocos Gram positivos que se hallan entre los patógenos humanos más comunes. Se clasifican de acuerdo a su capacidad de provocar la hemólisis. Son alfa-hemolíticos si la lisis es incompleta, beta-hemolíticos si la lisis es total o gama-hemolíticos si no producen hemólisis. También se clasifican de acuerdo a las características de los carbohidratos presentes en sus membranas en más de 20 tipos diferentes (Clasificación de Lancefield). Los patógenos humanos más importantes son: 1. Estreptococos beta-hemolíticos: Grupo A (Streptococcus pyogenes), Grupo B (Streptococcus agalactiae, que puede ser beta o gama-hemolítico). 385 Vigilancia, prevención y control de infecciones asociadas a servicios de salud 2. Estreptococos alfa-hemolíticos: Streptococcus pneumoniae o neumococo, Streptococcus viridans. Los estreptococos son parte de la flora normal de la boca, piel, tracto gastrointestinal y tracto respiratorio superior. Pueden ser transmitidos de persona a persona por contacto con la piel o con objetos. Son fácilmente destruidos por jabón o detergentes pero resisten a la deshidratación, pudiendo sobrevivir durante periodos prolongados lo que facilita su transmisión por contacto con objetos contaminados. También se transmiten por la tos y secreciones respiratorias. Las diferentes cepas patogénicas de estreptococos tienden a producir tipos específicos de infecciones. (17-22) Por ejemplo: 1. Los estreptococos del grupo A son las especies más virulentas para el ser humano. Pueden causar faringitis, tonsilitis, infecciones de heridas y de la piel, escarlatina, septicemia, neumonía. La faringitis estreptocócica puede producir secuelas como la fiebre reumática y la glomerulonefritis. Las infecciones de la piel pueden causar secundariamente la glomerulonefritis. 2. Los estreptococos del grupo B causan infecciones severas en los recién nacidos (sepsis, insuficiencia respiratoria aguda, meningitis). También pueden producir artritis séptica, endocarditis y la fiebre puerperal que solía ser una causa importante de muerte durante el periodo del parto. 3. Los estreptococos de los grupos C y G pueden ser transmitidos por animales, pero también habitan la garganta, intestino, vagina y piel humanos. Estos estreptococos pueden causar faringitis, neumonía, infecciones de la piel y de heridas, sepsis post-parto y neonatal, endocarditis y artritis séptica. 4. Los estreptococos del grupo D, no-enterococos, son flora normal del tracto intestinal, vagina y piel del perineo. Pueden causar infecciones de heridas, intra-abdominales, urinarias, bacteriemias y endocarditis. Entre estas infecciones se destaca la bacteriemia por Streptococcus bovis muy frecuentemente asociada con una lesión ulcerosa o un cáncer del tracto gastrointestinal; razón por la cual dichos pacientes requieren endoscopias del tracto gastrointestinal. 5. Streptococcus pneumoniae o neumococo cuyas cepas pueden ser encapsuladas o no-encapsuladas. Por lo general las cepas no encapsuladas son saprofitos normales del tracto respiratorio, mientras que las cepas encapsuladas pueden causar neumonía, bronquitis, otitis media, sinusitis y meningitis, endocarditis y artritis séptica. Los neumococos son susceptibles 386 Patógenos hospitalarios y su control a la penicilina. Sin embargo, en los últimos años se han desarrollado cepas con resistencia intermedia o de alto nivel a la penicilina, causadas por alteraciones de la estructura de las proteínas fijadoras de penicilina (PBP). Las cepas resistentes requieren tratamiento con cefalosporinas de tercera o cuarta generación, vancomicina o quinolonas de tercera o cuarta generación. 6. Streptococcus viridans. No son una sola especie sino un grupo de características muy similares. Su habitat incluye los dientes y el tracto gastrointestinal. Pueden causar abscesos dentales; la especie Streptococcus mutans causa caries al producir ácidos que dañan el esmalte dental. Son la causa más importante de endocarditis bacteriana subaguda. Prevención de infecciones intrahospitalarias por estreptococos Se han descrito brotes epidémicos de IASS causados por estreptococos betahemolíticos A, B, C y G donde los organismos fueron transmitidos por manos del personal de salud contaminadas por manejo de heridas. Por esto algunos expertos sugieren aislamiento de contacto de dichos pacientes durante las primeras 48 h de tratamiento antimicrobiano. También se han descrito brotes de IASS causados por limpieza deficiente de tinas de baño y de sábanas. En el caso de heridas quirúrgicas por Streptococcus pyogenes se debe cultivar a los médicos, enfermeras y personal de quirófano que participaron en la intervención quirúrgica puesto que por lo general dichas infecciones son causadas por un portador del organismo. Si no se identifica a tal persona y no se elimina el estado portador se arriesga un brote epidémico de infecciones post operatorias. Las medidas preventivas para estreptococos son muy similares a las de otros patógenos. Enfatizan sobre todo la higiene de manos. Tabla 3. Medidas preventivas y de control de infecciones por estreptococos Problema Paso Preventivo Heridas abiertas con estreptococos Aislamiento de contacto durante las primeras 48 horas beta hemolíticos grupos A, B, C y G. de tratamiento antimicrobiano. Lavado de manos. Infección de herida post-operatoria Cultivos de todo el personal del equipo quirúrgico por S. pyogenes (Grupo A) S. pneumoniae, S. viridans para excluir la presencia de un portador de S. pyogenes. No requieren medidas especiales de prevención 387 Vigilancia, prevención y control de infecciones asociadas a servicios de salud Enterococos Los enterococos constituyen parte de la flora normal del intestino. También pueden recobrarse de la piel de lugares como la ingle, perineo y las axilas. Pueden colonizar la cavidad oral, tracto biliar, vagina y vías respiratorias superiores. Dentro del género enterococos las dos especies que causan infecciones humanas con mayor frecuencia son Enterococcus faecalis y Enterococcus faecium. (24-28) Los enterococos son intrínsecamente resistentes a muchos antibióticos incluyendo las cefalosporinas. Por encima, la resistencia adquirida se ha convertido en un problema clínico significativo. Los enterococos se han convertido en la segunda o tercera causa más común de infecciones intrahospitalarias. Dicho rol es consecuencia de su resistencia antimicrobiana que les permite sobrevivir y proliferar en ambientes donde la administración de antibióticos ha producido un vacío al eliminar las cepas susceptibles. También les es favorable su habilidad de sobrevivir en medios secos, a altas temperaturas e inclusive en contacto con algunos antisépticos. El tratamiento convencional de las infecciones causadas por enterococos ha sido con la administración de penicilina o ampicilina con o sin un aminoglucósido. Se ha utilizado la vancomicina como una alternativa en pacientes alérgicos a la penicilina. Sin embargo, se ha descrito resistencia a todos estos fármacos y muchas cepas muestran resistencia múltiple. Las cepas más preocupantes son las denominadas enterococos resistentes a la vancomicina (ERV). Medidas de prevención y de control Por lo general, la colonización con ERV precede el desarrollo de infección clínica. La transmisión horizontal ocurre principalmente a través de las manos contaminadas del personal hospitalario. Por cada infección que es reconocida, por lo menos existen 10 pacientes colonizados con ERV. Los factores que predisponen a la colonización o infección con ERV se resumen en la Tabla 4. Tabla 4. Factores de riesgo que favorecen la colonización o infección con ERV. Uso de Antimicrobianos Otros Factores de Riesgo • Aminoglucósidos • Diálisis • Aztreonam • Duración prolongada de la hospitalización • Ceftazidima y cefalosporinas de • Estado portador en el tracto intestinal • Estadía en sala de cuidados intensivos 388 espectro amplio Patógenos hospitalarios y su control • Ciprofloxacino • Estadía en cama contigua a un caso • Fármacos antianaerobios • Infección nosocomial previa • Neutropenia (clindamicina, metronidazol) portador • Imipenem (E. faecium) • Persona que se ocupó de un caso portador • Uso de múltiples antibióticos (riesgo • Severidad de la enfermedad proporcional al número de • Transplante de hígado o de médula antibióticos utilizados) • Tumores hematológicos • Vancomicina El Comité Consultor Sobre Prácticas de Control y Prevención de Infecciones Hospitalarias de los CDC (CDC-HICPAC) recomienda el uso de guantes, batas, y la higiene de manos para prevenir la transmisión de persona-a-persona de ERV. También recomienda el juicioso y apropiado uso de vancomicina y un sistema eficiente de vigilancia para reportar y manejar los casos de ERV. Los pacientes con ERV requieren las medidas más estrictas de aislamiento estándar y de contacto. Una vez diagnosticados como portadores de ERV dichos pacientes deben continuar a ser aislados hasta que nuevos cultivos de vigilancia muestren que los ERV han sido eliminados. Se debe esperar 12 meses después del último cultivo positivo y hospitalización y 48 horas después del último antibiótico antes de repetir los cultivos de vigilancia. Se puede cesar el aislamiento si el cultivo del sitio inicial que fue positivo y tres cultivos de heces, obtenidos una semana aparte, son negativos. Bacilos Gram positivos Se incluyen en este grupo a las especies de Bacillus, Clostridia, Listeria, Corynebacteria y micobacterias. Bacilos Son organismos alargados Gram positivos aerobios que forman esporas. Tienen distribución extensa en agua, polvo y tierra. El patógeno principal es Bacillus anthracis que es la causa del ántrax; una infección que afecta a los ovinos y bovinos y ocasionalmente afecta a la gente que trabaja con dichos animales. Las esporas son responsables de la transmisión de la infección y pueden sobrevivir 389 Vigilancia, prevención y control de infecciones asociadas a servicios de salud durante periodos prolongados de tiempo en los suelos. La descontaminación de las pieles de ovejas, cabras y vacunos ha disminuido la incidencia de infección. En la actualidad se teme la transmisión de ántrax por contacto cutáneo o por inhalación a causa del bioterrorismo. El contacto cutáneo ocurre con las esporas, los contactos respiratorio y gastrointestinal ocurren por inhalación de esporas. El periodo de incubación cutáneo es de 1-12 días, respiratorio 1-7 días y gastrointestinal 15-72 horas. Las manifestaciones clínicas cutáneas incluyen el desarrollo de una pápula rojiza indolora que progresa a vesiculación central en 1-2 días y luego a una úlcera pustular, necrótica con una cicatriz negra y extenso edema en 3-7 días. En el tracto respiratorio se presenta una enfermedad gripal con cefalea, malestar general y tos en los primeros 1-3 días. Para el cuarto día se desarrolla disnea severa con choque. La mortalidad es de 85-90% sin tratamiento; en 50% de los casos respiratorios se observa meningitis. En el tracto gastrointestinal produce úlceras necróticas, edematosas, fiebre, nausea y vómitos. Progresa hacia hematemesis y diarrea con sangre; la mortalidad es de 25-60%. La infectividad del ántrax varía según el modo de transmisión. La transmisión de persona a persona por contacto con una úlcera cutánea es posible pero muy rara. No ocurre transmisión de persona a persona por contacto respiratorio o gastrointestinal. En contraste, el riesgo de transmisión es muy elevado si ocurre contacto con aerosoles que contienen esporas sea en polvo o en medios ambientes contaminados; razón por la que se teme el uso de este organismo como arma biológica. (29-31) Las recomendaciones de prevención son las siguientes: Forma cutánea: precauciones estándar o de contacto (si existe excesivo drenaje). Forma respiratoria y gastrointestinal: precauciones estándar. Forma aerosolizada en polvo o contaminación ambiental: uso de respiradores (máscaras N95 o respiradores personales), ropa de aislamiento especial, descontaminación de personas que han entrado en contacto con polvo contaminado (http://www.cdc.gov/mmwr/preview/ mmwrhtml/mm5135a3.htm), higiene de manos durante 30-60 segundos con agua y jabón o con gluconato de clorhexidina al 2% (las soluciones de alcohol no son eficaces contra las esporas), tratamiento antimicrobiano durante dos meses con doxiciclina, ciprofloxacino o levofloxacino. Bacillus cereus puede causar gastroenteritis de presentación rápida (1 a 6 horas después del contacto) por contaminación de la comida, sobre todo del arroz frito que es guardado y vuelto a recalentar. Dentro del hospital es causa de endoftalmitis severas después de trauma al ojo o de inserción de lentes 390 Patógenos hospitalarios y su control intraoculares. Se han descrito brotes epidémicos causados por contaminación de los lentes intraoculares y por contaminación de los equipos de irrigación. También se ha descrito un brote de infecciones del tracto respiratorio inferior en una unidad neonatal por contaminación de los circuitos del ventilador. Este organismo no requiere precauciones especiales. Clostridia Son bacilos Gram positivos anaerobios que forman esporas. Habitan principalmente en los suelos donde juegan un papel importante en la descomposición de los residuos orgánicos. Muchas especies forman parte de la flora normal del intestino. Las especies patógenas causan su efecto por la elaboración de potentes toxinas. Clostridium difficile (32-37) Es la causa más frecuente de diarrea asociada a los antimicrobianos. Las manifestaciones clínicas de Clostridium difficile progresan del estado portador asintomático, a la diarrea acuosa, a la colitis pseudomembranosa, al colon megatóxico y culminan en la enfermedad fulminante con muerte del paciente. La severidad depende en gran parte de la presencia o ausencia de anticuerpos contra dicho organismo. En las personas con anticuerpos el organismo produce el estado portador asintomático mientras que en aquellas carentes de anticuerpos se manifiestan las diferentes formas de la enfermedad. La incidencia de esta enfermedad ha aumentado significativamente en la última década sobre todo en los pacientes mayores de 65 años. Los factores de riesgo incluyen el uso previo de antimicrobianos (sobre todo clindamicina, ampicilina, amoxicilina, ceftriaxona y quinolonas) o el tratamiento con quimioterapia contra el cáncer. El organismo es transmitido dentro del ámbito hospitalario por medio del contacto con las manos de los trabajadores de salud o con áreas contaminadas del medio ambiente. Las personas portadoras asintomáticas sirven como reservorio de contaminación para el medio ambiente o para los trabajadores de salud. Una vez que el organismo es adquirido por la vía fecal-oral, penetra al intestino grueso donde se multiplica y produce las toxinas A y B que destruyen las células de superficie de la mucosa del colon y producen una diarrea osmótica con formación de pseudomembranas en el lumen del colon. Es necesario cesar el uso de antimicrobianos en los pacientes afectados, si su condición lo permite, e iniciar tratamiento con metronidazol o vancomicina por vía oral o metronidazol por vía i.v. La vancomicina por vía i.v no es útil en 391 Vigilancia, prevención y control de infecciones asociadas a servicios de salud esta enfermedad puesto que no obtiene concentraciones suficientes en el lumen intestinal. Entre 15% a 25% de los pacientes muestran recaída después del primer tratamiento y requieren tratamiento más prolongado o tratamiento con combinaciones de antimicrobianos. Recientemente se ha informado de brotes epidémicos intrahospitalarios (Canadá, EE.UU., Reino Unido) causados por una nueva especie de C. difficile hiperproductora de toxina A. Dichas infecciones afectan particularmente a los ancianos y llevan un pronóstico mucho más reservado con mayor incidencia de colectomías y de muertes. Clostridium difficile: Mecanismos de Control y Prevención El aislamiento de contacto es necesario en pacientes con C. difficile. Las personas que se ocupan de dichos pacientes requieren utilizar batas protectoras, guantes desechables y seguir estrictamente las normas de lavado de manos con agua y jabón antes y después de cada contacto con el paciente o con sus excreciones. Las soluciones de alcohol y glicerina no son eficaces para destruir a las esporas de este organismo. Es necesario incrementar las medidas de limpieza de la sala o pabellón afectados y de restringir admisiones a dicho pabellón si existe un brote epidémico de casos de C. difficile. Las esporas del organismo pueden perdurar en los suelos o superficies contaminadas durante periodos prolongados de tiempo. El control del uso de antimicrobianos forma parte esencial del control de brotes epidémicos por C. difficile. Se busca elegir antimicrobianos de espectro limitado y utilizarlos durante periodos cortos de tiempo. Se evitan los antimicrobianos de amplio espectro, sobre todo aquellos fármacos que se eliminan por vía hepática, biliar, intestinal y aquellos que tienen acción antianaerobia puesto que la disrupción de la flora normal del intestino (en su mayor parte anaerobia) favorece la manifestación del C. difficile. Clostridium perfringens (38) Es parte de la flora normal del intestino pero puede producir intoxicación alimenticia y gangrena de los tejidos blandos. La intoxicación alimenticia ocurre cuando las esporas sobreviven el proceso de cocimiento de la carne contaminada. Al ser ingeridas las esporas se activan y secretan una toxina que produce dolores abdominales y una diarrea acuosa. Raramente causa el síndrome de la gangrena gaseosa (que también puede ser causado por otras especies de Clostridia) caracterizada por contaminación de heridas, seguida por destrucción de músculo y tejidos blandos, presencia de gas en 392 Patógenos hospitalarios y su control los tejidos toxemia y rápido deterioro. Por lo general las heridas que desarrollan gangrena gaseosa se hallan contaminadas por tierra o heces fecales. Factores de riesgo incluyen extenso daño traumático a los tejidos e insuficiencia vascular que crean el ambiente anaerobio que les permite multiplicar. La gangrena gaseosa no es transmisible de paciente a paciente por lo que no requiere precauciones especiales; sin embargo se instituyen precauciones estándar si la herida drena en forma excesiva. Clostridium tetani Reside en el tracto intestinal de los herbívoros y en los suelos. Produce tétano cuando contamina una herida donde el medio ambiente anaerobio permite la germinación de las esporas que producen una neurotoxina. La toxina estimula a las células nerviosas motoras produciendo espasmos convulsivos musculares comenzando cerca de la herida y luego progresando al resto del cuerpo. El tétano ocurre sobre todo en heridas profundas contaminadas con tierra o cuando el trauma es causado por objeto extraño contaminado (como un clavo dejado en la tierra). Causa alta mortalidad en las regiones donde la gente no ha recibido la vacuna contra el tétano. La prevención incluye la vacunación inicial que debe ser seguida por reinoculación cada 10 años para mantener la protección inmunitaria. Es recomendable administrar el toxoide contra el tétano a todas las personas que sufren heridas cortopunzantes en quienes se desconoce el grado de inmunización. Listeria El principal representante de este grupo es Listeria monocytogenes que se encuentra comúnmente en los suelos y en las excreciones de diversos animales. Se puede adquirir el organismo por contacto con animales o carne cruda pero por lo general ocurre por comida contaminada como quesillos, quesos suaves, helados, coles, frutas y legumbres. El organismo puede sobrevivir en una variedad de comidas refrigeradas. Por lo general causa una infección ligera similar a una gripe. Sin embargo, cuando afecta a las mujeres durante el embarazo puede precipitar el nacimiento prematuro, bacteriemia y meningitis. En el medio hospitalario se ha descrito contaminación extensa del medio ambiente por el nacimiento de un bebé infectado, con transmisión cruzada de infección a otros niños. Igualmente, ocurren casos de infección severa entre pacientes inmunocomprometidos. Los pacientes con mayor riesgo de contraer este organismo son las mujeres embarazadas y los inmunocomprometidos. La prevención requiere comer comidas frescas, bien lavadas o bien cocidas; y evitar 393 Vigilancia, prevención y control de infecciones asociadas a servicios de salud los tipos de comida asociados con este organismo. El aislamiento de contacto es solo necesario dentro de unidades neonatales. Corynebacteria Existen varias especies que son comensales del tracto respiratorio superior, de las mucosas o de la piel y que se agrupan bajo la denominación de difteroides o de corynebacterias. Raramente son causa de infecciones intrahospitalarias en pacientes inmunocomprometidos o en pacientes con infección de válvulas prostéticas. El principal patógeno dentro de este grupo es Corynebacterium diphteriae la causa de la difteria. Muchas personas son portadoras asintomáticas de este organismo, que es transmitido por gotitas respiratorias. En personas no inmunes afecta la laringe y la faringe causando una laringitis con formación de membranas que pueden obstruir la respiración. No todas las cepas son productoras de toxina, pero aquellas que lo son producen una neurotoxina que paraliza el paladar, los ojos y las extremidades. También afecta los músculos del corazón. El tratamiento revierte dichos efectos pero los pacientes siguen siendo infecciosos durante varias semanas después de resolver los síntomas. La mejor medida preventiva es la vacunación rutinaria contra la difteria. En casos donde se sospecha la presencia de un caso de difteria es necesario el aislamiento de contacto y respiratorio. Micobacterias Las micobacterias son organismos que, si bien son Gram positivos, se destacan por su habilidad de ser Bacilos Alcohol-Acido Resistentes (BAAR) por la tinción Ziehl-Neelsen. Existen diferentes especies que se encuentran en suelos, agua, aves y animales. Las dos principales especies patogénicas son Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium leprae que causan la tuberculosis y la lepra, respectivamente. Las micobacterias atípicas también son causa de infección. Mycobacterium tuberculosis (39-44) Los pulmones son el sitio usual de infección con este organismo aunque puede afectar otros órganos y producir linfadenitis cervical, osteomielitis, nefritis, meningitis, infecciones del tracto gastrointestinal e infecciones diseminadas. La tuberculosis presenta dos cuadros epidemiológicos distintos según el área del mundo donde se la observe. En los países desarrollados su incidencia es muy baja. Se la observa sobre todo en inmigrantes provenientes de países con tasas 394 Patógenos hospitalarios y su control más elevadas de infección y en pacientes con SIDA. En contraste, en los países en vías de desarrollo la tuberculosis presenta una epidemiología más tradicional con altas tasas de infección en niños, la mayoría de los cuales resuelven la infección sin desarrollar signos de enfermedad activa. Los casos de enfermedad activa ocurren por reactivación de los focos de infección primarios con el paso de los años y la disminución de la inmunidad celular. En estos países también se observan altas tasas de enfermedad activa en pacientes con SIDA. Cerca del 10% de las infecciones primarias no son controladas por el sistema inmune y pueden desarrollar áreas de enfermedad activa en el pulmón y eventual cavitación. Esto también puede ocurrir en los pacientes con reactivación de infección pulmonar. En ambos casos los organismos presentes en dichas lesiones pueden ser excretados por medio de la tos y son transmitidos a otras personas por medio de partículas aéreas que pueden permanecer suspendidas en el aire durante periodos prolongados de tiempo. En todo el mundo, pero sobretodo en países en vías de desarrollo el problema se complica aún más con el desarrollo de resistencia antimicrobiana, que puede llegar seleccionar cepas multiresistentes o totalmente resistentes a los antifímicos. La vacuna contra la tuberculosis se denomina Bacille Calmette-Guérin (BCG). Consiste de una forma atenuada de Mycobacterium bovis que produce infección primaria localizada, no progresiva que induce inmunidad celular. Se la considera 70% a 80% protectora contra la tuberculosis, aunque pueden ocurrir casos de TB en pacientes previamente vacunados. El riesgo de transmisión de TB a personas cercanas a un caso índice es de 12%; tal riesgo se disminuye a 1,5% en personas vacunadas con BCG. Prueba de la tuberculina por la técnica de Mantoux El diagnóstico de tuberculosis se apoya en el resultado de la prueba de la tuberculina. La infección primaria con micobacterias induce una reacción de hipersensibilidad retardada, que se manifiesta entre la 2ª y 12ª semana tras la infección. En dichas personas la inyección intradérmica de las proteínas del bacilo tuberculoso (derivado proteico purificado [PPD]) produce una reacción de induración visible. La prueba de la tuberculina debe realizarse a la población que presente mayor probabilidad de infección y que podría beneficiarse de un tratamiento, o también a aquellos sujetos en los que se sospeche enfermedad tuberculosa: 1. Personas en contacto con pacientes con enfermedad TB pulmonar o laríngea. 395 Vigilancia, prevención y control de infecciones asociadas a servicios de salud 2. Pacientes con infección VIH. 3. Personas con lesiones radiológicas sugestivas de TB antigua curada, pero que no fueron tratados con pautas de reconocida eficacia. 4. Personas con factores de riesgo para TB como diabetes mellitus, silicosis, corticoterapia prolongada o tratamiento inmunosupresor, insuficiencia renal crónica grave, neoplasias hematológicas, cáncer de cabeza y cuello, gastrectomía, síndrome de malabsorción crónica o bajo peso. 5. Empleados o residentes en instituciones como hospitales, prisiones, asilos de ancianos, centros de deshabituación de toxicómanos. 6. Embarazadas: La PT no se recomienda como una prueba de rutina en el embarazo, dado que el embarazo en sí mismo no aumenta el riesgo de infección TB. Sin embargo, la prueba de la tuberculina es segura y fiable en la mujer gestante y está indicada en las siguientes situaciones: • Síntomas sugestivos de TB. • Infección VIH. • Otras enfermedades que elevan el riesgo de TB. • Contacto con personas con TB pulmonar o laríngea. La prueba de la tuberculina (PT) no es necesaria en personas con una prueba positiva previa bien documentada. La técnica de la prueba de tuberculina fue normalizada por la OMS en 1964. Se recomienda seguir dicha guía. Transmisión y brotes epidémicos intrahospitalarios de tuberculosis Se han descrito varios brotes epidémicos de tuberculosis intrahospitalaria, especialmente entre personas inmunodeprimidas. Los grupos de mayor riesgo incluyen los niños pequeños, los ancianos y las personas con VIH. Varios brotes epidémicos con cepas multiresistentes han ocurrido en pacientes con VIH con tasas elevadas de mortalidad. El tratamiento de la tuberculosis es complejo y prolongado. Requiere ser administrado por personas versadas en el tema y ser monitorizado de cerca para evitar fallas de tratamiento y el desarrollo de cepas multiresistentes. Medidas preventivas contra la tuberculosis La prevención de la transmisión de TB depende del diagnóstico rápido, tratamiento quimioterapeútico apropiado e institución de medidas de control de infección intrahospitalaria. Cuando un paciente se presenta con sospecha de tuberculosis pulmonar se sugiere instituir los siguientes pasos preventivos. 396 Patógenos hospitalarios y su control Tabla 5. Recomendaciones preventivas en tuberculosis pulmonar Condición del Paciente Paciente en sala sin pacientesPaciente en sala con pacientes inmunocomprometidos inmunocomprometidos Sospecha de TB Aislamiento en habitación privada. Paciente debe cubrirse la boca y nariz al toser Aislamiento en habitación privada con presión de aire negativa. Paciente Paciente debe cubrirse la boca y nariz al toser Diagnóstico TB confirmado, baciloscopía positiva Aislamiento en habitación privada con presión de aire negativa. Paciente debe cubrirse la boca y nariz al toser Personal de salud debe utilizar máscara protectora. Se retira de aislamiento después de 2 semanas de tratamiento si hay respuesta clínica satisfactoria, el paciente cumple con el tratamiento y la cepa no es multiresistente. Aislamiento en habitación privada. Paciente debe cubrirse la boca y nariz al toser. Personal de salud debe utilizar máscara protectora. Se retira de aislamiento después de 2 semanas de tratamiento si hay respuesta clínica satisfactoria, el paciente cumple con el tratamiento y la cepa no es multiresistente. Sospecha de TB o No requiere aislamiento diagnóstico TB confirmado, pero baciloscopía negativa Aislamiento en habitación privada Sospecha o diagnóstico confirmado de TB multiresistente Aislamiento en habitación privada presión de aire negativa. Paciente debe cubrirse la boca y nariz al toser. Paciente debe utilizar máscara protectora al ser transportado fuera de su habitación. Personal de salud debe utilizar máscara protectora de alta eficiencia. Se continúa aislamiento indefinidamente mientras hospitalizado si se confirma que la cepa es multiresistente. Aislamiento en habitación privada con con presión de aire negativa. Paciente debe cubrirse la boca y nariz al toser. Paciente debe utilizar máscara protectora al ser transportado fuera de su habitación. Personal de salud debe utilizar máscara protectora de alta eficiencia. Se continúa aislamiento indefinida- mente mientras hospitalizado si se confirma que la cepa es multiresistente. La prueba de la tuberculina (PT) no es necesaria en personas con una prueba positiva previa bien documentada. La técnica de la prueba de tuberculina fue normalizada por la OMS en 1964. Se recomienda seguir dicha guía. Transmisión y brotes epidémicos intrahospitalarios de tuberculosis Se han descrito varios brotes epidémicos de tuberculosis intrahospitalaria, especialmente entre personas inmunodeprimidas. Los grupos de mayor riesgo incluyen los niños pequeños, los ancianos y las personas con VIH. Varios brotes 397 Vigilancia, prevención y control de infecciones asociadas a servicios de salud epidémicos con cepas multiresistentes han ocurrido en pacientes con VIH con tasas elevadas de mortalidad. Infecciones por Mycobacterium bovis. M. bovis causa tuberculosis pulmonar en los bovinos. Puede ser trasmitida a los seres humanos que ingieren leche no pasteurizada de animales infectados. En los seres humanos produce infecciones de las amígdalas, tracto gastrointestinal o nódulos linfáticos. Raramente produce infección pulmonar en granjeros con contacto prolongado con vacas infectadas. Infecciones por micobacterias atípicas (micobacterias no tuberculosas o MNT) Puede observarse infección pulmonar causada por micobacterias atípicas o MNT, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos. Se denominan atípicas por el hecho de no ser transmisibles de un ser humano a otro. El complejo Mycobacterium avium-intracellulare (MAC) está formado por dos micobacterias atípicas Mycobacterium avium y Mycobacterium intracellulare que se introducen por el sistema gastrointestinal o respiratorio en pacientes inmunodeprimidos, sobre todo aquellos con SIDA. Produce infecciones severas de los tractos respiratorio y gastrointestinal así como infección diseminada. Estos organismos por lo general son resistentes al tratamiento convencional contra la tuberculosis por lo que requieren tratamiento con combinaciones de claritromicina o azitromicina, rifabutina, etambutol, levofloxacino y amikacina. Otras especies de MNT incluyen M. kansasii, M. fortuitum, M cheloneae, M. marinum que causan diversos tipos de infecciones humanas. Ninguna de las MNT requiere medidas de aislamiento. Cocos Gram negativos Son organismos esféricos que se tiñen de color rojo con la Tinción de Gram. Los principales miembros son las especies de Neisseria que por lo general son parte de la flora normal de las mucosas. Se destacan por formar pares (diplococos). Dos organismos se destacan por su capacidad de ser patógenos: N. gonorrhoeae y N. meningitidis. Neisseria gonorrhoeae Causa enfermedad de transmisión sexual que afecta principalmente al tracto genitourinario pero que también puede afectar al recto, garganta y ojos. También puede producir infección diseminada con bacteriemia que afecta a las articulaciones, tendones y meninges cerebrales. El organismo es muy delicado. 398 Patógenos hospitalarios y su control No tolera ni el frío ni la falta de humedad por lo que no sobrevive durante mucho tiempo fuera del cuerpo humano. Los recién nacidos pueden contraer infección al pasar por el canal vaginal, lo que ocasiona conjuntivitis que puede dañar la visión si no es tratada rápidamente. El gonococo requiere precauciones estándar. Neisseria meningitidis. Este organismo coloniza la nasofaringe de cerca de 10% de las personas sanas. Puede ser trasmitido a otras personas por medio de gotitas respiratorias. En personas carentes de inmunidad el organismo puede invadir la sangre produciendo septicemia y también puede causar meningitis. Ambas enfermedades pueden ser rápidamente letales si no son tratadas con antimicrobianos. La septicemia tiene una tasa de mortalidad de cerca de 20%. Este organismo es el único capaz de producir epidemias de meningitis bacteriana; por esta razón y por su elevada tasa de mortalidad constituye una emergencia médica cada vez que se sospecha su presencia. N. meningitidis afecta preferentemente a los niños y adultos jóvenes. Existen 13 serogrupos de este organismo; cinco de ellos (A, B, C, Y, W135) causan casi 100% de las infecciones: • Grupo A: Con mayor prevalencia en la sección sub-Sahara del Africa. Causa epidemias de meningitis. • Grupo B: Es el grupo de mayor mortalidad. Causa un 40% de los casos en el Reino Unido Cambios frecuentes en su estructura capsular polisacarídica no han permitido crear una vacuna general contra este grupo, aunque existe la vacuna MeNZB contra una cepa específica causante de epidemias de meningitis en Nueva Zelandia. • Grupo C: Causa un 60% de los casos en el Reino Unido. • Grupo W135: Particularmente frecuente en Arabia Saudita donde ha producido epidemias entre los peregrinos que van a la Meca. • Grupo X: Causó una extensa epidemia en Nigeria en 2006. No existe vacuna contra este grupo. • Grupo Y: Se ha vuelto importante en Norte América en la última década. • Otros grupos incluyen: 29-E, H, I, K, L y Z. Existen dos tipos de vacunas contra el meningococo. Ambas son quadrivalentes (contra serogrupos A, C, Y, W-135). La primera es una vacuna no conjugada que actúa contra el polisacárido de superficie del meningococo (Menomune™). Es una vacuna de corta duración (menos de 3 años de protección en menores de 5 años), que no genera linfocitos T de memoria, no genera inmunidad de rebaño, ni produce inmunidad al nivel de las mucosas; razón por la cual personas vacunadas pueden verse colonizadas con cepas de meningococo. 399 Vigilancia, prevención y control de infecciones asociadas a servicios de salud Es útil para viajeros que se dirigen a zonas endémicas que requieren protección de corta duración. La segunda vacuna también es quadrivalente pero es una vacuna conjugada con el toxoide de la difteria (Menactra™) lo que permite elucidar respuesta inmune durante un periodo más prolongado. Se halla licenciada para personas de 11-55 años de edad. Ninguna de las dos vacunas ofrece protección por más de tres años. Medidas preventivas y de control de infección Los pacientes con N. meningitidis, admitidos al hospital, requieren aislamiento respiratorio durante las primeras 24 horas de tratamiento. Para evitar casos secundarios se administra quimiopropfilaxis a conviventes en el domicilio del enfermo o a personas que hayan dormido en la habitación del enfermo en los 10 días previos. Entre el personal de salud se administra quimiopropfilaxis a personas que hayan tenido contacto frecuente y continuado con el enfermo o que se hayan vistas expuestas a las secreciones respiratorias. La quimioprofilaxis incluye: • Primera elección: - Rifampicina oral. Niños: 10 mg/kg/12 horas durante 2 días. Menores de 1 mes, 5 mg/kg/12 horas durante 2 días. Adultos: 600 mg cada 12 horas durante 2 días. • Alternativa: - Ceftriaxona i.m. Adultos 250 mg dosis única, niños 125 mg dosis única. - Ciprofloxacino. Adultos dosis única de 500 mg por vía oral. El caso índice debe recibir también quimioprofilaxis, salvo aquellos niños tratados con ceftriaxona o cefotaxima. Bacilos Gram Negativos Entre las bacterias aeróbicas Gram negativas se reconocen como patógenos nosocomiales principalmente a los bacilos Gram negativos no-fermentadores y a las enterobacteriaceae. Bacilos Gram negativos no-fermentadores de la glucosa (45-59) Estos organismos son causas importantes de infecciones nosocomiales. El grupo incluye a Pseudomonas spp. (particularmente Pseudomonas aeruginosa), Acinetobacter spp, Alcaligenes spp, Stenotrophomonas maltophilia, Chryseobacterium (Flavobacterium) spp, Eikenella spp, Weeksella, Oligella, y otros. 400 Patógenos hospitalarios y su control La clasificación taxonómica actual de Acinetobacter spp. cuenta con 27 especies genómicas entre las que se incluyen A. baumannii, A. calcoaceticus, A. haemolyticus, A. johnsonii, A. junii, A. lwoffi, A. radioresistans y otras. El organismo de mayor importancia clínica se denomina “complejo Acinetobacter calcoaceticus-baumannii” o complejo A. baumannii”. Se halla compuesto por una mezcla de A. calcoaceticus y A. baumannii y se destaca por su propensidad a ser multiresistente; siendo algunas cepas resistentes a todos los antimicrobianos existentes en la actualidad (TRACA o Totalmente Resistente Acinetobacter Calcoaceticus). El tratamiento de las infecciones causadas por estos organismos requiere la guía de pruebas de susceptibilidad antimicrobiana puesto que muchos de ellos muestran una tendencia intrínseca a la multiresistencia antimicrobiana. Particularmente Acinetobacter spp., S. maltophilia y B. cepacia tienden a ser resistentes tanto a los aminoglucósidos como a las cefalosporinas. Se ha informado de cepas resistentes a todos los antibióticos. La S. maltophilia es por lo general susceptible al trimetoprim-sulfametoxazol y resistente al imipenem. Relevancia de los bacilos Gram negativos no-fermentadores como patógenos Por lo general, no son organismos de alta virulencia. Sin embargo pueden causar infecciones endémicas y epidémicas dentro del ambiente hospitalario; tanto en pacientes normales como inmunocomprometidos. Las más frecuentes son las infecciones de vías urinarias y respiratorias, sobre todo en pacientes en cuidados intensivos; bacteriemias primarias y secundarias e infecciones de heridas. Infecciones endémicas Históricamente, entre 1960-1980 los bacilos Gram negativos (particularmente P. aeruginosa) predominaron como las más importantes causas de bacteriemia nosocomial, siendo luego progresivamente suplantados por los cocos Gram positivos. En el momento actual la P. aeruginosa continúa a ser una causa importante de bacteriemia nosocomial, aunque su prevalencia varía mucho entre diferentes hospitales. Algunos hospitales informan que las bacteriemias causadas por especies de Pseudomonas no-aeruginosa y por Acinetobacter spp. alcanzan el 13% del número total, en muchos casos como causa de infecciones polimicrobianas. Otros hospitales informan que la P. aeruginosa causa 3%-6% y Acinetobacter spp. 1%-2% de las infecciones de la sangre asociadas a catéteres intravasculares. La P. aeruginosa es la tercera causa más común de infecciones nosocomiales de vías urinarias y la segunda causa más común de infecciones en quemados (después de S. aureus). Sólo causa 10% de las infecciones de heridas quirúrgicas. La P. aeruginosa, Acinetobacter spp. y las enterobacterias causan alrededor del 60% de las neumonías nosocomiales. 401 Vigilancia, prevención y control de infecciones asociadas a servicios de salud Infecciones epidémicas Anualmente se describen nuevos brotes epidémicos de infecciones causadas por Pseudomonas spp. o Acinetobacter spp. multiresistentes, o totalmente resistentes, particularmente en unidades de cuidados intensivos o en unidades de neonatología. Mecanismos de adquisición y de transmisión intrahospitalaria de Pseudomonas spp., Acinetobacter spp. y otros bacilos no fermentadores de la glucosa. Reservorios Existen fuentes endógenas y exógenas de adquisición de dichos organismos. Ambos tipos de fuentes pueden producir infección con P. aeruginosa. Estudios epidemiológicos indican que entre 2,6%-24% de los pacientes admitidos al hospital portan dichos organismos en las heces de donde se origina la subsiguiente infección por un proceso de ‘’colonización endógena secundaria’’. Entre los reservorios exógenos se incluyen los pacientes infectados o colonizados (tracto respiratorio, urinario o heridas) que a su vez contaminan el medio ambiente hospitalario y las manos del personal de salud. La capacidad de colonizar la piel se reconoce sobre todo en Acinetobacter spp. que favorece las áreas húmedas, aunque también pueden colonizar la piel seca e intacta y hasta puede colonizar en forma crónica las manos del personal de salud. Reservorios en el medio ambiente pueden incluir cualquier superficie mojada, tales como: máquinas de hielo, botellas de fármacos de múltiples dosis y flores. El agua y la comida también pueden servir como reservorios. Los tomates y la lechuga son fuentes reconocidas de P. aeruginosa, razón por la cual se diseñan dietas especiales, que excluyen dichos alimentos, en pacientes neutropénicos. Las especies de Acinetobacter pueden crecer en una variedad de comidas. Las soluciones de alimentación enteral y otras soluciones orales pueden contaminarse con Pseudomonas spp., Acinetobacter spp., y otros bacilos no fermentadores. La vasta mayoría de estos organismos proliferan en agua relativamente pura, particularmente las Pseudomonas spp., Flavobacterium spp., y Acinetobacter spp. Se ha informado de la contaminación de desinfectantes con Pseudomonas spp., S. maltophilia, Flavobacterium meningosepticum, Alcaligenes faecalis y Alcaligenes xylosoxidans. Mecanismos de transmisión: El mecanismo más importante de transmisión es por las manos del personal de salud. Existen más de 100 estudios que implican la colonización temporaria de las manos del personal con bacilos Gram negativos como un factor de riesgo en las bacteriemias nosocomiales. El método de prevención más importante es la higiene de manos. 402 Patógenos hospitalarios y su control Se ha mencionado la transmisión por vía aérea de bacilos Gram negativos pero tal modo es muy difícil de confirmar. También puede ocurrir a través de la contaminación de productos durante su manufactura, distribución, o administración. Por ejemplo, es muy difícil desinfectar endoscopios lo que podría producir un reservorio de transmisión. Datos sobre organismos específicos: Acinetobacter spp. Las especies de Acinetobacter son un creciente problema endémico y epidémico en pacientes hospitalizados, particularmente en UTI. Dichos organismos son uno de los pocos organismos Gram negativos capaces de residir en la piel humana seca y sana. Predominan en el verano y principios del otoño. La mayoría de brotes epidémicos afectan al tracto respiratorio. La preponderancia de estos organismos en el agua hace que muchos de los brotes se hayan originado con la contaminación de elementos de los equipos de ventilación como transductores de presión, humidificadoras, ventiladores, etc. También se ha informado de brotes asociados a la contaminación de colchones. Acinetobacter tiene la capacidad de distribuirse y persistir en el medio ambiente alrededor de un paciente infectado, tal las paredes del cuarto, piso y otras superficies planas. Se ha cultivado dicho organismo de las cortinas del cuarto hasta 13 días después de haberse dado de alta al paciente infectado. También se ha aislado dicho organismo de diferentes tipos de comidas y como un contaminante de la leche humana. Las infecciones causadas por Acinetobacter spp. se dividen entre aquellas causadas por el complejo A. baumannii, que son de alta virulencia (bacteriemia: mortalidad cerca de 50%) y las causadas por las demás especies que son de menor virulencia; donde muchas veces el organismo actúa como colonizador. Acinetobacter puede causar infección en cualquier órgano (neumonía, meningitis, peritonitis, endocarditis e infecciones de tejidos blandos). El principal problema causado por el complejo A. baumannii. es el desarrollo de cepas multiresistentes. Algunas de las cepas actuales son susceptibles solo al imipenem, otras son resistentes a todos los antibióticos. Por esta razón, dichos pacientes requieren ser aislados y segregados en forma estricta para prevenir la propagación intrahospitalaria. Pseudomonas aeruginosa Es el organismo más frecuente entre los bacilos Gram negativos no-fermentadores. Las fuentes de origen de recientes brotes epidémicos incluyen: las maquinas de hidroterapia en quemados, las manos del personal en las UTI, tubos de irrigación contaminados en una sala de quemados y endoscopios contaminados. También 403 Vigilancia, prevención y control de infecciones asociadas a servicios de salud incluyen: pilas para el lavado de manos, equipos de terapia respiratorios, desinfectantes, agua destilada y otras preparaciones o soluciones acuosas. Por ej., un brote de meningitis ocurrió por agujas de punción lumbar contaminadas al ser lavadas con salina. Otros brotes se han asociado a marcapasos, aparatos de succión en quirófanos y colchones en el hospital. En resumen cualquier superficie mojada que entra en contacto con pacientes inmunocomprometidos potencialmente puede causar una infección con Pseudomonas spp. Inclusive un estudio sugiere que las cucarachas pueden servir como vectores de transmisión. La bacteriemia causada por la P. aeruginosa registra la mayor tasa de mortalidad entre las bacteriemias Gram negativas. La terapia con un aminoglucósido y un beta-lactámico antipseudomonal (ceftazidima, cefepima, piperacilina) disminuye dicha mortalidad. La evolución reciente de la resistencia ha creado cepas multi- o totalmente-resistentes. P. aeruginosa puede causar la otitis externa maligna en diabéticos e infecciones severas y letales en pacientes neutropénicos e inmunocomprometidos. Es causa frecuente de neumonías nosocomiales e infecciones en quemados. También puede causar endocarditis, meningitis, infecciones del aparato locomotor, gastrointestinales, oculares y urinarias. Burkholderia cepacia (anteriormente Pseudomonas cepacia) Produce problemas sobre todo en pacientes con fibrosis quistica donde la persistencia crónica del organismo causa deterioro en las pruebas de función pulmonar y un aumento en la tasa de mortalidad. La neumonía por B. cepacia puede causar cavitación en 30% de los pacientes. Se ha implicado contactos dentro y fuera del hospital como fuentes de transmisión. Por tal razón, se han ensayado varias formas de segregación estricta de los pacientes que portan dicho organismo para prevenir su transmisión nosocomial. En pacientes que no sufren de fibrosis quistica, las infecciones causadas por B. cepacia se relacionan a contactos nosocomiales o al abuso de drogas intravenosas. Se ha informado de brotes epidémicos relacionados al uso de bombas con balones intra-aórticos, agua contaminada, equipo de tratamiento respiratorio tal como medidores electrónicos reutilizables de temperatura en ventiladores y soluciones de desinfectantes contaminadas. Stenotrophomonas maltophilia El problema principal es su resistencia frente a los aminoglucósidos, imipenem y la mayoría de las cefalosporinas. Brotes epidémicos han implicado equipos de terapia respiratoria o de monitoreo, desinfectantes contaminados y maquinas de hielo. Causa abscesos, meningitis, endocarditis, conjuntivitis, neumonía e infecciones de heridas y de vías urinarias. 404 Patógenos hospitalarios y su control Achromobacter spp., Alcaligenes spp. Estos organismos pueden causar los mismos síndromes clínicos asociados con otros bacilos Gram negativos. Se ha informado de brotes epidémicos causados por la contaminación de agua deionizada para hemodiálisis, de soluciones acuosas y de equipos reutilizables de monitoreo. También se ha informado de la contaminación de los germicidas clorhexidina y eosina acuosa con Achr. xylosoxidans y Alc. faecalis Chryseobacterium meningosepticum Este organismo previamente denominado Flavobacterium meningosepticum se ha aislado de agua y de clorhexidina contaminada. Se ha descrito brotes asociados a transductores de presión contaminados y a una deficiente unidad de pasteurización. La Weeksella zoohelcum y Weeksella virsosa pueden producir todo el espectro de las infecciones nosocomiales Gram negativas. En el pasado se incluían dichos organismos como parte del genero Flavobacterium. Medidas preventivas para bacilos Gram negativos no-fermentadores Las medidas preventivas para todos estos organismos son similares. De una parte se enfatiza la higiene de manos y las precauciones estándar y de otra parte se identifican y eliminan los resorvorios dentro de lo posible. Para los organismos multiresistentes se utilizan, en forma muy estricta, las precauciones estándar y se añaden precauciones de contacto en situaciones donde hay evidencia de transmisión continua, en áreas de cuidados agudos o intensivos donde existe mayor riesgo de transmisión y para heridas cuyo drenaje no puede ser contenido por las vendas. Estos pacientes requieren ser aislados en habitaciones privadas o segregados con otras personas colonizadas o infectadas por organismos similares. Enterobacteriaceae (60-69) La familia Enterobacteriaceae comprende organismos Gram negativos aerobios y facultativamente anaerobios. Dicha familia contiene los géneros Citrobacter, Enterobacter, Escherichia, Klebsiella, Proteus, Salmonella, Serratia y Shigella. Dentro del ámbito hospitalario todos estos organismos pueden colonizar sitios donde las defensas normales del cuerpo han sido comprometidas y ocasionar infecciones. Por ejemplo, colonizan catéteres intravenosos, sondas urinarias y tubos endotraqueales y causan bacteriemias, infecciones urinarias y neumonías 405 Vigilancia, prevención y control de infecciones asociadas a servicios de salud asociadas al ventilador, respectivamente. También pueden causar infecciones de heridas o peritonitis. Las infecciones causadas por estos organismos afectan principalmente a las personas más severamente enfermas, a los niños de corta edad y a los pacientes inmunocomprometidos. Los mayores reservorios de dichos organismos son el agua, la tierra y particularmente el tracto gastrointestinal humano. También se reconoce que muchas personas tienen la orofaringe colonizada con estos organismos aun antes de ingresar al hospital. En algunas poblaciones las tasas de colonización de la orofaringe pueden ser muy elevadas, como por ejemplo 60% en alcohólicos. Por lo general, la colonización es solo con un pequeño número de organismos pero aumenta rápidamente bajo la presión selectiva de los antibióticos. La transmisión de estos organismos en el hospital ocurre indirectamente por medio de las manos de las enfermeras o por contaminación de los equipos médicos, sobre todo aquellos con superficies húmedas. El riesgo de IASS aumenta dramáticamente una vez que se establece la colonización del tracto gastrointestinal o de la orofaringe. El desarrollo de cepas de Enterobacteriaceae multiresistentes (con Betalactamasas de espectro extendido, cefalosporinasas, resistencia a las quinolonas) se está convirtiendo en un serio problema de carácter mundial. Medidas preventivas para las Enterobacteriaceae El simple uso de agua y jabón durante 10 segundos de lavado es suficiente para eliminar la mayoría de ellas. Para prevenir IASS causadas por estos patógenos se recomienda: • Establecer normas para el lavado de manos. • Identificar y eliminar los reservorios del medio ambiente. Para las cepas multiresistentes de Enterobacteriaceae se recomienda: • Establecer normas para el lavado de manos. • Identificar e eliminar los reservorios del medio ambiente. • Aislar los pacientes colonizados o infectados. • Uso de métodos de barrera de contacto: guantes, mandiles, equipos médicos desechables. • Disminuir el número de personas que entra en contacto con el paciente en la manera posible. 406 Patógenos hospitalarios y su control • Si hay un brote epidémico (dos o más casos en una misma sala) segregar a los pacientes afectados y designar personal de salud solo para ellos. Para evitar la evolución desde colonización a infección, se recomienda: • Utilizar las sondas urinarias, nasogástricas y los tubos endotraqueales solo cuando absolutamente necesarios y removerlos tan rápidamente como posible. • Cambiar rutinariamente, cada dos a tres días, la posición de las cánulas endovenosas para evitar flebitis e infección. Patógenos bacterianos entéricos Otro grupo importante de patógenos hospitalarios es el de las bacterias que causan gastroenteritis. Incluye organismos Gram negativos (Salmonella, Shigella, Vibrio, E. coli, Campylobacter, Yersinia) y algunos organismos Gram positivos (Clostridium spp., S. aureus, B. cereus y L. monocytogenes). La mayoría de estos organismos son transmitidos por la vía oral-fecal; sobreviven en agua, comida y tierra. Los brotes epidémicos se originan de la ingestión de comida o agua contaminadas. Su control requiere mejorías en los sistemas de higiene. La prevención de dichas infecciones en el hospital requiere: • Estricto lavado de manos • Suministro de agua potable no contaminada y métodos sanitarios p a r a el desecho de materiales contaminados fecalmente • Cocimiento apropiado de la comida • Aislamiento de las personas infectadas. También es necesario prestar mucha atención a la salud del personal de cocina. Se recomienda que todo individuo que trabaje en la cocina o en la distribución de comida quien contraiga una gastroenteritis aguda cese de trabajar hasta recuperarse. Dicha recomendación también es aplicable a todo el personal de salud (enfermo con gastroenteritis) en contacto con pacientes. Salmonelosis Existen más de 2000 especies de salmonella que viven en el intestino de animales que pueden causar gastroenteritis (salmonelosis) en los seres humanos. Dos especies Salmonella typhi y S. paratyphi ocurren sólo en seres humanos; causando las fiebres tifoidea y paratifoidea, respectivamente. Ambas son enfermedades 407 Vigilancia, prevención y control de infecciones asociadas a servicios de salud severas con síntomas predominantes de septicemia y no de gastroenteritis. En ambas, los organismos se multiplican en el sistema retículo endotelial y pueden ser excretados por la orina o las heces fecales durante periodos prolongados de tiempo. También pueden colonizar la vesícula biliar. Algunas personas pueden volverse portadores crónicos y excretar los organismos en forma intermitente durante varios años. La fiebre tifoidea y paratifoidea son transmitidas por contaminación de la comida o bebida o por un portador humano. La salmonelosis (causada por las cepas no tíficas o paratíficas) es la infección, asociada al manejo de productos animales y avícolas contaminados, descrita más frecuentemente. Más del 90% de los casos se hallan ligados al insumo de huevos crudos o parcialmente cocidos. También ocurre por insumo de carne de gallina, puerco o res no adecuadamente cocida. La contaminación puede ocurrir en los mataderos durante el procesamiento de la comida (al ocurrir contacto con heces o productos animales contaminados) o en el momento de preparación de la comida por un cocinero portador de Salmonella. En el ámbito hospitalario las cepas de Salmonella no-tifica son patógenos importantes, sobretodo causando bacteriemias en niños. Muchas de ellas son multiresistentes. Shigelosis La shigelosis ocurre por contaminación de la comida (sopas, ensaladas, sándwiches), lavado inadecuado de las manos y falta de servicios higiénicos apropiados. Este patógeno requiere de menos de 100 organismos para producir disentería que se caracteriza por diarrea con heces mucopurulentas. En el ámbito hospitalario los pacientes pueden transmitir la infección durante la fase aguda de la enfermedad y hasta que el organismo sea eliminado de las heces. Se ha descrito epidemias de shigelosis, asociadas a bajos niveles sanitarios, causadas por Shigella dysenteriae con elevadas tasas de mortalidad. La prevención de esta infección requiere el uso de guantes desechables y batas protectoras para manejar las excretas contaminadas y el lavado de manos. El control de epidemias en poblaciones infantiles se complica por el frecuente contacto entre niños y su falta de atención a medidas sanitarias. Escherichia coli y otros bacilos coliformes La E. coli, aunque es parte de la flora normal del intestino, también puede causar gastroenteritis. Las cepas de E. coli enterotoxigénica se transmite principalmente 408 Patógenos hospitalarios y su control por contaminación del agua y la comida y son la causa de la diarrea del viajero. Raramente se transmiten por contacto de persona a persona. La E. coli enterohemorrágica, particularmente el serotipo 0157:H7, es la causa principal de colitis hemorrágica y del síndrome hemolítico urémico. Se transmite principalmente por el insumo de carne de res. La transmisión de persona a persona ocurre solo en forma esporádica. La E. coli enteropatogénica es causa infrecuente de brotes epidémicos nosocomiales de diarrea en niños pequeños, sobre todo en países en vías de desarrollo. Se transmite por contaminación de la comida, leche, agua o por el contacto de las manos con heces. Yersinia enterocolitica La Yersinia enterocolitica es una causa común de enterocolitis en niños de países desarrollados. Presenta característicamente con diarrea acuosa o hemorrágica más fiebre y dolor abdominal. Las fuentes principales de transmisión son la carne de puerco mal cocida y la leche. La transmisión nosocomial ocurre muy raramente. Su prevención en la comunidad requiere evitar comer carne de puerco cruda o poco cocida, tomar solo leche pasteurizada, lavarse las manos antes y después de preparar comida, comer, entrar en contacto con animales o manejar carne cruda. Bacilos Gram negativos curvos Vibrios Estos organismos son frecuentes en el medio ambiente. El más conocido es Vibrio cholerae que causa el cólera. Produce una enterotoxina que induce diarrea acuosa profusa con pérdida de líquidos y electrolitos que pueden ocasionar un estado de deshidratación profundo con colapso circulatorio y muerte. Su presencia indica contaminación de la comida o del agua por disrupción de los servicios sanitarios. La transmisión de persona a persona ocurre raramente. Los trabajadores de salud raramente contraen la enfermedad cuando se ocupan de pacientes infectados con el cólera. Puede causar brotes epidémicos locales, epidemias más diseminadas o pandemias al nivel mundial. El Vibrio parahemolyticus produce gastroenteritis asociada con el insumo de productos del mar. 409 Vigilancia, prevención y control de infecciones asociadas a servicios de salud En el hospital los pacientes con cólera requieren aislamiento de contacto. Su tratamiento requiere el uso de soluciones re-hidratantes (por vía oral o intravenosa), antimicrobianos y corrección de la disrupción de los servicios sanitarios. Campylobacter spp. Habitan el intestino de varias especies animales. Campylobacter jejuni es una de las causas más frecuentes de gastroenteritis humana. Afecta principalmente a los niños menores. Se desarrolla inmunidad por contacto repetido con el organismo durante la niñez. Se transmite principalmente en forma indirecta a través de contaminación de la leche, agua o comida. Sólo requiere de unos pocos organismos para producir enfermedad puesto que una vez ingerido por vía oral puede multiplicarse en el intestino humano. Se han descrito epidemias causadas por consumo de carne de ave no bien cocida y por contaminación de la leche o del agua. No es excretado en las heces humanas durante periodos prolongados por lo que la transmisión de persona a persona es infrecuente. Dentro del hospital el personal de salud debe utilizar guantes desechables e higiene de manos al entrar en contacto con los pacientes afectados. Se ha informado de algunos brotes epidémicos en unidades neonatales, donde las fuentes putativas fueron una bañera comunitaria y un incubador que no fueron descontaminados entre dos usos. Helicobacter pylori H. pylori es un organismo que sólo habita la superficie del epitelio gástrico. Es el miembro más importante de un genero con 19 especies de las cuales solo dos infectan a los seres humanos (Helicobacter pylori y H. heilmanii). Es la causa más común de infección bacteriana pues afecta al 60 % de la población mundial. Las tasas de infección son de 25-50% en países desarrollados y de 80-90% en países en vías de desarrollo. La mayoría de las personas afectadas carecen de síntomas. Entre las personas sintomáticas el H. pylori causa la gastritis antral crónica y juega un papel importante en la patogénesis de las ulceras duodenal y gástrica, cáncer gástrico y los linfomas de bajo grado asociados al tejido linfoide de la mucosa por ser la única bacteria que puede multiplicarse en medio ácido. Tiene una conformación helicoidal de la cual deriva su nombre. En los países en vías de desarrollo la tasa de infección en niños alcanza el 50% a los cinco años de edad. 410 Patógenos hospitalarios y su control Su modo de transmisión no ha sido elucidado. Se sospecha transmisión oral-fecal (modo principal), oral-oral (a través de vómitos severos), y también por el agua potable. Medidas preventivas y de reducción del riesgo: Helicobacter pylori Su transmisión nosocomial ocurre con el uso de sondas gástricas o endoscopios no desinfectados adecuadamente. La frecuencia de transmisión iatrogénica es de ~4/1000 endoscopias en poblaciones con una incidencia de infección del 60% en la población. Los métodos tradicionales de lavado de los endoscopios seguidos de un enjuague en alcohol no son suficientes para desinfectarlos apropiadamente. En contraste, se ha erradicado el H. pylori de los endoscopios sometidos a lavado convencional más desinfección de alto nivel. Por lo que se recomienda establecer un protocolo por escrito en cada unidad de endoscopia. Dicho protocolo debe incluir los siguientes puntos: • El uso de guantes cuando se ejecuten tareas con potencial de contaminar las manos. Por ejemplo: endoscopias, contacto con secreciones (heces, vomito, aspirados gástricos) y el manejo de objetos potencialmente contaminados (jeringas, electrodos para medir el pH, pinzas de biopsia). La mayor incidencia de anticuerpos IgG entre los gastroenterólogos que hacen endoscopías sin utilizar guantes indica transmisión de infección y refuerza el uso de medidas protectoras. • Adherencia estricta al protocolo de desinfección de los endoscopios entre cada paciente: - Lavado adecuado de los instrumentos antes de cada desinfección. Incluye el lavado manual de cada endoscopio y accesorios inmediatamente después de cada endoscopia para prevenir que se sequen las secreciones. Todos los componentes del endoscopio (parte externa, válvulas, canales internos) y accesorios deben ser lavados y refregados a mano y enjuagados con agua y detergente. - Uso de un desinfectante adecuado (H. Pylori es susceptible a todos los desinfectantes de alto nivel). Se sugiere el uso de solución de glutaraldeido al 2% o similar con inmersión de todos los componentes del endoscopio. - Mantener el endoscopio en la solución desinfectante durante todo el tiempo indicado por el fabricante de la solución desinfectante. El 411 Vigilancia, prevención y control de infecciones asociadas a servicios de salud tiempo mínimo de inmersión es de 10 minutos. El tiempo óptimo de inmersión es de 20 minutos (sobre todo sí también se sospecha tuberculosis). - Enjuagar el endoscopio (incluyendo todos los canales internos) y accesorios con agua estéril luego de la desinfección, reconociendo que el glutaraldeido y otros desinfectantes son tóxicos. Si se utiliza agua de pila (en lugar de agua estéril) para el enjuague, entonces se recomienda enjuagar una vez mas con alcohol al 70% y secar con aire comprimido (para evitar el crecimiento de bacterias en lugares húmedos). - Las pinzas de biopsia y otros objetos utilizados para romper la integridad de la mucosa gástrica deben ser considerados elementos críticos y no solamente ser desinfectados pero deben ser esterilizados. - Colgar los endoscopios para drenar por acción de la gravedad cualquier líquido que pudiera quedar, sobre todo si no se pudo secar con aire comprimido. Aunque el riesgo de transmisión no es muy alto se puede prevenir la transmisión intrahospitalaria de infección por H. pylori utilizando precauciones estándar en todos los ámbitos hospitalarios donde se hacen pruebas con el jugo gástrico. Bacilos Gram Negativos anaerobios Estos son organismos estrictamente anaerobios. Se destacan dos géneros principales: Fusobacteria y Bacteroides. Ambos géneros forman parte de la flora normal del intestino grueso. Las especies más frecuentemente asociadas con infección son Bacteroides fragilis y Fusobacterium necrophorum. Pueden causar apendicitis, enfermedad pélvica inflamatoria, abscesos intraabdominales y sepsis puerperal. También son causa de infecciones postoperatorias luego de intervenciones ginecológicas o intraabdominales. Estos organismos son endógenos y no causan infección cruzada intrahospitalaria. No requieren medidas especiales de prevención. Micoplasmas Son bacterias muy pequeñas que carecen de pared celular por lo que no responden al tratamiento con betalactámicos y requieren tratamiento con macrólidos, tetraciclinas o fluoroquinolonas. Algunas especies de micoplasmas 412 Patógenos hospitalarios y su control causan uretritis no gonocóccica. El Mycoplasma pneumoniae causa infecciones respiratorias (faringitis, bronquitis, neumonía). Se han descrito brotes epidémicos de infección respiratoria dentro de grupos de gente o de familias en contacto estrecho. En el hospital el riesgo es de transmisión de paciente al personal de salud o viceversa. Como medida preventiva el personal de salud enfermo con M. pneumoniae no debe trabajar hasta resolver su infección. Rickettsias Son bacterias intracelulares incapaces de sobrevivir fuera de las células del hospedero. Son transmitidos por insectos (excepto la fiebre Q). Existen diversas especies entre las que Rickettsia prowazeki causa el tifus epidémico, R. typhi causa el tifus endémico. Coxiella burnetti produce la fiebre Q que es una neumonía atípica causada por inhalación o ingestión de partículas aerosolizadas provenientes de la leche o los productos del alumbramiento del ganado vacuno, ovino y de cabras y otros mamíferos domésticos. Los humanos son altamente susceptibles a la enfermedad, pero alrededor de la mitad de los afectados son asintomáticos y se trasmite muy raramente de persona a persona (por transfusión). Sólo requiere precauciones estándar. Clamidias Son organismos obligadamente intracelulares que se dividen en tres especies principales: Chlamydia trachomatis (causa el tracoma), C. psitacci (causa toda una gama de infecciones respiratorias) y C. pneumoniae (causa infección respiratoria superior e inferior de origen comunitario). Este último organismo puede causar brotes epidémicos en escuelas y otras agrupaciones de gente y raramente en hospitales. Los pacientes con infecciones con clamidias requieren precauciones estándar. (70-71) Hongos (72-79) Existen más de 70,000 especies de hongos de los cuales muy pocos son patógenos humanos. Se hallan distribuidos extensamente en los suelos donde descomponen las materias orgánicas. Los hongos patógenos que afectan a los seres humanos se clasifican de manera práctica en tres grupos: 413 Vigilancia, prevención y control de infecciones asociadas a servicios de salud 1- Hongos de las micosis superficiales y cutáneas. Afectan a la capa cornea de las células de la piel y del pelo. Incluyen a los organismos causantes de: • Las tiñas que producen lesiones maculosas con o sin descamación de la piel, incluyendo el “pie de atleta”. Ejemplos incluyen: Malassezzia furfur (pitiariais o tiña versicolor), Exophiala werneckii (tiña negra palmar). • Las “piedras” que producen nódulos duros a lo largo de los pelos. Dichos nódulos pueden ser microscópicos o visibles a simple vista. Ejemplos incluyen: Piedraia hortae (piedra negra), Trichosporum cutaneum (piedra blanca). • Hongos de las micosis subcutáneas. Se confinan a los tejidos subcutáneos donde producen lesiones granulomatosas que se diseminan por vía linfática. Raramente producen infecciones sistémicas. Ejemplos incluyen: Sporotrix schenckii (produce la esporotricosis); Phialophora verrugosa y Fonsecaea pedrosoi (cromomicosis); y Madurella mycetomatis y Exophiala jaenselmei (producen los micetomas con inflamación local y fístulas drenantes). 2- Hongos de las micosis sistémicas. Son organismos térmicamente diamorfos. Es decir crecen como levaduras a 37 º C y como micelias a temperatura ambiente. Ejemplos incluyen: Coccidiodes inmitis (produce la coccidiodomicosis), Histoplasma capsulatum (histoplasmosis), Blastomyces dermatitidis (blastomicosis) y Paracoccidiodes brasilensis (paracoccidiodomicosis o blastomicosis Sudamericana). 3- Hongos oportunistas e infecciones oportunistas. Los pacientes inmunocomprometidos están expuestos a contraer enfermedades por hongos ambientales como Aspergillus spp., o pertenecientes a la flora normal del organismo como las candidas u otras levaduras, que no afectan a las personas con un sistema inmunitario normal. Ejemplos de los principales hongos oportunistas incluyen: Candida albicans y Candida spp. (candidiasis locales y sistémicas), Cryptococcus neoformans (criptococosis) y los hongos del orden mucorales (géneros Mucor, Absidia, Rhizopus, etc., causantes de micosis locales y sistémicas). Dentro del ámbito hospitalario los hongos más frecuentes incluyen: Candida spp., Aspergillus spp., Cryptococcus spp. y Pneumocystis spp. Los hongos requieren precauciones tipo estándar. 414 Patógenos hospitalarios y su control Candida spp. La mayoría de las infecciones son causadas por Candida albicans que es parte de la flora normal de la boca, tracto gastrointestinal y vaginal. Puede producir infecciones superficiales de las membranas mucosas y de la piel sobre todo en recién nacidos y en adultos debilitados, con diabetes o que recibieron antimicrobianos. También puede producir infecciones sistémicas, sobre todo en pacientes inmunocomprometidos, donde causa infecciones del torrente sanguíneo, endocarditis, abscesos e infecciones urinarias. En el ámbito hospitalario muchas de estas infecciones se hallan relacionadas al uso de sondas urinarias o catéteres endovenosos que requieren ser retirados para su control. Cryptococcus neoformans Este organismo causa meningitis y abscesos cerebrales sobre todo en pacientes severamente inmunocomprometidos o con SIDA. Ocurre en forma muy infrecuente. Pneumocystis jiroveci (previamente P. carinii) Este organismo, anteriormente clasificado como protozoario, se considera actualmente como un hongo unicelular. Coloniza los pulmones de personas sanas y de mamíferos. En pacientes desnutridos o inmunocomprometidos (con fallas de inmunidad humoral y celular) puede producir una neumonía severa. Se observa con mayor frecuencia entre pacientes con SIDA donde es la causa más frecuente de neumonía oportunista. Se recomienda evitar colocar a un paciente con Pneumocystis jiroveci en la misma habitación con un paciente inmunocomprometido. Protozoarios Son muy comunes en países en vías de desarrollo donde por lo general producen infecciones gastrointestinales. Las principales infecciones incluyen amebiasis y giardiasis que son adquiridas por ingestión de agua contaminada por heces fecales. Trichomonas vaginalis es un parásito vaginal que produce infección de transmisión sexual. Los protozoos que han adquirido prominencia a causa del SIDA incluyen Toxoplasma gondii y Cryptosporidium parvum. Toxoplasma gondii Es un parásito cuyo huésped definitivo son los felinos. En el intestino de los gatos 415 Vigilancia, prevención y control de infecciones asociadas a servicios de salud forma quistes que son excretados con las heces fecales. Los quistes permanecen viables en los suelos durante periodos prolongados de tiempo y pueden ser ingeridos por los seres humanos o por otros animales. Una vez ingeridos circulan por el cuerpo humano y forman quistes en órganos como el cerebro, músculo, pulmones y ojos. En la mayoría de los casos la infección es leve y rápidamente conduce al desarrollo de inmunidad. Sin embargo, la toxoplasmosis puede causar problemas graves si ocurre durante los primeros meses del embarazo. Su efecto varía según en qué trimestre se adquiera el parásito: • 1er trimestre: muy probablemente la muerte • 2do trimestre : el producto nace con malformaciones congenitales • 3er trimestre: afecciones graves del sistema nervioso central, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales, aspecto de niño prematuro, hepatoesplenomegalia, ictericia, neumonitis, miocarditis, retinocoroiditis. La triada característica incluye: hidrocefalia, calcificaciones cerebrales y retinocoroiditis. En pacientes con SIDA puede producir encefalitis que se diagnostica por síntomas clínicos y la presencia de anticuerpos contra T. gondii. Raramente ocurre entre las personas VIH positivas con recuentos de células T CD4 superiores a 200, pero es muy común entre las personas VIH positivas con recuentos de células T CD4 inferiores a 50. Afortunadamente, el tratamiento con TMP-SMX para prevenir la neumonía por P. jiroveci (PCP) es eficaz para evitar que la toxoplasmosis cause enfermedad. La infección humana se adquiere generalmente al limpiar los excrementos de los gatos o de los pájaros, o la arena de las cajas donde los gatos defecan, o al entrar en contacto con suelos contaminados por heces de gatos o perros. Raramente al comer huevos crudos o carne no bien cocida (carne de cerdo, cordero o de venado). T. gondii no se transmite entre seres humanos por lo que no requiere medidas especiales de aislamiento o prevención dentro del hospital. Cryptosporidum parvum Es un parásito que produce diarrea profusa que puede durar una a dos semanas. Los oocistos son excretados en las heces durante varios meses luego de contraer infección lo que puede conducir a la transmisión entre seres humanos. Los 416 Patógenos hospitalarios y su control oocistos del ganado o de las aguas contaminadas humanas pueden contaminar el agua potable y producir brotes epidémicos de diarrea. Los oocistos son resistentes al tratamiento con productos químicos utilizados para desinfectar el agua potable lo que también contribuye a su transmisión. Se han descrito brotes epidémicos causados por contaminación de las fuentes de agua potable o del agua de piscinas. En los pacientes inmunocomprometidos o con SIDA estos organismos son muy difíciles de erradicar del intestino lo que produce enfermedad severa. Requiere precauciones estándar. Plasmodios (80-83) Existen tres especies (Plasmodium malariae, P. vivax y P. falciparum) de estos protozoos que son trasmitidos por las picaduras de mosquitos y que producen el paludismo en áreas endémicas. El mayor problema es el desarrollo de resistencia a los antimicrobianos lo que dificulta cada vez más su prevención y tratamiento. No se transmiten de persona a persona salvo raramente a travéz de transfusions y al no seguir las precauciones estándar en el manejo de los pacientes afectados. En áreas endémicas se requiere instalar mallas protectoras en las puertas y ventanas. Tripanosomas Ver : Infecciones por transmisión transfucional en otra sección de este libro. CONCLUSIONES La prevención y de control de IASS requieren un conocimiento básico de los microorganismos que más frecuentemente las causan y de los tipos de infección. Los diferentes modos de transmisión de tales organismos permiten instituir medidas de prevención específicas. La importancia de los organismos hospitalarios bacterianos ha crecido en forma exponencial sobre todo por el desarrollo de la resistencia antimicrobiana. Se destacan en particular los Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina, los enterococos resistentes a la vancomicina y los bacilos Gram negativos como organismos problemáticos. El número limitado, y en muchos casos la falta absoluta, de opciones de tratamiento antimicrobiano causados por la multiresistencia antimicrobiana magnifican la importancia de las medidas preventivas. Esto enfatiza la importancia del conocimiento de los patógenos hospitalarios y de sus medidas de prevención. 417 Vigilancia, prevención y control de infecciones asociadas a servicios de salud Conflictos de Interés: LJ, AEJ. Ningún conflicto de interés. Reconocimientos: El presente estudio recibió cooperación técnica del Departamento de Prevención y Control de Infecciones y fue financiado por el fondo de Investigaciones Clínicas en Infectología, Unidad de Investigaciones Clínicas en Infectología, Saint Vincent Mercy Medical Center, Toledo, Ohio. BIBLIOGRAFIA 1. Boyce JM, Opal SM, Potter-Bynoe G, Medeiros AA. Spread of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in a hospital after exposure to a health care worker with chronic sinusitis. Clin Infect Dis 1993;17(3):496-504. 2. Jáuregui L, Teran C, Jáuregui E: Infecciones causadas por Staphylococcus aureus: nuevos conceptos en la era de resistencia antimicrobiana. Rev Med [Cochabamba] 14: 34-45, 2003 3. Perl TM, Cullen JJ, Wenzel RP, et al. Intranasal mupirocin to prevent postoperative Staphylococcus aureus infections. NEJM 2002;346(24):1871-7. 4. Boyce JM, Potter-Bynoe G, Chenevert C, King T. Environmental contamination due to methicillinresistant Staphylococcus aureus: possible infection control implications. Infect Control Hosp Epidemiol 1997;18(9):622-7. 5. Sheretz RJ, Reagan DR, Hampton KD, et al. A cloud adult: the Staphylococcus aureus-virus interaction revisited. Ann Intern Med 1996;124(6):539-47. 6. Staphylococcus aureus with reduced susceptibility to vancomycin-United States. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1997;46 (33):765-6. 7. CDC. Staphylococcus aureus resistant to vancomycin--United States, 2002. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2002;51 (26):565-7. 8. CDC. Public Health Dispatch: Vancomycin-Resistant Staphylococcus aureus --- Pennsylvania, 2002. MMWR - Morbidity & Mortality Weekly Report 2002;51(40):902. 9. CDC. Vancomycin-resistant Staphylococcus aureus--New York, 2004. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2004;53(15):322-3. 10.Chang S, Sievert DM, Hageman JC, et al. Infection with vancomycin resistant Staphylococcus aureus containing the vanA resistance gene. N Engl J Med 2003;348(14):1342-7. 11. Fridkin SK, Hageman J, McDougal LK, et al. Epidemiological and microbiological characterization of infections caused by Staphylococcus aureus with reduced susceptibility to vancomycin, United States, 19972001. Clin Infect Dis 2003;36(4):429-39. 12.Blok HE, Troelstra A, Kamp-Hopmans TE, et al. Role of healthcare workers in outbreaks of methicillinresistant Staphylococcus aureus: a 10year evaluation from a Dutch university hospital. Infect Control Hosp Epidemiol 2003;24(9):679-85. 13.Muto CA, Jernigan JA, Ostrowsky BE, et al. SHEA guideline for preventing nosocomial transmission of multidrug-resistant strains of Staphylococcus aureus and enterococcus. Infect Control Hosp Epidemiol 2003;24(5):362-86. 418 Patógenos hospitalarios y su control 14.Shah M, Jauregui L. Infecciones por Estafilococos Coagulasa negativa. En Infecciones por Enterococos y Estafilococos: Metodos de Identificacion en Laboratorio, Presentaciones Clinicas y Principios de Terapia. Manuales Técnicos, Laboratorio Nacional de Referencia en Microbiología- Instituto Nacional de Laboratorios de Salud, Ministerio de Salud, La Paz, Bolivia, 141-157, 2007. 15.Saiman L, O’keefe M, Graham PL, et al. Hospital transmission of community-acquired methicillinresistant Staphylococcus aureus among postpartum women. Clin Infect Dis 2003;37(10):1313-9. 16.Walker M, Flores A, Jáuregui L. Staphylococcus aureus: Infecciones, Resistencia, Tratamiento y Prevencion. En Infecciones por Enterococos y Estafilococos: Metodos de Identificacion en Laboratorio, Presentaciones Clinicas y Principios de Terapia. Manuales Técnicos, Laboratorio Nacional de Referencia en Microbiología- Instituto Nacional de Laboratorios de Salud, Ministerio de Salud, La Paz, Bolivia, 109-124, 2007. 17.Schneeberger PM, Janssen M, Voss A. Alpha-hemolytic streptococci: a major pathogen of iatrogenic meningitis following lumbar puncture. Casereports and a review of the literature. Infection 1996;24(1):29-33. 18.Veringa E, van Belkum A, Schellekens H. Iatrogenic meningitis by Streptococcus salivarius following lumbar puncture. J Hosp Infect 1995;29(4):316-8. 19.Couzigou C, Vuong TK, Botherel AH, Aggoune M, Astagneau P.Iatrogenic Streptococcus salivarius meningitis after spinal anaesthesia:need for strict application of standard precautions. J Hosp Infect 2003;53(4):313-4. 20.Torres E, Alba D, Frank A, Diez-Tejedor E. Iatrogenic meningitis due to Streptococcus salivarius following a spinal tap. Clin Infect Dis 1993;17(3):525-6. 21.Carter RJ, Sorenson G, Heffernan R, et al. Failure to control an outbreak of multidrug-resistant Streptococcus pneumoniae in a long-term-care facility: emergence and ongoing transmission of a fluoroquinolone resistant strain. Infect Control Hosp Epidemiol 2005;26(3):248-55. 22.Terán C, Jáuregui L: Streptococcus pneumoniae: Un patógeno en evolución-Problemas con resistencia antimicrobiana. Rev Med [Cochabamba]14: 27-33, 2003. 23.Hamburger M, Robertson OH. Expulsion of group A haemolytic streptococci in droplets and droplet nuclei by sneezing, coughing and talking. Am J Med 1948;4:690. 24.Bonten MJ, Slaughter S, Ambergen AW, et al. The role of “colonization pressure” in the spread of vancomycin-resistant enterococci: an important infection control variable. Arch Intern Med 1998;158(10):1127-32. 25.Bonten MJ, Slaughter S, Hayden MK, Nathan C, van Voorhis J, Weinstein RA. External sources of vancomycin-resistant enterococci for intensive care units. Crit Care Med 1998;26(12):2001-4. 26.Duckro AN, Blom DW, Lyle EA, Weinstein RA, Hayden MK. Transfer of vancomycin-resistant enterococci via health care worker hands. Arch Intern Med 2005;165(3):302-7. 27.Zachary KC, Bayne PS, Morrison VJ, Ford DS, Silver LC, Hooper DC. Contamination of gowns, gloves, and stethoscopes with vancomycin resistant enterococci. Infect Control Hosp Epidemiol 2001;22(9):560-4. 28.Jáuregui L, Shah M, Ruilova VH, Trigoso C. Enterococos: Recomendaciones Actuales de Tratamiento. En Infecciones por Enterococos y Estafilococos: Metodos de Identificacion en Laboratorio, Presentaciones Clinicas y Principios de Terapia. Manuales Técnicos, Laboratorio Nacional de Referencia en Microbiología- Instituto Nacional de Laboratorios de Salud, Ministerio de Salud, La Paz, 419 Vigilancia, prevención y control de infecciones asociadas a servicios de salud Bolivia, 59-78, 2007. 29.Dull PM, Wilson KE, Kournikakis B, et al. Bacillus anthracis aerosolization associated with a contaminated mail sorting machine. Emerg Infect Dis 2002;8(10):1044-7. 30.Weis CP, Intrepido AJ, Miller AK, et al. Secondary aerosolization of viable Bacillus anthracis spores in a contaminated US Senate Office. JAMA 2002;288(22):2853-8. 31.Inglesby TV, O’Toole T, Henderson DA, et al. Anthrax as a biological weapon, 2002: updated recommendations for management. JAMA 2002;287(17):2236-52. 32.McFarland LV, Mulligan ME, Kwok RY, Stamm WE. Nosocomial acquisition of Clostridium difficile infection. N Engl J Med 1989;320(4):204-10. 33.Pepin J, Valiquette L, Alary ME, et al. Clostridium difficile-associated diarrhea in a region of Quebec from 1991 to 2003: a changing pattern of disease severity. Cmaj 2004;171(5):466-72. 34.Agency HP. Outbreak of Clostridium difficile infection in a hospital in south east England. Communicable Disease Report Weekly 2005;31(24). 35.Warny M, Pepin J, Fang A, et al. Toxin production by an emerging strain of Clostridium difficile associated with outbreaks of severe disease in North America and Europe. Lancet 2005;366(9491):1079-84. 36.Layton BA ML, Gerding DN, Liedtke LA, Strausbaugh LJ. Perceived increases in the incidence and severity of Clostridium difficile disease: an emerging threat that continues to unfold. In: 15th Annual Scientific Meeting of the Society for Healthcare Epidemiology of America;. LosAngeles, CA.; 2005. 37.Brooks SE, Veal RO, Kramer M, Dore L, Schupf N, Adachi M. Reduction in the incidence of Clostridium difficile-associated diarrhea in an acute care hospital and a skilled nursing facility following replacement of electronic thermometers with single-use disposables. Infect Control Hosp Epidemiol 1992;13(2):98-103. 38.Eickhoff TC. An outbreak of surgical wound infections due to Clostridium perfringens. Surg Gynecol Obstet 1962;114:102-8. 39.Malone JL, Ijaz K, Lambert L, et al. Investigation of healthcare-associated transmission of Mycobacterium tuberculosis among patients with malignancies at three hospitals and at a residential facility. Cancer 2004;101(12):2713-21. 40.Coronado VG, Beck-Sague CM, Hutton MD, et al. Transmission of multidrug-resistant Mycobacterium tuberculosis among persons with human immunodeficiency virus infection in an urban hospital: epidemiologic and restriction fragment length polymorphism analysis. J Infect Dis 1993;168(4):1052-5. 41.Beck-Sague C, Dooley SW, Hutton MD, et al. Hospital outbreak of multidrug-resistant Mycobacterium tuberculosis infections. Factors in transmission to staff and HIV-infected patients. JAMA 1992;268(10): 1280-6. 42.CDC. Guidelines for preventing the transmission of Mycobacterium tuberculosis in health-care facilities, 1994. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Recomm Rep 1994;43(RR-13): 1-132. 43.Haley CE, McDonald RC, Rossi L, Jones WD, Jr., Haley RW, Luby JP. Tuberculosis epidemic among hospital personnel. Infect Control Hosp Epidemiol 1989;10(5):204-10. 44.Agerton T, Valway S, Gore B, et al. Transmission of a highly drugresistant strain (strain W1) of Mycobacterium tuberculosis. Community outbreak and nosocomial transmission via a contaminated 420 Patógenos hospitalarios y su control bronchoscope. JAMA 1997;278(13):1073-7. 45.Zawacki A, O’Rourke E, Potter-Bynoe G, Macone A, Harbarth S, Goldmann D. An outbreak of Pseudomonas aeruginosa pneumonia and bloodstream infection associated with intermittent otitis externa in a healthcare worker. Infect Control Hosp Epidemiol 2004;25(12):1083-9. 46.Foca M, Jakob K, Whittier S, et al. Endemic Pseudomonas aeruginosa infection in a neonatal intensive care unit. N Engl J Med 2000;343(10):695-700. 47.Olson B, Weinstein RA, Nathan C, Chamberlin W, Kabins SA. Epidemiology of endemic Pseudomonas aeruginosa: why infection control efforts have failed. J Infect Dis 1984;150(6):808-16. 48.Buttery JP, Alabaster SJ, Heine RG, et al. Multiresistant Pseudomonas aeruginosa outbreak in a pediatric oncology ward related to bath toys. Pediatr Infect Dis J 1998;17(6):509-13. 49.Kirschke DL, Jones TF, Craig AS, et al. Pseudomonas aeruginosa and Serratia marcescens contamination associated with a manufacturing defect in bronchoscopes. N Engl J Med 2003;348(3):214-20. 50.Srinivasan A, Wolfenden LL, Song X, et al. An outbreak of Pseudomonas aeruginosa infections associated with flexible bronchoscopes. N Engl J Med 2003;348(3):221-7. 51.Wisplinghoff H, Perbix W, Seifert H. Risk factors for nosocomial bloodstream infections due to Acinetobacter baumannii: a case-controlstudy of adult burn patients. Clin Infect Dis 1999;28(1):59-66. 52.Hamill RJ, Houston ED, Georghiou PR, et al. An outbreak of Burkholderia (formerly Pseudomonas) cepacia respiratory tract colonization and infection associated with nebulized albuterol therapy. Ann Intern Med 1995;122(10):762-6. 53.Hutchinson GR, Parker S, Pryor JA, et al. Home-use nebulizers: a potential primary source of Burkholderia cepacia and other colistin resistant, gram-negative bacteria in patients with cystic fibrosis. J Clin Microbiol 1996;34(3):584-7. 54. Jakobsson BM, Onnered AB, Hjelte L, Nystrom B. Low bacterial contamination of nebulizers in home treatment of cystic fibrosis patients. J Hosp Infect 1997;36(3):201-7. 55.Tablan OC, Chorba TL, Schidlow DV, et al. Pseudomonas cepacia colonization in patients with cystic fibrosis: risk factors and clinical outcome. J Pediatr 1985;107(3):382-7. 56.Hudson VL, Wielinski CL, Regelmann WE. Prognostic implications of initial oropharyngeal bacterial flora in patients with cystic fibrosis diagnosed before the age of two years. J Pediatr 1993;122(6):85460. 57.Farrell PM, Li Z, Kosorok MR, et al. Bronchopulmonary disease in children with cystic fibrosis after early or delayed diagnosis. Am J Respir Crit Care Med 2003;168(9):1100-8. 58.Smith DL, Gumery LB, Smith EG, Stableforth DE, Kaufmann ME, Pitt TL. Epidemic of Pseudomonas cepacia in an adult cystic fibrosis unit: evidence of person-to-person transmission. J Clin Microbiol 1993;31(11):3017-22. 59.Pegues DA, Schidlow DV, Tablan OC, Carson LA, Clark NC, Jarvis WR. Possible nosocomial transmission of Pseudomonas cepacia in patients with cystic fibrosis. Arch Pediatr Adolesc Med 1994;148(8):805-12. 60.Campbell JR, Zaccaria E, Mason EO, Jr., Baker CJ. Epidemiological analysis defining concurrent outbreaks of Serratia marcescens and methicillin-resistant Staphylococcus aureus in a neonatal intensive-care unit. Infect Control Hosp Epidemiol 1998;19(12):924-8. 421 Vigilancia, prevención y control de infecciones asociadas a servicios de salud 61.Pena C, Pujol M, Ardanuy C, et al. Epidemiology and successful control of a large outbreak due to Klebsiella pneumoniae producing extended spectrum beta-lactamases. Antimicrob Agents Chemother 1998;42(1):538. 62.Gupta A, Della-Latta P, Todd B, et al. Outbreak of extended-spectrum beta-lactamase-producing Klebsiella pneumoniae in a neonatal intensive care unit linked to artificial nails. Infect Control Hosp Epidemiol 2004;25(3):210-5. 63.Flynn DM, Weinstein RA, Nathan C, Gaston MA, Kabins SA. Patients’ endogenous flora as the source of “nosocomial” Enterobacter in cardiac surgery. J Infect Dis 1987;156(2):363-8. 64.Toltzis P, Hoyen C, et al. Factors that predict preexisting colonization with antibiotic-resistant gramnegative bacilli in patients admitted to a pediatric intensive care unit. Pediatrics 1999;103 (4 Pt1):71923. 65.Jáuregui L, Hageage G, Panozo Meneces A, Trigoso C: Beta-lactamasas de Amplio Espectro, En Infecciones Nosocomiales Gram Negativas: el Impacto de la Resistencia Antimicrobiana en Bolivia. Manuales Técnicos, Laboratorio Nacional de Referencia en Microbiología- Instituto Nacional de Laboratorios de Salud, Ministerio de Salud, La Paz, Bolivia, 31-44, 2005. 66.Jáuregui M, Hageage G, Trigoso C, Jáuregui L: Klebsiella spp.: Desarrollo de Resistencia e Impacto en la Therapia en Bolivia, En Infecciones Nosocomiales Gram Negativas: el Impacto de la Resistencia Antimicrobiana en Bolivia. Manuales Técnicos, Laboratorio Nacional de Referencia en MicrobiologíaInstituto Nacional de Laboratorios de Salud, Ministerio de Salud, La Paz, Bolivia, 67-102, 2005. 67.Jáuregui M, Hageage G, Trigoso C, Jáuregui L: Infecciones por Enterobacter spp.: Conceptos Actuales En Infecciones Nosocomiales Gram Negativas: el Impacto de la Resistencia Antimicrobiana en Bolivia. Manuales Técnicos, Laboratorio Nacional de Referencia en Microbiología- Instituto Nacional de Laboratorios de Salud, Ministerio de Salud, La Paz, Bolivia, 45-66, 2005. 68.Jáuregui L, Jáuregui M, Hageage G, Trigoso C: Serratia Marscescens: Un Patógeno en Evolución. En Infecciones Nosocomiales Gram Negativas: el Impacto de la Resistencia Antimicrobiana en Bolivia. Manuales Técnicos, Laboratorio Nacional de Referencia en Microbiología- Instituto Nacional de Laboratorios de Salud, Ministerio de Salud, La Paz, Bolivia, 103-116, 2005. 69.Jáuregui E, Jáuregui L, Trigoso C: Infecciones Nosocomiales: la Triple Amenaza de Patógenos, Resitencia Antimicrobiana y el uso Inapropiado de Antimicrobianos en Centros de Salud. En Infecciones Nosocomiales Gram Negativas: el Impacto de la Resistencia Antimicrobiana en Bolivia. Manuales Técnicos, Laboratorio Nacional de Referencia en Microbiología- Instituto Nacional de Laboratorios de Salud, Ministerio de Salud, La Paz, Bolivia, 103-116, 2005. 70.Troy CJ, Peeling RW, Ellis AG, et al. Chlamydia pneumoniae as a new source of infectious outbreaks in nursing homes. JAMA 1997;277(15):1214-8. 71.Ekman MR, Grayston JT, Visakorpi R, Kleemola M, Kuo CC, Saikku P. An epidemic of infections due to Chlamydia pneumoniae in military conscripts. Clin Infect Dis 1993;17(3):420-5. 72.Kohn GJ, Linne SR, Smith CM, Hoeprich PD. Acquisition of coccidioidomycosis at necropsy by inhalation of coccidioidal endospores. Diagn Microbiol Infect Dis 1992;15(6):527-30. 73.Wright PW, Pappagianis D, Wilson M, et al. Donor-related coccidioidomycosis in organ transplant recipients. Clin Infect Dis 2003;37(9):1265-9. 74.CDC. Nosocomial meningococcemia. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1978;27:358. 422 Patógenos hospitalarios y su control 75.Patterson JE, Zidouh A, Miniter P, Andriole VT, Patterson TF. Hospital epidemiologic surveillance for invasive aspergillosis: patient demographics and the utility of antigen detection. Infect Control Hosp Epidemiol 1997;18(2):104-8. 76.Arnow PM, Andersen RL, Mainous PD, Smith EJ. Pumonary aspergillosis during hospital renovation. Am Rev Respir Dis 1978;118(1):49-53. 77.Pegues DA, Lasker BA, McNeil MM, Hamm PM, Lundal JL, Kubak BM. Cluster of cases of invasive aspergillosis in a transplant intensive care unit: evidence of person-to-person airborne transmission. Clin Infect Dis 2002;34(3):412-6. 78.Wenzel RP, Gennings C. Bloodstream infections due to Candida species in the intensive care unit: identifying especially high-risk patients to determine prevention strategies. Clin Infect Dis 2005;41 Suppl 6:S389-93. 79.San Miguel LG, Cobo J, Otheo E, Sanchez-Sousa A, Abraira V, Moreno S. Secular trends of candidemia in a large tertiary-care hospital from 1988 to 2000: emergence of Candida parapsilosis. Infect Control Hosp Epidemiol 2005;26(6):548-52. 80.Jain SK, Persaud D, Perl TM, et al. Nosocomial malaria and saline flush. Emerg Infect Dis 2005;11(7): 1097-9. 81.Abulrahi HA, Bohlega EA, Fontaine RE, al-Seghayer SM, al-Ruwais AA. Plasmodium falciparum malaria transmitted in hospital through heparin locks. Lancet 1997;349(9044):23-5. 82. Al-Saigul AM, Fontaine RE, Haddad Q. Nosocomial malaria from contamination of a multidose heparin container with blood. Infect Control Hosp Epidemiol 2000;21(5):329-30. 83.Piro S, Sammud M, Badi S, Al Ssabi L. Hospital-acquired malaria transmitted by contaminated gloves. J Hosp Infect 2001;47(2):156-8. 423 Vigilancia, prevención y control de infecciones asociadas a servicios de salud 424
