Déficit social en el autismo: un enfoque en la atención conjunta

SIMPOSIO SATÉLITE: AUTISMO
Déficit social en el autismo: un enfoque en la atención conjunta
M. Alessandri a, P. Mundy a, R.F. Tuchman b,c
THE SOCIAL DEFICIT IN AUTISM: FOCUS ON JOINT ATTENTION
Summary. Introduction and development. Autism is best thought of as a spectrum disorder with the dimensional components
of social cognition, communication and flexibility varying between individuals meeting the criteria of autism. The core
clinical feature that defines autism is a disturbance in social interaction which is not absolute and differs depending on a
child’s cognitive level, developmental stage, and the type of social structure in which they are observed. Social skills are under
strong genetic influence with a continuous distribution of social interaction deficits in the general population with arbitrary
cutoffs defining who is and is not affected with an autism spectrum disorder; this is the result of a complex interplay between
numerous biological and environmental factors. Joint attention refers to the capacity of individuals to coordinate attention
with a social partner in relation to some object or event and a disturbance in this early skill and in particular impairment in
the ability to initiate joint attention, is a central symptom of autism. Conclusions. There are data to suggest that dorso-medial
frontal cortex and anterior cingulate contribute to the development of an infant’s ability to maintain representations of self, a
social partner and an interesting object. The ability to engage frequently in social orienting behaviors and ultimately in
numerous episodes of social attention coordination, or joint attention, may be a critical experience during a particular
developmental window that serves to organize social neurodevelopment. A neurodevelopmental model explaining how these
early deficits in social cognition may lead to autism is reviewed. [REV NEUROL 2005; 40 (Supl 1): S137-41]
Key words. Autism. Joint attention. Neurodevelopmental. Neurology. Social.
INTRODUCCIÓN
El autismo es un trastorno del neurodesarrollo con etiologías
múltiples. Los individuos que han sido clasificados como afectados por un trastorno del espectro autista son un grupo heterogéneo. Aunque hay una variabilidad enorme en cuanto a la presentación de síntomas específicos, los sujetos afectados comparten varios aspectos comunes. Éstos incluyen una cognición
social deficiente, el deterioro de la comunicación recíproca tanto verbal como no verbal, y una capacidad limitada para cambiar el foco de atención y de interés [1]. Muchos de estos individuos también presentan deficiencias cognitivas significativas. A
pesar de la utilización de la etiqueta diagnóstica de autismo
como diagnóstico categórico, es mejor considerarlo como un
espectro diagnóstico en el cual los componentes dimensionales
de cognición social, comunicación y flexibilidad varían entre
individuos que satisfacen los criterios del autismo. Desde una
perspectiva neurológica, la variación en las manifestaciones
conductuales de los niños autistas probablemente se debe a las
diferencias y al grado de afectación de las redes neuronales responsables de las conductas que definen el autismo.
La característica clínica central que define el autismo y
otros trastornos asociados es una alteración de la interacción
social [2]. Este déficit en la interacción social no es absoluto y
las conductas sociales de los individuos con autismo son distintas según su nivel cognitivo, la etapa del desarrollo en que se
encuentran y el tipo de estructura social en la cual se observan
[3,4]. Hay datos que sugieren que la genética ejerce una
influencia poderosa sobre las aptitudes sociales con una distribución continua de deficiencias de interacción social en la población general con cortes arbitrarios que definen quién está
Aceptado: 30.01.05.
a
Departamento de Psicología. b Departamento de Neurología. Universidad
de Miami. c Centro Dan Marino. Hospital Infantil de Miami. Miami, Florida, EEUU.
Correspondencia: Roberto Tuchman, M.D. Dan Marino Center. 2900 South
Commerce Parkway. Weston, Florida, USA. E-mail: [email protected]
© 2005, REVISTA DE NEUROLOGÍA
REV NEUROL 2005; 40 (Supl 1): S137-S141
afectado por un trastorno del espectro autista (ASD) y quién no
lo está [5-7]. La cognición social es consecuencia de una interacción compleja entre numerosos factores biológicos y ambientales. En esta breve reseña, centraremos nuestro interés en el
papel de la atención conjunta en la comprensión actual de la
cognición social.
CONSTRUCTOS DE LA COGNICIÓN SOCIAL
El término ‘atención conjunta’ se refiere a la capacidad que demuestran los individuos para coordinar la atención con un interlocutor social con respecto a algún objeto o acontecimiento. La
atención conjunta comienza a manifestarse antes de los 6 meses
de edad y es uno de los primeros constructos esenciales para que
los niños establezcan algún tipo de comunicación social [4]. La
respuesta a la atención conjunta (RJA, del inglés, Responding to
Joint Attention) [8] es el nombre que se ha dado a un tipo concreto de habilidad para la atención conjunta y se refiere a la capacidad del niño para seguir la dirección indicada por la mirada, un
giro de la cabeza y/o un gesto con el dedo realizado por otra persona [9]. Esta conducta social temprana puede permitir al niño
empezar a desarrollar las interacciones afectivas recíprocas que
serán cruciales en el desarrollo posterior de la comunicación
social [10-12]. Existen niveles de RJA más altos y más bajos que
se presentan en el niño con un desarrollo normal. En las etapas
iniciales de la RJA es posible ver al niño seguir los movimientos
del cuidador que señala con el dedo las imágenes en un libro
(punto proximal). A este nivel lo único que tiene que hacer el
niño es orientar la cabeza y los ojos hacia las imágenes. A un
nivel más elevado, el niño podrá seguir la línea de mirada del cuidador cuando éste señala con el dedo (punto distal) algo al otro
lado de la habitación (por ejemplo, un juguete en el suelo o un
cuadro en la pared). La iniciación de la atención conjunta (IJA,
del inglés, Initiating Joint Attention) [8] es una habilidad temprana de la atención conjunta que consiste en la utilización del contacto visual y/o los gestos deícticos (por ejemplo, señalar o mostrar con el dedo) por parte del niño para iniciar de manera espontánea la atención coordinada con un interlocutor social. Existen
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M. ALESSANDRI, ET AL
niveles altos y bajos de IJA que se presentan durante las distintas
etapas del desarrollo del niño. En el extremo inferior quizá se
encuentre un niño que establece el contacto visual con un cuidador mientras manipula o toca un juguete mecánico que está inactivo o un niño que va cambiando la mirada entre un juguete mecánico en marcha y el cuidador; esto representa el desarrollo temprano de la ‘referenciación’ social. En el nivel más elevado, un
niño podría señalar con el dedo un juguete mecánico en marcha o
las imágenes de un libro antes de que los señale el cuidador y esto
puede ocurrir con o sin contacto visual coordinado. Asimismo, un
niño puede acercar un juguete a la cara del cuidador con la intención de mostrarle el objeto en vez de dárselo. La naturaleza crónica y esencial de un deterioro en la realización de la IJA queda
demostrada por el hecho de que las diferencias observadas en la
IJA de niños con autismo entre los 2 y los 6 años de edad permiten predecir con bastante acierto su tendencia a iniciar la interacción social espontáneamente con otras personas entre 7 y 10 años
más tarde [13].
Tanto las conductas de la RJA como las de la IJA parecen
cumplir funciones sociales significativas y son de vital importancia en el desarrollo de la cognición social. Los niños con
autismo manifiestan deterioros fuertes en el desarrollo de la
atención conjunta desde los 12 o 18 meses de edad. Las investigaciones sugieren que la IJA, a diferencia de la RJA, está relacionada con diferencias individuales en la intensidad de los síntomas sociales en los niños autistas en edad preescolar [14]. Es
probable que tanto la IJA como la RJA reflejen integraciones
distintas de los procesos sociocognitivos y socioemotivos [15].
Se plantea la hipótesis de que la IJA refleja la tendencia a iniciar
conductas de coordinación de atención social espontáneamente
mientras que la RJA es una medida de la tendencia a responder
a una señal realizada por otra persona para indicarle que hay
que cambiar el punto de atención [15]. En concreto, la tendencia a iniciar espontáneamente episodios en los cuales se comparte la experiencia afectiva de un objeto o acontecimiento con
un interlocutor social parece ser un componente importante de
la IJA [16]. Una parte significativa de la alteración de la IJA en
el autismo puede explicarse por la atenuación de la tendencia a
iniciar episodios de afecto positivo compartido con un interlocutor social [11].
La iniciación de peticiones de una conducta (IBR, del inglés, Initiating Behavior Requests), o dirigir la atención para
solicitar ayuda en la obtención de un objeto o un acontecimiento, implica el uso de contacto visual y de gestos para iniciar la
coordinación de la atención con otra persona para solicitar ayuda en la obtención de un objeto o de un acontecimiento.
Al igual que los otros componentes de la atención conjunta,
existen niveles más altos y más bajos de presentación de la IBR
en los niños durante su desarrollo. En el extremo inferior, un
niño establecerá contacto visual con un cuidador cuando un
juguete en marcha se detiene o cuando dicho juguete se le quita
al niño. También es posible observar cómo el niño extiende los
brazos hacia un juguete que está fuera de su alcance, con o sin
contacto visual. Las representaciones más altas de la IBR incluyen: dar u ofrecer un juguete al cuidador o señalar con el dedo
índice para indicar un juguete u objeto deseado; los dos casos
pueden suceder con o sin contacto visual coordinado.
Actualmente, la alteración de la atención conjunta, y más
especialmente una habilidad para iniciar la atención conjunta
deficiente, se considera un síntoma fundamental del autismo y
gran parte de los instrumentos de diagnóstico y de cribado em-
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pleados hoy en día para el autismo incluyen medidas relacionadas. Por ejemplo, el guión de observación para el diagnóstico
del autismo (ADOS, del inglés, Autism Diagnostic Observation
Schedule) [17], el referente para el diagnóstico del autismo en la
actualidad, no sólo incluye medidas de la atención conjunta
sino que también refleja la noción de una disociación del desarrollo en la atención conjunta. Las medidas empleadas para el
diagnóstico con los niños más pequeños (ADOS módulo 1) incluyen la evaluación de la IJA y de la RJA. El ADOS módulo 2
fue diseñado para ser usado con niños en una etapa más avanzada del desarrollo y, aunque incorpora medidas de la IJA y de la
RJA, sólo incluye los datos referidos a la IJA en el algoritmo de
puntuación diagnóstica.
Las alteraciones que afectan a la atención conjunta y la orientación social son lo que distinguen los niños con ASD de aquellos
que se desarrollan con normalidad y de los que tienen retraso
mental [18]. El desarrollo de la atención conjunta es una condición previa fundamental de gran parte de la adquisición temprana
del lenguaje [19] y la atención conjunta parece ser un pronóstico
fiable de la habilidad lingüística concurrente [20,21].
En los niños más mayores con autismo, uno de los constructos más robustos que sugiere la existencia de una diferencia en
la cognición social de niños autistas y los que no tienen autismo
es la teoría de la mente (ToM, del inglés, Theory of Mind), o el
constructo de la metacognición. La ToM refleja las habilidades
de que dispone un individuo para comprender el hecho de que
otros poseen sus propias intenciones mentales que pueden ser
dirigidas o compartidas [22]. Varios investigadores han sugerido la existencia de fuertes vínculos entre la atención conjunta y
la ToM [23-27]. En un estudio se realizó un seguimiento de una
muestra de 13 niños con un desarrollo típico con edades comprendidas entre 20 y 44 meses y, después de tener en cuenta las
diferencias en el CI y en el desarrollo del lenguaje, la medida de
la alternancia de la mirada en la IJA a los 20 meses resultó ser
un factor pronóstico significativo del funcionamiento de la ToM
a los 44 meses [28].
Los ámbitos de la comunicación social que parecen ser la
base de la cognición social son la reciprocidad afectiva, la atención conjunta y la teoría de la mente [12]. La reciprocidad afectiva es la fase inicial de la comunicación social y comienza
entre los 0 y los 6 meses de edad; se caracteriza por el intercambio de señales emocionales entre el cuidador y el niño [29]. Esta
conducta representa una forma precoz de la atención conjunta
pasiva, que evoluciona hacia la iniciación de la atención conjunta propiamente dicha y, a la edad de 30-36 meses, viene seguida
de la capacidad para la teoría de la mente [30]. Quizá ésta sea
una perspectiva del desarrollo social complejo un tanto arbitraria pero estos tres constructos del desarrollo social y, concretamente, la atención conjunta proporcionan un enfoque dimensional que permite la evaluación clínica cuantitativa, el seguimiento de la evolución y las investigaciones sobre los correlatos neuronales de la cognición social [12].
CORRELATOS NEURONALES
DE LA COGNICIÓN SOCIAL
La determinación de los correlatos neuronales de la cognición
social es un ámbito de investigación activo en el campo del
autismo. Hay varios estudios que indican que en el autismo el
reconocimiento de los rasgos faciales no se lleva a cabo correctamente [31-35]. A la región de la circunvolución fusiforme la-
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teral se le ha llamado la zona facial fusiforme y, junto con la
amígdala, el polo temporal, la corteza prefrontal, la corteza
frontal inferolateral y los surcos temporales superiores, juega un
papel importante en el procesamiento de los rasgos faciales
[32,33]. Se ha sugerido que los datos semánticos abstractos asociados con las caras se codifican en la región de la circunvolución fusiforme y de allí se recuperan para realizar los cómputos
sociales; también se ha sugerido que la hipoactivación del área
facial fusiforme que se produce en el autismo puede interpretarse como el reflejo de un mecanismo cognitivo social fundamental que constituye la base del trastorno [33].
Las investigaciones de neuroimagen que estudian constructos sociales específicos se han centrado en la determinación de
los correlatos neuronales de la ToM y los resultados parecen
indicar que la actividad cerebral en la corteza frontal dorsomedial (las áreas de Brodmann 8/9) y en las áreas subcorticales
adyacentes del cíngulo anterior son los correlatos más fiables de
la ejecución de las tareas requeridas por la ToM [36,37]. La
investigación de los procesos implicados en el inicio de la conducta social ha resultado ser más difícil que el estudio de los
procesos implicados en la percepción de la conducta social.
Para estudiar el inicio de una conducta social se necesita típicamente un paradigma que proporcione a los individuos unos contextos ecológicamente válidos que les motiven a generar metas
y conductas sociales. La ausencia de paradigmas de este tipo ha
limitado la exploración de los correlatos neuronales de las conductas sociales auto-iniciadas, como la IJA.
A pesar de las dificultades que entraña la investigación de
los correlatos neuronales de la atención conjunta, hay una
reducida serie de datos que sugieren la existencia de un grado
considerable de solapamiento entre las regiones cerebrales que,
según los estudios de neuroimagen, son disfuncionales en las
tareas relacionadas con la ToM y las áreas corticales que parecen estar implicadas en la IJA. Por ejemplo, algunos estudios
preliminares indican que hay una correlación entre las asimetrías en la potencia alfa de las regiones frontales del cerebro
observadas en los electroencefalogramas (EEG) realizados en
reposo y las mediciones de IJA en niños pequeños con autismo
[15,38]. En un estudio también se compararon las conductas de
la IJA (por ejemplo, mostrar un bote que contiene juguetes)
con las de la IBR (por ejemplo, dar un bote que contiene juguetes para solicitar ayuda para abrir el bote) para determinar cuáles son los sistemas cerebrales asociados al inicio espontáneo
de la conducta ‘social’ de dirigir la atención (IJA) frente a la
conducta ‘instrumental’ de dirigir la atención (IBR). Los resultados de este pequeño estudio con PET indicaban que la actividad metabólica en los hemisferios frontales, y especialmente
en el hemisferio frontal izquierdo, pronosticaba el desarrollo
de la IJA.
Como ya hemos mencionado, existen vínculos claros que
relacionan la IJA y la ToM, y los datos de imagen sobre la ejecución de tareas sugieren que no sólo la corteza frontal dorsomedial sino también las regiones más orbito-frontales y temporales juegan un papel en el inicio de la atención conjunta. Se
han realizado estudios en adultos que indican que las deficiencias en las emociones y la conducta social son secundarias a
lesiones en la región ventromedial de la corteza prefrontal y
que esto sucede incluso si las lesiones que afectan a estas áreas ocurren antes de la edad de 16 meses [39-41]. Estas observaciones, junto con las pocas investigaciones que se han realizado sobre los correlatos neuronales de la atención conjunta,
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han llevado a la hipótesis de que la corteza frontal dorso-medial y el cíngulo anterior contribuyen al desarrollo de la capacidad del niño para mantener representaciones de una escena
que incluye un interlocutor social, un objeto interesante y a sí
mismo, mientras cambia su centro de atención con agilidad
entre estos diferentes focos al iniciar conductas de atención
conjunta [26].
IMPLICACIONES CLÍNICAS DEL DÉFICIT SOCIAL:
UN ENFOQUE EN LA ATENCIÓN CONJUNTA
Las investigaciones sobre el desarrollo cortical indican que el
número de conexiones sinápticas entre las neuronas aumenta
de manera espectacular durante los primeros años de vida [42].
A partir de entonces, el volumen cerebral medio, medido según la densidad sináptica, disminuye progresivamente [43].
Esta reducción del volumen cerebral conlleva un proceso de
selección de la proliferación inicial de conexiones neuronales
sinápticas que se realiza por medio de los efectos de la experiencia para dar lugar a un sistema de conexiones más funcional y eficiente [44,45]. Variaciones en los datos de entrada procedentes del ambiente y de los estímulos durante un período
inicial sensible de plasticidad neuronal pueden producir unos
efectos fundamentales sobre aspectos fisiológicos, morfológicos y funcionales del desarrollo del sistema nervioso central
que establecen las bases de un desarrollo neuroconductual típico o atípico en el futuro [46]. Así, en las etapas tempranas del
desarrollo, una deficiencia significativa de la entrada y/o salida
de información de los sistemas cerebrales puede generar unos
patrones de conexiones estables, difusos y sobreabundantes
que hacen que el sistema sea funcionalmente atípico. En consecuencia, el desarrollo de conductas basadas en este sistema
difuso y sobreabundante puede realizarse de una manera que
dista de ser óptima.
Con cierta frecuencia, los niños exhiben una tendencia a
ejecutar conductas de orientación social y, en última instancia,
numerosos episodios de coordinación de la atención social, o
atención conjunta, y esto puede ser una experiencia crítica durante un período determinado de su desarrollo que sirve para
organizar el neurodesarrollo social [47]. Por otra parte, en el
caso de los niños con autismo, una alteración de la orientación
social y de la atención conjunta puede dar lugar a un empobrecimiento de las formas fundamentales de entrada de información social que empeora el neurodesarrollo social atípico a través de una atenuación del proceso normal de experiencias
[47,48]. El desarrollo deficiente de la atención conjunta puede
llevar al niño con autismo a alejarse del patrón típico de intercambio social, lo que podría contribuir a la generación de una
alteración neurológica secundaria en el autismo [48].
Se cree que los episodios de atención conjunta, y más concretamente los que inicia el niño, son una fuente de datos únicos para los niños. Por ejemplo, cuando enseñan algo, los niños
tienen la oportunidad de realizar un seguimiento de su propia
experiencia con un objeto (por ejemplo, el disfrute), mientras
al mismo tiempo observan la respuesta de un interlocutor
social (por ejemplo, la dirección de su mirada y afecto) ante el
objeto y su propio comportamiento. Así, una atenuación de la
atención conjunta priva a los niños autistas de la oportunidad
de llevar a cabo un procesamiento del ego y de otra información social que puede ser de vital importancia en el desarrollo
socio-cognitivo [26]. Este modelo de autismo puede ayudarnos
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a comprender aquellos elementos que resultan esenciales en el
planteamiento de acciones de intervención efectivas. Más específicamente, este tipo de modelo puede contribuir a explicar lo
que se ha observado reiteradamente: que la intervención tem-
prana puede ser más efectiva que aquellas que se llevan a cabo
más tarde y que las intervenciones más profundas e intensivas
pueden producir desenlaces más positivos que aquellas que lo
son en menor grado [48].
BIBLIOGRAFÍA
1. Rapin I, Katzman R. Neurobiology of autism. Ann Neurol 1998; 43:
7-14.
2. Walters AS, Barrett RP, Feinstein C. Social relatedness and autism: current research, issues, directions. Res Dev Disabil 1990; 11: 303-26.
3. Lord C. Methods and measures of behavior in the diagnosis of autism
and related disorders. Psychiatr Clin North Am 1991; 14: 69-80.
4. Mundy P, Sigman M, Ungerer J, Sherman T. Defining the social deficits of autism: the contribution of non-verbal communication measures. J Child Psychol Psychiatry 1986; 27: 657-69.
5. Constantino JN, Todd RD. Autistic traits in the general population: a
twin study. Arch Gen Psychiatry 2003; 60: 524-30.
6. Constantino JN, Gruber CP, Davis S, Hayes S, Passanante N, Przybeck T. The factor structure of autistic traits. J Child Psychol Psychiatry 2004; 45: 719-26.
7. Constantino JN, Przybeck T, Friesen D, Todd RD. Reciprocal social
behavior in children with and without pervasive developmental disorders. J Dev Behav Pediatr 2000; 21: 2-11.
8. Mundy P, Delgado C, Block J, Venezia M, Hogan A, Seibert J. A manual for the abridged Early Social Communication Scales (ESCS).
Coral Gables, FL: University of Miami. Department of Psychology;
2003.
9. Scaife M, Bruner JS. The capacity for joint visual attention in the
infant. Nature 1975; 253: 265-6.
10. Tantam D. Characterizing the fundamental social handicap in autism.
Acta Paedopsychiatr 1992; 55: 83-91.
11. Kasari C, Sigman M, Mundy P, Yirmiya N. Affective sharing in the
context of joint attention interactions of normal, autistic, and mentally
retarded children. J Autism Dev Disord 1990; 20: 87-100.
12. Robertson JM, Tanguay PE, L’Ecuyer S, Sims A, Waltrip C. Domains
of social communication handicap in autism spectrum disorder. J Am
Acad Child Adolesc Psychiatry 1999; 38: 738-45.
13. Sigman, M, Ruskin E, Arbeile S, Corona R, Dissanayake C, Espinosa
M, et al. Continuity and change in the social competence of children
with autism, Down syndrome, and developmental delays. Monogr Soc
Res Child Dev 1999; 64: 1-114.
14. Mundy P, Sigman M, Kasari C. Joint attention, developmental level,
and symptom presentation in young children with autism. Dev Psychopathol 1994; 6: 389-401.
15. Mundy P, Card J, Fox N. EEG correlates of the development of infant
joint attention skills. Dev Psychobiol 2000; 36: 325-38.
16. Mundy P, Kasari C, Sigman M. Joint attention, affective sharing, and
intersubjectivity. Infant Behav Dev 1992; 15: 377-81.
17. Lord C, Risi S, Lambrecht L, Cook EH Jr., Leventhal BL, DiLavore
PC, et al., The autism diagnostic observation schedule-generic: a standard measure of social and communication deficits associated with
the spectrum of autism. J Autism Dev Disord 2000; 30: 205-23.
18. Osterling JA, Dawson G, Munson JA. Early recognition of 1-year-old
infants with autism spectrum disorder versus mental retardation. Dev
Psychopathol 2002; 14: 239-51.
19. Mundy P, Sigman M, Ungerer J, Sherman T. Nonverbal communication and play correlates of language development in autistic children.
J Autism Dev Disord 1987; 17: 349-64.
20. Dawson G, Toth K, Abbott R, Osterling J, Munson J, Estes A, et al.
Early social attention impairments in autism: social orienting, joint
attention, and attention to distress. Dev Psychol 2004; 40: 271-83.
21. Tomasello M, Farrar MJ. Joint attention and early language. Child
Dev 1986; 57: 1454-63.
22. Baron-Cohen S, Leslie AM, Frith U. Does the autistic child have a
‘theory of mind’? Cognition 1985; 21: 37-46.
23. Buitelaar JK, Van Engeland H, De Kogel KH, De Vries H, Van Hooff
JA. Differences in the structure of social behaviour of autistic children
and non-autistic retarded controls. J Child Psychol Psychiatry 1991;
32: 995-1015.
24. Tager-Flusberg H. Autistic children’s talk about psychological states:
deficits in the early acquisition of a theory of mind. Child Dev 1992;
63: 161-72.
S140
25. Morgan B, Maybery M, Durkin K. Weak central coherence, poor joint
attention, and low verbal ability: independent deficits in early autism.
Dev Psychol 2003; 39: 646-56.
26. Mundy P. Annotation: the neural basis of social impairments in
autism: the role of the dorsal medial-frontal cortex and anterior cingulate system. J Child Psychol Psychiatry 2003; 44: 793-809.
27. Charman T. The relationship between joint attention and pretend play
in autism. Dev Psychopathol 1997; 9: 1-16.
28. Charman T, Baron-Cohen S, Swettenham J, Baird G, Cox A, Drew A.
Testing joint attention, imitation, and play infancy precursors to language and theory of mind. Cognitive Dev 2000; 15: 481-98.
29. Bakeman R, Adamson LB, Konner M, Barr RG. Kung infancy: the
social context of object exploration. Child Dev 1990; 61: 794-809.
30. Wellman HM, Hollander M, Schult CA. Young children’s understanding of thought bubbles and of thoughts. Child Dev 1996; 67: 768-88.
31. Schultz RT, Gauthier I, Klin A, Fulbright RK, Anderson AW, Volkmar
F, et al. Abnormal ventral temporal cortical activity during face discrimination among individuals with autism and Asperger syndrome.
Arch Gen Psychiatry 2000; 57: 331-40.
32. Pierce K, Muller RA, Ambrose J, Allen G, Courchesne E. Face processing occurs outside the fusiform ‘face area’ in autism: evidence
from functional MRI. Brain 2001; 124 (Pt 10): 2059-73.
33. Schultz RT, Grelotti DJ, Klin A, Kleinman J, Van der Gaag C, Marois
R, et al. The role of the fusiform face area in social cognition: implications for the pathobiology of autism. Philos Trans R Soc Lond B
Biol Sci 2003; 358: 415-27.
34. Gobbini I, Leibenluft ME, Santiago N, Haxby JV. Social and emotional attachment in the neural representation of faces. Neuroimage 2004;
22: 1628-35.
35. Pierce K, Haist F, Sedaghat F, Courchesne E. The brain response to
personally familiar faces in autism: findings of fusiform activity and
beyond. Brain 2004; 127 (Pt 12): 2703-16.
36. Fletcher PC, Happe F, Frith U, Baker SC, Dolan RJ, Frackowiak RS,
et al. Other minds in the brain: a functional imaging study of ‘theory
of mind’ in story comprehension. Cognition 1995; 57: 109-28.
37. Frith C. What do imaging studies tell us about the neural basis of
autism? Novartis Found Symp 2003; 251: 149-66 [discussion 166-76,
281-97].
38. Henderson LM, Yoder PJ, Yale ME, McDuffie A. Getting the point:
electrophysiological correlates of protodeclarative pointing. Int J Dev
Neurosci 2002; 20: 449-58.
39. Anderson SW, Bechara A, Damasio H, Tranel D, Damasio AR.
Impairment of social and moral behavior related to early damage in
human prefrontal cortex. Nat Neurosci 1999; 2: 1032-7.
40. Bar-On R, Tranel D, Denburg NL, Bechara A. Exploring the neurological substrate of emotional and social intelligence. Brain 2003; 126
(Pt 8): 1790-800.
41. Bechara A. The neurology of social cognition. Brain 2002; 125 (Pt 8):
1673-5.
42. Huttenlocher PR, Dabholkar AS. Regional differences in synaptogenesis in human cerebral cortex. J Comp Neurol 1997; 387: 167-78.
43. Huttenlocher PR, De Courten C. The development of synapses in striate cortex of man. Hum Neurobiol 1987; 6: 1-9.
44. Chklovskii DB, Mel BW, Svoboda K. Cortical rewiring and information storage. Nature 2004; 431: 782-8.
45. Huttenlocher PR, De Courten C, Garey LJ, Van der Loos H. Synaptogenesis in human visual cortex –evidence for synapse elimination during normal development. Neurosci Lett 1982; 33: 247-52.
46. Klintsova AY, Greenough WT. Synaptic plasticity in cortical systems.
Curr Opin Neurobiol 1999; 9: 203-8.
47. Mundy P, Neal R. Neural plasticity, joint attention and a transactional
social-orienting model of autism. International Review of Mental
Retardation 2001; 23: 139-68.
48. Mundy P, Crowson M. Joint attention and early social communication: implications for research on intervention with autism. J Autism
Dev Disord 1997; 27: 653-76.
REV NEUROL 2005; 40 (Supl 1): S137-S141
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DÉFICIT SOCIAL EN EL AUTISMO:
UN ENFOQUE EN LA ATENCIÓN CONJUNTA
Resumen. Introducción y desarrollo. La mejor manera de considerar el autismo es como un trastorno del espectro en el cual los componentes dimensionales de la cognición social, la comunicación y
la flexibilidad presentan variaciones entre individuos que satisfacen
los criterios del autismo. La característica clínica fundamental que
define el autismo es una alteración de la interacción social que no
es absoluta y que cambia según el nivel cognitivo del niño, la etapa
del desarrollo en que se encuentra y el tipo de estructura social en
la cual se observa. La genética ejerce una influencia poderosa
sobre las aptitudes sociales y las deficiencias de interacción social
se distribuyen constantemente entre la población general con cortes
aleatorios que definen quién está afectado por trastornos del espectro autista y quién no. Esto es consecuencia de una interacción
compleja entre varios factores biológicos y ambientales. El término
‘atención conjunta’ se refiere a la capacidad que demuestran los
individuos para coordinar la atención con un interlocutor social
con respecto a algún objeto o acontecimiento; una alteración en
esta habilidad temprana, y especialmente una capacidad deficitaria
para iniciar la atención conjunta, es uno de los síntomas principales del autismo. Conclusiones. Existen datos que sugieren que la
corteza frontal dorsomedial y el cíngulo anterior contribuyen al
desarrollo de la capacidad del niño para mantener representaciones de sí mismo, de un interlocutor social y de un objeto de interés.
La habilidad para participar con frecuencia en conductas de orientación social y, en última instancia, en numerosos episodios de
coordinación de la atención social, o atención conjunta, quizá sea
una experiencia crítica durante un período determinado del desarrollo que sirve para que se organice el neurodesarrollo social.
También se revisa un modelo del neurodesarrollo que explica cómo
estas deficiencias tempranas en la cognición social pueden llevar al
autismo. [REV NEUROL 2005; 40 (Supl 1): S137-41]
Palabras clave. Atención conjunta. Autismo. Neurodesarrollo. Neurología. Social.
REV NEUROL 2005; 40 (Supl 1): S137-S141
DÉFICE SOCIAL NO AUTISMO:
UMA FOCAGEM NA ATENÇÃO CONJUNTA
Resumo. Introdução e desenvolvimento. A melhor maneira de considerar o autismo é como uma alteração do espectro no qual os
componentes dimensionais da cognição social, a comunicação e a
flexibilidade apresentam variações entre indivíduos que satisfazem
os critérios do autismo. A característica clínica fundamental que
define o autismo é uma alteração da interacção social que não é
absoluta e que muda segundo o nível cognitivo da criança, a etapa
de desenvolvimento em que se encontra e o tipo de estrutura social
na qual se observa. A genética exerce uma influência poderosa
sobre as aptidões sociais e as deficiências de interacção social distribuem-se constantemente entre a população geral com cortes aleatórios que definem quem está afectado por alterações do espectro
autista e quem não está. Isto é uma consequência de uma interacção complexa entre vários factores biológicos e ambientais. O termo ‘atenção conjunta’ refere-se à capacidade que demonstram os
indivíduos para coordenar a atenção com um interlocutor social
em relação a algum objecto ou acontecimento; uma alteração nesta habilidade inicial, e especialmente uma capacidade deficitária
para iniciar a atenção conjunta, é um dos sintomas principais do
autismo. Conclusões. Existem dados que sugerem que o córtex
frontal dorsomedial e o cíngulo anterior contribuem para o desenvolvimento da capacidade da criança para manter representações
de si mesmo, de um interlocutor social e de um objecto de interesse. A habilidade para participar com frequência em condutas de
orientação social e, em última instância, em numerosos episódios
de coordenação da atenção social ou atenção conjunta, seja uma
experiência crítica durante um período determinado do desenvolvimento que serve para que se organize o neurodesenvolvimento
social. Também se revê um modelo do neurodesenvolvimento que
explica como estas deficiências iniciais na cognição social podem
levar ao autismo. [REV NEUROL 2005; 40 (Supl 1): S137-41]
Palavras chave. Atenção conjunta. Autismo. Neurodesenvolvimento. Neurologia. Social.
S141