3. La resonancia magnética puede no ser una prueba con

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3. La resonancia magnética puede no ser una prueba concluyente para detectar lesiones reversibles del plexo braquial (sobre todo por estiramiento) aunque en el caso que
nos ocupa, teniendo en cuenta lo abigarrado del cuadro neurológico, con afectación importante de los tres cordones
braquiales, es altamente probable que, de haber existido
compresión o laceración nerviosa, estas alteraciones hubieron sido detectadas en las pruebas de imagen. La EMG evidenció cambios por edema o inflamación y ausencia de signos de denervación; estas alteraciones inespecíficas son
compatibles con NBI y con lesiones traumáticas leves aunque permitieron descartar una sección axonal.
4. En más del 90% de los casos, el primer síntoma de la
NBI es un dolor agudo en el hombro o en zonas adyacentes7. Se trata de un dolor severo, de irrupción brusca, que
frecuentemente llega a despertar a quien lo padece y que,
pasados unos días o semanas, desaparece por completo.
Esto fueron exactamente los síntomas que presentó la
paciente del caso descrito. Las lesiones nerviosas perioperatorias, sea cual sea su origen, no siempre cursan con dolor
y, si éste se presenta, suele ser de forma mucho más insidiosa y menos intensa; además, es excepcional que el dolor
desaparezca en poco tiempo8. En nuestra paciente los síntomas neurológicos se presentaron horas después de la aparición del dolor: esto también es típico de la NBI. El hecho de
que no presentase ninguna alteración neurológica en las primeras 24 horas de postoperatorio descarta casi por completo un accidente intraoperatorio.
5. La postura principalmente relacionada con la lesión global del plexo braquial es la abducción del brazo por encima
de 90º; también pueden lesionarlo una hiperextensión cervical excesiva o una rotación contralateral de la cabeza9. Por
tanto, la afectación severa del cordón braquial posterior y parcial de los cordones medial y lateral, así como la distribución
difusa y parcheada de los déficits motores y sensitivos se
explican con dificultad considerando la posición operatoria y
el tipo de cirugía y, en cambio, no son infrecuentes en la NBI.
La paciente desarrolló una marcada atrofia muscular; ésta forma parte del síndrome de NBI (de hecho, también se le conoce como amiotrofía neurológica) y, en cambio, resulta más
rara tras neuroapraxia intraoperatoria. El nervio axilar y el
músculo deltoides (las estructuras más afectadas en nuestro
caso) son también las que más se alteran en el síndrome10.
En conclusión, el diagnóstico de NBI resulta controvertido, ya que se hace siempre por exclusión. Sin embargo,
cuando no se halle una causa evidente de neuropatía posquirúrgia debe incluirse en el diagnóstico diferencial a pesar
de su baja incidencia. En el presente caso, la aparición súbita de dolor, la clínica neurológica tardía y errática, la ausencia de resultados en las pruebas de imagen, el estudio EMG
y la evolución clínica fueron, a nuestro juicio, evidencias
suficientes para poder descartar un accidente intraoperatorio
y confirmar el diagnóstico de NBI.
J. Fernández-Guisasola Mascías1, E. Burgos Lázaro2,
J. I. Gómez-Arnau Díaz-Cañabate2
Servicio de Anestesiología. Clínica Rúber. Madrid. 2Área de
Anestesiología, Reanimación y Cuidados Críticos. Fundación
Hospital Alcorcón. Madrid.
1
514
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CESÁREA URGENTE EN GESTANTE
CON NEFROPATÍA LÚPICA
Sr. Director: El lupus eritematoso sistémico (LES) es
una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por la
producción de autoanticuerpos e inmunocomplejos. En su
etiopatogenia están implicados factores genéticos, ambientales, fármacos, hormonas sexuales y retrovirus1. La incidencia estimada es 1,5:100.000, con predominio en mujeres en edad fértil y personas de raza negra, hispana y
asiática2.
La presentación clínica y la evolución del LES son variables. Las manifestaciones más frecuentes son artralgias,
poliartritis y lesiones cutáneas1. El compromiso renal es la
principal causa de morbimortalidad. Suele asociarse a glomerulonefritis con proteinuria o síndrome nefrótico, hipertensión arterial (HTA) y azoemia, que frecuentemente
desembocan en insuficiencia renal. Las alteraciones hematológicas incluyen anemia, leucopenia, trombopenia y coagulopatías. Las manifestaciones neurológicas son diversas y
poco específicas: convulsiones, meningitis aséptica, neuropatías periféricas y psicosis, entre otras. La pleuritis y la
pericarditis son las manifestaciones cardiopulmonares más
frecuentes.
Aunque la fertilidad de las mujeres con LES es similar a
la de la población general, el embarazo puede exacerbar la
enfermedad y aumentar el riesgo de preeclampsia (hasta el
66% si existe nefropatía previa)3, abortos, retraso del crecimiento intrauterino, partos prematuros y lupus neonatal4,
especialmente en mujeres con nefropatía establecida, HTA,
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CARTAS AL DIRECTOR
síndrome antifosfolípido y enfermedad activa en el momento de la concepción3.
Se presenta el caso de una mujer boliviana de 26 años, en
la semana 33 de gestación, diagnosticada de LES tres años
antes [anemia, síndrome nefrótico, creatinina 1,6 mgdL–1 y
anticoagulante lúpico (AL) negativo], que ingresó con
cefalea, edemas en extremidades inferiores, HTA
(180/100 mmHg), síndrome nefrótico y creatinina 2 mg
dL–1. La paciente se automedicaba con metilprednisolona,
modificando la dosis según la sintomatología. No realizaba
ningún control del embarazo.
La HTA no pudo controlarse con nifedipino ni labetalol,
y requirió la transfusión de dos concentrados de hematíes
[hemoglobina (Hb): 7,8 gdL–1]. La función renal empeoró en
las 24 horas siguientes (creatinina 3,5 mgdL–1) con oliguria
y anasarca, indicándose cesárea urgente. En la exploración
física destacaba: 73 Kg, 140 cm, Presión arterial (PA):
150/90 mmHg, frecuencia cardiaca (FC): 90 latidos por
minuto (lpm), Mallampati IV, distancia tiromentoniana
< 6 cm, facies en cushingoide, anasarca y auscultación cardiopulmonar normal. Analítica preoperatoria: Hb: 10,2
gdL–1, leucocitos 9.700 mm–3 (linfocitos 4,5%), plaquetas
127.000 mm–3, TTPa 22,2 seg (normal), Quick 100%, creatinina 3,5 mgdL–1, urea 162 mgdL–1, Na 140 mEqL–1, K 5,2
mEq L–1, GOT/GPT 12/11 UIL–1, ácido úrico 10 mgdL–1.
Orina: proteínas > 3 gL–1, 200 hematíes µL–1; ANA 1/320,
Anti-DNAds negativo, AL negativo, ANCA negativo, C3C4 normales. Electrocardiograma normal.
Antes de entrar en el quirófano, se canalizó una vía periférica nº 18G y se administró pantoprazol 40 mg, ondansetrón 4 mg, metilprednisolona 40 mg y 30 mL de citrato
sódico 1/3 M vía oral. Se realizó prehidratación con 500
mL de suero fisiológico. En el quirófano se canalizó la arteria radial izquierda y se administró oxígeno por gafas nasales. Tras monitorización [PA: 140/90 mmHg, FC: 90 lpm,
saturación periférica de oxígeno (SpO2): 97%] y con la
paciente en sedestación por la anasarca, se colocó un catéter peridural mediante técnica de resistencia con suero
fisiológico (espacio epidural a 7 cm de la piel) dejando
4 cm de catéter (dosis test con bupivacaína 0,25% 3 mL).
Posteriormente se colocó a la paciente en decúbito supino
con una inclinación lateral izquierda de 15º. Pasados 5
minutos se administraron de forma fraccionada 10 mL de
ropivacaína 0,7% con 0,05 mg de fentanilo durante 15
minutos. Durante este tiempo la PA osciló entre 140150/80-90 mmHg, la FC 80-90 lpm y la SpO2 97-98%. El
nivel sensitivo alcanzado fue T4, y el motor, grado II de
Bromage. A los 5 minutos se extrajo un varón con Apgar 7
y 10. Tras la extracción placentaria se administraron 20 UI
de oxitocina y amoxicilina-clavulánico. La pérdida sanguínea aproximada fue 600 mL, la diuresis 50 mL y la duración de la cirugía 30 minutos.
Al finalizar la intervención, la paciente fue trasladada a
la Unidad de Reanimación donde requirió tratamiento con
labetalol, urapidilo y nifedipino para controlar la PA, sin
otras complicaciones. La creatinina osciló en torno a 2,9
mgdL–1. La paciente fue dada de alta el sexto día a cargo del
servicio de Nefrología, requiriendo finalmente hemodiálisis.
El manejo anestésico de las pacientes con LES depende63
rá del estado clínico de la madre y del feto, debiendo valorarse exhaustivamente la posible implicación de cada una de
las manifestaciones del LES al finalizar el embarazo5. Si no
existe contraindicación (antecedentes neurológicos, infección o alteraciones de la coagulación) la técnica anestésica
de elección es la peridural6,7. Sin embargo, si es necesario
extraer rápidamente al feto la anestesia intradural sería la
indicada. En caso de existir contraindicación para la anestesia regional (el aumento del TTPA en el síndrome antofosfolípido no sugiere tendencia al sangrado8) sería necesaria
una anestesia general. En estos casos, es importante realizar
una adecuada preoxigenación pues la presencia de aftas orales, artritis temporomandibular, obesidad troncular por corticoides y las afectaciones cricoaritenoideas pueden dificultar la ventilación y la intubación. Además, deben utilizarse
con precaución fármacos que produzcan depresión miocárdica o con excreción renal. Hay que ser riguroso en el
balance de líquidos y garantizar la estabilidad hemodinámica pues la hipotensión materna disminuye el flujo renal y
uterino. En el caso presentado, se decidió practicar una
anestesia peridural por la existencia de nefropatía e hipertensión arterial, ya que mejora la perfusión placentaria, el
flujo uterino y disminuye el nivel de catecolaminas circulantes en la sangre materna6,7.
La nefritis lúpica activa comparte muchas características
con la preeclampsia, lo que dificulta el diagnóstico. La presencia de manifestaciones extrarrenales, el incremento de la
concentración de anti-DNAds, la disminución del complemento y la presencia de eritrocitos o cilindros celulares en
el sedimento urinario sugieren exacerbación lúpica. Por el
contrario, se sospecha preeclampsia ante la presencia de
hiperuricemia, proteinuria sin células ni cilindros en el sedimento urinario y alteración de las enzimas hepáticas. En
nuestra paciente no se logró un diagnóstico de certeza ya
que éste requeriría una biopsia renal3, si bien los hallazgos
analíticos (complemento normal, anti-DNA negativos, hiperuricemia, proteinuria, hematuria sin cilindros) sugerían una
preeclampsia sobre una nefropatía lúpica previa, tal y como
han descrito otros autores9.
A pesar de los avances en el tratamiento de las pacientes
con LES el embarazo sigue entrañando un riesgo significativo para la madre y el feto. Es importante el manejo multidisciplinar durante el embarazo y tener prevista una estrategia de actuación anestésica que debe partir de un adecuado
conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad y un
estudio preoperatorio exhaustivo.
M. Echeverri, P. Ferrer, J. Gallego, A. Abengoechea
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor.
Hospital Universitario La Fe. Valencia.
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EMPLEO DEL GLUCÓMETRO PARA
DIFERENCIAR SI EL FLUIDO ASPIRADO A
TRAVÉS DE UN CATÉTER EPIDURAL COLOCADO
PARA ANALGESIA DEL PARTO ERA LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO O ANESTÉSICO LOCAL
Sr. Director: Durante la práctica de la analgesia o anestesia epidural con catéter, en ocasiones al aspirar por el catéter, obtenemos un fluido que podría ser líquido cefalorraquídeo (LCR) o anestésico local (AL). Para diferenciar uno
del otro se han empleado diversos métodos: detección de
glucosa y medición del pH con tiras de papel reactivas,
medición de la temperatura o enturbiamiento del fluido
aspirado con tiopental. Pero ninguno de ellos es completamente seguro1,2.
En un trabajo reciente3 se midió la glucorraquia basal del
LCR obtenido a través de un catéter intradural mediante un
glucómetro y se confirmó la validez del método. Se concluyó que si el aspirado es LCR la glucorraquia basal puede ser
medida con el glucómetro (glucosa > 20 mg dL–1, correspondiente a 2/3 de la glucemia basal), y en caso de no serlo, el aparato señala el mensaje de LOW (glucosa < 20 mg
dL–1).
Presentamos el caso de una paciente primigesta de 22
años con cifras normales de glucemia, embarazada de 39
semanas, que solicitó analgesia epidural para facilitar el trabajo del parto, con dinámica establecida y 4 cm de dilatación. Se monitorizó presión arterial no invasiva, frecuencia
del pulso y pulsioximetría. Se administraron 500 mL de
cristaloides, a continuación se intentó localizar el espacio
epidural, en posición de sedestación, con la técnica de pérdida de resistencia con aire con una aguja de Tuohy 18G a
nivel L3-L4. Después de 2 intentos se perforó la duramadre
con salida de LCR y se volvió a intentar la punción en un
espacio más alto (L2-L3). Una vez localizado el espacio
epidural, se introdujo un catéter epidural 20G multiperforado Braun Perifix® en dirección cefálica 3-4 cm. Se aspiró a
través del catéter, y al no obtener ningún fluido, se administraron 3 mL de mepivacaína al 2% como dosis prueba a
través del catéter.
516
Después de unos 3 minutos en la misma posición, se realizó la prueba de aspiración a través del catéter con una
jeringa y se aspiraron 2 mL de un fluido ligeramente hemático, que se analizó con el glucómetro Ascensia EliteTM XL
& EliteTM®. El resultado que se obtuvo fue 55 mg dL–1.
Durante la aspiración por el catéter, la paciente presentó
náuseas y vómitos, sin cambios hemodinámicos, ni parálisis
motora, por lo que se administraron 4 mg de ondansetrón ev
y se colocó a la paciente en decúbito supino. Una vez cedieron los vómitos, se le practicó una glucemia con el mismo
aparato, y se obtuvo una cifra de 86 mg dL–1. Se realizó una
nueva aspiración por el catéter que resultó negativa, no obstante, se procedió a retirarlo 1 cm. A continuación se repitió
la aspiración, y al no obtener ningún tipo de fluido se administró una dosis de 3 mL de bupivacaína al 0,25%, al cabo
de 5 minutos se comprobó que el dolor debido a las contracciones uterinas había disminuido, la analgesia alcanzaba
hasta T10, sin cambios hemodinámicos ni manifestaciones
neurovegetativas y se mantenía la ausencia de parálisis
motora. Después de volver a aspirar y no obtener fluido, se
administraron 4 mL más de bupivacaína al 0,25% para mantener el nivel de analgesia adecuado mientras evolucionaba
el trabajo de parto, y durante una hora la analgesia fue efectiva. Transcurrido ese período de tiempo, se advirtió disminución del nivel de analgesia y después de otra aspiración
sin fluido, se procedió a la colocación de una bomba de
infusión continua de ropivacaína al 0,2% a 8 mLh–1. El resto del parto, que duró 120 min, discurrió con normalidad.
La paciente no sufrió cefalea postpunción dural.
Si no hubiésemos realizado el test de glucorraquia con el
glucómetro, existirían dudas sobre la procedencia del líquido aspirado. Esta prueba nos confirmó que el líquido aspirado era LCR, ya que además de la alta concentración de
glucosa, la cifra obtenida era aproximadamente 2/3 de la
glucemia. Se dedujo que la aparición de LCR no se debía a
la colocación del catéter en espacio intradural, sino a una
fuga de LCR a espacio epidural por la perforación previa de
la duramadre, porque la primera aspiración por el catéter
resultó negativa y no se había producido parálisis motora
con la dosis prueba. Además, la salida del fluido no era continua sino sólo cuando se aspiraba con la jeringa. Tampoco
se obtuvo ningún tipo de fluido en la segunda aspiración
con la paciente en decúbito supino, por lo que pensamos
que la posición de la paciente en sedestación durante la primera aspiración por el catéter, pudo facilitar la salida de
LCR al espacio epidural. Por todo ello, decidimos continuar
con la analgesia del parto utilizando este catéter y no realizamos una nueva punción.
El contenido hemático del fluido aspirado pudo hacernos
pensar que la cifra de glucosa obtenida con el glucómetro se
podía deber a la sangre contenida en él, pero tuvimos en
cuenta que basta una cantidad insignificante de sangre para
teñir cualquier fluido. En caso de que lo aspirado hubiese
sido AL teñido con sangre, el glucómetro nos habría indicado LOW (glucosa < 20 mgdL–1) y sólo en caso de aspirar
sangre (por punción accidental en un vaso) habría indicado
una cifra significativa de glucosa.
En caso de punción epidural única, si no hubiese existido punción dural previamente, la actuación correcta hubiese
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