secretaría de salud centro nacional de trasplantes manual

SECRETARÍA DE SALUD
CENTRO NACIONAL DE TRASPLANTES
MANUAL DE COORDINADOR HOSPITALARIO EN TRASPLANTES
PROGRAMA DE DONACIÓN DE ORGANOS Y TEJIDOS
Antecedentes
Los Trasplantes de Órganos, Tejidos y Células son sin lugar a dudas, uno de los grandes hitos de la
medicina en el siglo XX; fue en 1954 que se realizó en la Ciudad de Boston E.U.A., en una pareja de
gemelos, el primer Trasplante Renal exitoso, por los Doctores Murray, Merrill y Harrison.
En las siguientes décadas se agregaron en forma gradual, pero acelerada, notables avances, como los
Medicamentos Inmunosupresores, que han favorecido la sobre vivencia a largo plazo de pacientes
Trasplantados, aún entre individuos con señaladas diferencias inmunológicas.
Breves aspectos conceptuales de los Trasplantes
Los Trasplantes de Órganos y Tejidos humanos, consisten en transferir un Tejido u Órgano, de su sitio
original a otro diferente permaneciendo vivo; esto puede ser dentro de un mismo individuo o bien de un
individuo a otro. El propósito es restaurar las funciones perdidas de ese Órgano o Tejido, substituyéndolo por
uno sano; la clasificación de los Trasplantes dependiendo de la relación genética entre el Donador y el
Receptor de un Trasplante, puede ser: Auto trasplantes: cuando el Donador y el Receptor son la misma
persona; lsotrasplante: cuando el Donador y el Receptor son genéticamente idénticos, como en el caso de
los gemelos Univitelinos, (gemelos idénticos); Alo trasplante: cuando el Donador y el Receptor, son de la
misma especie, pero genéticamente diferentes, por ejemplo 2 humanos no emparentados; Xenotrasplante:
cuando el Donador y el Receptor son de diferente especie, por ejemplo de cerdo a humanos o de mono a
humano.
Las medidas preventivas como Vacunaciones, una mejor Higiene en general, la Mejoría en la Calidad y
Cantidad en la Alimentación, han traído consigo un incremento en la edad promedio de sobrevida, aunado a
los incrementos demográficos, Cambios de Estilo de Vida, aspectos Económicos, Sociales y Culturales,
también a repercutido en un incremento en las enfermedades Crónico-Degenerativas cuyas consecuencias
entre otras son: la Insuficiencia Cardiaca, la Insuficiencia Hepática, la Insuficiencia Renal, Insuficiencia
Respiratoria; enfermedades malignas como las Leucemias; todos estos padecimientos en los que
actualmente no tienen tratamiento, excepto el Trasplante del Órgano o Tejidos respectivo. Por ello, se
justifica Social, Bioética y Económicamente, este tipo de Práctica Quirúrgica en nuestro país.
Situación actual de los Trasplantes
1.
En el Mundo
El progreso notable de la Farmacología Inmunosupresora, los Procedimientos Diagnósticos y la
Experiencia Clínica, han provocado en los últimos 15 años resultados que pueden considerarse
espectaculares, lo que ha repercutido en un significativo incremento en la práctica de Trasplantes en
casi todos los países del mundo.
El caso más notorio lo representa España, que de una tasa por millón de habitantes (pmp) en
Trasplante Renal con 14.3 casos Trasplantados en 1989, a la fecha se ha incrementado hasta cerca de
50, siendo el más alto a nivel mundial.
Muchos países en todo el mundo y los Trasplantólogos Mexicanos en particular, han observado
cuidadosamente el Programa Nacional de Trasplantes Español, no sólo por su singular éxito, sino muy
especialmente, por las marcadas semejanzas Culturales entre el pueblo español y la población
mexicana.
2.
A nivel mundial, se espera que en relativamente pocos años, la Cirugía que dominará en la medicina
del futuro sea la sustitutiva. Inclusive, ante la escasez de Órganos provenientes de Donador
Cadavérico, se contempla que a corto plazo será posible el aprovechamiento de Órganos provenientes
de animales que, en virtud a los avances alcanzados por la Ingeniería Genética, hacen posible
disfrazarlos molecularmente, en lo que comúnmente se ha dado por llamar humanizándolos,
disminuyendo ostensiblemente la posibilidad del rechazo inmunológico.
En la Región de las Américas
Las diferencias económicas de los países de la región, condicionan que el desarrollo alcanzado por los
diferentes países del hemisferio sea bastante heterogéneo. Por supuesto, en la región se destacan los
Estados Unidos de América como el país líder. Sin embargo, aunque al parecer podría resultar
paradójico, en virtud de que ha sido motivo de controversia la inversión inicial de los Trasplantes, la
experiencia alcanzada a lo largo de 45 años, ha permitido demostrar que estos procedimientos resultan
a la postre más económicos, eficientes y efectivos que otros tipos de tratamientos para las
Insuficiencias Orgánicas, como son la Hemodiálisis en el caso de Riñón, por lo que se hace altamente
recomendable su implementación en los países en vías de desarrollo.
De esta forma, países como Costa Rica han incrementado notablemente la tasa de Trasplantes por
millón de habitantes durante la última década, donde de una tasa de 4.1, reportada en 1988, para
1997, informó una tasa de 25.2, ocupando el primer lugar entre los países de Latinoamérica, (grafica
No. l).
Gráfica No.1
Tasas de Trasplantes Renales en Países Seleccionados. 1997
España
Costa Rica
Argentina
Brasil
México
Colombia
0
10
20
30
40
50
60
Tasa por millón de habitantes
3.
Fuente: Latín American Registry
En México
En México, el primer Trasplante Renal lo realizaron en 1963 los Doctores Federico Ortiz Quezada,
Manuel Quijano y Francisco Gómez Mont en el Centro Médico Nacional del IMSS. Posteriormente, los
Trasplantes se realizaron de manera organizada, metódica y sistematizadamente, con la integración de
acciones en el Instituto Nacional de la Nutrición por el Dr. Federico Chávez Peón; en el Hospital Central
Militar por el Dr. Octavio Ruiz Speare y en el ISSSTE por el Dr. Javier Castellaños Coutiño.
En México, la práctica de Trasplantes se reguló inicialmente en 1973, en el Título Décimo del Código
Sanitario de los Estados Unidos Mexicanos; posteriormente, en 1976, la entonces Secretaria de
Salubridad y Asistencia estableció el Registro Nacional de Trasplantes como Órgano responsable de:
Vigilar el apego a la Normatividad; la Expedición de Licencias Sanitarias para el funcionamiento de
Bancos de Órganos, Tejidos y Células; la Autorización para el internamiento o salida de Órganos,
Tejidos y Células del país; así como de Contabilizar las Disposiciones hechas y los Trasplantes
realizados, además de llevar el Registro de los Pacientes en espera de Órganos Cadavéricos.
En 1983 se creó el Registro Nacional de Trasplantes; en 1984, con la Promulgación de la Ley General
de Salud, en su Título XIV, se establecieron las bases jurídicas en la materia, con una orientación
primordialmente de Control Sanitario. En 1984, la Ley General de Salud estableció en su Título Décimo
Cuarto, las disposiciones para el Control Sanitario de la Disposición de Órganos, Tejidos, Células y
Cadáveres de Seres Humanos.
En 1985 se realizó el primer Trasplante de Hígado por los Doctores Héctor Diliz Pérez y Héctor Orozco,
en el Instituto Nacional de la Nutrición; también en este Instituto, en 1987 se llevó a cabo el primer
Trasplante de Páncreas por el Dr. Arturo Dib Kuri; en 1989 el primer Trasplante de Corazón por el Dr.
Rubén Arguero Sánchez en el IMSS; en este mismo año se ejecutó el primer Trasplante de Pulmón por
el Dr. Jaime Villalba Caloca, en el Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias.
En 1999, por Acuerdo Presidencial y con los propósitos de desarrollar un Sistema Nacional de
Trasplantes y de fomentar una nueva Cultura en Materia de Donación Altruista de Órganos y Tejidos,
se creó el Consejo Nacional de Trasplantes como Órgano intersecretarial del Sector Público Federal.
EL Presidente Dr. Ernesto Zedillo Ponce de León, presentó la Iniciativa de Reformas al Título XIV de la
Ley General de Salud al Congreso Legislativo, aprobándose esta nueva Ley, el 28 de abril del presente
año, así mismo siendo publicada n el Diario oficial de la federación el 26 de mayo del 2000. Esto sin
duda, representará la plataforma de proyección, para el desarrollo de una efectiva Red Nacional de
Trasplantes.
A.
Aspectos Epidemiológicos
La prospectiva de la Transición Epidemiológica y Demográfica permite prever, en un futuro
próximo, el incremento de la demanda de Trasplantes para la atención de un número creciente
de casos de Enfermedades Crónicas o Degenerativas, en las que las Alteraciones Anatómicas o
Funcionales de algunos Tejidos o los Procesos Morbosos Crónico-Terminales, condicionantes de
Insuficiencia de algunos Órganos Sólidos, indiquen el Trasplante del Órgano como el
Tratamiento idóneo para el Restablecimiento Funcional y la Preservación de la Vida.
El Programa de Reforma del Sector Salud 1995-2000, considerando los Avances Científicos y
Tecnológicos en la materia y la experiencia de otros países y de las propias Instituciones del
Sector Salud, señala entre sus objetivos, el beneficiar mediante estos procedimientos a los
pacientes que así lo requieran, procurando garantizar el más alto grado de seguridad para la
función y la vida del Receptor, así como del Donante, en el caso del Donador vivo.
Si bien la información estadística disponible, no permite a la fecha estimar con precisión la
demanda potencial de los diversos tipos de Trasplantes, la revisión de las principales causas de
mortalidad general de la población mexicana, orienta sobre la importancia creciente de los
padecimientos susceptibles de ser resueltos, mediante el Trasplante de Órganos o Tejidos,
(cuadro No l).
Cuadro No. 1
Principales Causas de Mortalidad
General Estados Unidos Mexicanos 1999
Causas
Número
1 Enfermedades del Corazón
68,677
2 Tumores Malignos
52,670
3 Diabetes Mellitus
41,832
4 Accidentes
35,517
5 Cirrosis Hepática
27,211
6 Enf. Cerebro Vasculares
25,050
7 Afecciones Perinatales
19,879
8 Neumonía e Influenza
15,020
9 Homicidio
13,656
10 Desnutrición y otras Def. Nut
10,492
11 Problemas Renales
7,944
Fuente: Subsecretaria de Prevención y Control de Enfermedades
Dirección General de Estadística e Informática
Mortalidad 1980-1999
Tasa por 100,000
Habitantes
71.1
54.5
43.3
36.8
28.2
25.9
20.6
15.6
14.1
10.9
8.2
La única solución real para afrontar el incremento en solicitud de órganos para trasplante es aumentar el
número de donadores.
Actualmente el potencional donador de órganos no se realiza por diversas razones, Un médico titulado puede
no identificar un paciente en Muerte Cerebral (o que evolucionara a MC) como un potencial donador de
órganos y pueden no canalizar al paciente con el coordinador en trasplantes. También, los profesionales en
salud a menudo descartan un potencial donador porque ellos desconocen los criterios de selección del
donador. Por ejemplo, los potenciales donadores pueden ser vistos como muy “grandes de edad” o
clínicamente no apto cuando en realidad son candidatos adecuados para la donación. Los coordinadores
hospitalarios en trasplante deberán considerar a todos aquellos pacientes en los que inminentemente
presentarán Muerte Cerebral ó esta ya haya ocurrido, así mismo, estarán calificados para evaluar la
viabilidad de los órganos de un potencial donador empleando los últimos criterios científicos y médicos para
la aceptación de órganos de donador cadavéricos. Anteriormente los pacientes añosos ó con padecimientos
crónicos degenerativos como son la hipertensión arterial y diabetes mellitus eran descartados. Sin embargo
estudios recientes han demostrado que con una evaluación cuidadosa de estos órganos de estos donantes
pueden funcionar bien al ser trasplantados. La consideración de estos pacientes podrían incrementar
enormemente el número de donadores potenciales hasta en un 20%
Aunque la necesidad de órganos sólidos es más obvia y problemática debido a su naturaleza vida-y-muerte,
el hueso y otros tejidos susceptibles de ser trasplantados sé a tornado critica en respuesta a los avances
médicos para mejorar la calidad de vida de muchos pacientes. Los injertos de piel de cadáver pueden salvar
la vida a victimas de quemaduras. Los injertos de hueso para reconstrucción, mejoran los egresos de
pacientes con cáncer óseo u condiciones degenerativas de aquellos que se enfrentan a la perdida de alguna
extremidad. La necesidad en los procedimientos donde se utilizan los injertos de hueso se espera que
cuadriplicara en la siguiente década debido al uso de injertos en mayor numero de procedimientos. Además,
mas de 10000 personas se encuentran frecuentemente esperando para un trasplante corneal. Los
coordinadores pueden ayudar para afrontar estas necesidades mediante una adecuada detección de
muertes, ya que a partir de estas pueden extraerse tejidos.
De esta forma, en cuanto a la demanda potencial de Riñones para Trasplante, se estima que la incidencia de
la Insuficiencia Renal asciende al año a 100 casos nuevos por cada millón de habitantes; si
conservadoramente se calcula que el 50% llegase a ser candidato a Trasplante, esto representaría que para
satisfacer esta demanda potencial en la población actual de la República Mexicana, se harían necesarios de
5,000 Trasplantes Renales al año. En cuanto a la edad, casi el 58% se encuentra entre los 21 a 40 años.
Esta cifra hace conveniente enfatizar la importancia de la Cultura de Donación, toda vez que a la luz del
conocimiento actual, muchos de los casos de Insuficiencia Renal crónica pueden ser Trasplantados a partir
de Donadores Cadavéricos.
De acuerdo a la información del Registro Nacional de Trasplantes, sólo el 30% de los casos de pacientes con
Insuficiencia Renal, candidatos a Trasplante, llegan a obtener el beneficio de este procedimiento,
obteniéndose el Riñón a partir de Donador vivo relacionado o Cadavérico, predominando los primeros este
déficit es preocupante, puesto que representa que en promedio el 70% de los casos de Insuficientes Renales
Crónicos solo podrían, en el mejor de los casos, acceder a Diálisis Peritoneal o a Hemodiálisis.
Cabe destacar que si bien el 70% de Nefrópatas no son Trasplantados, en los casos en que se requiere de
Trasplante de Corazón, Hígado o Pulmón, los no Trasplantados ascienden casi al 100%.
Fuente: Registro Nacional de Trasplantes. S.S.A.
En el caso del Trasplante de Córnea, aun cuando la Ceguera o la Debilidad Visual no representan un riesgo
aparente para la vida, la severa limitación funcional que conllevan, concede un alto valor social y económico
a este tipo de Trasplante, además de ser mejor en cuanto a su relación Costo-Beneficio, pues resulta exitoso
en mas del 98% de los casos y su costo no excede los $10,000.00 MN., además de no requerir
inmunosupresión posterior, se calcula una necesidad anual de 7000 Trasplantes; por otra parte, de acuerdo a
nuestros datos y en relación a la edad tenemos, el siguiente cuadro (No.3), expresa su distribución relativa.
Cuadro No 3
Edad
Porcentaje
0-10 años
12.6%
11-20 años
16.0%
21-30 años
23.2%
En general, con base a datos del Registro Nacional de Trasplantes, la proyección de necesidades anuales,
es de 5,000 Riñones, 8,000 Córneas, 4,000 Hígados y 4,000 Corazones.
Nuestro país cuenta con 178 Centros Hospitalarios, tanto del Sector Público como del Privado, Autorizados
para realizar Trasplantes. Los Médicos Especialistas, compiten satisfactoriamente en calidad con los mejores
del mundo.
El cuadro No. 4 presenta las cifras porcentuales de los Trasplantes realizados en México por Institución.
Cuadro No 4
178 Centros de Trasplante por Institución
en las 22
Entidades Federativas
IMSS
SSA
Privados
ISSSTE
Universidades
SDN
PEMEX
ISSEMYM
ICHS
ISSSTEP
SEP
ISSSTECALI
Trasplante Renal
52.12%
23.65%
10.92%
7.95%
2.00%
1.50%
0.87%
0.40%
0.25%
0.24%
0.06%
0.04%
100.00%
Registro Nacional de Trasplantes 2000
Si de la tabla anterior, restamos el 10.92% de los Hospitales Privados y el 2.0% de las Universidades,
tenemos que el 87.08% de los Trasplantes en México, se han practicado en personas de clase media o de
escasos recursos, a través de los Servicios de Seguridad Social (IMSS, ISSSTE) y los destinados a
población abierta (SSA).
En cuanto al tipo de Trasplante más realizado en nuestro país, el cuadro No. 5, presenta en los primeros
lugares los Trasplantes de Córnea y Riñón.
Cuadro No 5
Órganos y Tejidos Trasplantados en los Estados Unidos Mexicanos
1964-1999
Órganos y Tejidos
No. De Trasplantes
%
Córnea
8,410
42.31
Riñón
8,486
42.70
Piel
2,191
11.03
Hueso
24
0.12
Médula Osea
563
2.83
Corazón
54
0.27
Hígado
90
0.45
Páncreas
24
0.12
Pulmón
9
0.05
Corazón-Pulmón
5
0.03
Paratiroides
8
0.04
Páncreas-Riñón
5
0.03
Intestino
2
0.01
Corazón-Riñón
1
0.01
Total
19,872
100.00%
Registro Nacional de Trasplantes 2000
Costo-Beneficio
En este panorama, el Trasplante de Córnea se singulariza en virtud a que no existe otro tratamiento alterno
que sustituya total o parcialmente los beneficios del Trasplante, así como por que el margen de éxito de este
procedimiento es de 90%, siendo útil por varios años y porque la estancia hospitalaria que se requiere es
mínima.
De igual manera, el Trasplante Renal ofrece importantes bondades, la primera y fundamental es que al
Trasplantar el Órgano sano, se restituye íntegramente la función Glomerular, salvando la vida del paciente,
devolviéndole sus capacidades Potenciales Físicas, Intelectuales y Productivas, lo cuál ni en el mejor de los
casos, se consigue mediante los procedimientos Dialíticos, en los que se expone al paciente a otros riesgos,
así como al deterioro Progresivo de su Estado Físico y, por ende, de su Calidad de Vida.
A costos actuales se ha comprobado que al cabo de 5 años, la diferencia en el gasto del tratamiento con
Hemodiálisis vs. Trasplante, es de 3 a 1, con lo cual a mediano plazo, este último procedimiento resulta ser
más económico (tabla No.6).
Cuadro No. 6
Costo-Beneficio de los Procedimientos Terapéuticos
para la Atención de la Insuficiencia Renal Crónica
Procedimiento
Costo Anual
sobrevida
Terapéutico
(miles de pesos)
% de Casos
Años
Hemodiálisis
230
75
5
Diálisis Peritoneal
100
75
2a3
Trasplante
200 (primer año)
85
>5
(Donador Cadavérico)
75 (años subs.)
Fuente: Coordinación de Nefrología del ISSSTE 1996-1997
La Donación Cadavérica de Riñones podría incrementar sustancialmente el número de pacientes
beneficiados con Trasplante Renal.
Mortalidad por Causas Seleccionadas Susceptibles
de Ser Intervenidas Mediante Trasplante.
Estados Unidos Mexicanos (1999)
Orden*
Causa
Defunciones
Tasa **
1
Enfermedades del corazón
68,677
71.1
3
Diabetes Mellitus
41,832
43.3
6
Enfermedades del Hígado
27,211
28.2
10
Insuficiencia Renal
7,944
8.2
13
Bronquitis Crónica, Efisema y Asma
7,309
7.6
Fuente: Dirección General de Estadística e Informática SSA 1999
* De aparición entre las principales causas de Mortalidad General
**Tasa por 100,000 Habitantes
La tendencia ascendente de los padecimientos Crónicos y Degenerativos, así como los crecientes costos de
la atención médica representan, en los años por venir, el mayor desafío de los Sistemas de Salud, por lo que
es imperativo, sobre todo para los países en vías de desarrollo como el nuestro, reorientar y fortalecer las
acciones que permitan garantizar a la población mayor Cobertura y mejor Calidad a costos razonables; en
este orden de ideas, los Trasplantes, en especial los de Córnea y Riñón, se ofrecen a las Instituciones de
Salud y Seguridad Social como una Alternativa Eficaz y de Excelencia Terapéutica, por lo que el Centro
Nacional de Trasplantes deberá promover, fomentar e impulsar los mecanismos extra e intrasectoriales que
corresponda, para contribuir al logro de los objetivos de este Programa.
CENTRO NACIONAL DE TRASPLANTES
Entre otras medidas que se establecen con la Modificación a la Ley General de Salud en materia de
Trasplantes, esta la creación del Centro Nacional de Trasplantes, que tiene alcances Jurídicos, Técnicos,
Administrativos y de Operación, dentro de los marcos de la Eficiencia y Eficacia Administrativa.
Este es un Órgano desconcentrado por función, con capacidad de Autogestión Administrativa, con lo que se
garantizaría la simplificación de trámites, en beneficio de la población que curse con Insuficiencias Crónicas
Irreversibles de Órganos y Tejidos.
De esta forma, técnicamente se integra en un solo Órgano Administrativo, las funciones de Autoridad y
Control Sanitario; de Regulación y Normatividad; de Fomento; de Docencia e Investigación; y de
Organización, Operación y Evaluación, de las acciones en materia de Donación y Trasplante de Órganos y
Tejidos -incluyendo la Sangre y sus componentes- así como de Células.
El Centro Nacional de Trasplantes se encargara de Orientar y Coordinar las acciones del Consejo Nacional
de Trasplantes, como Órgano Consultivo con Carácter Intersecretarial, donde participaran activamente
Instituciones del Sector Salud y del Educativo; las Academias; y las Instancias Procuradoras de Justicia.
Dicha integración redunda en una racionalización de los gastos de operación y evita la duplicación de
funciones.
Paralelamente, se abre la gran expectativa de crear un Centro de Excelencia Académica, brindando la
valiosa oportunidad de que opere como un verdadero Instituto en el Campo de los Trasplantes de Órganos,
Tejidos y Células, alentando la Investigación Básica, Clínica y Epidemiológica; así como para el diseño y
desarrollo de Programas de Formación y Capacitación de Recursos Humanos Especializados, en este
campo.
Administrativamente, el Centro coadyuvaría a conjuntar y sumar esfuerzos de las diversas Instituciones del
Sector Salud, para el establecimiento de su Sistema Nacional de Trasplantes, lo que permitirá el
aprovechamiento de la estructura e infraestructura disponible, así como el aplicar acciones de manera
homogénea, de acuerdo con la regulación normativa que se está generando en este campo.
El Registro Nacional de Trasplantes, se dispone de un Sistema de Registro Automatizado, a través de una
Red Nacional de Informática, para garantizar el tener listas confiables, transparentes y auditables, de
pacientes en espera de algún tipo de Órgano; listas de Donadores Altruistas; Número y Tipo de
Establecimientos (Unidades Hospitalarias) que realizan Trasplantes de Órganos y Tejidos; y seguimiento de
pacientes, para observar su Estado Postransplante y Tiempo de Sobrevida.
Dirección del Consejo Nacional de Trasplantes, (CONATRA), este consejo esta integrado por un Secretario
técnico, 8 consejeros nacionales e invitados permanentes y tiene dentro de sus funciones la de promover
una cultura de donación, crear las políticas y campañas en la difusión para la creación de esta cultura
Dado que se trata de un programa nacional existen hospitales que se dedican a la detección de potenciales
donadores, otros que se dedican a la obtención de órganos y tejidos y otros mas que se dedican al
trasplante, pudiendo existir instituciones que realizan una, varias o todas las funciones anteriores, debiendo
contar el establecimiento con la licencia para ello.
•
•
•
Hospital Centro Detector
Hospital Centro Procurador
Hospital Centro de Trasplantes
•
•
•
Comité Interno de Trasplantes
Responsable de trasplantes
Coordinador hospitalario en trasplantes
Estos deben contar con:
Equipo Procurador de órganos y Tejidos
Operativamente tiene entre sus principales funciones, el realizar una efectiva Campaña de Divulgación, que
informe de manera sencilla pero clara, sobre las Bondades y Riesgos de las acciones en materia de
Donación y Trasplante de Órganos y Tejidos a la población en general, con pleno respeto a su Condición
Humana, a sus creencias y estilos de vida.
La perspectiva es que a través de espacios físicos y presupuestales de la propia Secretaría de Salud, es
factible instrumentar un proyecto autofinanciable para esta integración; el desarrollo de este proceso de
integración será gradual, con acciones inmediatas, según lo señala la Iniciativa de Reforma de Ley, y con
acciones a corto y mediano plazo, que impone el proceso de concatenación y modernización del Sistema
Nacional de Trasplantes
DETECCIÓN, IDENTIFICACIÓN Y SELECCIÓN DE DONANTES
Objetivos.
a)
Conocer los diferentes tipos de donantes y los distintos órganos y/o tejidos a valorar para su
procuración.
b)
Conocer las características de cada donante.
c)
Conocer cuáles son los distintos hospitales que pueden participar
en la detección, extracción y
trasplantes de órganos y tejidos.
d)
Conocer las diferentes vías de detección de los posibles donantes, tanto de órganos como de tejidos.
e)
Conocer las enfermedades y hábitos personales que pueden contraindicar de manera absoluta o
relativa la donación de Órganos y tejidos.
f)
Conocer que alteraciones hemodinámicas y de la perfusión tisular contraindican la donación de
órganos.
TIPOS DE DONANTES
Existen dos grandes grupos de donantes.
a) Donante vivo:
Sangre
Médula ósea.
Órgano sólido:
Doble-riñón
Único segmento lateral izquierdo de hígado, de
Padre a hijo. Semejante en caso de pulmón.
b) Donante cadáver:
De acuerdo a la legislación consideramos donante a toda persona fallecida que no haya
Manifestado en vida oposición expresa a la donación.
para los efectos de la legislación, la Pérdida de la vida puede ocurrir cuando:
l. Se presenta la muerte cerebral ó
II. Se presentan los siguientes signos de muerte:
Ausencia completa y permanente de la conciencia
La ausencia permanente de respiración espontánea
Ausencia de los reflejos de tallo cerebral y
PARA CARDIACO IRREVERSIBLE.
c) En Muerte cerebral
Definida como el cese irreversible de todas las funciones del tronco y hemisferios
cerebrales; la interrupción de dichas funciones conlleva a una pérdida absoluta de la
capacidad respiratoria pero que puede recuperarse artificialmente, preservándose el
automatismo cardiaco.
La muerte cerebral se define en la Ley General de Salud, título XIV,
Artículo 344. La muerte cerebral se presenta cuando existen los siguientes signos:
I
Pérdida permanente e irreversible de conciencia y de respuesta a estímulos sensoriales;
II
Ausencia de automatismo respiratorio, y
III
Evidencia de daño irreversible del tallo cerebral, manifestado por arreflexia, pupilar, ausencia de
movimientos oculares en pruebas vestibulares y ausencia de respuesta a estímulos nociceptivos.
Se deberá descartar que dichos signos sean producto de intoxicación aguda por narcóticos, sedantes,
barbitúricos o sustancias neurotrópicas.
Los signos señalados en las fracciones anteriores deberán corroborarse por cualquiera de las siguientes
pruebas:
I
Angiografía cerebral bilateral que demuestre ausencia de circulación cerebral, o
II
Electroencefalograma que demuestre ausencia total de actividad eléctrica cerebral en dos ocasiones
diferentes con espacio de cinco horas.
Las patologías que con mayor frecuencia conducen a la muerte cerebral son: traumatismos
craneoencefálicos 40-60%, accidentes cerebro vasculares 30-45%, encefalopatía anóxico-isquémica 8-10% y
tumor cerebral primario 2-4%.
La incidencia de fallecimientos en muerte cerebral en España, oscila entre 1 a 4%, y un 14% en las unidades
de cuidados intensivos.
Este hecho significa que la incidencia esperada de fallecimientos en situación de muerte cerebral puede
fijarse entre 50 a 60 personas/año/millón de habitantes. Aunque estas cifras supondrían un número elevo de
donantes potenciales, existe una serie de circunstancias que producen la pérdida de los mismos, como:
Contraindicación médica para la donación
16-32 %
Problemas de mantenimiento del donante
7a9%
Negativa familiar de la donación
10-60 %
Negativa judicial de la donación y otros problemas logísticos 5-10 %
Así el número de pacientes que fallecen en muerte cerebral y llegan a donar sus órganos (donantes reales o
efectivos) se sitúa alrededor del 0.5 a 2 % de los éxitos hospitalarios. Por esta razón es imprescindible que el
Coordinador de Trasplantes articule los mecanismos adecuados en su medio hospitalario para detectar por
sistema a todo paciente que fallece en muerte cerebral.
VALORACION DEL CADAVER COMO DONANTE DE ORGANOS Y TEJIDOS.
La viabilidad de los órganos y tejidos depende en gran medida de la capacidad de los mismos para soportar
la isquemia sin daño celular importante, tendremos que valorar la donación según éste parámetro.
Por tanto, según la situación en la que se produzca la muerte, consideraremos la donación de los diferentes
órganos y tejidos.
Donantes en muerte cerebral.
Órganos
Corazón, pulmón, hígado, riñones, páncreas (glándulao islotes)
Tejidos Córneas, hueso, piel, válvulas cardiacas.
Donantes a corazón parado.
Constituyen un grupo de pacientes que fallecen en paro cardiorrespiratorio irreversible, con un tiempo de
isquemia caliente (tiempo transcurrido desde los éxitos al enfriamiento de órgano), lo suficientemente
reducido que permite la extracción de órganos aptos para trasplante. Este tipo de donantes puede ser
valorado como donantes renales y de tejidos.
Donantes fallecidos en parada cardiorrespiratoria.
Este grupo es el más numeroso, tanto a nivel intra como extra hospitalario y podrán ser valorados como
donantes de tejidos (como lo es cornea, piel y hueso), con las contraindicaciones específicas de cada caso.
SISTEMAS DE DETECCION DE DONANTES.
Sistemas Unihospitalarios.
Se consideran centros de extracción y/o trasplante, a aquellos hospitales que posean la autorización
correspondiente por parte del Registro Nacional de Trasplantes.
Según la infraestructura, estará acreditado como:
a)
Centro de Trasplante.- El número de programas de trasplante será variable, según las necesidades
poblacionales.
b)
Centro Extractor o Banco.- Todo aquel que posea la capacidad para el diagnóstico de muerte cerebral
y correcto mantenimiento del donante, así como los equipos médico-quirúrgicos necesarios para llevar
a cabo la extracción y preservación de los distintos órganos y tejidos. Este hospital estará adscrito a un
centro trasplantador para recibir ayuda en caso necesario.
c)
Centro de Detección Pudieran existir centros sin capacidad de diagnóstico de muerte cerebral y/o de
mantenimiento del donante. En estos casos se procederá al traslado del donante potencial a un centro
de referencia.
Sistemas Multihospitalarios.
Con lo referido anteriormente, un sistema multihospitalario, estará compuesto por un centro trasplantador,
uno o varios centros extractores y cuantos centros detectores adscritos sean posibles a fin de detectar el
mayor número de donantes posible.
Sistema Intra-extrahospitalario.
Este sistema se aplica exclusivamente a las córneas, en donde el centro implantador ha de disponer de un
equipo móvil, con localización permanente y la posibilidad de realizar las pruebas de laboratorio post mortem
que aseguren las máximas garantías del tejido a trasplantar.
VIAS DE DETECCION DE LOS DONANTES.
Con todo lo referido hasta ahora y dependiendo del tipo de donantes, será preciso utilizar diferentes vías de
detección.
En cualquier caso la responsabilidad recae en el Coordinador Hospitalario en Trasplantes, quien determinará
las vías mas apropiadas según el centro en que se desarrolle su trabajo y los mecanismos más ágiles de
acceso a la información.
Donantes en muerte cerebral
Dado que las patologías neuro-quirúrgicas son las que con más frecuencia conducen al fallecimiento con
muerte cerebral, el Coordinador ha de identificar a todos los pacientes
con daño cerebral severo, el
dato más fiable para dar seguimiento es el Test de Glasgow el cual valora el nivel de conciencia del individuo.
Fluctuando con valores de 3 como mínimo y 15 como máximo. En función de la respuesta ocular, verbal y
motora.
a) Respuesta Ocular. …............................................................(4 máximo)
Nula
1
Al dolor
2
Al estímulo verbal
3
Espontáneamente
4
b) Respuesta verbal
………………………………………….. (5 máximo)
No responde
1
Sonidos incomprensibles
2
Palabras inapropiadas
3
Conversa pero desorientado
4
Conversa orientado
5
c) Respuesta motora………………………..……………………… (6 máximo)
No responde
1
En extensión (rigidez del descerebrado)
2
Flexión anormal (rigidez de decorticación)
3
Flexión de retiro
4
Localiza dolor
5
Obedece
6
Total
3-15
En la valoración de Glasgow puntuaciones inferiores a 7 indican una probable mala evolución y exigen una
estrecha vigilancia hasta el final de su evolución, ya sea de recuperación o desencadenamiento de una
muerte cerebral.
Otro grupo de pacientes son aquellos que han sufrido una parada cardiorrespiratoria con reanimación
prolongada y subsecuente daño cerebral irreversible.
En ambos casos, dado que los pacientes tienen necesidad de soporte ventila torio y cuidados especiales,
estarán ingresados en:
Servicios de Urgencias Hospitalarias.
Unidades de Cuidados Intensivos.
Terapia Intensiva.
Unidades Coronarias.
Unidades de Politraumatizados.
Unidades de Reanimación de Anestesia.
Servicios de Neurocirugía.
Servicios de Neurología.
Vía Administrativa.
Control por parte del Coordinador Hospitalario en Trasplantes de los ingresos realizados al Servicio de
Urgencias con patologías neuroquirúrgicas graves, así como destino intra hospitalario e identificación del
paciente para su posterior seguimiento.
Vía Asistencial.
Visita diaria del Coordinador a las distintas áreas y unidades especiales en las que puede estar ingresado un
posible donante.
Aviso del personal médico de éstas áreas ante la presencia de un paciente con muerte cerebral.
Control de todas las tomografías axiales computarizadas realizadas por urgencia por los servicios de
neurología o neurocirugía.
Relaciones con otros centros.
El establecimiento trasplantador puede hacer convenios con otros centros donadores o detectores.
Donantes de Tejidos.
Hablando exclusivamente de córneas, se requiere de un control de los casos de fallecimiento con paro
cardiorrespiratorio. Se cuenta en general con seis horas para realizar la petición y la toma de los tejidos.
Requiere de un apoyo por la red de detección (con enfermeras o trabajadoras sociales.
Vía Administrativa.
Control de todas las defunciones acaecidas en la noche anterior.
Vía Asistencial.
Aviso de la red de las defunciones que estén ocurriendo en ese momento.
Donantes a corazón parado por implementarse.
VALORACION CLINICA DEL DONANTE DE ORGANOS Y TEJIDOS.
Tras la detección de un posible donante, es prioritario llevar a cabo una exhaustiva valoración clínica del
donante para evaluar su idoneidad como tal. Para llevar a cabo dicha valoración clínica es importante seguir
un proceso sistemático que conlleva:
TABLA 1
VALORACION CLINICA DEL DONANTE DE ORGANOS
1. - Establecer de forma clara y precisa la causa de la muerte
(etiología)
2. - Establecer un Diagnóstico Topográfico
(el grado de lesión)
3. - Revisión completa de la historia clínica:
Contraindicaciones absolutas.
Contraindicaciones relativas.
hábitos personales
4. - Perfusión y oxigenación tisular.
5. - Pruebas de laboratorio y gabinete.
6. - Diagnostico Clínico de muerte Cerebral
7. - Diagnostico Confirmatorio de Muerte Cerebral
Establecer la causa de la muerte.
Se trata de establecer de forma precisa la causa de la muerte del donante para descartar enfermedades
infecciosas o tumorales metastásicas que puedan causar secuelas letales en el paciente trasplantado
inmunosuprimido. Esto supone descartar aquellas enfermedades que puedan conducir a la muerte cerebral y
que son contraindicación para la donación de órganos, tales como encefalitis o meningitis aguda bacteriana,
edema cerebral, absceso subdural, encefalitis viral aguda, meningitis aséptica, neoplasias metastásicas del
sistema nervioso central, infecciones del SNC por virus lentos y enfermedades degenerativas de etiología
desconocida o viral como: esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica, síndrome de Guillián-Barré,
síndrome de Reye, etc.
Revisión de la Historia Clínica.
En la revisión de la historia clínica debe descartarse enfermedades preexistentes, hábito personal o
tratamiento medicamentoso que pueda comprometer la función definitiva de un determinado órgano o
conlleva la transmisión de una enfermedad a un receptor inmunodeprimido.
Existen pocas contraindicaciones absolutas generales para la donación de órganos:
TABLA 2
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS.
1. - Infección generalizada (bacteriana, viral o fúngica)
2. - Neoplasias malignas de cualquier localización, salvo, los
tumores primarios de SNC, el carcinoma basocelular y él
Carcinoma “in situ” de útero.
3. - Enfermedad vascular arteriosclerótica generalizada.
4. - Enfermedades sistémicas con repercusión sobre los
órganos a trasplantar (colagenosis, vasculitis)
5. – Homosexuales
6. - Personas Incapaces
Infecciones de origen bacteriano.
La transmisión bacteriana donante-receptor está bien documentada en la literatura. En el caso de los riñones
se cita una incidencia que varía ampliamente según las series estudiadas, entre el 2.1% y el 23.4%. Sin
embargo estos estudios no diferencian la transmisión directamente relacionada con el donante, de la
contaminación iatrogénica que ocurre durante la extracción/preservación. De hecho, el donante parece la
fuente menos probable de la contaminación bacteriana.
La evaluación de la fiebre y la infección en un donante potencial es, a menudo, difícil por diversas razones.
En primer lugar, por la premura de tiempo para realizar el trasplante y la escasa información disponible sobre
el donante y en segundo lugar, por varios factores ligados al propio proceso causal de la muerte o estancia
en la UCI, que pueden contribuir al enmascaramiento del proceso. Datos clínicos fundamentales ligados a la
infección, como la fiebre o la leucocitosis, pueden ser secundarios a procesos de destrucción tisular
(traumatismos, cirugía, reabsorción de hematomas), lesiones hipotalámicas o a la utilización de esteroides
(para luchar contra el edema cerebral) y exigen una cuidadosa valoración.
Cualquier signo actual de infección sistémica activa (inestabilidad hemodinámica, perfusión tisular
inadecuada o disfunción orgánica) en el donante debe hacernos rechazarlo como tal. Sin embargo, si
podemos evaluar la utilización de estos órganos en el caso de que hayamos identificado el germen causante
y se haya efectuado el tratamiento antibiótico adecuado durante un período mínimo de 48 horas con signo de
buena respuesta clínica, debiéndose continuar el tratamiento en el receptor. En algunos centros hospitalarios
se extraen órganos de pacientes con bacteriemia por Neisseria meningitidis o Haemophilus influenzae,
después de un tratamiento adecuado, ya que son gérmenes muy sensibles al tratamiento antibiótico.
Para la utilización de órganos de donantes portadores de infecciones bacterianas localizadas (respiratorias,
urinarias,...) en tratamiento no existen reglas fijas, por lo que suele ser decisión del equipo que va a
trasplantar ese órgano. Como líneas generales se sugieren que pueden utilizarse los riñones de un donante
con una neumonía bien documentada causada por un germen no virulento. La presencia de una infección del
tracto urinario bajo puede no contraindicar la donación de órganos. Sin embargo la infección de vías urinarias
altas que contraindica el trasplante renal, si no presenta signos de infección sistémica, no hace inviable la
donación de órganos a distancia tales como el corazón o el hígado. La presencia de microorganismos en el
esputo, sin signos sistémicos de infección no contraindica la donación de órganos, excepto pulmones.
La infección tuberculosa incompletamente tratada es una contraindicación absoluta para la donación. En el
caso de infección tuberculosa bien tratada, controlada y libre de síntomas, debe valorarse cada caso
individualmente.
Determinadas infecciones de transmisión sexual como gonorrea y sífilis, no contraindican la donación, pero
debe valorarse la posibilidad de aplicar tratamientos preventivos.
Infecciones de origen vírico.- La infección viral activa, incluyendo hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C,
Citomegalovirus y herpes simple, son contraindicaciones absolutas a la donación de órganos, al igual que la
positividad de los Ac HIV.
La positividad de las serologías frente a los marcadores de la hepatitis B y C no son actualmente una
contraindicación absoluta para la donación, ya que los órganos de los donantes seropositivos pueden ser
trasplantados a receptores seropositivos. De la misma forma, la seropositividad para citomegalovirus, virus
de Epstein-Barr, herpes simple y toxoplasma, no contraindican la donación, ya que es posible tratar
profilácticamente a los receptores seronegativos, evitando su infección.
Neoplasias malignas.- Son excepción los tumores primitivos del SNC y algunos cánceres cutáneos
(carcinoma Basocelular) no metastatizantes y el carcinoma “in situ” de útero. Con respecto a los tumores
primitivos del SNC hay que hacer varias reflexiones. Hasta hace poco tiempo se han estado utilizando, sin
restricciones, los órganos de donantes fallecidos por neoplasia maligna primitiva del SNC (glioblastomas,
astrocitomas, meduloblastomas), dada la bajísima frecuencia de metástasis extracraneales de estos tumores.
Sin embargo, en los últimos años, se han publicado algunos casos excepcionales de metástasis
extracraneales de estos tumores casi siempre en relación con cirugía craneal (craniectomias, colocación de
shunts ventriculo-sistémicos), radiación o quimioterapia, aunque también espontáneamente.
Enfermedad vascular arteriosclerótica avanzada
Enfermedades sistémicas con repercusión sobre los órganos y tejidos a trasplantar (colagenosis, vasculitis..)
Contraindicaciones relativas
Edad.- La necesidad de órganos para trasplante unido a los resultados aceptables obtenidos con los
trasplantes realizados con órganos procedentes de donantes añosos ha conllevado que, en la actualidad, la
edad del donante no sea una contraindicación “per se” y que todo donante potencial deba ser evaluado con
relación a su situación biológica, valoración analítica y filosofía individual de cada grupo de trasplante. Sin
embargo, en líneas generales, edades superiores a 60 años son excluyentes para la donación de los órganos
perfusibles (corazón, pulmón, hígado, páncreas y riñones), pero no invalidan la donación de tejidos.
Hipertensión arterial (HTA).- Si la HTA es de comienzo reciente, bien tratada y no tiene repercusión visceral,
no es una contraindicación para la donación; ahora bien, la HTA severa y la HTA maligna con
contraindicaciones absolutas.
Diabetes Mellitus (DM). La DM en individuos jóvenes, de inicio reciente, fácil de controlar y sin repercusión
sistémica, no contraindica la donación de órganos. Se han realizado trasplantes con órganos procedentes de
diabéticos tipo I y II con buenos resultados. Además, numerosos estudios demuestran la reversibilidad de las
lesiones de la neuropatía diabética después del trasplante a receptores no diabéticos. Más de 5 años de
evolución y datos patológicos en el fondo de ojo pudieran descartar al donador.
Tratamientos previos.- El consumo crónico e importante de fármacos nefrotóxicos (fenacetina, ácido
acetilsalicílico, ibuprofen y litio) o hepatotóxicos (paracetamol, ácido acetilsalicílico y algunos psicofármacos),
pueden invalidar la utilización de alguno de esos órganos para el trasplante.
Hábitos personales:
Alcoholismo crónico.- La ingesta etílica importante y de larga evolución puede contraindicar la donación
hepática y cardiaca pero, habitualmente, no la renal. Para valorarlo adecuadamente es necesario evaluar
duración, intensidad y repercusión orgánica.
Tabla 3
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
1. - Edad superior a 75 años
2. - Hipertensión arterial sistémica
3. - Diabetes mellitus
4. - Tratamientos de larga evolución
5. - Fármacos que lesionen algún órgano en concreto
Factores de riesgo de ser HIV positivo.- Debe evaluarse con mucha cautela los donantes potenciales en los
que se sospeche o conozca: adición a drogas por vía parenteral, promiscuidad sexual, estancia reciente en
régimen penitenciario y portadores de tatuajes, homosexualidad masculina (revisar sí esta depilado o
maquillado. En todos ellos, es recomendable determinar, además de los Ac HIV, el antígeno HIV para cubrir
el periodo “ventana” desde la infección hasta la positividad de los anticuerpos.
Dado que esta técnica se realiza en muy pocos hospitales, en la mayoría de los casos es preferible no
utilizarlos como donantes, por el elevado riesgo que conlleva.
Hipoperfusión y oxigenación tisular.-Hay una serie de factores que es preciso evaluar ya que nos van a
indicar una parte de la “calidad” de los órganos que vamos a extraer y trasplantar.
Situación hemodinámica.- Hay que valorar en las 24-48 horas anteriores:
Periodos de hipotensión y oliguria (evaluando duración y repercusiones), ya que la hipotensión
prolongada puede dañar muchos órganos. Los episodios hipotensivos de corta duración y que
remontan bien con la administración de líquidos no contraindican la utilización de ningún órgano.
Necesidades de empleo de fármacos inotrópicos (tipo, dosis y duración), ya que algunos de ellos, a
altas dosis, pueden mantener una buena TA pero conllevar una mala perfusión tisular de los órganos
trasplantables.
Parada cardiaca.- Es preciso valorar si ha existido PCR, maniobras de resucitación cardiopulmonar y tiempo
de duración de ambas. Una PCR prolongada puede contraindicar la utilización del hígado y del corazón
Enfermedades Víricas transmisibles.- La posibilidad de transmitir enfermedades víricas a través del trasplante
de órganos y tejidos queda de manifiesto en la abundante literatura que hay al respecto. Las vías de
transmisión que más nos interesa controlar son el injerto y las transfusiones de sangre utilizadas a lo largo de
todo el proceso.
Pero también es posible que alguna de éstas enfermedades curse en forma latente en el receptor y se ponga
de manifiesto a lo largo del tiempo mediante la inmunosupresión necesaria para la conservación del injerto.
Si nos encontramos un resultado dudoso y precisamos su confirmación es preferible utilizar una nueva
muestra de sangre del donante, a repetir la técnica en la misma muestra, e inclusive ante la duda descartar al
donante.
Virus linfotróficos.- Los virus mas conocidos con tropismo por los linfocitos T humanos, el HTLV-I y el HTLV-II
tienen en común ser retrovirus transmisibles por vía sexual, transfusiones de elementos celulares sanguíneos
(no plasma o derivados), agujas de venopunción contaminadas y a través de la relación materno filial, sobre
todo en los niños alimentados con leche materna, mas que durante la relación intrauterina o perinatal. La
posibilidad de transmisión a través de transfusiones disminuye con el tiempo de almacenaje.
El HTLV-I se asocia a leucemia y linfoma cutáneo de células T del adulto y a enfermedades neurológicas
crónico-degenerativas como la paraparesia espástica tropical y ciertas mielopatías. El HTLV-II no ha sido
claramente asociado a ninguna enfermedad, aunque en un principio se aisló en dos pacientes con leucemia
de células peludas, no se ha confirmado este hallazgo en otros pacientes con la misma enfermedad.
La prevalecía de anticuerpos contra el HTLV-I es endémica en zonas de Japón, Islas del Caribe y partes de
Africa y Australia, llegando en ocasiones a afectar a un 15%-18%. La seroprevalencia en donantes de
sangre voluntarios de EEUU oscila entre un 0.016% y un 0.025% desde que en Noviembre de 1988 se
generalizó su determinación. En un estudio realizado en nuestro país sobre 83091 muestras se detectaron
79 casos positivos, de los que solo se confirmaron 17 (0.020%) y únicamente uno desarrollo estigmas de la
enfermedad.
El HTLV-II prevalece entre los adictos a drogas por vía parenteral y es endémico entre la población india de
América Central, nuevo México y el Norte de Florida.
Habitualmente no se determinan los anticuerpos contra el HTLV-I/II, previa a la extracción de órganos. En
nuestra experiencia, el análisis retrospectivo de 67 muestras de fallecidos en muerte cerebral, la mayoría
donantes de órganos, muestra una incidencia nula Aun así, sería deseable introducir de forma rutinaria su
determinación entre los donantes potenciales de órganos y tejidos y donantes voluntarios de sangre.
Virus de la Inmunodeficiencia humana.- El virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) puede ser transmitido
por el trasplante de órganos y tejidos. Aunque la búsqueda de anticuerpos contra el HIV se ha generalizado
en los donantes de órganos y tejidos y donantes voluntarios de sangre desde 1985, en que se pudo utilizar
una técnica de enzimoinmunoanálisis (ELISA), algunos casos recientes demuestran que, aunque pequeño, el
riesgo de transmisión persiste.
Existe la posibilidad de un resultado falsamente positivo, (en esto es muy importante si el donante pertenece
a un grupo de riesgo), que pudiéramos descartar en al menos dos nuevas determinaciones en muestras de
sangre distintas y confirmarlas posteriormente mediante Western Blot o radioinmuno-precipitación (RIPA), o
mejor aun con técnicas de amplificación del genoma viral capaces de identificar la secuencia de ácidos
nucleicos del virus, la PCR.
Mayor riesgo existe en aquellos casos en que el resultado pueda ser un falso negativo. Esta circunstancia
pudiera darse si la determinación la hacemos relativamente próxima a la infección, cuando aun no se han
desarrollado un nivel detectable de anticuerpos. Este periodo de tiempo hasta la seroconversión se
denomina “periodo ventana” y puede oscilar entre dos o tres semanas y seis meses.
Los reactivos utilizados regularmente son incapaces de detectar la presencia de anticuerpos durante este
periodo ventana, que pudiéramos acortarlo hasta 14 días mediante la búsqueda del antígeno p 24, una
proteína del core, si bien no nos eliminaría todo el riesgo y su utilización rutinaria en todas las vías de
transmisión posible (donantes de órganos y tejidos y donantes voluntarios de sangre) supondría un alto
coste para evitar un riesgo aparentemente pequeño.
De todas formas con la determinación del antígeno VIH no podríamos detectar la infección en fase
intracelular, lo que únicamente sería posible mediante la amplificación de la PCR del genoma viral a partir de
lisados de leucocitos. La implantación adicional sistemática de alguna de estas pruebas para minimizar el
riesgo de transmisión es un tema en discusión para evaluar la relación coste-beneficio
Otra posibilidad de resultado falsamente negativo es que el donante haya recibido un número de
transfusiones importante que pudiera diluir la muestra de sangre no permitiendo detectar un nivel suficiente
de anticuerpos. Para evitarlo sería conveniente extraer las muestras precozmente.
Lo que deberemos hacer, como coordinadores, es conocer y minimizar estos riesgos y obtener la máxima
información de los antecedentes y costumbres del potencial donante a través de la historia clínica realizada
en su entorno familiar y social.
Virus hepatotróficos.Virus de la hepatitis B
El virus de la hepatitis B (VHB) es un virus hepatotropo que pertenece a la familia de los hepadnavirus. La
infección por VHB se halla extendida por todo el mundo con una prevalencia desigual y se detecta mediante
la presencia en suero del antígeno de superficie “s” (Hbs Ag).
Deberá descartar la existencia de Hbs Ag en el suero de todos los donantes de órganos y tejidos. Su
presencia nos hará descartar el hígado del donante como órgano trasplantable pues la incidencia de morbimortilidad en estos receptores es altísima a pesar de los tratamientos de inmunización pasiva empleados.
Podemos ofrecer el resto de órganos a equipos de trasplante en cuyas listas de espera haya pacientes así
mismo Hbs Ag positivos.
Virus de la Hepatitis C
El virus de la hepatitis C (VHC) es un virus hepatotropo que pertenece a la familia de los flavivirus. En la
actualidad no es posible detectar directamente los antígenos del VHC, pero sí la respuesta inmune frente a
ellos, es decir, los anticuerpos Ac HVC.
Una vez superados el test serológicos de primera generación, introducidos en 1989, pero su baja
especificidad con numerosos falsos positivos y tener un periodo ventana muy prolongado, hoy en día
disponemos de tests de segunda generación que incorporan los cuatro antígenos identificados del virus C:
Tres de ellos no estructurales, 5-1-1, el C-100-3 y el C33c y otro estructural de la región del core, el C 22-3.
La transmisión del VHC a través de los órganos y tejidos trasplantados es conocida y se asocia a una alta
morbilidad en los receptores. La actitud frente a un donante con Ac. Del VHC positivos será similar a la
referida ante un portador del antígeno del VHB.
Virus de la hepatitis D
El virus de la hepatitis D (VHD), descubierto en 1977, es un virus defectivo que para su replicación necesita
la presencia del virus de la hepatitis B (VHB), por esto la infección delta se presenta de forma exclusiva con
Hbs Ag positivo.
Existen dos formas de infección por el VHD: la coinfección (VHG+VHD) que da lugar a una hepatitis aguda
muy agresiva y la sobreinfección (VHD en portador crónico del VHB) que da lugar a una hepatitis crónica
activa.
Citomegalovirus.La infección por citomegalovirus (CMV) es la complicación infecciosa más frecuente en el post-trasplante.
Existen tres mecanismos de afectación: la primoinfección, la reactivación de un virus latente o la reinfección
por un virus de diferente cepa.
En México cerca del 80% de la población adulta, tiene anticuerpos anti-CMV (Ac CMV), porcentaje que
aumenta con la edad y en los estratos sociales menos favorecidos.
Es tan frecuente la infección que no podemos descartar los positivos, pero también el tratamiento preventivo
con ganciclovir ha dado excelentes resultados.
Enfermedades neoplásicas transmisibles.La transmisión de enfermedades neoplásicas a través del trasplante de órganos, vehiculizadas por el injerto
son raras hoy en día, si bien han sido descritas en la literatura medica un amplio abanico de posibilidades
que corresponden a la primera época de los trasplantes de órganos en la década de los años setenta.
Las células neoplásicas de un donante trasplantadas a un receptor inmunodeprimido pueden no solo
sobrevivir, sino multiplicarse, invadir estructuras vecinas metastatizar a distancia.
Según el Prof. I. Penn del Registro de Tumores Trasplantados de Cincinnati, Ohio, EEUU, han sido
trasplantados 224 órganos de donantes que padecían algún tipo de cáncer o habían sido tratados años antes
de alguna enfermedad neoplásica. El riesgo de aparición de malignidad en el receptor, desde pocos días a
varios meses después del trasplante, en estos casos es del 44%-46%, incluyendo metástasis a distancia en
la mitad de ellos.
Deberemos analizar estas cifras en su contexto real, ya que corresponden a un periodo de mas de 30 años
en el que se han realizado mas de 150.000 trasplantes de diferentes órganos. Hoy en día, en la década de
los 90, con los métodos diagnósticos y una cuidadosa selección de los donantes, la transmisión de una
neoplasia al receptor, aunque posible, es extremadamente rara.
Como prevenir el trasplante de una neoplasia.
La mayoría de neoplasias transmitidas a través de órganos extraídos a donantes afectados de cáncer
corresponden a la primera época del trasplante. Hoy en día conocemos las repercusiones al implantar un
órgano afecto de enfermedad neoplásica en un receptor inmunodeprimido y, aunque posible, esta situación
es rara si hacemos una cuidadosa selección de los donantes.
Es prioritario realizar una econografía abdominal a los donantes que nos permitirá valorar no sólo los
órganos a extraer: Riñones, hígado, páncreas, sino observar posibles tumoraciones que puedan ser
examinadas mediante una biopsia preoperatoria. Una vez en la mano del cirujano debemos valorar
cuidadosamente los órganos extraídos.
El hallazgo de un nódulo nos obliga a biopsiar y si la resección es posible con amplios márgenes, puede
permitir la viabilidad y trasplante del órgano. Una neoplasia renal no excluye la utilización y trasplante del
riñón contralateral. En ambos casos el seguimiento de los receptores deberá ser meticuloso y frecuente,
mediante TAC o resonancia magnética para detectar posibles recidivas tempranamente.
Ante la ausencia de antecedentes de HTA o malformación arterio-venosa documentada, deberemos intentar
establecer, con los métodos diagnósticos a nuestro alcance, la causa de la hemorragia cerebral espontánea.
Medir los niveles de orina o suero de B-HGC puede ser de utilidad para descartar que no se trate de una
metástasis de carcinoma de células germinales (coriocarcinoma), tanto en mujeres como en varones, sobre
todo jóvenes. Así mismo deberemos descartar un embarazo en mujeres en edad fértil, como causa de
niveles elevados de B-HGC.
Se han descrito varios casos de órganos trasplantados con enfermedad neoplásica, cuyos donantes,
principalmente mujeres en edad fértil, habían fallecido a consecuencia de una hemorragia cerebral
espontánea, siendo la causa subyacente una metástasis de coriocarcinoma.
Es obligado buscar
antecedentes en la historia obstétrica y ginecológica de las mujeres donantes que nos ayuden a pensar en
esta posibilidad.
Actuaremos con cautela ante los donantes multiorgánicos, pero no es necesario rechazar a todos los
potenciales donantes con antecedentes de neoplasia.
Podremos aceptar como donantes los afectados de carcinomas cutáneos de bajo grado como los
basocelulares, que rara vez metastatizan y algunos espinocelulares que solo dan metástasis regionales en la
zona expuestas al sol: manos y cara. Así mismo, podemos valorar aceptar como donantes a mujeres con
antecedentes de carcinoma “in situ” de cuello uterino y de naturaleza no invasiva, sobre todo si el periodo
libre de evidencia tumoral es largo.
Más cautos seremos con aquellos donantes con antecedentes de neoplasia digestiva intestinal,
especialmente del tramo colono-rectal, aunque haya sido tratada con éxito, pues más del 30% pueden
cursar con micrometástasis hepáticas, que se pongan de manifiesto en el receptor inmunodeprimido. La
duda estriba en cuanto tiempo debe transcurrir para considerar a un enfermo neoplásico curado totalmente.
El seguimiento clínico-evolutivo realizado y la curva de los marcadores tumorales puede sernos de utilidad
ante una decisión difícil y poco recomendable por la posibilidad de recidivas a largo plazo de este tipo de
tumores.
Los tumores primitivos cerebrales raramente metastatizan fuera del SNC. Podemos utilizar los órganos de
estos donantes para ser trasplantados siempre y cuando no hayan sido tratados con radioterapia,
quimioterapia, derivaciones sistémicas o mediante cirugía craneal previa, dado que estos procedimientos
pueden suponer vías de diseminación de la neoplasia primitiva.
Así mismo, deberemos asegurarnos con los medios diagnósticos a nuestro alcance que se trata de una
neoplasia primitiva (biopsia confirmativa) y que no hay metástasis extracraneales. Es recomendable en todo
donante con antecedentes o diagnóstico de enfermedad neoplásica plantearse un estudio exhaustivo
necrópsico post-extracción.
En España alrededor de un 4% de donantes de órganos y tejidos fallecen a consecuencia de un tumor
primitivo cerebral, lo que supone un número no despreciable de órganos trasplantables. Estaremos
obligados a tomar todas las precauciones posibles para evitar la transmisión de una neoplasia al receptor,
pero los datos disponibles hasta ahora no avalan el rechazo sistemático de estos donantes.
En una amplia revisión de la literatura no se ha encontrado ningún caso descrito de transmisión de
enfermedad neoplásica a través del trasplante de órganos procedente de un donante con tumor primitivo del
SNC sin metástasis extracerebrales ni manipulación diagnóstico-terapéutica previa, aunque la posibilidad
pueda existir.
Se ha realizado más de 150.000 trasplantes de órganos sólidos y la transmisión de neoplasias es escasa,
sobre todo de la primera época de los trasplantes. Hoy en día con una cuidadosa selección de los donantes
la transmisión de una neoplasia inadvertidamente, es un hecho muy raro.
Enfermedades bacterianas transmisibles.Sífilis (lúes)
La serología luética es de acostumbrado uso determinarla en todos los donantes de órganos y tejidos, si bien
es una enfermedad de difícil transmisión a través del trasplante, dado que el germen causal acostumbra a
acantonarse en ganglios y LCR, siendo más fácil su transmisión por vía sexual o transplacentaria.
En cualquier caso su detección en el donante no sería motivo para rechazar los órganos a trasplantar dado el
fácil tratamiento con penicilina en el posible receptor.
Su determinación de forma rutinaria nos puede permitir conocer de forma indirecta el hábito y costumbres
sexuales del potencial donante y el riesgo para otras enfermedades transmisibles.
Tuberculosis
Se han descrito casos de transmisión de la tuberculosis a través del trasplante de órganos. A todo donante
deberemos realizarle una Rx de tórax y una PPD prueba de la tuberculina. Rechazaremos los donantes con
signos de infección activa. En el resto, en caso de posibilidad evidente o sospechosa podemos plantearnos
un tratamiento con isoniacidas (INH) en el receptor durante un año.
Bacterias
Otras bacterias más habituales en las unidades especiales de mantenimiento de donantes hospitalarias y
quirófanos que pudieran ser responsables de cuadros de sepsis e inestabilidad hemodinámica deberán
hacernos tener en cuenta una serie de medidas profilácticas para detectarlas y evitar sus efectos.
Entre estas medidas de profilaxis realizaremos regularmente a todos los donantes cultivos de sangre, orina y
aspirado bronquial, así como cultivos de los líquidos de perfusión y conservación de los órganos a
trasplantar. La incidencia bacteriana en líquidos de preservación varía entre 2.1% y 23.4%, según los
líquidos utilizados y la profilaxis antibiótica empleada.
Mientras el donante potencial esté en la unidad de mantenimiento prestaremos especial atención a los
cuidados de asepsia y cambios temporales de catéteres y tubo endotraqueal, vías más propicias a la entrada
de gérmenes.
En caso de infección sistémica nos plantearemos rechazar el donante, a menos que conozcamos el agente
causal, hayamos efectuado un tratamiento adecuado durante un período de una 48h. Con buena respuesta
clínica y nos propongamos seguir el mismo tratamiento en el receptor.
Así mismo y aunque no haya signos clínicos muy evidentes de infección bacteriana deberemos valorar con
esmero aquellos donantes que puedan pertenecer a los grupos de riesgo de infección, como son: quemados,
ahogados y aquellos que han permanecido bajo ventilación mecánica y han sido portadores de vías de
infusión durante largo tiempo.
Por otra parte, las serologías infecciosas positivas a salmonella, brucella y otros agentes no nos deben hacer
rechazar los órganos, dado que en la mayoría de estos casos la positividad suele darse en portadores sanos
con reservorio en el tubo digestivo, sin transmisión a través del órgano y con fácil tratamiento en el receptor.
En los protocolos de todos los grupos de trasplantes se puede leer un apartado que señala los criterios de
exclusión de los donantes. La experiencia acumulada en la mayoría de los trasplantes de órganos sólidos,
unido a la escasez de órganos para hacer frente a una cada vez más abultada lista de espera ha contribuido
a flexibilizar al máximo las contraindicaciones para la donación de todos los órganos sólidos.
Desde un punto de vista teórico, si los métodos de preservación han sido adecuados y la técnica quirúrgica
correcta, todo órgano que funciona en un donante debe reproducir su función una vez trasplantado a un
receptor.
Además, determinados órganos como el hígado y el riñón que sufren agresiones de tipo isquémico y tóxico
que desvirtúan transitoriamente su función, pueden recuperarse íntegramente en el receptor.
CRITERIOS ABSOLUTOS DE EXCLUSION DE DONANTES
Únicamente existen tres criterios absolutos de exclusión de donantes: las neoplasias malignas, incluidas
algunas del sistema nervioso central, la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana y la sepsis
bacteriana o viral no controlada con tratamiento adecuado. Si el donante presenta un daño estructural
presumiblemente irreversible de algún órgano, esto no contraindica la donación de los restantes, siempre que
el funcionamiento de estos sea adecuado. Aunque clásicamente se aceptaba que los donantes fallecidos de
tumores malignos del sistema nerviosos central (fundamentalmente el glioblastoma multiforme) eran aptos
para la donación, en la actualidad, muchos equipos los rechazan, concretamente el glioblaston multiforme,
dado que, son ya significativos los casos descritos de metástasis extracraneales de estos tumores, sobre
todo, si han sido sometidos a un procedimiento quirúrgico previo. No hay ninguna duda sobre la utilidad de
los donantes que han sufrido una infección que se encuentra adecuadamente controlada con tratamiento
antimicrobiano. Por tanto, son contadas las causas de exclusión de donantes en su totalidad, la mayoría de
las veces la evaluación de cada órgano por separado determinará su utilización final.
EVALUACIÓN DEL DONANTE RENAL
Tabla 4
CRITERIOS DE SELECCIÓN DE LOS DONANTES RENALES
EDAD: Recién nacidos- menores de 70 años: mayores de 70 años discutibles
DATOS DE LA HISTORIA CLINICA
a) No antecedentes de hipertensión arterial: muy discutible
b) No diabetes Mellitus: discutible.
c) No antecedentes de neoplasias recientemente a excepción de algunas del sistema
nervioso central.
d) Ausencia de enfermedad renal primaria.
e) No sepsis vírales ni bacteriana no controladas.
f) Positividad para virus de la hepatitis B: muy discutible. Se pueden trasplantar
riñones de donantes antígeno australiano positivo a receptores portadores de
Este virus.
DATOS ANALITICOS EXCLUYENTES.
a) Presencia de proteinuria en rango nefrítico.
b) Elevación de la creatinina o urea sericas crónicamente.
c) Positividad serológica para el virus de la inmunodeficiencia humana.
DATOS DE LA PERFUSION
a) Isquemia caliente < 60 minutos.
b) Coloración pálida adecuada tras la perfusión.
ALTERACIONES MACROSCOPICAS
a) Poliquistiosis Renal
b) Ca. Renal
c) Hidronefrosis
En principio todo paciente que presente una función renal normal o un deterioro agudo de la misma causa
reversible puede ser donante renal.
Una vez aceptado el donante renal, tras realizarse la extracción, algunos riñones han de ser desechados por
sus alteraciones macroscópicas, fundamentalmente las vasculares o las del parénquima renal (3. No son
aprovechables los riñones en los que se descubren amplias zonas cicatriciales.
(Esclerosis), o un tumor o una poliquistosis; y difícilmente se podrán implantar los riñones en herradura o los
fracturados por severos traumatismos. Por el contrario, las alteraciones vasculares congénitas, las
ateroescleroticas o las yatrogenicamente producidas en la extracción pueden ser reparadas en muchas
ocasiones por cirujanos expertos, haciendo válidos esos riñones.
Los tiempos de isquemia fría y caliente pueden limitar también la viabilidad de un riñón trasplantado. No
obstante, hoy se aceptan períodos de isquemia largos que van hasta 60 minutos en la caliente y 35-40 horas
en la fría.
En resumen todo paciente en muerte cerebral menor de 75-80 años, con función renal normal y sin
antecedentes de neuropatía crónica es susceptible de ser donante renal. La visión macroscópica de los
riñones y vasos sanguíneos darán la clave sobre la validez final de estos órganos. A veces, la biopsia nos
puede ayudar ante hechos o alteraciones que nos planteen dudas: cuando hay isquemias calientes
prolongadas podemos descartar la necrosis cortical y si existen zonas sospechosas de tumor nos permitirá
conocer su histología
EVALUACION DEL DONANTE HEPATICO
TABLA 5 CRITERIOS DE SELECCIÓN DE LOS DONANTES HEPATICOS
EDAD: 2 meses a 55 años: discutible.
SITUACION HEMODINAMICA:
a) Presión arterial sistólica: mayor 100 mmHg: discutible.
b) Presión venosa central mayor de 5 cm de H2O: discutible
c) PO2 y saturación de HB aceptables: discutible.
d) No hipotensión prolongada mas de 20 minutos: discutible
e) No parada cardíaco transitoria: discutible
f) Drogas vasoactivas: discutible.
Dopamina: dosis no mayor de 10 mcg/Kg/min.
Vasopresina: dosis moderadas.
CONTRAINDICACIONES.
a) Hepatopatia previa.
b) Severo traumatismo hepático: discutible.
c) Infección intrabdominal no controlada.
d) Intoxicaciones que afecten al hígado.
e) Estancias mayores de 7 días en UVI: muy discutible.
f) Aumento de bilirrubina y/o transaminasas por encima de los limites normales: muy
discutible.
g) Incompatibilidad grupo sanguíneo ABO si no es una urgencia O.
h) Cirugía abdominal o hepatobiliar previa: muy discutible.
Con el tiempo, todos y cada uno de los criterios se han ido flexibilizando y como en el riñón, la visión
macroscópica del hígado se ha convertido en criterio mas valido para su selección y utilización. Pero por
desgracia, no están claramente tabuladas las condiciones macroscópicas ideales que debe tener un hígado y
muchas veces las evaluaciones de este se basa mas en las experiencias personales de los cirujanos que en
criterio científicamente asentados. Son válidos los hígados que presentan un aspecto sonrosado, de tacto
liso, consistencia blanda y borde agudo y además no tienen apariencia esteatósica (amarillo moteado.
La coloración, la consistencia y el tacto de la superficie son parámetros muy importantes que los cirujanos
valoran siempre. Hígados con aspecto extremadamente pálidos, rojos oscuros o cianóticos suelen
considerarse hígados isquémicos, no viables, que además, aparecen duros al tacto y con bordes romos. Los
hígados que presentan estas alteraciones pero en un grado leve, pueden aceptarse para su utilización en
pacientes con urgencia 0. No se aceptarán hígados cirróticos, poliquísticos o con neoplasias. Las roturas
hepáticas, según su localización, se valorarán cuidadosamente; pero en general se podrán reparar o incluso,
utilizar segmentos hepáticos como injertos parciales.
De particular interés es la esteatosis. Algunos desechan los hígados que tienen mas de un 30% de
infiltración grasa, pero, lo cierto, es que no se conoce donde está él limite exacto de infiltración que hace al
órgano inviable. Hígados con esteatosis severas superiores al 50% no deben implantarse.
EVALUACION DEL DONANTE CARDIACO
TABLA 7 CRITERIO DE SELECCIÓN DE LOS DONANTES CARDIACOS
EDAD: Varones < 50, Mujeres < 50: discutible
HISTORIAL CLINICO:
a) ECG normal
b) PESO+/- 25% DEL RECEPTOR
c) Infusión de dopamina no superior a 10 mcg/kg/min: discutible
d) Compatibilidad de grupo sanguíneo ABO.
e) Ausencia de neoplasia, infección sistemática y de traumatismo torácico
significativo.
f)
Ac anti HIV, antígeno de superficie de la hepatitis B HBs y anticuerpos anti C
negativos.
g) Ausencia de resucitación cardiopulmonar.
h) Si hubo parada cardíaca y la situación es estable valorar ECG, ECO y enzimas.
(Para receptores en situación critica.
En general, los equipos cardíacos son menos dados a la visión macroscópica de corazón, si previamente los
criterios de selección de sus donantes no se cumplen. Se prefieren corazones con una viva contractibilidad,
no impregnados de catecolaminas y sin enfermedad coronaria. Así, en general son desechados todos los
corazones de tamaño más pequeño de lo esperado, los hinchados con débil contractibilidad, y los
contusionados o con hemopericardio.
VALORACION PULMONAR
TABLA 8
CRITERIOS DE SELECCIÓN DE LOS DONANTES PULMONARES
EDAD: Menor de 55 años
RADIOGRAFIA DE TORAX: Normal del lado a extraer (contusión o hemotórax
contralateral no contraindica la donación.
PO2 > 300 mmHg con FO2 = 1, PEEP = 5 cm de H2O: durante cinco minutos.
No aspiración.
Fibrobroncoscopia sin evidencia de secreciones purulentas.
No historia previa de neoplasias ni enfermedades sistémicas.
No historia de tabaquismo. Discutible
No traumatismos, ni contusiones, ni cirugía previa en el pulmón a extraer.
Estancia corta en UTI
Corto periodo de intubación
Criterios de donación y evaluación
La evaluación de un potencial donador inicia con la comunicación vía telefónica con el centro nacional de
trasplantes o el registro nacional de trasplantes. Se deberá proporcionar información específica acerca del
fallecido por el médico o la enfermera o trabajador social, que haga la referencia del caso. La referencia de
este individuo a otro hospital solo se llevara a cabo cuando el hospital detector no cuente con la
infraestructura para él diagnostico, certificación de la perdida de la vida o para ofrecer mantenimiento al
donador y se deberá tener la información y los conocimientos básicos del curso hospitalario del potencial
donador. El procurador de órganos, el CENATRA o el RNT hará preguntas sobre información específica del
donador como edad, raza, sexo, fecha y hora de admisión, diagnóstico, causa de muerte, signos vitales,
medicación empleada, resultados de laboratorio. De llevarse a cabo la extracción de órganos el procurador
de órganos también deberá conocer la situación de la certificación de la pérdida de la vida y la postura de la
familia del donador.
Siempre deberá tomarse en cuenta la situación médico legal concerniente al caso a procurar, si el caso es
caso médico legal se deberá acudir ante la agencia del ministerio público correspondiente para hacer del
conocimiento del agente del ministerio público la averiguación previa de que se trata de un protocolo de
donación de órganos.
Una vez y que se presente el procurador de órganos a la institución, deberá revisar el expediente clínico,
buscando datos que orienten los detalles del manejo de emergencia PRE hospitalario y tras hospitalario. Se
llevará cabo una evaluación completa de los antecedentes del donador de, incluyendo datos de laboratorios,
hemos dinámicos y sus tratamientos específicos empleados. El procurador también confirmará que la
documentación sobre pérdida de la vida es que de acuerdo con las leyes políticas aplicables en el hospital.
Una revisión cuidadosa de los antecedentes médicos y sociales son esenciales. Detalles de enfermedades
previas, hospitalización, procedimientos quirúrgicos, medicamentos empleados, y transfusiones sanguíneas
deberán ser obtenidas por el coordinador hospitalario. Una revisión del perfil social incluye hábitos sexuales,
estructura familias, viajes, y uso o abuso de sustancias. Esta información de edad ser obtenida de la familia
del donador como parte del proceso de consentimiento. Antecedentes médicos o sociales que ubique al
donador de potencial dentro de una categoría de alto riesgo puede descartar la donación como una acción.
El coordinador revisará, por aparatos y sistemas, apoyándose en resultado de laboratorios y otros estudios
como los radiológicos, ecocardiograma, y último. Ocasionalmente se solicitan estudios de laboratorio
adicionales o repetirlos ya realizados para confirmar la viabilidad de algunos órganos. Ciertos exámenes de
laboratorios, como el panel viral para hacer el diagnóstico de enfermedades como HIV, hepatitis y sífilis, son
obligatorios y requieren que se muestren los resultados por escrito antes de practicarse cualquier trasplante y
se deberán enviar copias de los resultados con el transporte de los órganos.
Las tablas siguientes nos proporcionan la lista de criterios para donación de órganos tejidos (tablas 1 y 2) así
como el protocolo para la evaluación del potencial donador de órganos (tablas 3).
El donador de cuerpo completo.
El cuerpo entero generalmente se puede utilizar en departamentos de anatomía de escuelas de medicinas.
Las personas pueden decidir antes de su muerte que ellos desean donar su cuerpo a la ciencia, en otros
casos, los familiares Dona los órganos de su ser amado al morir. Algunos programas cuentan con ciertas
reglas y sólo acepta la donación de algunos individuos y que tendrán ciertas características.
El uso de cuerpos para estudios e investigaciones anatómicas está legislado y se deberá contar con la
respectiva licencia.
Algunas universidades con programas de estudio de cadáveres excluyen cuerpos autopsiados, cuerpos de
donadores de órganos o tejidos, aquellos con enfermedades transmisibles, y pacientes muy obesos. Algunos
programas solicitan que se les cubra el costo del traslado, mientras que otros acuden por el cuerpo a
cualquier lugar donde haya ocurrido la muerte. La posterior disposición ya no será responsabilidad de la
familia
GUIA PARA LA DONACION DE ORGANOS Y TEJIDOS
Muerte por criterio neurológico
Muerte por criterio cardiopulmonar
El paciente es mantenido en ventilador con
Apoyo del estado cardiaco.
El paciente no tiene actividad respiratoria o
Cardiaca
Los órganos del donador son removidos en el
Quirófano, mientras la función es mantenida
Con ventilador, terapia con líquidos y medicamentos.
El cuerpo deberá mantenerse frió si los tejidos no son removidos de inmediato. La
remoción de los tejidos ocurre en la mayoria dento las siguientes 24 hrs. a la muerte.
Donaciones Aceptables
Corazón
Riñones
Hígado
Páncreas
Pulmones
Válvulas cardiacas
Intestino delgado
Hueso
Ligamentos
Cartílago
Donaciones Aceptables
Piel
Duramadre
Venas
Fascia
Corneas
Duramadre
Válvulas cardiacas
Venas
Corneas
Piel
Cartílagos
Fascia
Ligamentos
Hueso
La siguiente tabla titulada “ guía para la determinación de muerte por criterios neurológicos”, se enfoca en los
tipos de datos diagnósticos necesarios para la certificación de perdida de la vida o certificación. También
demuestra el rol esencial del coordinador hospitalario en trasplante en recolectar los datos para el
diagnostico medico. El coordinador es responsable de documentar la hora del fallecimiento, esta hora se
toma de la hora en que es certifica la perdida de la vida por un medico especialista en neurociencias que no
pertenece a los equipos de trasplantes.
GUIA DE EVALUACIÓN DE POTENCIALES DONANTES
Tabla 1
Criterios de DONADORES de órganos
•
•
•
•
•
•
•
•
Certificación de pérdida de la vida
Sin antecedentes significativos de enfermedad
que afecten al órgano a considerar.
No antecedentes de malignidad extra craneal
No proceso séptico descontrolado
Estabilidad hemodinámica relativa
Compatibilidad al grupo sanguíneo
Causa conocida de muerte
Recién nacidos a término o mayores.
Criterios específicos para riñón
•
Mismos criterios generales del donador de órganos.
•
Función renal al corriente y dentro de límites aceptables.
•
Sin antecedentes de larga estancia, hipertensión
descontrolada (se evalúa caso por caso, creatina serica, y biopsia
renal.
•
No antecedentes de larga estancia, Diabetes de Mellitus
insulino dependiente. (generalmente no descarta en forma
Automática la donación)
Criterios Específicos para Hígado
•
Mismos criterios generales del donador de órganos.
•
Peso y altura entre donador y receptor compatibles
•
No hipoxia prolongada.
•
Sin apoyo prolongado con altas dosis de vasopresor.
•
Pruebas-hepáticas normales o aceptables, basado en
estudios nacionales y guías específicos de centros de trasplantes
hepáticos.
Criterios específicos para corazón
•
•
•
•
•
Todos los criterios generales de donador órganos.
Peso y talla entre donador y receptor compatibles.
No hipoxia prolongada.
Sin apoyo prolongado con alta dosis de vas opresores.
Aceptado por consulta cardiológica.
Criterios específicos para pulmón
•
Todos los criterios generales de donador órganos.
•
Peso y talla entre donador y receptor compatibles.
•
Muestras para cultivo y en esputó negativas.
•
No hipoxia prolongada
•
PaO2 > o = 250 mmHg para un solo pulmón
•
PaO2 > o = 350 mmHg para dos pulmones.
(Valores obtenidos con FiO2 del 1.0)
•
Gasometía dentro de parámetros aceptables
•
Radiografías de tórax aceptable.
•
Aceptación por la Consulta de neumología.
Criterios específicos para páncreas
•
Todos los criterios generales de donador órganos.
•
Todos los criterios específicos para riñón.
•
Sin antecedentes de diabetes mellitus
•
No-hipoxia prolongada.
•
Niveles de glucosa, amilasa, y lipasa aceptables.
*la definición de estancia prolongada y aceptable, puede variar de un centro de trasplante, a otro centro de
trasplante basados en la evolución completa del donador y antecedentes durante la admisión, así como el
estado prioritario de potenciales receptores
TABLA 2
•
•
•
•
•
Criterios Generales del Donador de Tejidos
Sin antecedentes de enfermedad significativa que afecte a
los tejidos por considerar.
Sin enfermedades transmisibles o sepsis.
Causa conocida de muerte
Criterios Específicos para corneas
sin restricciones en edad (mejor en menores de 85 años)
algunos centros solo aceptarán las córneas para investigación
si hay antecedentes quirúrgicos previos de cirugía ocular.
Criterios Específicos para piel
•
•
•
•
edad máxima generalmente 75 años (ocasionalmente
se puede tomar la piel de personas mayores sí está
íntegra y en excelente estado)
peso mínimo 40 kilos
Sin abrasiones o quemaduras extensas.
Extracción dentro de las 12 a 24 horas de paro cardiaco, dependiendo
de los requisitos del programa de trasplantes.
Criterios Específicos para Tejidos blandos y Hueso
•
•
•
•
•
Edad de 15 a 65 años (pueden variar con los criterios del programa)
Sin discrasia sanguínea.
Sin enfermedad de la colágena o del tejido conectivo, o
enfermedad auto inmune.
Sin uso prolongado de esteroides.
No-exposición a químicos tóxicos o metales pesados.
Criterios para válvulas cardiacas
•
Recién nacido a término o mayores de 55 años.
•
Sin enfermedad auto inmune.
•
Sin antecedentes de endocarditis.
•
No inyecciones intra cardiacas.
•
No RCP prolongada.
•
Sin trauma severo a la pared torácica.
•
Sin antecedentes de enfermedad valvular cardiaca.
•
Sin ruidos cardiacos significativos.
Una guía de estudios de laboratorio para evaluar
a los potenciales donadores de órganos
Todos los donadores
•
Biometría hepática completa
•
Electrolitos
•
Grupo sanguíneo y rh.
•
Panel viral para hepatitis B, C y HIV.
•
VDRL
•
Hemocultivo, urocultivo en hospitalizados de más de 72
horas.
Específicos para riñón
•
Creatinina sérica
•
Nitrógeno y urea en sangre.
•
Examen general de orina.
Específicos para hígado
•
Pruebas de función hepática
•
Transaminasa glutámico oxalacetica
•
Transaminsa glutámico piruvica
•
Bilirrubinas
•
Tiempos de protombina y parcial de tromboplastina
•
Fosfatasa Alcalina
•
Na sérico
•
Deshidrogesa lactica
Específicos para corazón
•
Electrocardiograma con 12 derivaciones. (interpretado)
•
Radiografías de tórax (interpretadas)
•
Gases sanguíneos arteriales
•
ENZIMAS CARDIACAS
•
Consulta cardiológica.
Específicos para páncreas
•
Amilasa sérica
•
Lipasa sérica
•
Glucosa sérica
Específicos para pulmón
•
•
•
•
•
Tele de tórax
Gases sanguíneos a flujo corriente de FiO2
Prueba de oxígeno: después de gasometría inicial, aumente la
FiO2 al 100% por 15 a 20 min. Y repetir gasometría,
Aspirado bronquial
Cultivo bronquiqal
MUERTE ENCEFALICA
INTRODUCCION
Actualmente los programas de trasplante de órganos siguen encontrando la mayor dificultad para su
desarrollo en el insuficiente número de órganos disponibles para trasplantes. El aprovisionamiento de
órganos sigue realizándose mayoritariamente a partir de órganos provenientes de cadáveres en situación en
muerte encefálica. Por ello el diagnóstico de muerte encefálica es un elemento clave dentro del proceso de
procuramiento de órganos para trasplantes.
No es misión del coordinador de trasplantes la realización del diagnóstico de muerte encefálica. No obstante,
el coordinador debe conocer pormenorizadamente los elementos que configuran el diagnóstico. Varias son
las razones que justifican esta afirmación, pero ateniéndose a algunas de las mas practicas, se pueden
afirmar que, “Al conocer adecuadamente el concepto y los elementos diagnósticos de muerte encefálica el
coordinador podrá 1. - Mejorar la información que se demanda sobre la muerte encefálica durante las
actividades de divulgación de los programas de trasplantes, 2. - mejorar las relaciones con los familiares de
los potenciales donantes, al responder con precisión y exactitud las preguntas que sobre muerte encefálica
les realicen aquellos, 3. - Asesorar al personal sanitario no habituado a las prácticas diagnosticas de muerte
encefálica, y 4. - Colaboración logística (gestión de elementos instrumentales, tasas séricas de fármacos,
etc.) en los casos de especial dificultad diagnóstica y que precisen, por tanto elementos instrumentales no
habituales para el diagnóstico”.
Durante siglos, las culturas primitivas asociaron la muerte a la simple ausencia de movimientos. Estaba
muerto lo que no se movía. Mucho más tarde, algunas sociedades precientificas, relacionaron la muerte con
la ausencia de la respiración. Llegando a asociar el aliento exhalado con la fuente de la vida. Morir era, para
estas culturas, dejar de respirar. Otras sociedades, sin embargo, llegaron a asociar el fin de la vida con la
interrupción del latido cardiaco. El hombre moría cuando el corazón se detenía. Se llegó incluso, a situar el
alma en el corazón, de tal manera que cuando éste dejaba de latir, aquella abandonaba el cuerpo.
El desarrollo de la ciencia de confirmando estas intuiciones. De esta manera se fue asentando durante años
la creencia científica de que las funciones cardiacas y respiratorias eran el elemento constitutivo y esencial
de la vida humana, y que finalización equivalía, por lo tanto, a la muerte, Dos descubrimientos científicos,
ocurridos en la segunda mitad del siglo XX, vinieron a poner en duda estas falsas certezas.
En primer lugar, el descubrimiento de la reversibilidad de las paradas cardiorrespiratorias. Efectivamente, hoy
sabemos que la interrupción de las funciones cardiacas y respiratorias pueden ser reversibles. La medicina
está hoy en condiciones de recuperar el latido cardiaco y la respiración, hasta varias horas después de su
detención, siempre que las maniobras de reanimación se inicien pronto. Es la conocida resucitación
cardiopulmonar, Este descubrimiento. Aparente de salvar muchas vidas, sirvió para poner en crisis la relación
entre el paro cardiorrespiratorio y la muerte. Si podemos recuperar el latido del corazón y la respiración, el
enfermo sale vivo de este trance resulta evidente que no llego a estar muerto, puesto
que la MUERTE,
por definición es un proceso irreversible, El descubrimiento de la reversibilidad de la parada
cardiorrespiratoria, y la extensión de las practicas de resucitación cardiopulmonar, pusieron, además, en
evidencia que existía un elemento determinante que condicionaba la irrecuperabilidad del enfermo para la
vida, las lesiones cerebrales irreversibles, deriva de la ausencia del flujo sanguíneo al sistema nervioso
central.
El segundo lugar, el nacimiento de la medicina intensiva que permitió progresivamente avanzar en el
desarrollo de técnicas de recusación de las funciones orgánicas deterioradas o perdidas la respiración el
trabajo cardiaco, la alimentación, la función renal, efectivamente, hoy la medicina es capaz de mantener
artificialmente de forma prolongada, entre otras, las funciones respiratorias y cardiacas, lo que refuerza la
evidencia de que no se asienta en ellas, la esencia de la vida humana. El mantenimiento artificial de las
funciones cardiacas y respiratorias, la desplazó definitivamente de la definición de muerte, por lo que se hizo
imprescindible encontrar nuevos criterios que determinaran cuándo un ser humano había dejado de existir,
para evitar su mantenimiento indefinido e innecesario, una vez muerto.
La respuesta a todas las preguntas que estos dos descubrimientos científicos provocaron, estaba en la
neurología. Si algo define al ser humano es su capacidad de conciencia. Su capacidad de percibir, de sentir,
de aprender, de recordar, de imaginar y de soñar, …… su capacidad para saber que existe, para saber que
ésta en el mundo y para, desde ambas certezas, interaccionar con su entorno. Cuando se pierde de forma
completa y permanente cualquier capacidad de conciencia, 4l ser humano ha dejado de existir, ha muerto.
Esta es una definición ya aceptada, completamente y sin reservas, por lo que la ciencia médica y
progresivamente la sociedad.
La función de la conciencia asistenta, como todas las funciones somáticas en un órgano. Y este es el
encéfalo, particularmente en dos de sus estructuras la corteza cerebral y el tronco encefálico. Hoy estamos
en condiciones de medir, a través de una serie de exploraciones y técnicas, las funciones de la corteza
cerebral y el tronco cerebral y de conocer en que momento ambas han cesado total y definitivamente, esto a
través de una exploración clínica sistemática y la otra con estudios instrumentales como es el
electroencefalograma, que es el más conocido y utilizado en nuestro medio. , Pero existen otros más. Esta
medición nos permite saber en qué momento se pierde completamente y para siempre la capacidad de
conciencia del paciente, y por lo tanto determinar su muerte Es la denominada muerte cerebral o más
apropiadamente muerte encefálica.
Normalmente, la mal denominada muerte somática (parada cardiorrespiratoria, más bien) y la muerte
cerebral, va unidad. Ambas se provocan una a otra. La muerte somática produce en pocos minutos muerte
encefálica y viceversa. Sin embargo, en ciertas situaciones, se produce la muerte encefálica previamente a la
somática, y en ciertas técnicas médicas, estamos en condiciones de mantener durante unas horas las
constantes cardiaca y respiratoria, y secundariamente el funcionamiento de los principales órganos. Es
durante esta s horas de oro, cuando se puede realizar una donación de órganos. El enfermo ha muerto, pero
artificialmente mantenemos en funcionamiento sus principales órganos, que se puede convertir en un
preciado regalo para otro paciente.
La muerte del cerebro es la muerte del individuo esta es una realidad científica que poco a poco vamos
integrando en nuestro substrato cultural y psicológico. Si la vida nos enfrenta a la difícil experiencia de ver
morir a un familiar en estas condiciones, podremos, en un gesto de infinita generosidad, dar a otros la vida
que muestro ser querido ha perdido.
MUERTE CEREBRAL.
“La muerte cerebral se produce cuando aumenta la tensión arterial media por arriba de la presión
intracraneana. Produciendo una parada cardiaca circulatoria de la presión arterial media”.
EL CONCEPTO DE MUERTE CEREBRAL
El fallecimiento de un ser humano, definido en términos biológicos, no es un evento instantáneo sino un
proceso progresivo durante el que van extinguiéndose las distintas funciones de los órganos corporales. Para
finalizar cuando las células del organismo han cesado irreversiblemente su función
La ausencia de cualquier tipo de movimiento corporal (incluyendo movimientos respiratorios y latido cardiaco)
había sido durante milenios el signo más aceptado para distinguir el adiestramiento de la muerte del
individuo. Ello estaba justificado por el hecho de que a partir del cese de los movimientos cardiacos y
respiratorios se desarrollaban rápida e inmediatamente múltiples procesos de desestructuración orgánica
(rigidez, putrefacción, etc.) identificados con la muerte.
En la actualidad, el fracaso completo e irreversible de las funciones del sistema nervioso central es la
autentica frontera entre la vida y la muerte del ser humano. Varias son las razones para esta aseveración
irremediablemente del cese de las funciones cardiaca y respiratoria, y en consecuencia soporte antes
mencionadas, es posible diferir durante unas horas, o días, el cese de la función cardiaca. Esta situación de
afectación irreversible del sistema nervioso central, con incapacidad espontánea ( aunque a veces con apoyo
farmacológico) y ventilación asistida, es definida como muerte encefálica, y reconocida en muchos países del
mundo como la muerte legal del individuo.
No todas las escuelas médicas acatan el mismo concepto de muerte encefálica. En consecuencia, los
criterios de diagnóstico son diferentes según el concepto empleado. Los tres principales conceptos de
muerte encefálica son:
1.- Concepto de muerte encefálica global. Implica el cese irreversible de las funciones neurológicas de
hemisferios cerebrales y tronco del encéfalo. El más difundido de los conceptos de muerte encefálica. Los
criterios diagnósticos incluyen: examen clínico y varios tests que exploran funciones del sistema nervioso
central (electroencefalograma, o fenómenos relacionados con la muerte encefálica (cese de la circulación
intracraneal usando tests de flujo sanguíneo cerebral, etc.). este es el concepto utilizado en España y en la
mayor parte de los países europeos, y al que nos referimos en el desarrollo posterior del tema.
2.- Muerte trocoencefalica. Se define como la pérdida irreversible de la capacidad de la conciencia
combinada con la capacidad de respiración espontánea. El diagnostico puede ser establecido
exclusivamente con el examen clínico. No se requiere pruebas instrumentales.
3.- Muerte Neocortical. Esta nueva formulación de muerte encefálica emergió en los últimos años. Se define
como la pérdida de ambos componentes de la conciencia (contenido de la conciencia, y despertar)
Para poder llevar a cabo una adecuada exploración clínica en un individuo que sospechemos que se
encuentra en muerte cerebral debemos mantener a nuestro paciente en condiciones optimas para no
realizar un diagnostico erróneo. Por lo tanto nos basamos en las siguientes recomendaciones clínicas que
deben existir antes de iniciar la exploración física de nuestro paciente.
DIAGNOSTICO DE MUERTE CEREBRAL
TABLA 9 PRERREQUISITOS Y CONDICIONES PREVIAS AL DIAGNOSTICO
1.- COMO DE ORIGEN CONOCIDO
2.- PRERREQUISITOS.
¾
ESTABLECER UN DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO
¾
ESTABLECER UN DIAGNOSTICO TOPOGRÁFICO
¾
ESTABLECER UN CARÁCTER IRREVERSIBLE
(DEPENDERA DE LA
EVIDENCIA CLINICA Y ESTRUCTURAL, Y DEPENDE DEL TIEMPO. EN TRE
MAS PASA EL TIEMPO NO HAY MEJORIA Y EL DETERIODO ES MAS
IMPORTANTE)
¾
ESTABILIDAD HEMODINÁMICA ADECUADA
¾
PRESION ARTERIAL NORMAL
¾
NO HIPOTERMIA ( TEMPERATURA > 35º C)
¾
AUSENCIA DE EFECTOS DE DROGAS NEURODEPRESORAS)
3.- AUSENCIA DE EFECTOS BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
4.- AUSENCIA DE EFECTOS DE ANTICOLINERGICOS
El cerebro del paciente en muerte encefálica es un órgano en el que se han perdido todas las funciones
intrínsecamente neurológicas. No obstante, pueden persistir, durante algún tiempo, algunas funciones no
específicamente neurológicas (neuroe docrinas, etc), existiendo además, en la mayoría de los pacientes
algún grado de actividad metabólica basal de algunos grupos neuronales.
El diagnóstico de muerte encefálica debe ser realizado por los médicos que atienen al paciente, siendo
imprescindible que tenga experiencia en diagnóstico neurológico. Las pruebas instrumentales que se
practiquen para diagnóstico (EEG, potenciales evocados, arteriografía) son convincentes, aunque no
imprescindibles, que sean interpretadas por médicos especialistas.
Previo a la realización del diagnóstico de muerte encefálica es imprescindible conocer la causa de la lesión
cerebral. Los accidentes cerebro vasculares, los traumatismos craneoencefálicos y las encefalopatías
anoxicas son las causas mas frecuentes de muerte encefálica.
Uno de los conceptos imprescindibles de establecer antes del diagnóstico de muerte encefálica es el de la
irreversibilidad del daño cerebral. Aunque no hay normas estrictas establecidas, se recomiendan unos
periodos mínimos de observación, que son variables dependiendo de la patología causante del coma. En
general se recomienda mayor periodo de observación para las encefalopatías isquemico-anóxicas que para
las lesiones traumáticas o vasculares. No obstante, los periodos de observación pueden acortarse
significativamente cuando para el diagnóstico de muerte encefálica se emplean métodos complementarios
que exploran fenómenos tales como la parada circulatoria cerebral.
Antes de realizar la exploración clínica deben de cumplirse una serie de prerrequisitos o condiciones
generales básicas para evitar su posible interferencia en el diagnóstico de muerte encefálica. Así, es
conveniente la exclusión de la existencia de hipoxia, hipercapnia, alteraciones electrolíticas, alteraciones del
equilibrio ácido-base, etc.
Es igualmente imprescindible descartar que el paciente esté bajo efectos de agentes físicos, como la
hipotermia inducida, aunque no hay que olvidar que la muerte encefálica conlleva con frecuencia la
hipotermia espontánea. No obstante, dado que la hipotermia profunda puede simular alguno de los signos
clínicos de muerte encefálica, es conveniente realizar una monitorización de la temperatura central
(timpánica, esofágica o rectal) y en caso de hipotermia severa recalentar al paciente para que la temperatura
alcance al menos los 35°C.
Los efectos neurodepresores o paralizantes de determinados fármacos, frecuentemente empleados en el
tratamiento de pacientes neurológicos críticos obliga a descartar su influencia sobre la exploración clínica de
los pacientes en los que se sospecha muerte encefálica. Es importante destacar que el paciente se
encuentre bajo el efecto de fármacos como de barbitúricos (tiopental, fenobarbital), benzodiacepinas
(midazolam), sedantes (propofol), paralizantes musculares (Atracurio, Pancuronio, etc.), anticolinérgicos
(atropina, etc.) mórficos, etc... que pudieran simular la exploración física de un paciente en muerte encefálica.
En los casos en que los pacientes se encuentren bajo el efecto de alguno de estos fármacos, se emplearán
fármacos antagonistas específicos (flumacenil para las benzodiacepinas, naloxona para los efectos clínicos
de los mórficos, etc.) en el caso de que se disponga de ellos, y en todo caso será preciso incrementar las
pruebas instrumentales para el diagnóstico, recurriendo a aquellas que no se vean influenciadas por tales
fármacos, y entre las que destacan las pruebas que constatan la parada circulatoria cerebral (arteriografía
convencional, estudios de perfusión con radioisótopo, sonografia doppler trascraneal.
Antes de plantear el posible diagnóstico de muerte encefálica es requisito indispensable la presencia de una
situación hemodinámica estable, sobre todo la presencia de una tensión arterial normal, ya que la hipotensión
arterial severa puede también simular la muerte encefálica.
Antes de realizar pruebas diagnósticas de muerte encefálica que puedan tener un efecto deletéreo sobre el
cerebro es aconsejable realizar aquellas que no afectan al mismo, ya que en el caso de no confirmarse la
muerte se podrían sobreañadir daño al mismo. Así, el test de la apnea (que produce hipertensión
endocraneal) debe ser la última exploración clínica en realizarse.
En pacientes sometidos a tratamiento con fármacos depresores, y antes de retirar estos, es aconsejable
realizar estudios diagnósticos de muerte encefálica que no se influyan por los aquellos (potenciales
evocados, arteriografía, doppler.) y en los que sustentar la retirada de tratamiento.
Para la demostración del cese de todas las funciones neurológicas el mejor elemento diagnóstico es la
exploración clínica. Sin embargo varios fenómenos intracraneales acompañan la muerte encefálica.
TABLA I0 FENOMENTOS INTRACRANEALES RELACIONADOS
CON LA MUERTE ENCEFALICA
1. - PARADA CIRCULATORIA CEREBRAL
2. - AUSENCIA DE ACTIVIDAD BIOELECTRICA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
3. - DISMINUCION DEL CONSUMO CEREBRAL DE OXIGENO
4. - OTROS.
La demostración de tales fenómenos puede ser muy útil para establecer el diagnóstico y también la
irreversibilidad del proceso. Es importante señalar que la presencia de tales fenómenos no es sinónimo de
muerte encefálica. Así, es posible, encontrar, por ejemplo, pacientes con electroencefalograma plano que
mantienen actividad troncoencefálica. Es también importante reseñar que no todos los test tienen la misma
exactitud para el diagnóstico de muerte encefálica. Los tests neurofisiológicos y los que estudian flujo
sanguíneo cerebral son los que tienen mayor correlación con la muerte encefálica.
EXPLORACION CLINICA DEL PACIENTE EN MUERTE ENCEFALICA
TABLA 11 ROTOCOLO DE EXPLORACION CLINICA PARA
ÉL DIAGNOSTICO DE MUERTE ENCEFALICA
1. - pupilas medias o dilatadas
2. - ausencia de reflejo foto motor
3. - ausencia de movimientos oculares
4. - ausencia de parpadeo espontáneo
5. - ausencia de reflejo corneal
6. - ausencia de movimientos faciales
7. - ausencia de movimientos musculares espontáneos
8. - ausencia de reflejos oculovestibulares
9. - ausencia de reflejos oculocefalicos
10. - ausencia de reflejo nauseoso
11. - ausencia de reflejo tusígeno
12. - ausencia de respuesta a la atropina
13. - ausencia de respiración espontánea
14. - pueden existir reflejos espinales
La exploración clínica de un paciente en muerte encefálica es, desde el punto de vista neurológico, similar a
la de un fallecido pro parada cardiaca. La única diferencia notable es la posibilidad de encontrar en los
pacientes en muerte encefálica reflejos de origen medular.
La exploración clínica para el diagnóstico de muerte encefálica se basa en la demostración de la ausencia de
función, a través del examen clínico de todos los pares craneales, sus núcleos, y de la ausencia de
conciencia. No obstante, es conveniente que la exploración sea sistemática, completa y extremadamente
rigurosa, debiendo hacerse constar todos los datos de la exploración en la historia clínica del paciente. Un
protocolo de exploración clínica de muerte encefálica tabla III debe incluir los siguientes apartados:
AUSENCIA DE REFLEJO FOTOMOTOR: Al iluminar las pupilas con una luz potente, no se produce ninguna
modificación del tamaño de las pupilas. El reflejo fotomotor utiliza como vía aferente el II par craneal y como
vía aferente el III par craneal. No es preciso que las pupilas tengan el mismo tamaño, pudiendo existir
anisocoria.
En los pacientes en muerte encefálica no se observan ni movimientos oculares ni parpadeo. Los párpados
están flácidos y sin movimiento, y no es indispensable que cubran completamente el ojo.
El reflejo fotomotor puede alterarse por la utilización de colirios que contengan agentes anticolinérgicos y
también por la administración de atropina intravenosa, por lo que este reflejo se explorará siempre antes de
realizar el Test de la Atropina.
AUSENCIA DE REFLEJO CORNEAL: Al estimular la córnea (utilizar una torunda de algodón) no hay ningún
tipo de respuesta motora (no parpadeo, no retirada) ni vegetativa (no lagrimeo, no-enrojecimiento. El reflejo
córneal utiliza el V par (nervio trigémino) como vía aferente y el VII para (nervio facial) como aferente.
AUSENCIA DE MOVIMIENTOS FACIALES: No se observa ningún tipo de movimiento en la cara:
1.
Ni de manera espontánea
2.
Ni al producir un estimulo doloroso en la cara
3.
Ni al producir un estimulo doloroso en cuello, tórax, miembros o abdomen.
AUSENCIA DE MOVIMIENTOS MUSCULARES ESPONTANEOS O PROVOCADOS: No se producirá ningún
tipo de respuesta motora corporal al provocar estímulos faciales. En la mayor parte de los pacientes en
muerte encefálica tampoco se detectan respuestas motoras somáticas (entendiendo por tales las generadas
en grupos musculares de cuello, tórax, abdomen y extremidades) cuando se provoca un estímulo en
territorios inervados por nervios espinales.
No obstante en algunos pacientes en muerte encefálica es posible detectar respuestas motoras somáticas
(en ocasiones extraordinariamente complejas) cuando el estímulo que lo desencadena parte de cualquiera de
los territorios no inervados por nervios sensitivos craneales (cuello, tórax, abdomen, o extremidades),
constituyendo los denominados reflejos medulares o espinales, cuya presencia no invalidan el diagnóstico de
muerte encefálica. Así, en pacientes en muerte encefálica se pueden encontrar reflejos cutáneoabdominales, cremastérico, reflejo plantar flexor, reflejo de retirada, reflejo tónico-cervical, etc.
En ocasiones, este tipo de respuestas son más complejas, y remedan situaciones posturales mas o menos
estereotipadas, a veces constituyendo movimientos complejos (signos de Lázaro) También se ha descrito,
hasta en un 10% de pacientes en muerte encefálica la presencia de priapismo.
Es posible encontrar algunas de respuestas motoras al producir una isquemia-anoxia de la médula espinal
(por ejemplo al clampar la aorta durante la extracción de órganos) las cuales pueden recordar una respuesta
tusígena (contracción súbita de todos los músculos respiratorios); no obstante su presencia no invalida el
diagnóstico de muerte encefálica puesto que él estimulo desencadenante se produce en territorios espinales.
AUSENCIA DE REFLEJOS OCULOVESTIBULARES: Tras elevar la cabeza 30° sobre la horizontal, se
inyectan 50ml, de agua a 4°C en cada conducto auditivo externo (previa eliminación del cerumen sí lo
hubiese y comprobación de la indemnidad de la membrana del tímpano. Manteniendo los párpados abiertos
podremos objetivar, en pacientes en muerte encefálica, la ausencia de movimientos oculares tras la
irrigación. El VIII par craneal es utilizado como vía aferente, y los pares III y VI como vía aferente para este
reflejo.
AUSENCIA DE REFLEJOS OCULOCEFALICOS: Se mantienen los párpados abiertos y se realiza un giro
brusco de la cabeza de un lado a otro, manteniéndose al menos de forma breve los puntos finales,
objetivándose cómo la mirada sigue los movimientos de la cabeza y la ausencia de la respuesta
contraversiva habitual. El VIII para craneal (nervio auditivo) constituye la vía aferente, y los nervios
oculomotores la vía aferente para el reflejo oculocefálico.
AUSENCIA DE REFLEJO NEUSEOSO: Al estimular mediante una sonda la base de la lengua y la pared
posterior de la faringe, no se obtiene ninguna respuesta. El IX par craneal (nervio glosofaríngeo) y el X par
(neumogástrico), vehicularían, de existir, la respuesta del reflejo nauseoso.
AUSENCIA DE REFLEJO TUSIGENO: Al introducir repetidamente una sonda a través del tubo endotraqueal
hasta vías respiratorias bajas, no se obtienen ningún tipo de respuesta. El estímulo utilizaría el IX par craneal
como aferente y el X como aferente. El reflejo tusígeno suele ser el último reflejo que desaparece.
TEST DE LA ATROPINA: Ausencia de respuesta a la atropina. En pacientes en muerte encefálica, al
inyectar 0.04 mg/kg de atropina intravenosa no se observa elevación de la frecuencia cardiaca por encima
del 10% de la frecuencia base. Explora estructuras troncoencefálicas. Debe realizarse siempre después de
la exploración clínica y obviamente siempre de haber explorado la respuesta pupilar a la luz. La Atropina
debe inyectarse en una línea venosa en la que no se infundan otros fármacos, sobre todo cronotropos
(Dopamina, dobutamina, etc.) que pudieran interferir el resultado del test.
AUSENCIA RESPIRACION ESPONTANEA. TEST DE LA APNEA: Previa oxigenación del paciente durante
20 minutos con oxígeno al 100% retirará al paciente del respirador y suministraremos a través del tubo
endotraqueal un flujo de oxígeno a 6 litros por minuto. Esperaremos el tiempo suficiente para que la pCO2
se eleve a 60 mmHg (comprobar dicho incremento mediante gasometría), teniendo en cuenta que la
elevación promedio de pCO2 en sangre es de 2-3 mmHg/min.) y en enfermos con historia clínica sugestiva
de depender de estímulos hipóxicos para la ventilación hasta que la pO2 sea inferior a 50 mmHg. Tras ello
podemos comprobar como no se produce ningún tipo de movimiento respiratorio. Debe ser la última
exploración clínica que debe practicarse. No deben confundirse los movimientos diafragmáticos producidos
por el latido cardíaco con una respuesta ventilatoria positiva.
PRUEBAS INSTRUMENTALES UTILES PARA EL DIAGNOSTICO DE MUERTE ENCEFÁLICA
1. - ELECTROENCEFALOGRAMA
2. - POTENCIALES EVOCADOS MULTIMODALES
3. - SONOGRAFIA DOPPLER TRASNSCRANEAL
4. - ARTERIOGRAFÍA CEREBRAL
5. - ANGIOGRAFÍA CEREBRAL ISOTÓPICA
No existe una única prueba diagnóstica que demuestre la ausencia de todas las funciones neurológicas de
sistema nervioso central. Sin embargo, existen diversos tests que, aunque no examinan todas las funciones
si son capaces de demostrar la presencia de fenómenos íntimamente relacionados con la muerte encefálica,
tales como la parada circulatoria cerebral, la ausencia de actividad bioeléctrica cerebral o la disminución del
metabolismo aeróbico cerebral. Estos tests son complementarios de aquellos que exploran las funciones de
sistema nervioso central.
ELECTROENCEFALOGRAMA : Un trazado electroencefalográfico obtenido durante media hora, en
condiciones de amplificación de 2 microv/mm, bandas de frecuencias entre 0.3 y 30Hz, con electrodos
separados entre si 10cm como mínimo, con ubicación de estos en regiones frontales, temporales, occipitales
y parietales, y estimulación dolorosa del sujeto, puede registrar cualquier actividad electrocerebral; y en su
ausencia, se concluye que se está en presencia de silencio eléctrico cerebral, trazando nulo u otros
sinónimos como el de EEG plano (figura 1)
Convienen no confundir el registro de artefactos o de otro tipo de actividad eléctrica, como el
electrocardiograma, con actividad bioeléctrica cerebral.
POTENCIALES EVOCADOS MULTIMODALES: Las respuestas evocadas multimodales mediante estímulos
luminosos, sonoros y eléctricos examinan las vías visuales, auditivas y somatosensoriales en sus diferentes
niveles, siendo capaces de informarnos de la indemnidad de las mismas, o por el contrario, de su exclusiva
extensión funcional a sistema nervioso periférico. Unas respuestas evocadas que muestran como nivel mas
alto de procesamiento de señales nerviosas el bulbo raquídeo, son compatibles con el diagnóstico de muerte
encefálica.
Las respuestas evocadas se muestran resistentes a la acción de drogas depresivas del sistema nervioso
central como los barbitúricos, como han sido demostrados diversos estudios tanto clínicos como
experimentales. Igualmente se ha demostrado la persistencia de respuestas evocadas, con modificaciones
de latencia, en situaciones de hipotermia inducida.
SONOGRAFIA DOPPLER TRANSCRANEAL: A su utilidad en el manejo de pacientes con procesos
cerebrovasculares y traumáticos se une su rentabilidad en el diagnóstico del cese progresivo de la circulación
de las grandes arterias intracraneales que acompañan a la muerte encefálica. En estos pacientes las
modificaciones observadas en la onda de flujo consisten básicamente en un patrón de alta resistencia que
determina ausencia o inversión del flujo diastólico o pequeñas y aisladas espigas sistólicas. Descenso de la
velocidad media y significativa elevación del índice de pulsatilidad acompañan a las modificaciones de la
onda antes comentadas. El empleo de la sonografia doppler trascraneal aporta la ventaja, sobre otras
técnicas, de poder ser realizada a pie de cama y de poder repetirse frecuentemente o incluso mantenerla
como monitorización permanente del paciente. Ello ha permitido el constatar como el cese de la circulación
cerebral en muerte encefálica es un proceso, que se inicia (sobre todo en patología supratentorial que corsa
con hipertensión endocraneal) con una disminución progresiva de la velocidad de flujo diastólico, que sé
continua con una separación de la onda diastólica y la sistólica, (figura 2), una inversión de la onda de flujo
diastólica (flujo reverberante), (figura 3), una desaparición de la onda diastólica con persistencia solo de la
espiga sistólica, (figura 4), para finalizar, sobre todo en pacientes con parada circulatoria cerebral de mas de
24 horas de evolución de una imposibilidad de obtención de ninguna señal de flujo cerebral.
ARTERIOGRAFIA CEREBRAL DE LOS 4 VASOS: La arteriografía cerebral de los cuatro vasos en pacientes
en muerte encefálica puede ser de inestimable valor en el diagnóstico de parada circulatoria cerebral. El
cese circulatorio no se produce instantáneamente sino que se trata de un proceso, por ello, se pueden
observar varios patrones, todos ellos compatibles con muerte encefálica: 1. - Paro total del contraste arterial
sin llenado de las venas (figura 5. El medio de contraste desaparece retrógradamente, 2. - Detención de la
circulación arterial a nivel del polígono de Willis, 3.- Enlentecimiento extremo del tiempo de circulación
arteriovenoso. Una prolongación de este tiempo por encima de 15 segundos, no se considera ya compatible
con función cerebral.
La angiografía intravenosa por substracción digital ha sido igualmente utilizada con éxito para la
comprobación del cese circulatorio cerebral fundamentado en los mismos principios que la arteriografía
convencional.
El desplazamiento de los pacientes fuera de las unidades de cuidados intensivos (con descenso de la
monitorización y posibilidades de tratamiento) es uno de los más importantes inconvenientes de las
mencionadas técnicas arteriografiítas.
ESTUDIOS DE PERFUSION CON ISOTOPOS: La medicina nuclear presenta también interesantes
posibilidades confirmatorias de muerte encefálica. La ausencia de captación de isótopos a nivel intracraneal,
es compatible con él diagnostico de para circulatoria cerebral.
Recientemente se han incrementado las posibilidades diagnosticas de las técnicas de medicina nuclear,
sobre todo con el reciente desarrollo de radiofármacos lipofílicos. Estos trazadores, capaces de atravesar la
barrera hematoencefálica intacta, tienen una alta extracción en el primer paso y muestran una prolongada
retención en el cerebro. El I123IMP y el Tc99mHMPAO son los más utilizados en estudios de muerte
encefálica. Entre estos dos radiofármacos no se han encontrado diferencias en cuanto a resultados, siendo
mas utilizado en la actualidad el Tc99mHMPAO, debido a su mayor disponibilidad.
Estos radiotrazadores no presentan los inconvenientes de los trazadores no difusibles que se utilizaban
antiguamente (dependencia de un bolo adecuado, pobre resolución espacial e incapacidad para valorar
correctamente la fosa posterior.
La angiogammagrafía con Tc99mHMPAO, consta de dos fases: una primera fase angiogammagráfica que
sirve para valorar el flujo sanguíneo cerebral, y una segunda fase en la que se obtienen imágenes estáticas a
los 5-10 minutos de la inyección en proyección anterior, lateral derecha y lateral izquierda, y que tiene por
objeto evaluar la captación parenquimatosa. La gamma grafía con Tc99mHMPAO, es una prueba diagnóstica
de flujo cerebral fácil de realizar, altamente sensible y especifica, para él diagnostico de la parada circulatoria
cerebral.
OTRAS PRUEBAS INSTRUMENTALES:
Medición de la presión intracraneal y de la presión de perfusión cerebral. El cálculo de la presión de perfusión
cerebral (diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneal) es otro paramento útil de
monitorización del paciente con lesiones cerebrales agudas. En determinados proceso que determinan la
evolución a muerte encefálica es posible detectar la parada de la circulación cerebral al objetivarse junto a
una progresiva elevación de la presión intracraneal un paralelo descenso de la presión de perfusión cerebral
que llega a situarse en valores cercanos a cero o incluso negativos. No obstante, el empleo de esta técnica
alcanza los máximos niveles de exactitud diagnóstica en aquellos caos en que el cese de la circulación
cerebral esta motivado por una elevación incontrolable de la presión intracraneal, siendo menor su
rentabilidad en aquellos caos en que el cese circulatorio obedece a otros mecanismos.
Estudio de la extracción cerebral de oxígeno: El estudio de la extracción cerebral de oxígeno de oxígeno,
mediante la diferencia arterioyugular de oxigeno, u otras formulaciones, puede completar, en la mayor parte
de los pacientes el diagnóstico de muerte encefálica establecidos con otros métodos.
Otras técnicas: Como el análisis de la onda de pulso intraventricular, niveles de ácido láctico en líquido
cefalorraquídeo, econocefalografia, biopsia cerebral, topografía axial computada, muestran igualmente
utilidad como complemento diagnóstico en la mayor parte de los pacientes. No obstante hasta el momento
ninguna de ellas ha aportado ventajas destacables sobre las arriba descritas.
ELEMENTOS DIAGNOSTICOS A EMPLEAR PARA ESTABLECER LA MUERTE ENCEFÁLICA:
No siempre es posible emplear todos los métodos antes descritos para el diagnóstico de muerte encefálica.
Como para cualquier diagnóstico médico, deben emplearse todos aquellos métodos que la prudencia de los
médicos que diagnostican exija. Por su accesibilidad y difusión, debe realizarse una exploración clínica
completa y un electroencefalograma y a ser posible cualquiera de las pruebas que demuestren la parada
circulatoria cerebral (Doppler, arteriografía, gamma grafía, etc. No obstante, dada la trascendencia del
diagnóstico, deben utilizarse aquellos medios de los que disponga el hospital donde se encuentre el paciente.
En México, la legislación exige el empleo, al menos, de exploración clínica, y 2 estudios
electroencefalográficos o exploración arteriografía cerebral.
TIEMPO DE OBSERVACION PARA ESTABLECER EL DIAGNOSTICO DE MUERTE ENCEFÁLICA
Cuando se describieron los primeros criterios de muerte encefálica (Criterios de la Harvard Medical School),
los signos clínicos y complementarios habían de mantenerse al menos 24 horas antes de establecerse el
diagnóstico de muerte encefálica. La legislación Española de 1.979 obliga a ala realización de al menos dos
exploraciones separadas por 6 horas de intervalo. Hoy es posible afirmar, que ante un coma de causa
conocida, y una vez excluida la existencia de agentes que pudieran interferir el diagnóstico, un paciente que
presente una exploración clínica de muerte encefálica y un electroencefalograma plano y tras constatación de
la existencia de parada circulatoria cerebral (arteriografía, doppler, o gamma grafía), puede emitirse sin
dilación el diagnóstico de muerte encefálica.
SITUACIONES CONFLICTIVAS DE DIAGNOSTICO DE MUERTE ENCEFÁLICA:
Dos de las situaciones conflictivas más frecuentes para el diagnóstico de muerte encefálica: Él diagnostico
en niños, o en pacientes bajo efectos de drogas depresoras del sistema nervioso central.
En los casos de recién nacidos los criterios diagnósticos deben considerarse útiles después de 7 días de la
agresión cerebral; en pacientes entre 7 días de edad y menores de 2 meses es necesario incrementar los
períodos de observación hasta 48 horas; en pacientes entre 2 meses y 1 año se recomiendan dos exámenes
separados al menos 24 horas. Igualmente, en el caso de niños, se recomienda una prudente ampliación de
los períodos de observación clínica cuando sea difícil asegurar la irreversibilidad de la lesión, como es el
caso de la encefalopatía isquemico-anoxica. No obstante, el empleo de técnicas diagnósticas que estudian
la perfusión cerebral para comprobar la parada circulatoria cerebral, puede acortar estos períodos de
observación.
La administración de barbitúricos a altas dosis puede, como ya se ha comentado, interferir la exploración
clínica y el EEG del paciente en que se sospecha muerte encefálica. La actitud a tomar en estos casos no es
unánime. Mientras algunos autores esperan a que el nivel plasmático de barbitúricos descienda por debajo
de determinados niveles, en otros esperan hasta que el nivel plasmático de barbitúricos sea de cero. Aunque
bien es verdad que se han documentado casos de silencio eléctrico cerebral reversibles con posterior
recuperación durante la intoxicación o terapia barbitúrica, no es menos cierto que cuando se obtuvieron los
mencionados registros las tasas plasmáticas de barbitúricos se encontraban alrededor de 100 microgr/ml.
Dado que en nuestra experiencia los niveles plasmáticos de thiopental (empleado para el control de la
hipertensión endocraneal) no suelen superar los 10 microgr/ml, el margen de seguridad parece
suficientemente amplio como para que un juicioso descenso de los niveles de barbitúricos hasta niveles
terapéuticos sea suficiente. No obstante el desarrollo de técnicas diagnósticas refractarias a la terapia
barbitúrica tales como los potenciales evocados multimodales o aquellas que exploraran flujo sanguíneo
cerebral justifican su empleo como confirmatorias del diagnóstico.
RECOMENDACIONES DIDACTICAS
Para el óptimo aprovechamiento del contenido de este tema se recomienda al alumno la realización de las
siguientes prácticas:
1. - Exploración neurológica de pacientes con bajo nivel de conciencia. El lugar mas apropiado sería una
unidad de cuidados intensivos neurológicos.
2. - Revisión de registros electroencefalográficos planos y potenciales evocados con nivel bulbar en contraste
con registros con indemnidad neurológica. Se aconseja su estudio en servicios de neurofisiología.
3. - Revisión de estudios de perfusión, con contraste e isotópicos de pacientes en muerte encefálica y
pacientes con afectación de la perfusión cerebral.
MUERTE ENCEFÁLICA:
METODOS DIAGNOSTICOS INSTRUMENTALES
QUE EVALUAN EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL(FSC)
1.
ARTERIOGRAFIA:
Arteriografía cerebral de 4 troncos
Arteriografía de troncos supra-aórticos
Angiografía por substracción digital (ASD)
2.
SONOGRAFIA DOPPLER TRANSCRANEAL.
3.
ANGIOGAMMAGRAFIA CEREBRAL CON Tc99HMPAO.
VASCULARIZACION INTRACRANEAL. RECUERDO ANATOMICO:
La vascularización de las estructuras encefálicas se realiza mediante:
2 arterias carótidas internas (ACI): cada arteria, irriga el hemisferio cerebral y el ojo correspondiente.
2 arterias vertebrales (AV) que unidas, forman el tronco ó arteria basilar (AB) responsable de la irrigación de
la fosa posterior.
ARTERIA CAROTIDA INTERNA (ACI):
Garantiza la irrigación del hemisferio cerebral y del ojo correspondiente. La carótida interna se introduce en
el cráneo a través
Inconvenientes.Necesidad de desplazar al paciente al Servicio de Neuroradiología.
Técnica invasiva.
Requiere personal muy especializado.
Técnica costosa.
Riesgos derivados de la utilización de contraste.
En ocasiones la dificultad en la cateterización selectiva de las 4 arterias, alarga mucho la exploración.
En niños con fontanelas no cerradas, pacientes con catéteres de drenaje ventricular ó grandes defectos
óseos craneales se ha visto, de forma excepcional pequeñas zonas de perfusión regional, en pacientes que
cumplían criterios clínicos y electroencefalográficos de ME.
ARTERIOGRAFIA CEREBRAL DE TRONCOS SUPRA-AORTICOS.
En esta técnica, la punta del catéter, se deja alojada a nivel de la aorta ascendente, lugar donde se inyecta el
contraste, sin necesidad de realizar como en la técnica anterior la cateterización selectiva de los 4 vasos
arteriales; Evitando de este modo provocar cambios artificiales en las presiones intra arteriales que puedan
modificar las condiciones reales del flujo sanguíneo cerebral.
La angiografía global de los troncos supra-aórticos se realiza con la inyección de unos 45 cc de contraste a
15 cc/segundo, con lo que se obtiene la repleción suficiente de las arterias carótidas y vertebrales para
valorar la presencia o ausencia de circulación a nivel intracraneal.
ANGIOGRAFIA CEREBRAL POR SUBSTRACCION DIGITAL.
Una forma más moderna de angiografía es la obtenida por substracción digital (el tejido extraño en la imagen
se borra o se substrae. La angiografía de substracción digital (ASD), se basa en el cálculo digital por
ordenador de alta velocidad. Las exposiciones realizadas antes y después de la administración de medios de
contraste se restan instantáneamente “píxel a píxel”. La manipulación de los datos permite una
intensificación de las pequeñas diferencias de sombreado así como una ampliación de áreas concretas de
estudio.
La ASD proporciona una mejor sensibilidad de contraste, y ello permite el empleo de
concentraciones mucho más bajas del medio de los angiogramas convencionales, pero las complicaciones
son menos frecuentes ya que no es necesario realizar la cateterización de las arterias carótidas y vertebrales.
Para visualizar correctamente los vasos intracraneales, en el estudio de una hemorragia subaracnoidea es
necesario la inyección de contraste a nivel intraarterial. Para el diagnóstico de Muerte encefálica la
angiografía por substracción digital, se puede realizar tanto por vía intraarterial como por vía endovenosa,
obteniéndose en ambos casos excelentes resultados.
VÍA ARTERIAL:
A través de la arteria femoral se introduce un catéter; bajo control fluoroscópico, se deja alojado de la punta a
nivel de la aorta ascendente y se realiza la inyección de contraste 25 cc con un flujo de 15 cc/seg.,
obteniendo series angiográficas de al menos 20 seg. En proyecciones antero posterior y oblicuas. Se
analizan la fase arterial, parenquimograma y fase venosa mediante un aparato de angiografía digitalizada.
Se considera criterio de ME, la ausencia de parenquimograma cerebral, secundario a la falta de flujo en la
arteria carótida interna y arterias del sistema vertebrobasilar. El nivel de parada circulatoria en la ACI; puede
ser variable; en algunos casos se puede ver inmediatamente distal a la bifurcación de la carótida, en otros el
“stop” se encuentra a nivel intrapetroso y en otros casos a nivel del sifón carotido.
VÍA VENOSA:
En estos casos la punta del catéter, se sitúa a nivel de la vena cava inferior, y se realiza la inyección de 40 cc
de contraste a una velocidad de 15 cc/seg. Los resultados obtenidos, son similares, observándose una
densidad de contraste menor cuando se utiliza la vía venosa.
Ventajas de la ASD con respecto a la angiografía estándar:
Técnica mucho más rápida y menos costosa.
No requiere para su realización un personal tan altamente especializado.
No provoca cambios artificiales en las presiones intra arteriales, que puedan modificar el nivel de stop
carotideo secundario a la presión producida por la inyección de contraste cuando esta se realiza mediante
cateterización selectiva.
Requiere menos contraste.
Inconvenientes generales de la ASD:
La superposición de los vasos puede ocultar una patología.
La resolución especial limitada, puede impedir visualizar vasos s intracraneales pequeños, incluso en los
casos en que se utilice el contraste intraarterial.
Los artefactos producidos por movimientos como la deglución, pueden provocar una borrosidad de la imagen.
SONOGRAFIA DOPPLER TRANSCRANEAL (SDTC)
R.Aaslid y col. Publicaron en 1982 los primeros resultados sobre el estudio de las arterias cerebrales
utilizando un Doppler pulsado de baja frecuencia.
Para el estudio de la circulación cerebral se emplea un flujo metro bidireccional basado en el principio
Doppler que emite señales pulsadas de 2 Mhz, de frecuencia a través de un cristal piezoeléctrico.
Las modificaciones de la frecuencia son recogidas y procesadas por un analizador espectral, generando una
curva de morfología típica (figura 1)
La utilización de estas frecuencias permite atravesar el cráneo en áreas donde el hueso es más delgado – a
estas zonas de máxima sonolucencia se les denomina ventanas óseas -. Para estudiar las arterias
intracraneales se utilizan 3 ventanas.
) Ventana Temporal: Situada por encima del arco zigomático, a nivel de la escama del temporal entre la
órbita y el pabellón auricular. A través de esta ventana se puede explorar toda la circulación anterior:
- Art. Cerebral media (ACM)
- Art. Carótida interna supraclinoidea (ACI.
- Art. Cerebral anterior (ACA).
- Art. Comunicante anterior.
- Art. Cerebral posterior (ACP)
- Art. Comunicante posterior.
2) Ventana Orbitaria: A través de la órbita se puede sonorizar la arteria oftálmica y el sifón carotideo.
3) Ventana Occipital: Situada en la zona media de la nuca y a través del Foramen Magnum, se puede
explorar la circulación posterior que incluye las arterias cerebrales y el tronco basilar.
En algunos pacientes el grosor del hueso en la ventana temporal no permite a los ultrasonidos atravesar el
cráneo, por lo que resulta imposible sonorizar correctamente las arterias intracraneales – se ha estimado que
esto pude ocurrir hasta en un 10% de los pacientes -; la “mala ventana sónica”. Aparece fundamentalmente
en pacientes añosas y es debida a que la osificación ó trabeculización del hueso temporal aumenta con la
edad.
La identificación de las arterias sonorizadas se basa en tres criterios:
1. - Profundidad a la que se encuentra el vaso.
2. - Dirección del flujo sonorizado.
El flujo que se dirige hacia la sonda produce un aumento en la frecuencia Doppler, que se traduce con signo
positivo en la curva de velocidad – Flujo anterógrado -, mientras que cuando el flujo se aleja de la sonda se
traduce con signo negativo – Flujo retrógrado -.
3. - Tipo de respuesta obtenida (inversión del flujo, aumento o disminución de las velocidades) cuando se
comprimen las arterias carótidas internas en el cuello.
El registro obtenido mediante el Doppler transcraneal (DTC), en un individuo sano muestra una onda
semejante a la de presión arterial, con un pico sistólico, una onda dícrota y una caída diastólica; mediante el
análisis de la morfología de la onda de flujo o sonograma y la cuantificación de las velocidades sistólicas,
diastólicas y medias, se puede obtener información indirecta del flujo sanguíneo cerebral (FSC), de la
resistencia cerebrovascular (RCV) y del estado de la autorregulación y, por lo tanto, de la circulación
intracraneal.
En el estudio de las arterias intracraneales se valoran datos cualitativos, como la morfología del sonograma y
datos cuantitativos: pico de velocidad sistólica (VS), velocidad diastólica final (VD), la amplitud pulsátil del
flujo o velocidad media (VM), y el Índice de Pulsatilidad de Gosling (IP), que es la relación VS-VD/VM.
La VM de las diferentes arterias intracraneales varía con la edad, existiendo unas tablas con valores de
referencia obtenidas en estudios realizados con voluntarios sanos.
Como cifras medias se consideran:
A. Carótida interna:
54+/- 13 cm/seg.
A. Cerebral media:
62+/- 12 cm/seg.
A. Carótida anterior:
50+/- 12 cm/seg.
A. Cerebral posterior
42+/- 10 cm/seg.
A. Vertebral:
38+/- 9 cm/seg.
A. Basilar:
42+/- 10 cm/seg.
Índice de Pulsatilidad (IP). Los valores normales son < 1.
El DTC no mide el FSC global ni regional, aunque algunos trabajos han demostrado que existe una buena
correlación entre la velocidad de flujo en la arteria cerebral media y el FSC medido con el método del Xenón133. Mediante el DTC lo que se estima es la velocidad del flujo sanguíneo. dentro de las arterias al chocar
los ultrasonidos emitidos por el transductor contra los hematíes.
INDICACIONES DEL DTC:
Algunas de las aplicaciones del DTC son:
- Identificación de malformaciones arteriovenosas.
- Diagnóstico y monitorización de vaso espasmo en la hemorragia subaracnoidea.
- Diagnóstico de vasoespasmo y/o hiperemia en la migraña.
- Monitorización durante intervenciones neuroradiologicas, endarterectomias de carótida y
cirugía cardiaca.
- Estudio de la capacidad de compensación a través del Polígono de Willis para predecir el
efecto del clampaje y/o ligadura de carótida en cirugía de base de cráneo, y endarterectomia
carótidea.
- Control y seguimiento del TCE grave.
- Estudio de reactividad al CO2.
- Diagnostico de Muerte Encefálica.
DTC y Diagnóstico de Muerte Encefálica.
En situación de ME, los patrones obtenidos mediante DTC son (figura 1).
1) Sonograma con flujo reverberante, Flujo oscilante bifásico o patrón de flujo diastólico invertido.
Se caracteriza por la presencia de puntas sistólicas de escasa amplitud, acompañadas de un flujo diastólico
invertido de forma que la velocidad neta del flujo es cero.
2) Espigas sistólicas o Especulas sistólicas.
En este tipo de patrón se registran únicamente pequeñas ondas sistólicas cortas, puntiagudas y sin
obtenerse flujo durante el resto de la sístole ni en la diástole. Estos hallazgos se correlacionan en la
arteriografía con la detención del contraste a nivel de la arteria carótida interna en su porción petrosa o
cavernosa.
3) Ausencia de sonograma.
No se detecta señal alguna en el DTC. Esta situación aparece en caso muy evolucionado de ME para
aceptarlo como valido debe ser observado por el explorador que previamente haya observado flujo
cerebral.
Ventajas:
Técnica no invasiva.
Portátil: Se realiza a pie de cama por el propio medico intensivista, no teniendo que depender de otros
servicios.
Se puede monitorizar y controlar la evolución del paciente.
Barato.
No interferencia con fármacos depresores del SNC.
Inconvenientes:
“Mala ventana sónica” que no permite realizar la exploración.
Dificultad en sonorizar la circulación posterior a través de la ventana occipital, debido a las siguientes
circunstancias:
*En la nuca, el espesor de los tejidos blandos es muy variable (30-70 mm), lo que dificulta la localización de
las arterias al poder encontrarse estas a distintas profundidades. Como consecuencia de esta profundidad,
la señal obtenida puede estar muy atenuada.
*El trayecto de las arterias vertebrales puede ser muy tortuoso.
*Al tener que mantener la cabeza del paciente flexionada hacia delante para acceder con el transductor a la
ventana occipital, se dificulta técnicamente la exploración (incomodidad del explorador, movimientos
involuntarios de la persona que mantiene al paciente, etc.)
*Explorador experto.
*Técnica no validada en niños menores de 6 meses.
*Con respecto a ala sensibilidad y especificidad de la técnica podemos encontrar:
a)
Pacientes con “flujo oscilante” ó “flujo diastólico invertido” en ACM o ACI que no cumplen criterios
clínicos de ME. Esta discordancia clínica-Doppler se puede observar en los siguientes casos.
Precocidad en la realización del DTC (no se ha completado el enclavamiento restrocaudal.
Hipertensión endocraneal aguda severa, potencialmente reversible (hidrocefalia, HSA abierta a
ventrículos.
b)
Pacientes con criterios clínicos de ME y persistencia de flujo en alguna arteria intracraneal; estos
hallazgos pueden encontrarse fundamentalmente en:
•
Encefalopatías anoxicas.
•
Defectos óseos craneales extensos.
•
Pacientes con drenajes ventriculares.
•
“Muerte Tronco encefálica”.
Las recomendaciones del Comité Científico de la Organización Federal de Médicos Alemanes con respecto a
los criterios diagnósticos de ME mediante DTC son:
I.-Registro de flujo oscilante o especular en al menos dos arterias intracraneales (una de cada lado)
II.-Flujo oscilante en ambas carótidas internas y vertebrales extracraneales.
III.-La ausencia de flujo solo se valorara cuando el mismo explorador haya detectado previamente flujo en la
misma arteria.
IV.El examen debe realizarlo un explorador experto con el utillaje adecuado.
ANGIOGAMMAGRAFIA CEREBRAL CON Tc99 HMPAO
Tradicionalmente, la gamma grafía cerebral fue una de las técnicas utilizadas en él diagnostico de Muerte
Encefálica (ME) Inicialmente se utilizaban radiofármacos no difusibles (Tabla I), que presentaban las
siguientes limitaciones:
1.
Pobre resolución espacial por lo que en ocasiones era difícil precisar si la actividad detectada era de
origen extra o intracraneal.
2.
La calidad de las imágenes dependía en gran medida de la utilización de un bolo adecuado.
3.
No valoraban adecuadamente la fosa posterior.
TABLA 12 RADIOFARMACOS UTILIZADOS EN EL ESTUDIO DEL SNC
No cruzan la barrera hematoencefalica:
*99mTc-pertecnetato
*99mTc-DTPA (dietilentriaminapentacético).
*99mTc-GH (glucoheptanato)
Cruzan la barrera hematoencefálica:
*133Xe(Xenón)
*123i-IMP(p-yodo-N-isopropil-anfetamina)
*123I-HIPDM(NNN´-Trimetil-N´1,3-propanodiamina)
*99mTc-HMPAO(hexametilpropilenamina-oxima)
En la década de los 80, se desarrollaron una serie de radiofármacos lipofilicos, que atraviesan la barrera
hematoencefálica (tabla I) y que no tienen las limitaciones diagnosticas que presentaban los trazadores no
difusibles. El comportamiento diagnostico de los radiofármacos que atraviesan la BHE, es similar, siendo
utilizado mayoritariamente en la actualidad, el Tc99-HMPAO por su menor coste y mayor disponibilidad en
los Servicios de Medicina Nuclear. Las características de estos trazadores son:
1. - Atraviesan la BHE intacta de forma proporcional al flujo sanguíneo regional, por un mecanismo de
difusión pasiva.
2. - Tienen una alta tasa de extracción (80-85%) en el primer paso.
3. - Son altamente liposolubles y presentan una intensa captación cerebral (el mecanismo que se ha bajado
como responsable del atrapamiento cerebral es su reacción con el glutation intracelular. Posteriormente a su
captación cerebral, sufren cambios en el PH, que los convierten en moléculas no lipofilicas, mostrando una
prolongada retención cerebral intraneuronal, sin sufrir una metabolización significativa. El HMPAO tiene una
tasa de salida cerebral de aproximadamente 0,5% cada hora.
TÉCNICA.
La angiogammagrafia cerebral se realiza en el Servicio de Medicina Nuclear, utilizando una gamma cámara
convencional con un colimador de baja energía y alta resolución. Existen también cámaras portátiles que
permiten realizar el estudio en las Unidades de Cuidados Intensivos, pero su alto coste hace que sea una
exploración poco disponible en el UCIs, al menos en nuestro país.
Exploración:
1. - En primer lugar hay que realizar un control de calidad para comprobar que el radiofármacos utilizado,
tiene al menos, un 85% de formas lipofilicas y asegurar así la calidad de las imágenes. Este control de
calidad se realiza mediante cromatografía u otras técnicas disponibles (extracción con cloroformo).
2. - A través de un catéter venoso central se inyecta el Tc99-HMPAO, utilizando una dosis de 20 mCi en
adultos y al menos 5mCi en niños. La inyección i.v. del bolo debe realizarse dentro de los 20 minutos
siguientes a realizarse la reconstitución (mezclar el Tc con el HMPAO).
3. - Fase angiogammagrafica.
Se realiza en proyección anterior, obteniendo una imagen por segundo durante el primer minuto
postinyección. En esta fase inicial de angiogramas isotópico, se estudia el flujo sanguíneo cerebral (FSC)
observándose actividad en ambas arterias carótidas, que va progresando hacia la base del cráneo, polígono
de Willis y finalmente arterias cerebrales medias y anteriores.
4. - Finalizada la fase angiogammagrafica, a los 5 minutos, y en proyección anterior, lateral derecha y lateral
izquierda (procurando que la distancia al detector sea mínima) se obtienen unas imágenes llamadas estáticas
ó planares, que tienen por objetivo evaluar la captación parenquimatosa. Estas imágenes se realizan a los 5
minutos por que es el tiempo necesario para que el HMPAO se acumule en el tejido cerebral. Los estudios
realizados en individuos normales, muestran una captación intensa del trazador en ambos hemisferios
cerebrales y en la fosa posterior.
En resumen, la gamma grafía cerebral estudia el flujo sanguíneo cerebral durante la fase angiogammagrafica
y posteriormente mediante las imágenes planares evalúa la viabilidad del tejido cerebral, en el sentido de que
las células muertas y por tanto sin actividad metabólica no presentan ningún tipo de captación del radio
fármaco.
ANGIOGAMMAGRAFIA CEREBRAL CON Tc99-HMPAO Y MUERTE ENCEFALICA.
El diagnóstico de ME mediante la angiogammagrafia cerebral con Tc99-HMPAO, se realiza en base a 2
criterios:
1. - Fase angiogammagrafia:
Ausencia de perfusión a través de las arterias carótidas internas.
2. - Imágenes estáticas o planares:
Ausencia completa de captación del radiotrazador en los hemisferios cerebrales y en la fosa posterior.
Se conoce como signo del “cráneo hueco” la ausencia total de captación intracraneal observada en las
imágenes estáticas. En ocasiones, se puede visualizar el seno sagital superior (SSS), u otros senos venosos
dúrales, hallazgo que no contradice él diagnostico de ME, ya que se ha comprobado mediante arteriografía
convencional que dicha actividad procede del drenaje de la arteria carótida externa a través de venas
emisarias o vasos meníngeos.
En 1986 Roine y col. Describieron el primer caso diagnostico de ME mediante SPECT (topografía computada
por emisión de fotón único) utilizando como radiotrazador el Tc99-HMPAO, en la actualidad se acepta que
para diagnosticar la ME es suficiente con realizar las imágenes estáticas o planares ya que el SPECT
complica y alarga innecesariamente la exploración sin aportar mas información que la obtenida con las
imágenes citadas; teniendo en cuenta que son paciente críticos, en situación inestable, con ventilación
mecánica y en los cuales es deseable realizar la técnica en el menor tiempo posible, solo excepcionalmente y
ante la presencia de imágenes de difícil interpretación sobre el origen de la actividad detectada (extra ó
intracraneal) estaría justificado realizar SPECT.
Desde Roine hasta la actualidad son numerosas las publicaciones que avalan esta técnica en él diagnostico
de la ME tanto en niños como en adultos, independientemente de la situación clínica del paciente, ya que no
existen interferencias con situaciones de hipotermia ó con fármacos depresores del SNC, lo que la convierte
en una técnica de especial utilidad en los pacientes sometidos a tratamiento con barbitúricos.
A continuación se especifican algunas de las indicaciones de la técnica, así como sus ventajas e
inconvenientes.
INCONVENIENTES DE LA GAMMAGRAFIA:
*Desplazamiento del paciente al Servicio de Medicina Nuclear (excepto sí se dispone de gamma cámara
portátil.
*Técnica no disponible en todos los Hospitales.
*Técnica no disponible las 24 horas.
VENTAJAS DE LA GAMMAGRAFIA:
*Técnica poco invasiva.
*Rápida
*Barata
*No interferencia con fármacos depresores del SNC.
*Seguridad diagnostica. Sensibilidad y especificidad 100%.
RESUMEN DIAGNOSTICO DE MUERTE CEREBRAL
Todos los donadores de órganos de deberán contar con una certificación de pérdida de la vida antes de que
se realice la extracción de órganos. Los avances tecnológicos ahora permiten a la ciencia médica mantener
artificialmente pacientes en ausencia total de función de cerebro y de tallo cerebral. La muerte cerebral se
define como la pérdida completa e irreversible de todas las naciones cerebrales, incluyendo aquellas del tallo
cerebral. Los vividos podrán declararse muertos en las bases de específicas de los criterios de muerte
cerebral y/o pérdida de la vida.
Se utilizan estudios confirmatorios como el electroencefalograma y estudios de flujo sanguíneo cerebral como
la pan angiografía cerebral. Estos estudios se realizarán con la debida discreción por médicos encargados de
este paciente y de acuerdo con las leyes vigentes.
Desde finales de los sesentas, el tema de muerte cerebral a requerido de escrutinios continuos. El comité Ad
Hoc de muerte cerebral estableció un las bases de estos criterios de desde 1969 y que aún continúan
vigentes.
Criterios clínicos para la certificación de pérdida de la vida
1.-causa conocida de la muerte.
2.-irrvercibilidad
3.-temperatura corporal 35°c
4.-pupilas fijas
5.-sin movimientos espontáneos en respuesta a estímulos externos.
6.-ausencia de reflejos excepto aquellos realizados por médula espinal
7.-apnea en presencia de hípercapnia(ausencia de respiración en presencia de PaCO2> 60mmHg)
A pesar de que existen criterios establecidos, el concepto de muerte cerebral es difícil de entender por las
familias. Debido a que los signos " físicos" de vida se pueden observar, es muy importante que el coordinador
hospitalario en trasplante trabaje con la familia de un donador para quien entienda los criterios y sea capaz
de proporcionar apoyo y refuerce la conclusión de la situación. A la familia le parecerá que se trata de un
paciente durmiendo conectado a muchos tubos y líneas, pero sin datos obvios de lesión. La piel puede estar
tibia al tocarla y de color rosado. Hay movimientos del tórax porque se están un ofreciendo apoyo mecánico
con un ventilador. Y habrá un trazo electrocardiográfico en una pantalla de un monitor. El coordinador deberá
estar alerta y aclarar las explicaciones dadas a la familia. La familia deberá entender que muerte cerebral es
muerte. Ellos necesitan saber las diferencias entre muerte cerebral, coma, y estado vegetativo persistente.
Es importante para el coordinador de trasplantes haber entendido las políticas hospitalarias y pasos están
involucrados en el proceso de certificación de pérdida de la vida. El potencial donador de órganos continuará
con medidas de apoyo artificiales después de que se ha certificado la pérdida de la vida por los criterios
legales establecidos en la ley general de salud vigente.
MANTENIMIENTO DEL DONANTE Y ESTUDIOS DE VIABILIDAD
ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS DE LA MUERTE CEREBRAL
Conocer las funciones del tronco encefálico que se afectan con la muerte cerebral.
Conocer cuales de ellas van a tener una mayor repercusión en el proceso de mantenimiento del donante.
Introducción:
Definida la muerte cerebral como el cese irreversible de las funciones del cerebro, tanto de los hemisferios
como del tronco cerebral, es imprescindible conocer cuales de estas funciones perdidas van a interferir con el
objetivo de mantener los órganos del donante para ser trasplantados en óptimas condiciones, o lo que es lo
mismo, plenamente funcionantes, para lo cual han de estar totalmente preservadas su perfusión y
oxigenación.
Son muy escasos los estudios clínicos e incluso experimentales que aborden los complejos cambios
fisiopatológicos que siguen a la muerte cerebral, es importante recordar que la aceptación del criterio
neurológico de muerte cerebral lleva implícito el deterioro inevitable de la función cardiopulmonar, pero el
como y la manera de presentarse esta evolución es muy variable en los diferentes individuos y va a implicar
decisiones rápidas y un manejo inteligente y agresivo del donante para recuperar órganos cuyo destino es en
principio la irrecuperabilidad. Dos serán los objetivos del mantenimiento, primero conservar los sistemas
generales del organismo, consiguiendo mantener la respiración, hemodinámica, temperatura y homeostasis
metabólica y el segundo conservar las funciones específicas de los órganos trasplantables.
Para acceder al mantenimiento del donante es necesario conocer que ocurre en este donante al sobrevenir la
muerte cerebral y aunque el tema es en general árido y poco atractivo, es imprescindible iniciarlo con la
revisión de las funciones normales y fundamentales del organismo que se afectarán por la muerte encefálica.
La muerte cerebral se sigue inevitablemente de la muerte del resto del organismo en un plazo de escasos
días, en el transcurso de los cuales, se van deteriorando progresivamente todos los órganos salvo que se
inicien medidas de mantenimiento y preservación inmediatas al diagnóstico de muerte cerebral. Los cambios
fisiopatológicos que siguen a la muerte cerebral son similares e independientes de la causa que originó la
muerte cerebral.
A las alteraciones propias de la muerte cerebral que complican el mantenimiento del donante, se deben
añadir las de la patología que llevó a esta situación y que también influirán en el éxito del mantenimiento,
como ocurre en la hipovolemia secundaria a las pérdidas hemáticas del politraumatizado, las infecciones, etc.
Mantenimiento de la homeostasis interna.
En esencia la muerte cerebral conlleva un fracaso en el mantenimiento de la homeostasis interna que sigue a
la pérdida de las funciones del tronco cerebral; la ausencia de actividad sensitiva y motora que también
aparece (homeostasis externa) carece de repercusión significativa sobre el mantenimiento del donante.
El tronco encefálico constituye la unión entre el cerebro y la médula, en sentido cefalocaudal se distinguen
tres porciones: el mesencéfalo con los pedúnculos cerebrales, la protuberancia y el bulbo. A través del
tronco cerebral se integran las vías sensitivas y motoras con núcleos intermedios y emergen los pares
craneales - excepto el I y II-, pero su relación con el mantenimiento del donante es escasa; más importante
es el fracaso de los centros de control autonómico respiratorio y vasomotor situados a nivel bulbar bajo y los
trastornos secundarios a la perdida de funciones hipotalámicas. La localización anatómica de estos centros
conlleva su destrucción en el transcurso del “enclavamiento” del tronco cerebral secundario a un proceso
expansivo (traumático, vascular o tumoral) o edematoso intracraneal.
Este fracaso en el mantenimiento de la homeostasis interna se manifiesta principalmente por:
* Perdida de la respiración espontánea.
* Perdida del control hemodinámico y de la presión arterial eficaz, secundario a alteraciones del control
vasomotor, principalmente, y cardíaco,
* Pérdida del control de la temperatura corporal,
* Perdida del control del balance hidroelectrolítico,
* Alteraciones del equilibrio hormonal, principalmente a nivel hipofisario y sistemas endocrinos dependientes.
Las alteraciones propias de la muerte cerebral no alcanzan en principio el nivel medular y por esto pueden
existir respuestas motoras de origen espinal cuando el estímulo doloroso se aplica por debajo del nivel
cefálico y también pueden existir respuestas hipertensivas de origen medular que no invalidan los criterios
comúnmente aceptados de muerte cerebral.
PÉRDIDA DEL CONTROL DE LA RESPIRACIÓN
El centro respiratorio bulbar se compone de agrupaciones neuronales dispersas entre la protuberancia y el
bulbo y agrupadas en áreas que regulan los procesos respiratorios, la principal de las cuales es bulbar.
La perdida de la respiración espontánea es fácilmente sustituida en la actualidad por la ventilación mecánica;
aunque pueden intercalarse en el curso del mantenimiento del donante factores que pueden desembocar en
una hipoxia progresiva que impida una correcta oxigenación de los órganos, como puede ser un edema
pulmonar de origen neurogénico que cursa con presiones venosa central y capilar pulmonares normales, en
el momento de la muerte cerebral puede existir un desvío de volumen intravascular de la circulación
sistémica a la pulmonar, con un aumento de las presiones de arteria pulmonar y de aurícula izquierda muy
superiores a la presión normal del capilar pulmonar, que se lesiona permitiendo la fuga de líquido, que se
mantiene aun cuando las presiones regresen a sus valores normales.
Otros no están ligados
específicamente a las alteraciones propias de la muerte cerebral y dependen del manejo de un enfermo
crítico en ventilación mecánica: neumotórax por traumatismo o por baro trauma, hemotórax traumático,
atelectasia, neumonía por aspiración, embolia grasa, sobre infección respiratoria, etc., La mayoría de estas
complicaciones están en relación con el tiempo transcurrido antes de la aparición de la muerte cerebral y con
la prolongación del mantenimiento del donante previa a la extracción. Se debe suprimir la hiperventilación a
que suelen estar sometidos estos pacientes para reducir la hipertensión intracraneal, ya que la alcalosis
puede disminuir el umbral para la aparición de arritmias.
Para conseguir una eficaz oxigenación de los tejidos es también fundamental contar con un nivel óptimo de
transportadores de oxígeno, manteniendo un hematocrito en niveles adecuados.
PERDIDA DEL CONTROL DE LA CIRCULACION:
Es en el mantenimiento de una buena perfusión de los órganos a trasplantar donde el hecho de la muerte
cerebral va a plantear los mayores problemas.
En el organismo sano, la regulación principal de la perfusión de cada órgano o tejido se efectúa a nivel local
según las necesidades de cada momento; de la circulación sistémica y es esta la que más se altera en
situación de muerte cerebral. El tono vasomotor depende principalmente del sistema simpático, la acción del
parasimpático es sobre todo de control de la función cardiaca en un menor papel en el control de la
circulación.
El centro vasomotor está situado entre la protuberancia y el bulbo, actúa sobre todo a través de fibras
vasoconstrictoras que mantiene un estimulo constante sobre el sistema vascular, en un estado parcial de
contracción que constituye el tono vasomotor. Este centro vasomotor cuando esta indemne, mantiene una
unidad de acción para preservar una correcta circulación y es capaz de aumentar el flujo sanguíneo cuando
lo requiere el organismo y lo hace a través de un triple mecanismo.
1. - Aumenta las resistencias periféricas por medio de la vasoconstricción, con lo que aumenta la tensión
arterial.
2. - Disminuye la capacidad del sistema venoso, con lo que aumenta el aporte de sangre al corazón y con
ello el gasto cardíaco.
3. - Ejerce una estimulación simultánea del corazón con lo que también mejora el gasto cardíaco.
Todos estos efectos que contribuyen a mantener un correcto flujo sanguíneo en el organismo, se pierden en
la muerte cerebral al cesar sus funciones el centro vasomotor apareciendo una vasodilatación generalizada
que establece una situación que puede etiquetarse de “Shock neurogénico”.
El Shock neurogénico ocurre sin pérdida de volumen circulante, pero al aumentar la capacidad del sistema
vascular por la vasodilatación y caída de las resistencias periféricas, el sistema circulatorio no se puede
rellenar con la volemia normal con la subsiguiente caída del gasto cardíaco y tampoco funcionarán los
mecanismos descritos para preservar una buena irrigación. No se suelen establecer tampoco los
mecanismos compensatorios de otros tipos de shock: taquicardia, p.e.
Como en todo estado de shock, si se prolonga un transporte inadecuado de oxígeno con disminución de la
oferta de energía a las células, éstas entran en metabolismo anaerobio – con aumento de la producción de
ácido láctico – y sobreviene una lesión celular, que al aumentar la permeabilidad de su membrana con el
edema intracelular subsiguiente, ocasiona la muerte celular. En esta fase de shock irreversible no tarda en
aparecer la muerte somática con un fallo de bomba final. La acidosis que aparece en este estado puede
interferir en la acción de las drogas vasoactivas utilizadas en el mantenimiento del donante y también
contribuir a aumentar la inestabilidad hemodinámica.
Al perder sus funciones el centro vasomotor, anula todas las influencias de centros superiores hipotalámicos
y de áreas corticales que pueden estimularlo para activar la vasoconstricción. También fracasan los sistemas
de regulación refleja que utilizan como estación intermedia al centro vasomotor, como son los reflejos de T.A.
de los bororeceptores (seno carotideo, etc.) y los reflejos de control de volumen que a través de receptores
de distensión son capaces de aumentar el flujo renal y a través del hipotálamo regular la secreción de
hormona antidiurética.
La perdida de esta capacidad de control circulatorio adquiere gran importancia por la dificultad que
representa mantener el flujo de los órganos a trasplantar que además suelen tener grandes necesidades
para mantener su función y porque limita la capacidad de actuación al aporte de volumen y al uso de drogas
vasoactivas.
Existen por último, mecanismos de control humoral, que a través de los cambios de determinadas hormonas
o iones pueden ejercer variaciones locales o generalizadas del flujo sanguíneo: norepinefrina, epinefrina,
angiotensiva, vasopresina, histamina, prostaglandinas, etc. cuyo interés radica en el donante en la posibilidad
de su uso como tratamiento de los trastornos hemodinamicos de la muerte cerebral. El mantenimiento de un
adecuado equilibrio electrolítico es también importante ya que entre otras acciones, la elevación de los
niveles de sodio, potasio y osmolaridad (por hiperglicemia generalmente) pueden ejercer una acción
vasodilatadora. La posible acción vasoconstrictora por aumento de CO2 es fácilmente controlable por medio
de la respiración asistida. Es importante recalcar que los cambios dependientes de todos estos últimos
mecanismos citados quedan minimizados por el gran trastorno que representa la pérdida de control
vasomotor de origen neurológico.
Intentando resumir los factores que condicionarán la correcta perfusión de los órganos y su relación con la
conservación de los mismos para trasplante, son tres los factores a considerar:
1. - El volumen intravascular: En el donante estará probablemente disminuido por las pérdidas hemáticas, por
la deshidratación terapéutica previa y por otras pérdidas: poliuria por diabetes insípida, edemas de partes
blandas por disminución de presión oncótica, aumento de secreción gástrica, etc.
Es un factor importante a considerar, ya que agravará la vasodilatación que se presenta en la muerte
cerebral.
2. - Las resistencias vasculares: La vasodilatación por pérdida de tono vasomotor ya ha sido ampliamente
comentada; se ha de valorar también en el donante y en la fase anterior a la muerte cerebral, que como
mecanismo compensador puede haber existido una vasoconstricción simpática que si ha sido muy
prolongada puede haber comportado una disminución del filtrado glomerular renal y del débito urinario,
siendo el riñón más susceptible de presentar una necrosis tubular aguda. En esta fase de predominio
simpático es cuando pueden iniciarse los procesos que conducirán al edema pulmonar neurogénico. Un
mecanismo similar puede ocurrir en la fase de mantenimiento con el uso de drogas vasoactivas a dosis
elevadas.
3. - La Función cardiaca: Hay que valorar los aumentos importantes de frecuencia cardíaca para compensar
los efectos de hipovolemia y vasodilatación. También se incluyen los trastornos eléctricos: arritmias
auriculares y ventriculares, bloqueos, que pueden ser secundarios a cambios electrolíticos (descenso de los
niveles de calcio, magnesio, potasio y fósforo), isquemia miocárdica secundaria a la hipotensión, uso de
inotrópicos, contusión miocárdica traumática ó hipotermia.
De este resumen se deduce un hecho importante, hay que considerar en el momento en que se inicia el
mantenimiento del donante no solo los cambios que condiciona la muerte cerebral sino todas las
circunstancias previas del donante que van a pesar negativamente sobre los problemas que se presentan a
partir de la muerte encefálica.
Se han descrito lesiones anatomopatológicas en el miocardio de los pacientes en muerte cerebral
consistentes en zonas hemorrágicas subendocárdicas y miocitolisis, ligadas probablemente a las alteraciones
de las catecolaminas que ocurren durante el proceso de la muerte cerebral.
PERDIDA DE CONTROL DE TEMPERATURA CORPORAL
La temperatura del cuerpo se controla prácticamente en su totalidad a través del centro regulador de
temperatura existente en el hipotálamo. Su destrucción en la muerte cerebral se acompaña normalmente de
hipotermia.
La hipotermia severa produce bradicardia y otras arritmias graves (fibrilación auricular y ventricular) y
estimula los mecanismos de vasodilatación con depresión miocárdica, descenso del gasto cardíaco y mayor
hipotensión, puede causar asimismo desequilibrios electrolíticos, trastornos en el control de la glicemia y de
los sistemas de coagulación.
Existe una relación entre hipotermia y estimulación tiroidea de origen hipotalámico para aumentar el nivel de
metabolismo celular a través de la tiroxina, pero parece ser un mecanismo que no actúa a corto plazo y que
obviamente no existiría en la situación de muerte cerebral.
PERDIDA DE CONTROL DE BALANCE HIDROELECTROLITICO Y DEL EQUILIBRIO HORMONAL.
La destrucción de los núcleos supraópticos hipotalámicos que controlan la hipófisis posterior, provoca un
cese de la producción de hormona antidiurética que se traduce en un cuadro de diabetes insípida
caracterizado por la presencia de orina muy diluida en cantidades importantes (>1 15 l./día) y que en el
donante al no existir los mecanismos compensatorios – sed- provoca fácilmente una deshidratación con
osmolaridad plasmática superior a la osmolaridad urinaria y aumento de l sodio extracelular, que va a
complicar mas todavía el mantenimiento, deplecionando de líquidos un sistema circulatorio con su capacidad
muy aumentada. Las pérdidas urinarias de potasio, calcio y magnesio aumentadas con la diabetes insípida
también repercuten sobre la estabilidad vascular del donante. Un aporte excesivo de glucosa en la
reposición de volemia puede provocar también poliurias osmóticas cuyo tratamiento en este caso sería la
utilización de insulina.
La afectación hipotalámica al instaurarse la muerte cerebral significa la anulación del centro regulador del
medio interno y de la homeostasis, rector del sistema nervioso vegetativo, sobre todo de sus funciones
involuntarias imprescindibles para la vida, la mayoría de las cuales ya han sido revisadas.
Otras de estas funciones se estudian en otra sección de esta mesa, ya que por sus relaciones con la hipófisis
anterior a través de la estimulación neurosecretora que vehicula por la circulación, ejerce un control de la
secreción tiroidea y corticosuprarrenal. El donante en muerte cerebral al carecer de estos estímulos presenta
una depleción hormonal que favorece la inhibición de la función mitocondrial que lleva a un aumento del
metabolismo anaerobio y una mayor inestabilidad hemodinámica, por lo que el tratamiento hormonal se
presenta como una nueva posibilidad en el mantenimiento del donante de órganos.
Se han demostrado descensos en los niveles de T3, cortisol e insulina, aparte del ya comentado de ADH,
aunque la detección de niveles de hormonas hipotalámicas después del diagnóstico de muerte cerebral no es
contradictoria con dicho diagnóstico. Es difícil, en el caso de la muerte cerebral, delimitar si se trata de un
auténtico hipotiroidismo o de una manifestación del síndrome del enfermo eutiroideo que aparece en
pacientes críticos de diversas etiologías.
La hiperglicemia es frecuente, no solo por el uso de sueros con glucosa en la reposición de volumen, también
por el descenso de los niveles de insulina y el uso de inotropicos.
TRANSTORNOS DE COAGULACION
En un relativamente elevado porcentaje de traumatismos craneales graves aparecen transtornos de
coagulación y entre un 5 y un 10% de ellos presentan coagulación intravascular diseminada en diversos
grados, que suele estar en correlación con la gravedad y extensión de la lesión y depende de la liberación de
material tromboplástico del cerebro necrótico y dañado. Afortunadamente en muchas ocasiones se trata solo
de alteraciones biológicas sin traducción clínica de fenómeno hemorrágicos.
En un trabajo de 1990 (Nygaard Pennsylvania) sobre las complicaciones presentadas en el mantenimiento de
114 donantes, se confirma lo revisado en este capítulo; la incidencia de dichas complicaciones fue:
Hipotensión
81%
Diabetes insípida
53%
C.I.D.
28%
Arritmias
27%
Edema pulmonar
19%
Hipoxia
11%
Acidosis
11%
Examinadas las alteraciones secundarias a la muerte cerebral, los objetivos del mantenimiento del donante
van a ir dirigidos a corregir todas las deficiencias descritas; se intentará conseguir en todos los órganos.
una oxigenación correcta:
• ventilación mecánica eficaz
• transporte de oxígeno eficaz.
una perfusión correcta:
• tensión arterial eficaz
• correcta diuresis.
• una correcta temperatura.
MANTENIMIENTO DEL DONANTE EN MUERTE CEREBRAL
INTRODUCCION.Desde que en 1954 se produjera el primer trasplante efectivo en humanos, con la trasferencia de un riñón
entre gemelos univitelinos, el trasplante de órganos ha presentado un crecimiento progresivo, lo que ha
hecho que aumente la demanda, y la necesidad de obtener varios órganos de un mismo donante. Pero, para
que después del implante, el órgano funcione de una forma óptima, es vital que se mantenga en buenas
condiciones mientras todavía se encuentra en el donante, lo contrario puede significar un fallo del trasplante
o un mal funcionamiento en el paciente receptor.
Por tanto, es deber de los médicos asegurar un correcto mantenimiento del donante de órganos; primero,
para evitar la pérdida de donantes potenciales de los cuales puede depender la vida de otros pacientes que
esperan un órgano, y segundo, para que los órganos se encuentren en el mejor estado posible hasta que
sean transferidos al receptor.
Así pues, desde el instante en que se diagnostica la muerte cerebral (MC) y se obtiene el consentimiento
familiar, los cuidados del enfermo se trasforman en medidas de mantenimiento del donante, con lo que el
énfasis aplicado a la protección cerebral pasa a centrarse en los órganos que se trasplantarán.
Un correcto mantenimiento del donante exige el conocimiento profundo de toda una serie de cambios
fisiopatológicos que se producen tras la muerte encefálica, los cuales comprometen de forma importante la
perfusión y la oxigenación de los diferentes órganos, por lo cual, precisan un diagnóstico y tratamiento
precoces y exactos para que el proceso de donación-trasplante se lleve a cabo con las mayores garantías de
éxito.
Objetivos:
Conocer las alteraciones fisiopatologicas del donante en MC.
Interpretar los datos clínicos, analíticos y hemodinámicos que llevan al diagnóstico de los diferentes
problemas que se plantean en el donante en MC.
Conocer las técnicas (catéteres venosos, arteriales, pulmonares, etc.) y tratamientos (líquidos, fármacos,
etc.) que se utilizan en el mantenimiento del donante.
MANTENIMIENTO DE LA MONITORIZACION
Los donantes de órganos en muerte cerebral (MC) deben someterse a una monitorización estricta y que
habitualmente es la misma a la que estaban sometidos antes de realizarse el diagnóstico de MC (tabla 1)
Es esencial mantener una monitorización hemodinámica que sirva de guía exacta para la administración de
líquidos y drogas vasoactivas, así como para poder realizar un diagnóstico y tratamiento precoz de las
complicaciones que puedan aparecer. Dicha monitorización debe de comprender: ECG, PVC, pulsioximetria,
PA invasiva. La utilización de catéter de Swan-Ganz no es necesaria, salvo en determinadas circunstancias.
Por otra parte, debe mantenerse o colocarse una sonda vesical permanente para medir la diuresis horaria y
monitorizarse la temperatura central.
Finalmente, deben de analizarse periódicamente una serie de parámetros sanguíneos: electrolitos, glucosa,
hematocrito, gases arteriales, equilibrio ácido-base, osmolaridad, etc.
MANTENIMIENTO HEMODINAMICO.
HIPOTENSION.
FISIOPATOLOGIA.- La hipotensión es un hallazgo muy habitual en el paciente con muerte encefálica,
habiéndose observado una incidencia de hipotensión y/o paro cardiaco en dos tercios de los donantes.
Dicha hipotensión tiene un origen multifactorial, estando algunas causas en relación con la situación y el
tratamiento del paciente antes de producirse la MC, y otras, con las propias alteraciones que esta induce.
Entre las primeras podemos destacar:
La deshidratación e hipovolemia secundaria a la restricción de líquidos, la administración de diuréticos y
agentes hiperosmolares para el tratamiento del edema cerebral.
El aumento de la diuresis osmótica como consecuencia de la aparición de hiperglucemia con glucosuria,
debido a la administración de nutriciones parenterales y glucocorticoides.
El aumento de las pérdidas de agua por la existencia de hipertermia, o a través del circuito del respirador.
Posible disfunción miocárdica secundaria a contusiones (politraumatizados)
Por otro lado, la MC puede producir hipotensión por otras causas:
Lesión del centro vasomotor pontino como consecuencia de la muerte del tronco cerebral, con la
consiguiente vasodilatación progresiva y disminución de las resistencias periféricas.
Aumento de las pérdidas de agua secundaria a la aparición de diabetes insípida y/o diabetes mellitus.
hipotermia.
deterioro de la función miocárdica por múltiples causas (microinfartos, alteraciones hormonales, aumento del
metabolismo anaerobio, disminución de las reservas energéticas de ATP.
También se ha sugerido que tras la herniación amigdalar se produciría un shock medular en C1 que
contribuiría a disminuir las resistencias vasculares periféricas
Se ha demostrado que el factor más crucial en la viabilidad y funcionamiento de un órgano trasplantado es un
estado de presión de perfusión adecuado en el donante. La relación entre presión sanguínea del donante y
buena función renal postrasplante ha sido la mas claramente demostrada. La relación entre presión
sanguínea del donante y buena función renal postrasplante ha sido la mas claramente demostrada. La
incidencia de necrosis tubular aguda postrasplante se incrementa sustancialmente cuando la PA sistólica del
donante se sitúa entre 80-90mmHg. De este modo, es fundamental mantener (como mínimo) una presión
arterial sistólica entre 90-100 mmHg, que permita una adecuada perfusión de todos los órganos, siendo la PA
sistólica entre 100-120 mmHg la cifra óptima.
Tratamiento.
1. - Líquidos. El primer paso para la corrección de la hipotensión es expandir el volumen intravascular.
Previamente debe de calcularse el aporte y las pérdidas de líquidos que se han producido en el periodo
inmediatamente anterior al desarrollo de la MC.
Para la reposición de líquidos utilizamos como guía fundamental la medida de la presión venosa central
(PVC), pero debemos de considerar otros parámetros que también resultan de ayuda: signos clínicos
(medida del pliegue cutáneo, la sequedad de piel y mucosas), constantes clínicas (diuresis, el gradiente entre
la temperatura central y periférica), determinaciones analíticas en sangre (urea, electrolitos, hematocrito)
El tipo de líquidos a utilizar para la corrección de la hipotensión es un aspecto controvertido, particularmente
cuando se tienen que perfundir rápidamente grandes volúmenes para reanimar un donante hipotenso.
Sin duda alguna, las pérdidas hemáticas deben reemplazarse con sangre total o concentrados de hematíes,
de forma que se mantenga un hematocrito del 30% y una hemoglobina superior a 100g/l. Este valor del
hematocrito permite que el aporte de oxígeno sea máximo, ya que se consigue un nivel óptimo de balance
entre el transporte de oxígeno a cargo de los hematíes y las variaciones del flujo sanguíneo provocadas por
los cambios de viscosidad.
Respecto de la utilización de otras soluciones, no esta claro todavía cuales de ellas resultan mas apropiadas.
Las soluciones de dextrosa o glucosa isotónicas no están indicadas generalmente, pues su uso excesivo
puede provocar hiponatremia secundaria generalmente a la administración excesiva de soluciones de cloruro
sódico al 0.9% o de expansores que contienen dicha sustancia. En ambos casos es necesario considerar la
adición de otros iones, en especial de potasio y fósforo.
Las soluciones de cristaloides ricas en sodio, en pacientes con osmolaridad aumentada por la restricción
hídrica, pueden ocasionar la presencia de una hipernatremia difícil de corregir. En este sentido, la solución
de Ringer Lactato, con menor concentración de sodio, puede ser el cristaloide de elección.
Las soluciones coloidales (dextrano-40, hidroxietilalmidón) utilizadas de forma exclusiva pueden provocar la
aparición de necrosis tubular aguda en el receptor por alteración del filtrado glomerular.
En nuestro centro, al igual que otros autores, mantenemos una perfusión mixta de cristaloides isotónicos
(fisiológico, Ringer) y coloides, a razón de 5 ml/kg cada 5-10 min. Hasta lograr tensiones arteriales sistólicas
superiores a 100 mmmHg y/o presiones venosas alrededor de 12 cmH20. Se observa una proporción del
35% de coloides y del 65% de cristaloides con el objetivo de mantener un adecuado volumen sanguíneo y
plasmático, esto determina una moderada hemodilución, una mejoría de la microcirculación y oxigenación
histica y una disminución del riesgo de microembolismos. La rehidratación debe realizarse con precaución,
para no provocar la aparición de edema pulmonar, sobrecarga cardiaca o congestión hepática.
2. - Catecolaminas. Si después de corregir la PVC persisten valores bajos de presión arterial (PA), puede
prestarse apoyo circulatorio mediante la infusión de un agente inotrópicos.
La dopamina (Aprical Dopamina R, amp50mg; Dopamina Fides R, amp 200 mg) es el fármaco más aceptado
a este respecto. El efecto de la dopamina es dosis dependiente:
Entre 2-3 ug/kg/min (dosis dopaminérgica) provoca una vasodilatación renal y mesentérica mejorando el flujo
sanguíneo a este nivel y facilitando la diuresis.
Entre 3-12 ug/kg/min (dosis beta-adrenérgica) actúa como inotrópicos positivo, con ligero efecto vasopresor
con lo que aumenta la tensión arterial.
Las dosis superiores a 12 ug/kg/min (dosis alfa-adrenérgica), al igual que otros fármacos inotrópicos,
producen una vasoconstricción renal y sistémica progresiva que puede afectar a la perfusión de los órganos.
La administración de dopamina a dosis máxima de 12 ug/kg/min no determina lesiones histológicas cardíacas
que comprometan significativamente al corazón trasplantado, ni se refieren aumentos de la mortalidad
postoperatoria. Así mismo, Sánchez & co han descrito que el uso de dopamina a dosis 2 6 ug/kg/min durante
un tiempo inferior a 24 horas no se asocia con una mayor incidencia de insuficiencia cardiaca intra o
postoperatoria en el corazón trasplantado, ni tampoco han observado cambios histológicos en la primera
biopsia endomiocárdica realizada a los 10 días del trasplante que sugieran lesiones miocárdica secundarias
al uso de dopamina. La administración prolongada y a dosis altas de dopamina si podría causar la depleción
de noradrenalina endógena (degradación de receptores) y de las reservas de ATP en los órganos y afectar
su funcionamiento tras él implante, en especial el corazón. En ocasiones, el uso de dopamina puede ser
insuficiente para mantener cifras tensionales adecuadas, lo que hace necesario la asociación de otra droga.
La dobutamina (DobutrexR, amp 250mg) es una catecolamina sintética, también posee un efecto
hemodinámico dosis dependiente: a dosis de 5-15 ug/kg/min. Aumenta el volumen minuto con lo que
disminuye la PVC y la PCP (efecto B1 adrenérgico y tiene un moderado efecto vasodilatador periférico pro lo
que disminuyen las resistencias vasculares sistémicas (efecto B2-adrenérgico), a dosis más elevadas su
acción es similar a otras catecolaminas. Su asociación con dopamina permitirá reducir la dosis de esta a
niveles no deletéreos para la perfusión de los órganos.
Las indicaciones preferentes de esta droga son los donantes con insuficiencia respiratoria aguda, contusión
miocárdica o fallo cardiaco (en especial secundario a tromboembolismo pulmonar); su mayor inconveniente
es que puede ser mal tolerada en pacientes con disminución de las RVS.
Excepcionalmente, existen situaciones en las que la que no se puede mantener la presión arterial con
líquidos, dopamina y dobutamina: patología cardiaca crónica, donantes con shock espinal, falta de respuesta
a las medidas habituales, etc. En estos caos s es aconsejable la monitorización del gasto cardiaco, de las
presiones pulmonares y de llenado ventricular con un catéter de Swan-Ganz, que nos permitirá ajustar el
tratamiento de forma más fiel a las necesidades del donante. Después de esto, se puede recurrir a la
utilización de otras drogas vasoactivas para mantener la perfusión de los órganos.
La norepinefrina (norepinefrian R, amp 1 mg), produce venoconstricción que invalidará la medida de la PVC,
por lo que será necesario como hemos indicado la colocación de un catéter de arteria pulmonar para medir la
PCP como guía del aporte de volumen, por otro lado también induce vasoconstricción disminuyendo por
tanto el flujo sanguíneo al hígado, páncreas y riñón La noradrenalina puede originar hiperglucemia por lo que
será necesario un control estricto de los niveles de glucosa en sangre e instaurar el tratamiento con insulina
si fuera necesario. La noradrenalina se utiliza a dosis de 2-10 ug/kg/min, asociada a baja dosis de dopamina
(dosis dopaminérgica) para incrementar el flujo renal. Habitualmente cuando se realiza una reanimación
masiva de líquidos y se alcanza una PCP3 18 mmHg, esta droga puede llegar a retirarse a las 2-4 horas de
su inicio, sustituyéndola por dopamina a las dosis ya comentadas.
Cuando no se consiguen tensiones adecuadas a pesar de dosis altas de noradrenalina o cuando su perfusión
debe de mantenerse durante mucho tiempo, es recomendable sustituida por epinefrina tiene la ventaja de
que mejora el flujo sanguíneo hepático, también se asocia con dopamina a dosis de dopaminérgica.
El tratamiento con catecolaminas a dosis elevadas y durante largos periodos de tiempo puede comprometer
la calidad de los órganos a trasplantar, esto obliga a realizar un chequeo continuo de la función de los
distintos órganos y debe ser comunicado a los equipos quirúrgicos trasplantadores que deberán valorar su
posible viabilidad.
De cualquier forma, la presión arterial no debe considerarse de un modo aislado, ya que puede existir una
vasodilatación global con un buen nivel de perfusión tisular, a pesar de que la PA sea baja. Una diuresis
correcta (100ml/h), además de otros parámetros hemodinámicos como el gasto cardiaco, aporte y consumo
de oxígeno, etc., pueden ser la mejor guía de que existe una adecuada perfusión tisular.
Hipertensión
Fisiopatología.- Antes o durante la fase inicial (primeras 3 horas) de la instauración de la MC, como
consecuencia de la hipertensión endocraneal con la consiguiente isquemia cerebral progresiva, puede
presentarse un cuadro hipertensivo. Dicha respuesta hipertensiva está determinada por el incremento de la
actividad simpática, el exceso de catecolaminas circulantes y la evidencia histológica de micro infartos en el
corazón. La respuesta hipertensiva determina un cuadro clínico característico: hipertensión arterial,
bradicardia (reflejo de Cushing) que evoluciona posteriormente a taquicardia, arritmias cardiacas
(taquicardias supraventriculares, extrasistolia ventricular), cambios electrocardiográficos (elevaciones del
segmento ST) e hipertermia.
Tratamiento.
Dado que esta respuesta hipertensiva, junto con los micro infartos puede contribuir a un fallo postrasplante
cardiaco, es necesaria una intervención inmediata para minimizar los efectos adversos sobre la función
miocárdica. El cuadro puede ser de muy difícil manejo, estudios experimentales sugieren que el uso de Bbloqueantes de corta duración (esmolol), permitirían mitigar esta respuesta hipertensiva y arritmogénica
durante la herniación cerebral.
Arritmias
Fisiopatología y Tratamiento.
En presencia de lesiones cerebrales graves (TCE, ACVA), es frecuente la aparición de diversas arritmias,
alteraciones del segmento ST y de la onda T. En el donante en MC se pueden presentar arritmias de origen
auricular y ventricular así como diversos grados de bloqueos AV.
Las bradicardias tienen su origen en la falta de transmisión de estímulos simpáticos. La destrucción del
núcleo ambiguo del tronco cerebral produce una abolición del tono vagal en reposo, por lo que la atropina no
logra mejorar la bradicardia en esta situación, de hecho, por lo que la atropina constituye una prueba
diagnóstica de muerte encefálica. La bradicardia con repercusión hemodinámica se tratará con una infusión
de dopamina a dosis2 10ug/kg/min, si la dopamina no es eficaz se pueden utilizar fármacos simpático
miméticos, que actúan sobre los receptores B-adrenérgicos cardiacos, como la isoprenalina (AlupentR, amp
0.2mg) a dosis de 1-3 ug/min ó la epinefrina (Adrenalina) a dosis ya comentadas; manteniendo la dopamina a
dosis dopaminérgica. Excepcionalmente hay que recurrir a la implantación de un marcapasos provisional
para controlar el estado hemodinámico.
Por otra parte, es frecuente la aparición de arritmias supra y ventriculares, así como anomalías de la
conducción en los donantes de órganos. Estas son, generalmente, secundarias a alteraciones electrolíticas,
hipotermia, hipovolemia, hipoxemia, alteración miocárdica (contusiones, isquemia), efecto iatrogénico de
fármacos (inotrópicos), o de origen central. Inicialmente deberá realizarse un tratamiento etiológico de las
arritmias, y si ello resulta insuficiente, recurriremos al uso de fármacos antiarrítmicos, considerándose la
amiodarona (TrangorexR, amp 150mg) de elección para las arritmias supraventriculares y la lidocaina
(LincainaR frasco de 50 cc al 5%) para las ventriculares.
En caso de arritmias ventriculares deberá considerarse siempre la hipotermia, que suele ser el principal factor
desencadenante. A través de un alargamiento del intervalo QT puede desencadenar extrasistolia ventricular
y taquicardia ventricular tipo “torsade de pointes”, siendo el tosilato de bretilio (BretylateR, amp 100 mg) uno
de los antiarrítmicos más eficaces para este tipo de arritmias, se utiliza en bolus repetidos de 5-10 mg/kg.
Paro cardiaco.
Aproximadamente, un 10% de todos los donantes experimentan un paro cardiaco previo a la extracción de
órganos. En estos casos debe de establecerse una resucitación inmediata siguiendo los protocolos
internacionalmente acetados, con la salvedad ya mencionada de la ineficacia de la atropina en cestos
pacientes. Las inyecciones intracardicas no deben usarse pues pueden determinar una lesión cardiaca que
excluya dicho órgano para trasplante.
En determinadas ocasiones el donante puede presentar una parada cardiaca difícil de remontar o
irreversible. Actualmente en estos casos se puede preservar la función de algunos órganos mediante
técnicas de perfusión “a corazón parado”. Esta se consigue bien a través de la perfusión renal de líquido de
preservación por vía femoral o bien mediante la hipotermia corporal total empleando una circulación
extracorpórea similar a la utilizada en cirugía cardiaca.
Mantenimiento Hidroelectrolítico.
En el donante de órganos existen muy frecuentemente desbalances electrolíticos, por lo que es preciso
practicar con frecuencia análisis para valorar los niveles plasmáticos de Na+, K+, Mg++, Ca++ y P+, así
como las pérdidas por orina de Na+ y K+.
Las causas de estas alteraciones son múltiples y su corrección adecuada es vital para evitar la aparición de
arritmias que pudieran comprometer la situación hemodinámica.
Hipopotasemia.
Sus causas más frecuente son:
Aporte inadecuado
Aumento de las pérdidas (digestivo, orina)
Alcalosis
Tratamiento con insulina
Su tratamiento se basa en la adición de suplementos de potasio en las soluciones de perfusión.
Hiperpotasemia
Se suele deber:
Aporte inadecuado
Destrucción tisular (graves politraumatismos, síndromes de aplastamiento)
hemólisis
Acidosis
fallo renal
El tratamiento es fundamentalmente etiológico, además se utiliza el gluconato cálcico, bicarbonato y la
administración de glucosa con insulina,
Hiponatremia
La hiponatremia tiene un origen multifactorial:
Aporte inadecuado
aumento de las pérdidas digestivas (sonda NG) o renales (hiperglucemia, diuréticos)
disminución volumen extracelular (hipovolemia, deshidratación)
fallo renal.
El tratamiento va dirigido a restablecer la volemia normal, con control de la PVC; restaurar la osmolaridad con
suero salino isotónico y restricción de agua. La recuperación rápida de la osmolaridad ha sido implicada
como causa de un nuevo síndrome de deterioro central, pero no se ha encontrado daño tisular extracraneal.
Hipernatremia
Su origen suele estar:
Aporte inadecuado.
Hipovolemia (hipernatremia con oliguria).
diabetes insípida (hipernatremia con poliuria)
La hipernatremia puede originar un daño hepático importante. El tratamiento, además de etiológico, se basa
en la utilización de soluciones glucosadas.
Mantenimiento de la Temperatura
Fisiopatología.
La MC provoca, no siempre, la desaparición de los mecanismos centrales hipotalámicos de la
termorregulación y por tanto del control de la homeostasis térmica, con lo que el cuerpo se vuelve realmente
poiquilotermo. Si no se proporciona un control térmico utilizando medios de calentamiento pasivo, la
temperatura del donante descenderá hasta igualarse con la del ambiente en que se encuentra. Se ha
referido una incidencia de hipotermia en donantes de órganos de hasta el 86%.
La hipotermia es peligrosa, ya que da origen a múltiples alteraciones:
vasoconstricción progresiva y depresión miocárdica con el consiguiente deterioro hemodinámico.
arritmias: retraso general de la conducción, inversión de la onda T, alargamiento del QT, aparición de la onda
J de Osborn (entre 32-33ºC), fibrilación auricular y con temperatura inferior a 30ºC fibrilación ventricular.
hiperglucemia y cetosis leve, por depresión de la liberación de insulina pancreática y un cierta resitencia de
su acción periférica.
alteraciones de la coagulación
alteraciones en la función renal por disminución del filtrado glomerular y de la capacidad para mantener los
gradientes de concentración tubular (“cold diuresis”)
desbalances electrolíticos secundarios a la depresión de la actividad enzimática de la bomba Na+/K+.
retardo generalizado de la actividad enzimática, con lo que disminuye la metabolización de todos los
fármacos.
desviación a la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina con reducción de la liberación de
oxígeno a los tejidos.
Tratamiento.
El mejor tratamiento se basa en la la prevención de la hipotermia, por lo que en muchos centros se utilizan
sistemáticamente mantas aislantes en pacientes con Glasgow25. En consecuencia, se monitorizará la
temperatura corporal y se aplicarán las medidas necesarias para mantenerla por encima de 35ºC: se elevará
en lo posible la temperatura ambiente (con una temperatura de 23-24ºC, es posible mantener normotérmico
al donante), deberán calentarse los líquidos y la sangre perfundida, se humidificarán y calentarán los gases
inspiratorios y se colocará al donante en un sistema de conservación de calor (mantas eléctricas, sábanas
térmico aislantes, lámparas)
Mantenimiento Endocrino
Alteraciones del eje hipotálamo – adrenohipofisario - tiroides.
Fisiopatología.
A diferencia de la gran frecuencia con que se presenta el fracaso de la hipófisis posterior en la MC, no parece
ocurrir lo mismo con la función adenohipofisiaria. Varios autores han demostrado como hormonas
producidas en el lóbulo anterior de la hipófisis (TSH, prolactina, HGH, hormona luteinizante) mantienen tasas
séricas próximas a las normales y varias horas después de producirse la MC. Schrader & co han descrito,
asimismo, el incremento de los niveles de TSH tras la administración de factor liberador de tirotropina (TRF)
en un paciente en MC.
Algunos autores sugieren que la circulación y, por tanto, la función adenohipofisiaria, podrían estar
preservadas aún tras demostrar angiográficamente el cese de actividad cerebral. Novitzky & co demostraron
que tras la inducción experimental de MC en animales se producía una rápida depleción de los niveles de
TSH, así como una caída significativa de los niveles de cortisol e insulina en algunas especies. Varios
estudios han demostrado tras la MC un rápido deterioro del metabolismo aeróbico celular con un predominio
progresivo de la anaerobiosis, lo que se manifiesta con un aumento de los niveles tisulares y séricos de ácido
láctico y ácidos grasos libres y una disminución del uso de la glucosa y otros metabolitos que sólo pueden ser
oxidados en las mitocondrias.
Se produce una rápida pérdida de las reservas energéticas celulares (en forma de fosfatos de alta energía)
lo que conduce al deterioro de las funciones orgánicas, especialmente cardiaca y renal. También en
experimentación animal la administración de T3 sola o asociada a cortisol e insulina conducida a la
estimulación del metabolismo aerobio, reemplazamiento de las reservas energéticas miocárdicas y reducción
del lactato sérico y tisular con una mejoría significativa de la función cardiaca, facilitando la estabilidad
hemodinámica y permitiendo disminuir el aporte de fármacos inotropicos.
Posteriormente, diversos autores han confirmado estos resultados en humanos, demostrando la presencia de
un hipotiroidismo agudo en pacientes en MC, potenciales donantes. Montero & co han comprobado también
este déficit de T3 y T4 en el donante cadáver asociado a la disminución de los receptores miocárdicos de T3
y su ocupación, lo que podría explicar el fallo precoz miocárdico tras el trasplante cardiaco, aunque no han
podido correlacionar estadísticamente sus resultados.
Tratamiento.
Sobre la base de los resultados obtenidos con el uso de hormonas tiroideas en animales de experimentación
en MC, Novitzky & co plantearon el tratamiento combinado con T3 (2 ug), cortisol (100 mg) e insulina rápida
(10-30 UI) desde el momento en que se diagnosticara la muerte cerebral y lo aplicaron a 21 pacientes
potencialmente donantes de corazón. Este tratamiento se repetía a intervalos de 1-2 horas, combinándolo
con perfusión de dextrosa y bicarbonato sódico para corregir el déficit de bases, los resultados fueron
comparados con otros grupos de pacientes en MC que no recibieron soporte hormonal. Los hallazgos fueron
altamente sugerentes: se produjo un incremento significativo de los parámetros hemodinámicos (presión
arterial media y gasto cardiaco), con disminución de los requerimientos de fármacos inotropicos, una mejoría
en el estado ácido-base con disminución de los niveles de lactato sérico y de las necesidades de bicarbonato
como reflejo de un estímulo notable del metabolismo aerobio y obtuvieron buenos resultados funcionales en
los receptores tras el trasplante. Los autores atribuyen la eficacia de esta terapia, fundamentalmente, a la
triyodotironina, desconociendo el papel que pueden desempeñar los corticoesteroides y la insulina.
Sin embargo, estos alentadores resultados no han podido ser confirmados por otros autores que no han
podido correlacionar los niveles hormonales en el donante y los resultados funcionales de los corazones
trasplantados.
Recientemente ha surgido otro punto de controversia con relación a la situación hormonal en la MC. Algunos
autores han postulado que los descensos de hormonas tiroideas detectados tras la MC son también un
hallazgo habitual en pacientes críticos (politraumatizados, sepsis, quemados) formando lo que sé h a dado en
llamar el “síndrome de enfermo eutiroideo” (euthyroid sick syndrom, SEE). Este síndrome se caracteriza por
disminución de la T3, con valores elevados de la rT3, pudiendo estar la T4 normal, baja o incluso elevada,
existiendo un defecto de la conversión periférica de la T4 en T3. La hormona tirotropa (TSH) suele estar
normal, lo que constituye la base del argumento a favor del eutiroidismo. En los enfermos críticos con SEE
no parece indicado el tratamiento con hormonas tiroideas, aspecto este, que tampoco esta dilucidado con
claridad. Powner & co estudiaron la situación hormonal en pacientes en MC comprarándola con pacientes
con lesión cerebral severa (GCS<7) y que no desarrollaron MC, objetivando que en ambos grupos se
producía una caída significativa de T3 libre, sin existir diferencias significativas entre los niveles séricos de T3
antes y después de producirse la MC. En nuestro país, Rabanal & co han publicado recientemente una serie
de 15 donantes de órganos en MC en los que valoraron los niveles de hormonas tiroideas e hipofisarias,
obteniendo unos niveles bajos de rT3 elevada en el 80% de los casos y valores variables de TSH y T4, lo que
sugiere una situación eutiroideo (SEE) en el paciente en MC.
Por todo lo referido anteriormente, y pese a los esperanzadores resultados obtenidos en pequeñas series con
terapia hormonal en MC, parece evidente que son precisos nuevos estudios controlados y más amplios que
permitan conocer con mayor profundidad el problema y, tal vez, en un futuro próximo, incorporar el soporte
hormonal en los protocolos del manejo del donante potencial.
Alteraciones del eje hipotálamo-neurohipofisario (Diabetes Insípida)
Fisiopatología.
La diabetes insípida (DI) resulta del déficit de producción en los núcleos hipotálamos o de la liberación a nivel
del lóbulo posterior de la hipófisis de hormona antidiurética (ADH) La evidencia clínica de su presentación en
la MC varía entre el 8.5% y el 87%. Asimismo, estudios experimentales en animales han demostrado una
caída significativa de los niveles séricos de ADH tras inducir la MC y su práctica desaparición en unas 6
horas, sin embargo, el inicio clínico del cuadro de DI puede demorarse desde varias horas a días tras
producirse el daño cerebral fatal. La Di se presenta como una poliuria hipotónica con diuresis horaria superior
a 4 ml/kg. y una densidad inferior a 1005 (en ausencia de tratamiento diurético, dosis dopaminérgica de
dopamina o hiperhidratación), asociada, generalmente, a hipernatremia y a alteraciones en la
osmorregulación con osmolaridad plasmática mayor de 300 mmOs/kg y osmolaridad urinaria menor de 300
mmOsl/kg. También se puede encontrar una disminución de las concentraciones séricas de magnesio,
potasio, calcio y fosfatos. Estas pérdidas hidroelectrolíticas pueden contribuir o desencadenar inestabilidad
hemodinámica, por lo que deben ser detectadas precozmente para instaurar la adecuada terapia
reemplazante.
Tratamiento.
Las pérdidas urinarias moderadas deben ser reemplazadas volumen a volumen de manera horaria. El tipo
de fluido a utilizar dependerá de las concentraciones de los iones séricos y de la eliminación de electrolitos
por orina. El uso de soluciones con glucosa o dextrosa está indicado para intentar mantener las reservas
intra hepáticas de glucosa, asociando suplementos de potasio, fosfato o calcio si son precisos. Cuando la
diuresis horaria es superior a 5-7 ml/kg y persisten las anomalías no corregibles con Fluidoterapia debe de
plantarse el tratamiento con vasopresina o sus análogos.
Parece que las diferentes propiedades biológicas de la hormona antidiurética nativa (arginina-vasopresina),
están relacionadas con diferentes mediadores celulares de los que se han identificado los receptores V1,
responsables del efecto presor, proagregante y glucógeno lítico, y los V2 de los que parece depender el
efecto antidiurético. El conocimiento de estos hecho ha permitido el desarrollo de diversos análogos
sintéticos de la hormona nativa que poseen efectos más selectivos y potentes que la originaria.
Tradicionalmente, el tratamiento con vasopresina se ha realizado con tanto de vasopresina oleosa (extracto
animal purificado parcialmente) por vía intramuscular, administrando 5-10 unidades cada 12-24 horas,
habiéndose descrito la aparición de resistencias por el desarrollo de anticuerpos. Su efecto es muy
prolongado, pero difícil de controlar. La vasopresina acuosa (PitresinR ) tiene un efecto de corta duración,
cualquiera que se ala vía por la que se administre, por lo que parece preferible su utilización en infusión
intravenosa continua (disolviendo 50 UI en 500ml de suero glucosado o fisiológico) a una dosis de 0.5-15 UI
por hora para mantener una diuresis horaria de 2-3 ml/kg. La administración en bolos intravenosos parece
tener un mayor efecto presor que se minimiza con la infusión continua. Puede administrarse en dosis
repetidas de 2-5 UI por vía subcutánea o intramuscular cada pocas horas, pero con este método se
incrementa la cantidad total de hormona administrada y parecen aumentar los efectos deletéreos derivados
del poder vasoconstrictor de la ADH sobre la circulación coronaria o mesentérica.
En la actualidad se ha introducido en la práctica clínica el uso de análogos de la vasopresina, que mediante
pequeñas modificaciones en su estructura molecular consiguen efectos más selectivos, potentes y
duraderos. Entre ellos la desmopresina (1-desmino-8-D arginina vasopresina, DDAVp)es el que parece
poseer mayores ventajas. Es un agonista altamente selectivo de los receptores V2, con potente efecto
antidiurético y mínimo presor, a diferencia de otras presentaciones (felipresina, ornipresina, terlipresina) que
presentan mayor efecto vasoconstrictor mediado por receptores V1 y que pueden contribuir a la necrosis
tubular renal postrasplante y a reducir el flujo sanguíneo hepático. Posee una acción 3-5 veces más
duradera que la hormona nativa, lo que permite espaciar mas la administración de la dosis. Puede
administrase por vía intranasal, sublingual, oral, intramuscular y subcutánea, pero en el donante cadáver
parece mas adecuada la utilización de la vía intravenosa, que permite una dosificación mas precisa y un
control mayor de sus efectos. Dosis entre 0.5 y 2 ug cada 8-12 horas suelen bastar para controlar el cuadro
de DI.
Lo efectos hemodinamicos de la vasopresina y sus análogos pueden resultar deletéreos y deben vigilarse.
Además de incrementar la presión arterial media, y en especial las resistencias periféricas, disminuye la
frecuencia y el gasto cardiacos y produce vasoconstricción de los territorios coronario, pulmonar y
esplácnicos. Estos efectos son dosis-dependiente y pueden incrementarse con el uso concomitante de
dopamina, pudiendo ocasionar lesiones tubulares renales, hepáticos e isquemia miocárdica. Así mismo, por
su efecto vasoconstrictor, la vasopresina puede causar edema pulmonar en pacientes hiperhidratados, lo que
parece monos frecuente si la presión venosa central es menor de 7 cmH2O o si se añade tratamiento con
dopamina en dosis bajas. Además, la administración de ADH aumenta la sensibilidad de la circulación a las
catecolamina, reduciéndose los requerimientos de catecolaminas notablemente la eliminación urinaria de
fosfatos, pudiendo ocasionar hipofosfatemia, que podría ser responsable de depresión de la función
miocárdica, por lo que los niveles séricos de fosfatos deben ser controlados estrechamente y administrar
suplementos de fosfato sódico o potasio junto con la Fluidoterapia.
Alteraciones del metabolismo de la glucosa.
Fisiopatología.
Tras la MC es frecuente la aparición de hiperglucemia moderada e incluso severa. Su origen suele ser
multifactorial y entre sus causas se incluyen:
Infusión de fármacos inotropicos.
Administración de líquidos que contiene glucosa o dextrosa.
Liberación de catecolaminas.
Tratamiento con corticoides a altas dosis.
Hipotermia.
Estudios experimentales en animales demostraron una caída significativa de los niveles de insulina
plasmática tras la inducción de la MC, aunque en humanos no se ha demostrado este posible
hipoinsulinismo, encontrando cifras de insulina plasmática normales o incluso elevadas.
Las principales consecuencias de la hiperglucemia son la acidosis metabólica, la cetosis, la hiperosmolaridad
del medio extracelular que conduce a deshidratación y a cambios electrolíticos intracelulares y, por otro lado,
la hiperglucemia con glucosuria origina diuresis osmótica con pérdidas urinarias de agua y electrolitos, lo que
puede contribuir a incrementar la deshidratación y la hipovolemia y, por tanto, la inestabilidad hemodinámica.
Tratamiento.Por todas estas razones, la hiperglucemia, en el donante cadáver deben ser reconocidas precozmente y
tratada con insulina. La administración de insulina por vía subcutánea o intramuscular no parece adecuada
en estos pacientes, ya que su absorción es variable y de difícil control, por lo que debe ser únicamente la vía
intravenosa la utilizable, y en perfusión continua, puesto que la administración en bolos intermitentes
tampoco asegura un control correcto de la glucemia.
La dosis a administrar variaran en cada momento según el grado de hiperglucemia presente, pero que, por lo
general, oscilarán entre 0.5 y 7 UI/hora de insulina rápida, tratando de mantener los niveles de glucemia entre
140 y 200 mg/dl. Deben practicarse controles periódicos de glucemia, glucosuria y cetonuria para determinar
los requerimientos de insulina y también controles iónicos (sobre todo, potasio y fosfato) en sangre y orina,
para aportar suplementos de los mismos si son precisos.
Mantenimiento de la Coagulación.
Fisiopatología.
En ocasiones los donantes los donantes de órganos pueden presentar alteraciones de la coagulación,
llegando incluso a la coagulación intravascular diseminada, que puede observarse en el 88% los casos. Su
origen puede derivar de graves pérdidas hemáticas, transfusiones previas con sangre citratada, hipotermia y
de la continua liberación de grandes cantidades de agente fibrinolítico hístico del tejido cerebral isquémiconecrótico. Todos estos factores podrían ser la causa inicial y de mantenimiento de la coagulopatía. El
depósito de los productos de degradación del fibrinógeno y la hemoglobina libre en los órganos,
principalmente en el pulmón y riñón, así como las hemorragias secundarias a la coagulopatía de consumo
(heridas superficiales, punto de entrada de catéteres, etc.), pueden hacer difícil el manejo del donante.
Tratamiento.
En estos casos se aconseja la transfusión de concentrados de hematíes para mantener el hematocrito por
encima del 30%, así como de plasma fresco congelado y/o concentrados de plaquetas para mantener los
parámetros de la coagulación dentro de los límites normales y controlar la hemorragia. Dado el riesgo de
trombosis microvascular, el ácido épsilon aminocaproico, no debe de utilizarse en el tratamiento de la CID.
Mantenimiento Ventilatorio.
El transporte de oxígeno (DO2) depende fundamentalmente del contenido arterial de oxígeno y del gasto
cardiaco, por tanto, para mantener una oxigenación óptima es necesario previamente corregir los valores de
hemoglobina, hematocrito, y gasto cardiaco.
Los donantes requieren una ventilación artificial continua, el primer paso es suprimir la hiperventilación
terapéutica del edema cerebral, el respirador debe de ajustarse de forma que se mantenga un pH. de 7.40,
un pCO2 entre 35-45 mmHg,
(volumen tidal 10-12 ml/Kg) y un pO2 superior a 100 mmHg. (Con la menor FiO2 posible y el menor nivel de
presión positiva final respiratoria: PEEP) En el caso de donantes hipotérmmicos (temperatura < 34°C) se
aconseja un cierto grado de alcalosis respiratoria para aumentar el umbral de fibrilación ventricular. En este
sentido, se aconseja disminuir la pCO2 a razón de 0.015 unidades de pH por cada grado de temperatura
inferior a 37°C.
En donantes con MC la ausencia de circulación cerebral, de estímulos simpáticos y del tono muscular, junto
con la hipotermia puede determinar que la producción de dióxido de carbono sea baja. Para mantener la
normocapnia puede ser necesario disminuir el volumen por minuto o añadir un espacio muerto al circuito de
ventilación. Así mismo, puede ser recomendable el uso de “sigh” (suspiro) para prevenir la formación de
atelectasias.
La oxigenación puede representar un problema si se han producido aspiraciones del contenido gástrico,
lesiones pulmonares agudas, edema pulmonar o lesiones traumáticas. En estos casos se realizarán
determinaciones frecuentes de las fases en sangre arterial. No deberá utilizarse PEEP, a no ser que
aparezcan problemas de oxigenación que no respondan a los aumentos de la concentración de FiO2. La
PEEP incrementa la presión intratorácica media, provocando el descenso del retorno venoso y con ello el
gasto cardíaco y de la perfusión de los distintos órganos (riñón, hígado, etc.) También se han implicado otros
mecanismos humorales, entre los que se cuenta la liberación de hormona antidiurética (ADH) y la activación
del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La PEEP debe evitarse en presencia de inestabilidad
hemodinámica y en los casos en que no este específicamente indicada para mejorar los niveles de pO2
(patología pulmonar con aumento del CRF, neumotórax, etc.)
Al instaurarse la MC, particularmente en donantes entre 13 y 30 años, puede manifestarse la aparición de
edema pulmonar de origen neurogénico por el aumento brusco de catecolaminas circulantes, que puede
conllevar una hipoxia severa y poner en peligro la viabilidad de los órganos a trasplantar. En estos casos es
recomendable colocar un catéter de arteria pulmonar para optimizar el manejo terapéutico, mantener
controles gasométricos frecuentes y una monitorización continua de la saturación arterial de oxígeno
mediante pulsioximetría.
El trasplante pulmonar requiere una serie de consideraciones especiales:
- Utilización de concentraciones de oxígeno inferiores al 0.5 para evitar a toda costa el riesgo de toxicidad
pulmonar.
- Aplicación rutinaria de bajas presiones de PEEP (5 cmH2O) para preservar el volumen pulmonar e
impedir el colapso alveolar.
- Evite una sobrecarga de líquidos con una estrecha monitorización de la PVC (5-10 cmH2O), de las
presiones pulmonares y de la presión pulmonar de enclavamiento (PCP)
- Observar la mecánica respiratoria, evitando una presión inspiratoria máxima inferior a 30 cmH2O, para
minimizar el daño pulmonar por hiperpresión.
- Observar al máximo un control aséptico de la vía aérea para evitar la sobreinfección pulmonar.
Para algunos autores, las condiciones ideales del donante pulmonar serían un correcto intercambio de
oxígeno (pO2 > 350 mmHg con FiO2 de 1) y un tiempo de ventilación mecánica 2 24 h, con lo que disminuye
notablemente el riesgo de sobreinfección pulmonar.
Mantenimiento de la Función Renal
En el donante multiorgánico es necesario mantener una diuresis horaria de 1 ml/Kg en adultos y 2 ml/Kg en
niños; pudiendo encontrarnos situaciones con aumento o disminución de estas cifras.
Poliuria
La poliuria (diuresis > 3-4 ml/Kg/h) puede perpetuar una situación de hipovolemia, por lo que precisa de un
diagnóstico y tratamiento precoces. Las dos causa más frecuentes de poliuria en la MC son la diuresis
osmótica por hiperglucemia y la diabetes insípida. Ambas ya han sido comentadas anteriormente.
Oliguria
Si el donante se encuentra oligúrico (diuresis < 0.5 ml/Kg/h) a pesar de mantener una TA y PVC adecuadas
que garanticen la presión de perfusión renal y la volemia correctas, será necesario administrar diuréticos.
Los más utilizados son la furosemida (Seguril, amp 20 y 250 mg) a dosis de 20-60 mg iv y el manitol
(Manitol, 20%, got 500 ml) a dosis de 0.25-0.50 g/Kg.
Mantenimiento de Córneas
Los criterios de exclusión para el donante de córneas son los mismos que para la donación de órganos en
general, a los que se añaden la cirugía intraocular previa, enfermedades oculares intrínsecas
(retinoblastoma, queratocono, queratoglobo, etc.)
El mantenimiento corneal óptimo precisa de la oclusión ocular correcta, los párpados deben permanecer
cerrados y con aplicaciones de frío (hielo) para minimizar las alteraciones cornéales epiteliales. También se
deben realizar instilaciones de colirios o soluciones lubrificantes (lágrimas artificiales) y en ocasiones de
colirios antibióticos (tobramacina o gentamicina) Aún en el caso de no existir una total integridad de la capa
endotelial de la córnea, se puede aprovechar parte del tejido obtenido para la realización de una
queratoplastia laminar o una epiqueratoplastia.
Mantenimiento de otros Órganos y Sistemas
Además del mantenimiento de una presión arterial y un gasto cardíaco adecuados y de evitar que aparezca
vasoconstricción, también se aplican otros tratamientos específicos destinados a proteger los órganos.
Complicaciones infecciosas
Los pacientes con MC presentan múltiples factores predisponentes que pueden determinar la aparición de
múltiples focos de infección y/o sepsis:
- broncoaspiración, ventilación mecánica prolongada, traumatismo torácico
- traumatismos en extremidades, abdomen
- úlceras de decúbito
- sondas (vesical, nasogástrica)
- catéteres (venosos, arteriales, presión intracraneal, Swan-Ganz)
Por todo ello, algunos centros utilizan rutinariamente antibióticoterapia profiláctica en los donantes de
órganos, sin embargo, no existen datos de su eficacia. La profilaxis de todos los factores de riesgo antes
mencionados podría ser el método más eficaz de disminuir la incidencia de complicaciones infecciosas
postrasplante, reservando el tratamiento antibiótico a los casos con alta sospecha o documentación de
infección, evitando en todo momento la utilización de antibióticos nefróticos.
Por su importancia, merece la pena destacar que uno de los problemas que impide de forma más frecuente
la donación de pulmón es la alta incidencia de infecciones de este órgano, lo que se debe al contacto de los
pulmones con el medio externo que conduce a un alto índice de contaminación microbiana. Por esta razón es
aconsejable la profilaxis con antibióticos de amplio espectro (ceftazidima + clindamicina) para evitar la
transmisión de la infección al receptor. Los resultados de las tinciones de Gram y los cultivos de secreciones
traqueobronquiales servirán de guía para la modificación de la pauta antibiótica.
Es necesario saber que la existencia de una infección respiratoria y/o urinaria perfectamente documentada
(cultivo), no complicada (ausencia de bacteremia y/o sepsis), y con tratamiento antibiótico correcto instaurado
antes de la extracción, “no excluyen” al paciente como donante de órganos.
RESUMEN DEL MANTENIMIENTO DEL DONANTE
Tabla 3
Protocolo para la evaluación del potencial donador de órganos
presión arterial
•
Mantener presión histórica mayor de 100 mmHg para el donador adulto o un rango apropiado para
un la edad y talla en el donador pediátrico.
Temperatura corporal
•
mantener la temperatura corporal entre 35 y 37.5 grados, empleando medidas físicas con agua tibia,
cobijas o lámparas según como sea necesario.
Gasto urinario
•
Mantener el gasto urinario en 1 ml/k/h en el adulto o en 2 ml/k/hr en el paciente pediátrico.
Laboratorios clínicos para todos los donadores
•
química de 6 elementos, creatinina, BHC con diferencial, (realizados máximo 8 horas previas)
•
Grupo sanguíneo y rh a menos que ya se haya tomado por banco de sangre.
•
Cultivo sanguíneo, cultivos periféricos de dos lugares diferentes.
•
Panel viral.
•
Examen general de orina y cultivo de orina.
Estudios de laboratorios adicionales, se trata de potencial donador hepático.
•
Transaminasa glutámico oxaloacetica (TGO)
•
Transaminasa glutámico piruvica (TGP)
•
Deshidrogenasa láctica (DHL)
•
Bilirrubinas (total y directa)
•
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•
•
Fosfatasa alcalina
Gasometría
Tiempo parcial de protombina y tromboplastina
Sodio sérico
Estudios adicionales si se trata de un potencial donador de corazón o pulmón
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•
•
Gases sanguíneos a flujo corriente de FiO2
Prueba de oxígeno: después de gasometría inicial, aumente la FiO2 al 100% por 15 a 20 minutos y
repita la gasometría, regrese a la FiO2 original.
Tinción Gram de esputo, cultivos y sensibilidad.
EKG de 12 derivadas a menos que se haya tomado una previa el mismo día de.
Radiografías de tórax a menos que no se haya tomado una 6 horas antes.
Un ecocardiograma
Consulta cardiológico (en potencial donador de corazón)
Consulta neumológica (en potencial donador de pulmón)
Estudios adicionales de laboratorio en potenciales donadores de páncreas
•
Amilasa
•
Lipasa
Siga las órdenes de mantenimiento del potencial donador adulto o pediátrico, de acuerdo a la edad talla del
paciente.
Llame al Registro Nacional de Trasplantes o al Centro Nacional de Trasplantes para cualquier duda.
Manejo del donador
En manejo del donador es el comienzo de la preservación de los órganos. El estado quemó dinámico del
donador previo y durante el proceso de extracción de órganos tiene la mayor influencia en la viabilidad de los
órganos. El manejo médico deberá iniciar tan pronto como sea posible y después de que será certificada la
pérdida de la vida. La tabla 4 muestra parámetros específicos de manejo para potenciales donadores de
órganos adultos o pedía.
El manejo efectivo de un donador requiere de un abordaje multidisciplinario del personal de los
departamentos de enfermería, terapia intensiva, anestesia, y cirugía del hospital.
•
•
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•
•
•
•
Prioridades del coordinador hospitalario en trasplantes.
Mantener la vía aérea permeable
Mantener una adecuada perfusión de órganos
Mantener una adecuada oxigenación
Mantener normo térmico
Mantener adecuada hidratación
Prevenir infecciones
Prevenir complicaciones
Cuidados preventivos por el coordinador de trasplantes
Manejo estéril de la vía aérea, lavado de manos, cuidados en la piel, y protección ocular son todas medidas
de prevención contra la infección es esencial para mantener la viabilidad de los órganos y tejidos. Todas
medidas que refuercen y eviten la introducción de agentes infeccioso deberán tomarse. Procedimientos
invasivos deberán ser realizados con las adecuadas normas de esterilidad. Se deberá realizar opción
frecuente de secreciones para mantener el trato respiratorio limpio de exceso de secreciones.
El personal deberá respetar las normas de esterilidad que se utilizan durante el aspirado de secreciones del
potencial donador.
Los cambios frecuentes de posición; uso de piel de Borrego, uso de colchones de agua y sobre todo la
limpieza de la piel son cuidados e intervenciones importantes por parte de enfermería.
En el paciente con muerte cerebral, la hipóvolmia es la causa más frecuente de inestabilidad hemodinámica.
El manejo por neurología previo a la muerte cerebral incluye el uso de diabéticos y restricción de líquidos
para reducir el edema cerebral y la resultante lesión cerebral. Es esencial que una vez que se certifica la
pérdida de la vida se debe corregir el déficit de líquidos. Otro proceso fisiológico que ocurre incluye la
hipertensión en endocraneana secundaria a la lesión de cerebral, que ocasiona y hipertensión sistémica
inicial pero que es seguida rápidamente por hipotensión.
Tabla 4
Mantenimiento del potencial donador de órganos
Presión arterial
•
Mantener presión arterial histórica mayor de 100 mmHg
•
Utilizar grandes volúmenes de líquidos para mantenimiento de la presión arterial si es posible.
En donadores depletados de volumen, administre bolos con coloides, cristaloides o
expansores del plasma (de acuerdo al estado electrolítico) a una velocidad de 5 ml/k cada diez
minutos hasta obtener una presión sanguínea y un gasto urinario adecuado o hasta obtener
una presión venosa central mayor o igual a 100 mm.
•
Si no es posible mantener la presión sanguínea con volumen, inicie Dopamina a 10Mg/k/min
para mantener la presión histórica mayor o igual a 100 milímetros de mercurio.
Temperatura corporal
•
Mantener la temperatura central entre 35 y 37.5 grados centígrados. Utilice cobijas térmicas o
lámparas como sea necesario.
Gasto urinario
•
Mantenga el gasto urinario mayor 1ml/k/min
•
Alterne solución glucosa al 5% y 1/2 Salina con 20 mEq KCl/lt y Ringer lactato como
mantenimiento de líquidos intravenoso a la velocidad del gasto urinario más 50 ml/hr.
•
Si aparece diabetes insípida utilice glucosa al 5% con adecuado suplemento de potasio para
mantener el equilibrio electrolítico.
•
Si no hay respuesta a la prueba con líquidos, administre 12.5 gramos de manitol y 20
miligramos de furosemida intravenoso.
•
El gasto urinario será mayor o igual a 599 ml/hr, el sodio sérico mayor a 150 miligramos, la
osmolaridad mayor de 310, y la densidad urinaria de menor de 1.005 indicando la presencia de
diabetes y insípida, inicie vasopresina (preparar 50 unidades/50 mililitros de solución glucosa
al 5%) y administrar a 5 unidades por hora y ajustar para mantener un gasto urinario menor o
igual a 300 mililitros por hora.
Parámetros hemodinámicos
•
Mantener el sodio mayor de 150
•
Mantener el potasio mayor de 3.5
•
Mantener el hematocrito a más del 30%. Trasfundir una o dos unidades de paquetes regulares
si el hematocrito de está por debajo del 30%.
•
Mantener el calcio sérico dentro de límites normales. Administrar gluconato que calcio o cloruro
de calcio una ampula, si desciende el valor.
•
Si la glucosa sérica es mayor de 399 miligramos/dl, administrar 10 unidades de insulina regular
intravenosa. Monitorizar la glucosa horaria si se administra insulina.
Estudios de laboratorio
•
•
Química sanguínea de 6 elementos y creatinina 12 horas antes y previo a la extracción orgánica
Examen general de orina y cultivo de orina diario.
•
•
•
Cultivo de sangre periférica diario.
Se enviará sangre para pruebas de tipificación de laboratorio como se han requeridas por el
procurador de órganos.
En donadores potenciales de hígado, corazón, pulmón, son necesarias tomar muestras para cruzar
pruebas específicas de compatibilidad por parte del procurador de órganos.
Observaciones: (tabla 4)
Si la PVC permanece estable, mantenerla entre 10 y 12 mm Hg.
Si hay un catéter Swan-Ganz instalado, mantener la presión en cuña pulmonar en 8 a 14 mm.
Monitorizar gasometería, ajustar FiO2 para mantener la PO2 en 100 milímetros de mercurio. Mantener Ph en
7.35 y 7.45.
Si se hará extracción de pulmones, agregar 5 centímetros de PEEP al ventilador.
Si no se han iniciado antibióticos, indique cefalosporina (cefalexina)a un gramo cada seis horas.
Administre 1 gr.de metilprednisolona inmediatamente antes de la extracción de los órganos.
Llame a los equipo de procuración de organos ante cualquier duda.
Después de la herniación del tallo cerebral. También se observa frecuentemente la disminución en el
gasto cardiaco secundario a disfunción ventricular. Además, cuando ocurre la muerte cerebral, el sistema
nervioso simpático deja de funcionar, ocasionando bazo dilatación y disminución de la resistencia vascular
periférica. Ante la hipotensión resultante se deberá emplear, la administración de expansores de volumen y/o
cristaloides.
La expansión del volumen con reemplazo de las es muy importante en la estabilización del potencial
donador. Una adecuada perfusión sistémica es necesaria para asegurar la viabilidad de los órganos. El uso
de un monitoreo de la presión venosa central facilita y ayuda en el manejo del estado del volumen. Debido a
que es importante el monitoreo continuo de la presión arterial, se recomienda utilizar una vía arterial cuando
sea posible. Los parámetros de reanimación en el adulto incluyen:
1. hematocrito entre 25% y 35%
2. PVC de 10 a 12 milímetros
3. presión arterial sistólica mayor de 100 milímetros de mercurio
4. gasto urinario mayor o igual a un ml/kilo/hora.
5. PaO2 mayor de 100 milímetros de mercurio.
La restitución y administración de volumen y vasopresores estabilizará a la mayoría de los potenciales
donadores. El uso de dopamina a más de 5 µg/kilo/minuto puede ser de ayuda para aumentar la presión
diastólica, dilatado la vasculatura renal, y por ende aumentando el índice de filtración de lo medular. Los
vasos coronarios y mesentéricos también se dilatan con bajas dosis de dopamina. El uso de más de 10
µg/kilo/minuto, sin embargo puede ocasionar vaso constricción generalizada. El uso de otros
vasoconstrictores como la norepinefrina y de la epinefrina debe ser evitado. Dosis bajas de epinefrina
(0.1mg/k/min) disminuyen el flujo sanguíneo hepático.
Debido a la muerte cerebral, el hipotálamo no puede controlar posteriormente la temperatura del cuerpo. Por
eso, la regulación y el control de la temperatura del cuerpo presentan un desafío para el manejo por parte de
enfermería. Cobijas, lámparas de calor, sábanas térmicas, coberturas de extremidades y cabeza, oxigeno
con vapor tibio, y administración de líquidos y sangre intravenosa son intervenciones que pueden requerirse
para apoyar y mantener un adecuado estado normotérmico del potencial donador.
Todas estas intervenciones de asistencia proporcionan condiciones adecuadas para la valoración del
paciente y para el diagnóstico de muerte cerebral y para una adecuada preservación de órganos viables. La
hipotermia puede acelerar coagulopatias, que ocasionen fibrilación ventricular, y ocasionen eventualmente
pérdida de órganos viables.
El manejo ventilatorio es una parte crítica del manejo del donador.
El uso de 5 centímetros de agua de presión positiva al final de la expiración (PEEP) ayuda a prevenir
atelectasias. Un volumen corriente de más de 15 mililitros/kg también es de utilidad. La FiO2 deberá
mantenerse en el menor porcentaje posible para asegurar una PaO2 mayor de 100 y metros de mercurio.
Los índices se ajustarán cuando sea necesario un y posible para controlar los niveles de PaCO2 dentro de
límites normales. La hipo e y hipercapnia disminuye el flujo sanguíneo renal y deberá evitarse.
El coordinador hospitalario deberá evaluar continuamente el estado ventilatorio del donador, escuchando
ruidos respiratorios con estetoscopio, las características y cantidad de esputo, y la aparición de cianosis de
piel y membranas mucosas. A continuación se presenta una tabla de los cuidados del potencial donador.
Cuidados del coordinador hospitalario en trasplantes del potencial donador.
Diagnóstico
Déficit de volumen actual,
debido a:
metas
El paciente deberá cursar
con balance hidroelectrolitico.
y E. S. dentro de la normalidad
*pérdida de la
regulación hormonal
ocasionando diabetes
Insípida.
*restricción de líquidos
inicial por neurología
disminuir el edema
Cerebral.
*Disminución de volumen
debido a la lesión
*Pérdida de volumen
debido a diaforesis.
Alteración de temperatura
relacionada con:
*lesión hipotálamica
*infección
El paciente permanecerá
normo térmico y será
evidenciado por tomas
repetidas de temperatura
intervenciónes
* Administrar líquidos IV
o sangre para mantener la
PVC normal.
* Reposición de gasto urinaml a ml más 50 ml/hr
* Administrar sangre para
mantener Ht en 30%
* Administrar vasopresina
* Monitorizar electrolitos
* Balance de líquidos.
*Mantener curva térmica en
36.6 grados centígrados
* Monitorizar posibles
focos de infección,
observar orina, esputó,
coloración, drenajes o
cambios térmicos en
piel cercana a sol. IV.
* Utilice técnicas asépticas
todo el tiempo
*Realice manejo pulmonar
dé limpieza agresiva,
incluyendo succión frecuente de secreciones
bajo condiciones estériles.
*Busque deshidratación
*Proteja la piel de lesiones
cuando utilice dispositivos
térmicos.
*Explique a la familia que
la pérdida de la temperaturaes por la pérdida del
centro térmico regulador
por la muerte cerebral.
* Si aparece hipertermia,
utilice, medios físicos
como baños de esponja o
antipiréticos, descubra
el cuerpo.
*evalúe tomar radiografías
y laboratorios en búsqueda
de signos de infección.
DIAGNOSTICO
Alteración en la perfusión
Tisular Relacionarlo con:
*Hipovolemia
*Hipotensión
*Vasoconstricción
METAS
INTERVENCIONES
El paciente deberá mostrar
*Monitorizar parámetros hemod.
adecuada perfusión con esta- *Evaluar temperatura y pulsos
bilidad hemodinámica, eviden- *Monitorizar arritmias
ciado por parámetros
*Balance de líquidos horario
hemodinamicos normales.
*Evaluar reportes de lab.
*Monitorizar efectividad de
administración de líquidos.
* Administrar vasopresores
como se indica.
Gasto cardiaco alterado o disminuido, relacionarlo con:
El paciente deberá experimen *Anotar ingresos y egresos
tar gasto cardiaco adecuado
cada hora.
como evidencia de paráme- *Evaluar parámetros hemodina
tros hemodinámicos normales. micos, monitorizando signos
* Déficit de volumen o perdida
de disminución del gasto
sanguínea.
cardiaco.
* Disminución en PVC
* Restaurar déficit de volumen
* Alteración de pulsos periféricos
mediante administración de
* Arritmias
soluciones y/o sangre.
* Disminución de gasto urinario
*Administre vasopresores y
antiarrítmicos como se indica
responde el monitoreo.
Patrón respiratorio, ineficaz,
relacionarlo con:
El paciente tendrá un patrón
respiratorio con ventilación
mecánica asistida.
* Falla en los mecanismos respiratorios debido a muerte cerebral.
Intercambio de gases alterado,
relacionarlo con:
* Cambios secundarios a
edema pulmonar neurogenico.
* Alteraciones en flujo sanguíneo
periférico.
* Evaluar ruidos respiratorios
* Evaluar gasometrías
* Succión frecuente de secre
ciones
* Ventilación mecánica con
volumen corriente a mas de
15 ml/k y 5 cm H2O PEEP.
El paciente deberá mostrar * Mantener vía aérea permeable.
gases sanguíneos dentro de * monitorizar efectividad de la
limites normales.
Ventilación mecánica.
* PEEP, especialmente en
la presencia de edema pulmonar
neurogenico.
* Ajustar parámetros del ventilador, como sean requeridos.
*Administrar diuréticos y
antibióticos como se indique.
COMPLICACIONES POTENCIALES
La presencia de arritmias, en algunas ocasiones son un problema en pacientes con muerte cerebral
secundarias a desequilibrio hidroelectrolitico, hipercapnia, hipoxemia o hipotermia. La bradicardia es un
signo temprano de herniacion de tallo cerebral, secundario al reflejo de Cushing. La administración de
isoproterenol, o epinefrina aumentara la frecuencia cardiaca en el paciente con muerte cerebral, no así la
atropina. Se aprecia taquicardia en estadios tardíos de necrosis cerebral y es debido a la liberación de
niveles altos de catecolaminas endógenas o hipovolemia. Una alta administración de líquidos y de beta
bloqueadores es el tratamiento usual cuando sucede esto.
Mas del 75% de los pacientes con Muerte Cerebral desarrollaran Diabetes Insípida. La perdida de la
secreción de la hormona antidiurética por la necrosis hipotalamica da lugar a diuresis masiva y diluida,
incremento de los niveles sericos de sodio, e incremento de la osmolaridad. El manejo cuidadoso, incluyendo
restricción de sodio, administración de vasopresina, y monitoreo con corrección cuidadosa de cualquier
desbalance, especialmente en los niveles de glucosa y potasio, es esencial para mantener la estabilidad
hemodinámica. La diabetes insípida deberá ser tratada con cuidado para evitar la deshidratación masiva,
paro cardiaco, y la resultante perdida de órganos viables. En esta situación, El gasto urinario deberá ser
reemplazado ml a ml con solución libre en sodio. Se requerirá insulina para el manejo de la hiperglucemia.
Se administrara dosis bajas de vasopresina mediante infusión continua como se ha mostrado para mejorar la
calidad de los órganos y para aumentar la reabsorción de agua por los tubulos y mantener la homeostasis
extracelular. El monitoreo cuidadoso de electrolitos y de líquidos es esencial para mantener una adecuada
estabilidad hemodinámica.
La muerte cerebral y su resultante de la necrosis tisular liberan gran cantidad de sustancias o agentes
fibrinoliticos que actúan en el sistema circulatorio, produciendo coagulopatia. La coagulación intravascular
diseminada no es rara en el paciente con trauma cerebral letal. El remplazo estándar de factores de la
coagulación puede no ser efectivo en estos pacientes y, por eso, es urgente recuperar estos órganos cuando
se presente esta situación.
Preservación de órganos
Los estudios sobre la preservación de órganos han demostrado la implicación de los radicales libres de
oxígeno en la afectación de la microcirculación y de las células del parénquima, junto con la reperfusión de
tejidos isquémicos.
Se considera que la protección renal mejora al administrar dosis bajas de dopamina (<5 µg /Kg/min),
habiéndose descrito una relación entre la disminución de necrosis tubular aguda postrasplante y el uso de
dopamina a estas dosis. Otros fármacos empleados son el manitol y la furosemida (bolos intravenosos de 10
mg.)La mayoría de las unidades de trasplante aplica bolos de 20 g de manitol durante 30 min.
inmediatamente antes de la extracción de los riñones, con la finalidad de reducir la aparición de radicales
libres de oxígeno. La utilización cada vez más extendida del alopurinol se basa en su efecto bloqueador de la
degradación de hipoxantina a la xantina, evitando la liberación de radicales libres de oxígeno en la
reperfusión. El alopurinol se puede administrar bien en el propio donante antes de la extracción de los
órganos o bien en la misma solución de preservación para cada órgano individual. Otros fármacos como la
superóxido-dismutasa, catalasa y otras substancias “antioxidantes”, y los inhibidores de los canales lentos del
calcio (diltiazem), han sido usados con el mismo propósito. También es importante llevar a cabo una limpieza
adecuada de los mismos antes de su extracción para eliminar los hematíes residuales. La manipulación de
los vasos renales durante la nefrectomía puede desencadenar vasoespasmos, en los modelos
experimentales se han logrado reducir los espasmos administrando bloqueadores alfa ( clorpromazina,
fenoxibenzamina, fentolamina) o verapamilo.
No se dispone de estudios comparativos acerca de estos tratamientos, y existe muy poca información en
relación de órganos como el hígado, pulmón y el corazón, El uso de bloqueadores alfa se reserva a los casos
en los que se ha suspendido el soporte hemodinámico a la espera de la aparición del paro cardíaco,
contrarrestando la masiva liberación de catecolaminas y permitiendo la mejor perfusión posterior de los
órganos; sin embargo, su uso de donantes de órganos en MC no parece muy útil. La administración de 2
mg/Kg. de lidocaina, seguida de una perfusión continua en la fase previa a la extracción, se ha relacionado
con una disminución del riesgo de aparición de necrosis tubular aguda en los riñones trasplantados. De la
misma manera debe administrarse heparina (3-5 mg/Kg) inmediatamente antes del pinzamiento arterial, para
evitar la formación de trombosis intravascular.
El pulmón es muy sensible al efecto de los radicales libre de oxígeno, y la adición d estos fármacos en el
líquido de perfusión o de preservación ha demostrado reducción del daño pulmonar secundario a la isquemia
y reperfusión.
Últimamente existe un interés creciente en el uso de prostaglandinas, y, en especial, de la prostaciclina
(vasodilatador, antiagregante plaquetario y citoprotector) con el fin de evitar la formación de radicales libres.
EXTRACCION QUIRURGICA Y PRESERVACION.
La remoción y trasplante exitoso de los órganos donados, amerita de las destrezas quirúrgicas y esfuerzo
del personal de varios centros de trasplantes. Los equipos de extracción de renal, pueden incluir una
población local de cirujanos generales o cirujanos de trasplante. Las extracciones extra-renales requieren de
un equipo conformado principalmente de cirujanos especialmente entrenados en técnicas de trasplante y
extracción de órganos, y en su entrenamiento se debe incluir visitas a otros equipos de extracción y
trasplante de otras áreas.
Cuales tejidos/organos deberán ser recuperados en orden de prioridad al trasladar al donador al quirófano.
Deberá citarse a los respectivos equipos de procuración por el coordinador de trasplantes, tomándose en
cuenta el tiempo de traslado y preparación de los mismos, y responsabilizándoseles ante el centro nacional
de trasplantes en caso de incumplimiento. El Procurador de órganos deberá de verificar que se cuente con la
totalidad de la documentación debidamente requisitada, tanto de los antecedentes y laboratorios del paciente
como para el diagnostico y certificación de la muerte cerebral incluyendo la papelería de consentimiento
para la donación.
Al continuar con estabilidad hemodinámica en el quirófano se asegura la viabilidad de los órganos. De ser
posible se deberá contar con lo siguiente en el quirófano.
• Ambiente cálido
• Administración de oxigeno caliente con humidificador.
• Calentador de soluciones
• Monitor de PVC, gases arteriales
• Válvula para PEEP
• Sangre
• Heparina, manitol, furosemida
• Vecuronio o pancuronio
• Bomba de infusión intravenosa.
La siguiente información resume los limites de preservación mas ampliamente aceptados:
LIMITES DE TIEMPO PARA
PRESERVACION DE ORGANOS Y TEJIDOS
Riñón
Hígado
Corazón
Pulmones
Cornea
Piel
Hueso
48 a 72 horas.
24 a 30 horas.
4 a 6 horas.
24 horas.
5 a 7 días.
Indefinido
Indefinido
RESUMEN
La cuidadosa evaluación del estado del donador y el adecuado manejo hemodinámico son esencial para
asegurar el éxito del trasplante. El personal que este a cargo del paciente es el pivote en el manejo del
equipo multidisciplinario en los cuidados del potencial donador. Tomar el desafió de este rol, incluye un
compromiso con el donador, la familia del donador y los pacientes que ameritan un trasplante. En las
siguientes tablas se resume el proceso de la donación:
EMBALAJE DE LOS ORGANOS Y TEJIDOS.
Mantenimiento durante la Operación Quirúrgica.
Ordenes Preoperatorias
Antes del traslado al quirófano es preciso realizar y comprobar diversas maniobras:
- Suspender todos los tratamientos farmacológicos que no sean estrictamente imprescindibles.
-
Comprobar el funcionamiento de las vías venosas, sabiendo que deben de existir dos vías de suficiente
calibre para permitir una rápida infusión de líquidos y que una de ellas debe servir para control de la
PVC.
comprobar el funcionamiento del catéter arterial
tener reservadas de 4-6 unidades de sangre cruzada para la intervención.
rasurar el campo necesario para la extracción según sea donante multiorgánico (tórax o abdomen) o
renal (abdomen), lavar la zona con jabón antiséptico aplicar posteriormente solución de povidona yodada
y cubrir con paños estériles.
durante unos 20-30 min. antes del traslado al quirófano es aconsejable que se lleve a cabo la ventilación
con una Fio2 = 1.
Mantenimiento Transoperatorio
El anestesiólogo debe continuar el cuidado del donante para mantener la correcta perfusión y oxigenación de
los órganos hasta la extracción. Las extracciones multiorgánicas son cada vez más frecuentes, siendo su
duración entre las 3-4 horas según los órganos que deban extraerse, de ahí que el mantenimiento durante
este periodo deba realizarse de forma cuidadosa para preservar la función de los órganos de la misma
manera que se realizó durante las horas o días precedentes. El anestesiólogo deberá valorar el estado del
paciente (hidroelectrolítico, respiratorio, bioquímico, etc.), establecer el calibre y número de catéteres de
perfusión necesarios para el procedimiento y, en la mayoría de ocasiones, proceder al traslado del paciente
de la unidad de cuidados intensivos hasta el quirófano, ya que este momento son frecuentes los episodios de
inestabilidad hemodinámica y/o paro cardíaco.
La monitorización debe comprender: ECG, PVC, PA invasiva, diurésis temperatura central, capnografía y
pulsiometría. En determinadas ocasiones puede ser recomendable la monitorización de las presiones
pulmonares y de la PCP. Simultáneamente se debe monitorizar el estado del equilibrio ácido-base,
electrolítico, glucemia y hemoglobina. Gelb & co sugieren la “regla de los 100” como objetivos a mantener
durante la extracción: PA>100 mmHg. diurésis > 100 ml/h. PaO2 > 100 mmHg. Hemoglobina > 100 g/l.
Los problemas comunes durante el mantenimiento (hipotensión, arritmias, diabetes insípida, oliguria,
coagulopatías, etc.) pueden continuar durante el procedimiento transoperatorio y su manejo debe ser similar
al realizado durante el mantenimiento del donante.
En presencia de MC, pueden aparecer movimientos reflejos como respuesta a estímulos (reflejos espinales
bajos que originan espasmos y sacudidas musculares, particularmente en las extremidades), y que se deben
a la integridad de la médula espinal. Es más frecuente la conservación de reflejos superficiales que los
profundos y nunca aparece reflejos en el área de distribución de los pares craneales. Es necesario insistir
que dichos reflejos no deben hacernos dudar de la validez del diagnóstico de MC. Se recomienda aplicar
bloqueadores neuromusculares para abolir los movimientos musculares, pero estos fármacos ocasionan
habitualmente una caída de la presión arterial secundaria a la liberación de histamina y al bloqueo
ganglionar. De todos ellos, el pancuronio (Pavulon, amp 4 3 mg) o el vecuronio (Norcuron, amp 4 mg)
constituyen la mejor opción.
Al practicar las incisiones quirúrgicas también puede desencadenarse episodios de sudación, taquicardia e
hipertensión. No están claras las cías neuronales que dan lugar a estas respuestas hemodinámicas, pero
podrían deberse a una respuesta vasoconstrictora espinal, o depender de un mecanismo humoral a través de
la estimulación de la médula adrenal por un reflejo espinal. La cuestión del empleo de analgésicos y
anestésicos es difícil de solucionar, si bien su uso deprime la posible taquicardia e hipertensión asociada a la
incisión quirúrgica, su aplicación resulta ilógica en un donante en muerte cerebral. A pesar de ello, muchos
anestesistas de prestigio reconocido los siguen utilizando, así como óxido nitroso como gas de transporte
para evitar la administración de oxígeno a altas concentraciones.
Durante la intervención, como consecuencia de la apertura del tórax y el abdomen, se produce una pérdida
de líquidos por evaporación muy significativa. Por ello puede ser necesario en esta fase efectuar
transfusiones de sangre.
Las cavidades abiertas provocan también grandes pérdidas de calor por evaporación y radiación, por lo que
la hipotermia puede ser un problema en el quirófano. Estas pérdidas se reducirán a lo máximo incorporando
calefacción el quirófano, calentando los líquidos perfundidos, utilizando humidificadores en los circuitos de
ventilación y aplicando mantas eléctricas debajo del donante.
RECOMENDACIONES DIADACTICAS
• Acercarse a las técnicas que habitualmente se utilizan en el manejo del donante (catéteres arteriales,
Swan-Ganz, pulsioximetría, cálculos de gasto cardíaco y otros parámetros hemodinámicos), así como a
la interpretación de los datos que dichas técnicas proporcionan.
• Aprender los conceptos básicos de ventilación mecánica, así como la programación y manejo de un
respirador. Estas dos recomendaciones se pueden llevar a cabo mediante la visita a Unidades de
Cuidados Intensivos.
• Practicar con problemas supuestos de alteraciones analíticas y/o del equilibrio ácido-base, planteando
diagnósticos y tratamientos a efectuar.
• Practicar con supuestos en el manejo de drogas y líquidos, en diferentes alteraciones hemodinámicas
(dosis, vías, asociaciones, etc.)
BIBLIOGRAFIA
Bodenham A, Park GR
Cuidados del donante de varios órganos.
Intensive Care Med, 1989; 15:328-336.
Artículo realizado por miembros de la Unidad De Cuidados Intensivos del Hospital Addenbrookes de
Cambridge. Revisión general de los aspectos relativos al diagnóstico, selección y mantenimiento del donante
de órganos. Especialmente interesante para comprobar las diferencias del diagnóstico de muerte cerebral
entre España y Reino unido.
Valero R, Cabrer CA, Mañalich M, García-FagesLC
Mantenimiento del donante de órganos.
Rev Esp Anestesiol Reanim, 1992; 39:293-300.
Trabajo del equipo de coordinación de Trasplantes del Hospital Clínico y Provincial de Barcelona, en el que
se revisan los criterios de muerte cerebral, los criterios de selección de donantes, y las pautas generales en
el mantenimiento del donante de órganos. Se trata de un excelente artículo basado en una amplia revisión
bibliográfica.
Darby JM, Stein K, Grenvik A, Stuart SA
Approach to management of the heartbeating “brain dead” organ donor.
JAMA, 1989; 261:2222-2228.
Artículo realizado, entre otros, por miembros de uno de los hospitales pioneros en el trasplante de órganos,
especialmente de hígado, como es el Hospital Universitario Presbiteriano de Pittsburgh. Excelente revisión de
los criterios de selección de donantes y pautas de tratamiento en el mantenimiento del donante de órganos
en muerte cerebral.
Sánchez Miret JI, Araiz Burdio JJ, Pérez Llorens JC
Ambiente hormonal en la muerte cerebral.
En: Actualizaciones en Medicina Intensiva (Ponencias del 29° Congreso Nacional) La Coruña. Ed: J García
Calvo, 1994:207-225.
Ponencia presentada por miembros de la Unidad de Cuidados Intensivos y el equipo de Coordinación de
Trasplante del Hospital Clínico Universitario de Zaragoza. Partiendo de las acciones fisiológicas de los
sistemas hormonales, se exponen de forma exhaustiva de las alteraciones fisiopatológicas de estos sistemas
secundarias a la muerte cerebral y las pautas de tratamiento para corregirlas.
Escudero D, Otero J, Mañalich M, Velasco J, Sánchez Miret JI, Romero J
Mantenimiento del donante de órganos.
Nefrología, 1991; 21 (suppl. 1)81-85.
Se trata de un trabajo realizado por coordinadores de trasplantes de diferentes Hospitales Españoles. Uno de
los primeros artículos en el que se pretende consesuar y unificar las pautas de actuación en el mantenimiento
del donante de órganos.
Escudero D, Otero J, Taboada F
Mantenimiento del donante de órganos en muerte cerebral.
En Donación y trasplante en cuidados intensivos.
Barcelona. Ed. MCR, 1993:35-47
Artículo de libro confeccionado por miembros de la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Central de
Asturias (Oviedo) Trabajo cuidad y serio, en el que se desarrolla los aspectos de diagnóstico y tratamiento
que rodean al mantenimiento del donante de órganos.
SOLUCIONES DE PRESERVACION
La preservación de órganos para trasplante se base esencialmente en uso de distintas soluciones d
preservación para perfundir y conservar el órgano en hipotermia simple. Actualmente se considera además el
efecto beneficioso que pueden ejercer los líquidos en el momento de la reperfusión sanguínea protegiendo
del daño de la reperfusión debido a la liberación de los radicales libres de oxigeno. En el diseño y uso de los
líquidos se han seguido una serie de principios considerados básicos.
Lavado y Equilibrio del Organo
El lavado intravascular del órgano se consigue mediante la perfusión del líquido a una presión hidrostática
baja que arrastra elementos formes, isoaglutininas y factores de la coagulación del árbol vascular del órgano
especialmente de la microcirculación. Un lavado defectuoso favorecería la presencia de micro agregados de
hematides en la micro circulación que dificultaría la reperfusión sanguínea del órgano comprometiendo su
función posterior. Además del lavado del órgano se ha introducido el concepto de equilibrio del líquido con los
distintos espacios del órgano vascular extravascular y tubular. El equilibrio de los distintos compartimientos
renales alcanza en unos 10-12 minutos a una presión hidrostática del 120 cm H2O tras la perfusion d un
volumen de litro equivalente a unas 10 veces el peso del órgano. La equilibracion del corazón requeriría de 2
a 3 veces el peso del órgano y la del hígado unas 6 veces su peso. Con la equilibracion del órgano en la
practica clínica quizás se podría obtener mayores beneficios de los distintos líquidos de preservación.
HIPOTERMIA
Con la perfusión de un liquido a 4 grados a través del árbol vascular del órgano y posteriormente inmersión y
conservación en este mismo líquido frío se logra el enfriamiento del órgano cuyo objetivo es enlentecer el
metabolismo anaerobio celular. Sin embargo ello no se consigue ni a cero grados lo cual evidentemente
limita la duración de la `preservación por la simple hipotermia.
COMPOSICION ELECTROLITICA
La composición de la mayoría de los líquidos de perfusión se asemeja al liquido del componente intracelular.
Ello es debido a que durante la isquemia, se altera el funcionamiento de la bomba de Na-K con lo cual se
produciría una entrada pasiva y masiva de sodio al interior de la célula con el consiguiente edema y muerte
celular. Un liquido de tipo intracelular contiene una baja concentración de sodio y elevada con centracion de
potasio con lo que se intenta minimizar las consecuencias de la anulación funcional de la bomba de sodio y
potasio.
PREVENCION DE EDEMA CELULAR
Con el uso de líquidos de composición extravascular se intente evitar el edema celular con la introducción de
impermeabilizantes en el liquido de perfusión. Los impermeabilizantes son sustancias con capacidad
osmótica y relativamente impermeables a las membranas celulares con lo cual son capaces de mantener la
tonicidad extracelular, evitando así la entrada de agua al interior de las células. Se han utilizado distintos
impermeantes en los sucesivos líquidos de perfusión. La glucosa es el impermeante que contiene la solución
de Eurocolins. La sucrosa parece ser más eficiente que la molécula de glucosa y a sido utilizada con éxito en
un liquido de preservación extracelular, lo que podría sugerir que el mantenimiento de la tonicidad
extracelular fuera más importante que la composición electrolítica. El manitol es también un buen
impermeante que sé a utilizado en la prevención del daño renal inducido por la isquemia caliente. Otros
impermeabilizantes utilizados son el lactobionato y la rafinosa que asociados al fosfato se encuentran en la
solución de Wisconsin.
MANTENIMIENTO DEL PH
La prevención de la acidosis intracelular se consigue mediante la utilización del bicarbonato, el citrato y el
fosfato, este ultimo es el que mantiene de forma más eficaz el ph intracelular en un rango fisiológico.
SOLUCIONES EMPLEADAS EN MEXICO
Dentro de las soluciones mas empleadas en el medio nacional encontramos al Vía-Sian (solución de la
universidad de Wisconsin UW), solución de Euro-colins y solución custodiol (HTK o histamina, triptofano,
ketoglutarato) empleándose en forma más confiable y generalizada la solución UW por resultados
demostrados confiables en la preservación de hígado, riñón, páncreas, pulmón . Se aconseja un lavado
inicial de los órganos a prefundir con UW, con solución Hartman fría. La solución de Eurocollins es utilizada
principalmente y casi exclusivamente para la preservación de riñones con una adecuada conservación hasta
por 30 horas de estos órganos, y por ultimo la solución HTK es útil en la perfusión y preservación de hígado,
riñón, páncreas, corazón sin que sea necesario llevar a cabo un lavado inicial con solución Hartman como se
hace necesario con la solución UW.
Existen controversias menores en cuanto a los tiempos confiables para adecuada función del órgano post
preservación en los diferentes grupos de trasplante, el coordinador hospitalario deberá tomar esto en cuenta
para el embalaje y envió de los órganos de acuerdo a la urgencia particular de cada órgano.
EMBALAJE
El coordinador hospitalario en trasplantes es responsable de verificar que el embalaje de los órganos este
debidamente realizado, sea seguro, este debidamente rotulado y adecuadamente referido, cuando el equipo
extractor sea sea el trasplantador como sucede generalmente con corazón e hígado, se le permitirá el
embalaje del mismo de acuerdo al protocolo del equipo extractor. Pero cuando se trate de referir un órgano a
otro centro de trasplante o a otro grupo de trasplante, el órgano deberá estar protegido por tres
compartimentos separados por tres bolsas de plástico.
En el primer compartimiento se encontrara el órgano a preservar completamente cubierto por solución
preservadora sin hielo, herméticamente sellado sin compresión del órgano procurado y sin que existan fugas
de la solución de preservación, el sellado puede mediante ligas estériles o cinta umbilical exclusivamente. El
paquete anterior se introducirá en una segunda bolsa estéril y se agregara hielo frape, cubos de hielo estéril
o fragmentos de solución congelada y solución hartman, se sellara nuevamente este segundo paquete
cuidando no comprimir el órgano; este paquete será introducido en una tercera bolsa estéril la cual se sellara
herméticamente y por ultimo el paquete anterior se depositara en una cuarta bolsa la cual contendrá hielo no
estéril. Se deberá rotular especificándose órgano obtenido, en caso de órgano par el lado correspondiente y
la hora de inicio de isquemia fría. El embalaje deberá ser individual para cada órgano y aunque se trate de
una obtención en bloque nunca deberán enviarse mas de un órgano en cada bolsa salvo que se trate de
situaciones especiales como lo es la obtención de riñones en lactantes.
SOLICITUD DE DONACIÓN A LOS FAMILIARES
Desde hace varios años, la donación y el trasplante de órganos y tejidos ha hecho posible que miles de
enfermos de alguna deficiencia de un órgano como el riñón, corazón, hígado o pulmón, para los que no
excite otro tratamiento efectivo, puedan salvar la vida gracias a un trasplante y reintegrarse a su vida familiar
y social con una normalidad casi absoluta, consiguiendo mejorar su calidad de vida de una forma muy
ostensible.
Los continuos avances científicos en la medicina, la mayor experiencia y la mejor preparación de los equipos
profesionales implicados en los trasplantes, junto con otros factores de tipo organizativo, de infraestructuras,
etc. ha hecho que la garantía de éxito en este tipo de intervenciones sea cada vez mayor. Esto conlleva al
aumento del número de pacientes que pueden beneficiarse de esta terapéutica, lo que significa que, a pesar
de la gran actividad desarrollada y los indudables éxitos conseguidos, las listas de espera siguen creciendo
y son miles los pacientes que esperan un órgano que les pueda salvar la vida o liberarlo de la dependencia
de una máquina.
La cruda realidad de las listas de espera nos llevan a plantearnos cuál es el obstáculo que impide que se
realicen más trasplantes en México, y la conclusión no es otra que la gran escasez de órganos, por una falta
en nuestra cultura sobre la donación. Hay una frase muy difundida en campo del trasplante, que resume
perfectamente esta situación la cual es Sin donante no hay trasplante. Por lo que hay que plantearse cuáles
son las circunstancias que impiden que aumente el número de donaciones, para poder ofrecer más
oportunidades aquellos enfermos que esperan un órgano.
El acto de la donación de órganos es un acto fundamentalmente generoso y solidario ya que significa
entregar algo a otra persona sin esperar nada a cambio. La sociedad debe conocer que al realizar una
donación el beneficiario de la misma va a ser la propia sociedad, Durante estos últimos meses la legislación
mexicana a presentado un cambio fundamental sobre la donación, y esta se basa en el principio del
consentimiento presunto. Esto significa que podría ser donante toda aquella persona que haya fallecido y que
no hubiese expresado en vida su voluntad de no donar. A su vez, y como no podría ser de otra manera,
establece el respecto escrupuloso de la voluntad del fallecido, esto obliga a los profesionales responsables a
que, cuando se produce un fallecimiento con posibilidad de donación, se averigüe cual era la voluntad del
paciente, lo que implica invariablemente, plantear esta cuestión a la familia y personas más cercanas,
solicitando su conocimiento.
Este es, sin duda uno de los momentos más duros que nos toca vivir a todos los profesionales que
trabajamos en trasplantes. Ya que tenemos que actuar inmediatamente después de una muerte, la mayor
parte de las veces inesperada, cuando la familia todavía no ha asumido la pérdida, desgraciadamente, el
tiempo es fundamental y de la rapidez con que se inicie todo el proceso puede depender el éxito del futuro
trasplante.
Nuestra experiencia nos indica que, el hecho de conocer de antemano cual era la voluntad del fallecido,
facilita enormemente este trámite y disminuye la ansiedad de las familias que no tienen que tomar una
decisión propia, desconociendo la opinión de ser querido, sino que en todo momento tiene la seguridad de
cumplir con su voluntad, lo que, en cierta medida, puede reconfortarles en esos momentos tan difíciles.
Por el contrario, el desconocimiento de esta voluntad crea desasosiego y ansiedad en la familia que debe
tomar una decisión en un momento de gran tensión y sin la opinión que más podría importar en este caso.
No son pocas las veces que por este motivo no se autoriza la donación eschusandose frases como “ yo soy
donante, pero no puedo autorizar la donación porque desconozco cual era su opinión “. o “no conozco su
voluntad, porque nunca hemos hablado de este tema”. Este es el motivo de que un gran número de posibles
donaciones no lleguen a buen término, impidiéndose de esta manera el acceso al trasplante de muchos
enfermos
Desde el punto de vista personal, el momento más difícil y delicado del proceso de donación y trasplante es
la entrevista en la que se solicita los órganos a los familiares conocer de antemano la voluntad del fallecido
porque ya en vida había manifestado su intención de ser donante, esto aligerar de forma sustancial los
difíciles momentos por los que atravesara sus familiares cuando tengan que tomar la decisión de la donación.
La petición de órganos y tejidos plantea una situación difícil a los coordinadores hospitalarios en trasplante,
ya que se realiza justo en el momento en el que los familiares afrontaran el choque emocional de la pérdida
de un ser querido padecen los primeros efectos emocionales adverso, ocasionados por dicha muerte, en
estos primeros momentos los esfuerzos van encaminados a reconfortar a los familiares y crear el equilibrio
emocional necesario que favorezca la aceptación de una decisión madura y razonada sobre la donación de
órganos ó tejidos. .
Se podría pensar que los profesionales que realizan estas entrevistas tienen como principal misión lograr la
mayor cantidad de donaciones posibles, de modo que con los órganos conseguidos se pueden salvar la vida
de personas que están en lista de espera. Sin embargo, en los primeros momentos de la solicitud, la misión
principal del personal que efectúa la solicitud de donación, se centra en dispensar ayuda y alivio emocional a
la familia, ya que es imprescindible crear un clima de equilibrio que permita realizar esta solicitud.
Las reacciones emocionales que acompañan a muerte dependen de que ésta sea más o menos repentina e
inesperada o de que sea prevista desde hace tiempo. El primer caso, en más común en la donación de
órganos, el impacto emocional y el duelo es mayor. Las familias atraviesan por varias fases:
• Respuestas de letargo o negación de la muerte.
• La cruel realidad de la muerte no puede ser eludida y aparecen los trastornos emocionales, depresión,
cólera, desorganización, etc.
En esta situación se proceden pensamientos confusos y ambivalentes de aceptación y rechazo del suceso, lo
que dificulta el que una persona tome una decisión madura y razonada sobre la donación de los órganos del
ser querido que acaba de perder, y muchas veces entra en conflicto con dilucidar cuál ha sido su papel en las
circunstancias en que se produjo el suceso.
Todas las situaciones de crisis se caracterizan por un trastorno de las habilidades para la solución de
problemas, ya que lo esencial del problema es que él o ella se siente incapaz de hacer frente a las
circunstancias abrumadoras del momento. Una ayuda bien dispensada facilita que las personas tomen las
medidas concretas que les permita el manejo de sus propios sentimientos y la toma de decisiones.
En estas circunstancias, los familiares se niegan a donar los órganos por las siguientes razones.
1) El fallecido se manifiesto negativamente en vida. Se respecta su derecho a negarse.
2) Negativa de los familiares. Son los familiares del fallecido, uno o varios, los que no desean donar, sin
manifestar una causa especifica
3) Problemas con el sistema sanitario. Manifiestan desacuerdo por la atención recibida.
4) No comprenden la muerte encefálica. Su nivel cultural o su situación de crisis les impide entender que la
muerte cerebral corresponde al fin de la vida.
5) Problemas con la imagen o integridad del cadáver. Los familiares creen que la donación de los órganos
supondrá una mutilación que afectará la imagen que tenia en vida su familiar.
6) Desconocimiento del deseo del fallecido. Ellos no saben qué pensaba sobre la dignación y no quieren
tomar una decisión por él.
7) Problemas sociales: relacionadas con la ausencia de algún familiar o amigo que consideran fundamental,
o también relacionados dificultosas o con la opinión de entornos sociales muy reducidos.
8) Problemas religiosos. Algunos familiares aluden motivos religiosos para la donación por desconocer que
la actitud de todas las religiones es favorable a la donación de órganos y tejidos.
Sería la gran importancia que las personas manifiestan en vida su deseo de donar o no donar a sus
familiares, ya que esto facilitaría la tarea de los profesionales y aliviaría a las familias en el momento de
tomar una decisión vital para las personas que están a la espera de un órgano.
Durante la solicitud de donación siempre debemos tener en mente las siguientes preguntas.
¿Que información vamos a dar?
¿A quien se la vamos a dar?
¿Cómo se la vamos a dar?
¿Cuándo se dará?
Después de analizar correctamente cada una de ellas, podremos lograr un alto índice de aceptación en
muestra solicitud de donación.
CUIDADOS DE LA FAMILIA POR EL COORDINADOR HOSPITALARIO EN TRASPLANTES
METAS
El propósito de este capitulo es dar al coordinador hospitalario en trasplante la información para atender a
la familia que ha perdido un ser amado y ofrecer la opción de donación de órganos y tejidos. Se incluye una
discusión concerniente al proceso de petición , percepciones de familiares del donador, como hablar a la
familia acerca de la donación, y las diferencias sociales y culturales que deberán ser consideradas cuando se
planee un protocolo de cuidados efectivo.
OBJETIVOS
Una vez concluido este capitulo, los estudiantes será capaz de:
Acceder a escucharse personalmente
Emplear el Método del coordinador hospitalario en trasplante pata cuidar a la familia del donador..
Identificar dos características de una persona que ofreciendo la opción de donación
Identificar creencias culturales y religiosas en la familia.
Identificar dos modelos de petición
Valorar la utilidad del trabajo de equipo para lograr el consentimiento de donación.
Evaluar él porque la familia dona.
Enlistar
cuatro maneras para desarrollar un RAPPORT (ambiente agradable) a través de la
comunicación.
• Construir un plan de cuidados de la familia del donador.
CONTENIDO
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I. INTRODUCCION
II. Apreciaciones de la familia del donador
III. El proceso del coordinador hospitalario en trasplante.
A. Insuficientes conocimientos relacionados a aspectos éticos y Legales.
B. Insuficientes conocimientos relacionados con él diagnostico de muerte cerebral.
C. petición
D. Alteración a través del proceso
IV. El protocolo de petición.
V. La unidad de la familia.
VI. El papel del coordinador hospitalario en trasplante para ofrecer la opción de donación.
A. ¿Quién deberá ofrecer la opción de donación?
B. ¿Cuándo deberá ser ofrecida la opción de donación?
C. ¿Desarrollando RAPPORT con la familia?
VII. El egreso para la familia del donador.
VIII. Resumen.
INTRODUCCION
La donación de órganos y tejidos para trasplante tanto en México como en todos los países de primer
mundo se han basado siempre en el principio de un sistema voluntario y altruista. Por muchos años, los
profesionales de la salud también han asumido una actitud voluntaria al ofrecer a la familia la opción de
donación. La legislación actual obliga a que todo hospital cuente con un coordinado hospitalario en
trasplantes y que en todos los casos de muerte, sé de la oportunidad y el derecho a la opción de donación.
Este derecho deberá ser proporcionado por un profesional en la salud y deberá extenderse a los familiares
de una forma sensible, de manera compasiva. A esta legislación se le denomina también como “protocolo de
petición rutinaria” la cual se acompañara de una “donación expresa” cuando así lo sea el deseo de la familia.
Previo a la existencia la figura del coordinador hospitalario en trasplantes, el personal asignado en las
áreas de trasplantes o en las unidades de urgencias o de terapia intensiva, era reconocido como un nexo
vital entre la donación de órganos y tejidos y los equipos de procuración. Ahora los coordinadores
hospitalarios en trasplante juegan un gran papel en la referencia o en el desarrollo del protocolo de petición
ofreciendo a las familias la opción de donación. Una revisión en la literatura nos indica que las personas que
se encuentran en la cabecera del paciente son el personal mas apropiado para este tipo de trabajo. Algunos
hospitales, sin embargo, han implantado sus propios programas de entrenamiento personales “en casa” para
ofrecer la opción de donación; sin embargo, la mayoría de los hospitales han recurrido a cursos especiales
para dar el entrenamiento necesario a su personal. Las donaciones aumentan en hospitales que hacen el
esfuerzo posible de ofrecer a la familia el derecho de donar.
Un equipo hospitalario que trabaje para incrementar las donaciones deberá estar compuesto con muchas
personas interactuando con la familia del donador, incluyendo Médicos, psicólogos, enfermeras, trabajadoras
sociales, personal de intendencia o administrativos. Sin embargo, el miembro clave es el coordinador
hospitalario en trasplante que esta en la cabecera del paciente y establece un cortejo con la familia. También,
los médicos aun, generalmente no entrenados para ofrecer la opción de donación, juegan un papel muy
importante en comunicar a la familia él pronóstico y él diagnóstico de la muerte a la familia. Muchos
coordinadores hospitalarios en trasplante han encontrado a través de la experiencia que la donación puede
ser algo positivo para ellos mismos, así como por la petición de la familia. Aquellos coordinadores que han
ofrecido la opción de donación, forman parte del apoyo integral a la familia del donador.
Apreciaciones del la familia del donador.
Una parte de la literatura que esta disponible, describe las apreciaciones de la familia del donador
concerniente a la donación de órganos y tejidos y el proceso actual de ofrecer la opción de donación. Su
estado, que refleja lo profundo de sus sentimientos, nos ayuda a entender que les pareció esta experiencia a
ellos.
En 1983 los sobrevivientes de familias de donadores fueron contactados por personal del Banco de
órganos de Nueva Inglaterra (Davis, 1983). La información obtenida de estas familias modifico y alerto a los
equipos de procuración para asegurarse de establecer indicadores de calidad en esta área. Existe mucha
información en la literatura para guiar a los coordinadores hospitalarios en la atención de la familia de
potenciales donadores.
Estudios más reciente indican que en lo que concierne a la familia del donador esto no ha cambiado
mucho a través del tiempo. Aun existen dificultades en entender lo que es la muerte cerebral y la necesidad
de una explicación simple del diagnostico y su finalidad. Los familiares aun expresan confusión acerca de la
hora de la muerte. La información especifica y precisa de la hora de la muerte parece ser la razón para que la
mayoría de los miembros de la familia se den cuenta que la muerte ya ocurrió. En el estudio realizado por el
banco de órganos y tejidos de Nueva Inglaterra, algunas familias dijeron que al ser cuestionados acerca de la
donación de órganos y tejidos los enfrento ante la muerte de su ser amado. Como dijera un miembro de la
familia “ Sabíamos que ningún milagro iba a salvar a nuestro ser amado”. Muchos respondieron
voluntariamente que ellos se sentían el momento de la información acerca de la donación no era apropiada, y
ellos hubieran deseado que se les diera mas tiempo para aceptar la muerte de su ser querido antes que se
hubiere presentado la opción de la donación. Otro miembro de la familia del donador escribió, “ Después de
todo, solo fue cuatro días después del accidente. Tuve que hacer una decisión rápida y solo espero haber
hecho lo correcto. Vivo con la sensación de que ella podría haber vivido si no hubiera hecho esto”. Esta clase
de respuesta nos hace entender que los miembros de la familia no están listos para donar hasta que han
aceptado la muerte.
Dos sentimientos más importantes fueron aprendidos de madres de donadores. Una escribió, “nadie me
pregunto acerca de la donación. Tuve que darme cuenta del tema por mi cuenta, y parecía que nadie quería
hablarme acerca de ello”. Otra dijo, “ No fui atendida inicialmente por el coordinador hospitalario, sino por
muchas personas, me visitaban diferentes enfermeras y por dos médicos tratantes. Comencé a sentirme
como si un montón de intereses estuvieran detrás de mí y mi hijo por lo que casi cambio de parecer”. Estas
dos declaraciones son testimonios de la importancia de desarrollar programas hospitalarios de donación de
órganos cohesivos y bien planeados.
Estos dos resultados fueron validados por investigaciones mas recientes. Batten y Prottas (1987)
enumeran ocho posibles problemas. Que la familia podría encontrar en el proceso de donación de órganos y
tejidos. La invariable clave en todas las instancias es el tiempo y la comunicación. (para la lista completa, vea
él articulo de Batten y Protass.)
Bartucci (1987) describe las dos razones mas frecuentes para que la familia consienta la donación:
• La creencia de que el finado hubiera querido ayudar a otros y,
• El conocimiento de que se lograría obtener algo positivo de la perdida.
Estos hallazgos son consistentes con un estudio realizado en 1983.
En un estudio de 55 miembros de la familia, Lushis (1992) encontró que de las ocho elecciones, el
conocimiento de que algo positivo vendría de la perdida de su ser querido se cito como la razón de
consentimiento de donación mas frecuente por los miembros de la familia.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA DECICION FAMILIAR DE DONAR.
1.- Algo positivo vendría de la perdida de nuestro amado.
2.-A mi ser amado le habría gustado ayudar a alguien.
3.- Fue una manera de que parte de nuestro amado continuara viviendo.
4.- Nuestra familia quería ayudar a alguien mas.
5.- Mi ser amado había expresado verbalmente su voluntad.
6.- Otras.
7.- Mi ser amado firmo una tarjeta de donación y/o su licencia.
8.- Conocimos a alguien que requirió de un trasplante.
De Lushis, A. C. (1972). Un estudio prospectivo del donador. Manuscrito no publicado. Filadelfia, Distribuido
por el Programa de Trasplante del Valle.
Hasta la actualidad, las investigaciones revelan que la familia cree que la donación es algo bueno, y la
mayoría piensa que lo volvería a hacer otra vez. La familia constantemente pregunta por hechos. O como
dijera una madre de un donador, “hable claro”, Descrito por otra madre como, “comunicación honesta y
compasiva”.
La información concerniente a personas que no desearon firmar la tarjeta de donador o miembros de la
familia que han rehusado el consentimiento de donación produjo resultados que mostraron las barreras para
la donación (ver la siguiente tabla). El coordinador hospitalario en trasplante deberá ser el instrumento que
remueva estas barreras para tornar mas abiertos a los miembros de la familia, con objetividad oportuna para
considerar la donación.
BARRERAS PARA LA DONACION
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Creer que el trasplante no es exitoso.
Desconfiar de la profesión medica
Dudas acerca de la ética del sistema
Suerte en experiencias previas acerca
de la donación y el trasplante.
Temor a mutilar o desfigurar el cuerpo.
Demora del funeral.
Falta de confianza en la sociedad
Creencias Culturales o religiosas.
PROTOCOLO DEL COORDINADOR DE TRASPLANTES
El proceso del coordinador de trasplantes permite el desarrollo de un plan de atenciones hacia la familia del
potencial donador. Son necesarias experiencias, comisiones, liderazgo, creatividad y adaptabilidad junto con
habilidades de buena comunicación interpersonal para abordar a la familia, desarrollar un plan de cuidados,
implementar el plan, evaluar sus resultados, y modificarlo cuando sea necesario. Un abordaje planeado y
adecuado por parte del coordinador hospitalario en trasplantes, puede permitir a todos los miembros del
equipo dar los cuidados necesarios a los miembros de la familia. La falta de experiencia relacionada con los
múltiples temas en el proceso de donación crea la necesidad al coordinador hospitalario en trasplantes de
evaluar sus propios conocimientos. ¿Cuenta el coordinador hospitalario en trasplantes, experiencia en la
donación o en el proceso de donación?…¿Esta familiarizado el coordinador hospitalario en trasplantes con
las políticas y procedimientos que son específicos de cada hospital?… ¿El coordinador hospitalario en
trasplante tiene experiencia relacionada con los criterios del donador, referencia y mantenimiento?… Si existe
déficit de conocimientos en muchas de estas áreas, los datos siempre están disponibles en el Registro
Nacional de Trasplantes y el Centro Nacional de Trasplantes.
Falta de experiencia relacionada con aspectos eticos y legales.
La hoja de consentimiento de donación ha sido aprobada por el Ejecutivo Federal, la cámara de diputados y
de senadores y el Consejo Nacional de Trasplantes, a través de las reformas de ley publicadas en las
modificaciones a la ley general de salud del 26 de mayo del 2000, en el reglamento de la ley general de salud
y en la norma oficial de procedimientos de la secretaria de salud en materia de trasplantes, siendo vigente y
legal el derecho que tienen los Mexicanos a expresar su deseo de donar órganos y tejidos antes de su
muerte. También debemos tener en cuenta que el RNT y el CNT cuenta con una gran lista de donadores que
en vida han manifestado su deseo para después de su muerte.
Los coordinadores en trasplante deberán estar familiarizados con temas relacionados, informaran y
asistirán en su entorno, cuando inviten a la donación, ya que hay varios temas que deberán ser explicados a
la familia de una manera que sea perfectamente entendido. El primer paso a tratar es la dificultad de
asegurarse que en la decisión tomada por la familia se entendió por completo las implicaciones de su
elección de donar, así como los procedimientos de donación cuando firmaron la hoja de consentimiento. El
registro Nacional de Trasplante y el Centro Nacional de trasplante pueden asesorar cuando se le solicite en
la realización de los tramites legales, debido a que estos son múltiples. Ambas dependencias estarán alertas
en el desarrollo del tiempo en que se lleva a cavo la donación. Se le proporcionara un numero telefónico a la
familia para que ellos puedan tener contacto personal durante o después de la donación en caso de ser así
su deseo. Es importante que previo a la acción de extracción de órganos y tejidos, el coordinador hospitalario
que obtuvo el consentimiento de donación de órganos otorgado por los familiares le informe de esto a los
representantes del CNT y RNT, y que no haga promesas a la familia que no pueda cumplir o que no se
deban hacer a la familia del donador.
Algunas familias harán preguntas que tienen ramificaciones éticas. Por ejemplo: ¿Quién recibirá los
órganos donados?…¿ Pueden ir los órganos a una persona en particular que ellos tengan en mente?…
¿Puede la familia del donador conocer a los receptores ?… El coordinador hospitalario en trasplante debe
responder a estas preguntas. Empleando un buen equipo se aprovechara la oportunidad de conseguir el
consentimiento y hacerlo menos difícil para los individuos involucrados.
Un coordinador hospitalario en trasplante con habilidades en comunicación y relaciones interpersonales
puede responder preguntas en forma honesta y comprensiva. Es útil saber cuanta información es útil, así
como también demasiados detalles técnicos pueden confundir a la familia.